Бронхиальная астма внутренние болезни

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма – хроническое заболевание, протекающее с рецидивами, с преимущественным поражением дыхательных путей, в основе которого лежит хроническое аллергическое воспаление бронхов, сопровождающееся их гиперреактивностью и периодически возникающими приступами затрудненного дыхания и удушья в результате распространенной бронхиальной обструкции, которая обусловлена бронхоспазмом, гиперсекреции слизи, отеком стенки бронхов.

Выделяют две формы бронхиальной астмы – иммунологическую и неиммунологическую – и ряд клинико-патогенетичесих вариантов: инфекционно-аллергический, атопический, аутоиммунный, адренергический дисбаланс, дисгормональный, нервно-психический, первично измененной реактивности бронхов, холинергический.

Этиология и факторы риска возникновения бронхиальной астмы у детей: атопия, гиперреактивность бронхов, наследственность. Причины (сенсибилизирующие): бытовые аллергены (домашняя пыль, клещи домашней пыли), эпидермальные аллергены животных, птиц, и других насекомых, грибковые аллергены, пыльцевые аллергены, пищевые аллергены, лекарственные средства, вирусы и вакцины, химические вещества.


Общим патогенетическим механизмом является измененная чувствительность и реактивность бронхов, определение по реакции проходимости бронхов в ответ на влияние физических, химическим, и фармакологических факторов.

Заболевание нередко начинается приступообразным кашлем, сопровождающимся одышкой с отхождением небольшого количества стекловидной мокроты (астматический бронхит). С появлением приступов удушья легкой степени тяжести, средней степени тяжести, тяжелой степени тяжести. Приступ удушья может начинаться с предвестников: это обильное выделение водянистого секрета из носа, чиханье, приступообразный кашель и т. д. Приступ бронхиальной астмы характеризуется коротким вдохом и удлиненным выдохом. Грудная клетка при осмотре находится в положении максимального вдоха, больной принимает вынужденное положение: сидя на кровати, свесив ноги вниз, наклонив туловище несколько вперед. В дыхании принимают активное участие мышцы плечевого пояса, спины, а также брюшной стенки. При перкуссии над легочными полями определяется коробочный звук, при аускультации выслушивается множество сухих хрипов. Приступ чаще заканчивается отделением вязкой мокроты. Тяжелые затяжные приступы могут переходить в астматическое состояние – это один из наиболее грозных вариантов течения болезни. Астматическое состояние проявляется возрастающей устойчивостью к бронхорасширяющей терапии и непродуктивным кашлем.


Течение болезни циклическое: фаза обострения с клиническими симптомами и данными лабораторно-инструментальных исследований сменяется фазой улучшения. Осложнения бронхиальной астмы: эмфизема легких, инфекционный бронхит, легочное сердце, легочно-сердечная недостаточность.

Источник: cribs.me

Астма бронхиальная — хроническая рецидивирующая болезнь иммунной или неиммунного генеза с локализацией патологического процесса в бронхах среднего и мелкого калибра, основным проявлением которой является пароксизм удушья, обусловленный бронхоспазмом, острым отеком слизистой оболочки и скоплением вязкой слизи в просвете бронхов. Вследствие этих изменений возникает нарушение вентиляции легких. В акт дыхания включаются вспомогательные мышцы верхнего плечевого пояса, грудной клетки и брюшного пресса. Выдох при этом удлинен и затруднен, одышка имеет экспираторный характер. Бронхиальная астма — полиэтиологическое заболевание.Различают следующие клинико-патогенетические варианты болезни: 1) атопический, 2) инфекционно-зависимый, 3) аспириновая, 4) физической нагрузки, 5) нервно-психическое, 6) дисгормональный, 7) адренергического дисбаланса, 8) аутоиммунный. В возникновении и обострении атопической (аллергической) астмы важное значение принадлежит наследственности и специфическим экзоаллергены (домашняя пыль, пищевые продукты и т.д.).


русная или бактериальная инфекция провоцируют развитие инфекционно-зависимой астмы. Аспириновая астма связана с приемом ацетилсалициловой кислоты, часто сочетается с полипозом носа. Астма физической нагрузки возникает после бега, интенсивных физических упражнений. Основой дисгормональной астмы является недостаточность надпочечников, нарушения менструального цикла. Астма адренергического дисбаланса возникает при снижении функции бета-адренорецепторов бронхов, вызывают их расширение. Развитие аутоиммунного варианта астмы обусловлен иммунопатологическими реакциями. Эта разновидность болезни имеет тяжелый ход.

Клинические проявления астмы бронхиальной

У некоторых больных перед приступом астмы появляются предвестники: насморк, головная боль, чувство сжатия в груди, зуд и т.п.. Нередко бывает сухой кашель. В начале приступа к кашлю присоединяются затрудненное дыхание, удлиненный выдох. Позже возникает удушье. Дыхание становится хриплым, шумным. Хрипы в грудной клетке больного можно слышать на расстоянии. Он фиксирует плечевой пояс, чтобы легче было дышать. Может наблюдаться как бради-, так и тахипноэ. Нередко больной покрытый липким потом. Приступ удушья заканчивается кашлем с выделением мокроты, сначала вязкой, а затем жидкого. В мокроте бывают слепки бронхов. При осмотре выявляют признаки острой эмфиземы легких: дыхание ослаблено, везикулярное, сухие свистящие хрипы, преимущественно на выдохе. Важное значение принадлежит дифференциации бронхиальной и сердечной астмы.


Астматический статус

Нередко затяжной приступ бронхиальной астмы переходит в астматический статус (состояние). Это бывает тогда, когда затяжные приступы удушья проходят друг за другом или когда приступ длится более 24 часов. Астматический статус — качественно новое состояние заболевания; прогноз при этом всегда серьезный, ибо 8-16% случаев наступает смерть. В I стадии астматического статуса отмечается снижение бронхорасширяющее реакции на введение эуфиллина и симпатомиметиков, возникает частичная обтурация бронхов с непродуктивным кашлем (перестает выделяться мокрота). На всем протяжении легких выслушиваются сухие свистящие хрипы, больше на выдохе. Во II стадии исчезают дыхательные шумы и хрипы, наступает тотальная обструкция бронхов. К ней ведет скопление густого и вязкого секрета в просвете бронхиального дерева. Одновременно бывает тахикардия с артериальной гипертензией. При аускультации в легких наблюдается мозаичная картина: от отсутствия дыхательных шумов в их усиления. Для III стадии астматического состояния характерны гипоксия мозга, возбуждение, расстройства сознания, снижение артериального давления. Постепенно развиваются симптомы гипоксической и гиперкапническая запятой, по которым наступает остановка дыхания и сердечной деятельности.

Лечение астмы бронхиальной

При легком приступе бронхиальной астмы назначают внутрь эуфиллин (по 0,15-0,3 г на прием), антастман, теофедрин. Если у больного отмечается аспириновая астма, то антастман и теофедрин ему противопоказаны, так как в состав этих лекарственных средств входит ацетилсалициловая кислота.


роко используют симпатомиметики в аэрозолях: астмопент (алупент), беротек, сальбутамол по 2 ингаляции на прием. Больным молодого возраста целесообразно назначать беротек, а лицам старшего возраста при сочетании бронхиальной астмы с ишемической болезнью сердца — сальбутамол. Для ингаляции используют также 1% раствор эуспирана (по 0,1-0,2 мл на процедуру), 1% раствор Новодрин (по1 мл), 0,5% раствор изадрину (по 1 мл). Иногда лицам молодого возраста помогает введение под кожу 0,3 мл 0,1% раствора адреналина. При затяжном приступе удушья вводят в вену 10 мл 2,4% раствора эуфиллина на 10 мл изотонического раствора натрия хлорида. Лучший эффект достигается при капельном введении 10-15 мл 2,4% эуфиллина на 200 мл изотонического раствора натрия хлорида АОО 5% раствора глюкозы. При выделении большого количества мокроты (оронхорея) назначают подкожно 0,5 мл 0,1% раствора атропина.Если клинический эффект отсутствует, у больного может развиться астматический состояние. В I стадии астматического состояния назначают регидратационную терапию. В течение суток больному вводят 1-2 л жидкости (5% раствор глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида, гемодез и др.) внутривенно вместе с 90-150 мг преднизолона или 250-300 мг гидрокортизона, 10 000-15 000 ЕД гепарина, 10-15 мл 2,4% раствора эуфиллина на 200 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы.

и отсутствии эффекта через каждые2 ч повторно назначают глюкокортикоиды. Одновременно дают внутрь 10 мг преднизолона или 8 мг триамцинолона (полькортолон, Кенакорт, урбазон), или 2-4 мг дексаметазона. Каждые 2 часа указанные дозы назначают повторно до отхождения мокроты. Во II стадии астматического статуса дозы гормонов увеличивают в 1,5-2 раза, вводят их только в вену. Для борьбы с ацидозом назначают капельно 200 мл 4% раствора натрия гидрокарбоната. Противопоказаны адреналин и другие симпатомиметики. При отсутствии эффекта больной подлежит госпитализации в отделение интенсивной терапии или реанимации. Транспортировка осуществляют машиной скорой помощи в положении больного сидя.В фазе затихания или ремиссии лечение проводят по клинико-патогенетическим вариантом болезни. При атопической астме назначают специфическую гипосенсибилизирующее терапию, гистаглобулин по схеме. Это лечение проводят в аллергологическом кабинете. Для предотвращения приступам применяют ингаляции интал, которые являются достаточно эффективными. Больным инфекционно-зависимой бронхиальной астмой проводят противовоспалительную терапию. При резистентных формах дают по 15-20 мг преднизолона по схеме. Для улучшения дренажной функции бронхов назначают дыхательную гимнастику, бронхолитические, отхаркивающие препараты. При лечении аспириновой астмы нельзя использовать лекарственные средства, в состав которых входит ацетилсалициловая кислота. Больным астмой физической нагрузки рекомендуют интал, антагонисты кальция (коринфар, нифедипин, кордипин), постепенное увеличение физических нагрузок.

и дисгормональной и стероидозависимыми астме назначают глюкокортикоиды внутрь или в ингаляциях (бекотид, бекломет). Аутоиммунный вариант астмы случается редко. Показаны этим больным глюкокортикоиды и иммунодепрессанты назначают только в специализированных стационарах. При нервно-психическом разновидности астмы используют транквилизаторы, иглорефлексотерапию, аутотренинг. Немедикаментозные методы лечения всех вариантов бронхиальной астмы включают лечебную физкультуру, бальнеопроцедуры, климатическое лечение (Южный берег Крыма, соляные пещеры).

Источник: spravochnik.vse-zabolevaniya.ru

Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором играют роль многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление вызывает сопутствующее повышение гиперреактивности дыхательных путей, приводящее к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства стеснения в груди и кашля, особенно ночью или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности бронхиальной обструкцией, которая часто является обратимой либо спонтанно, либо под влиянием лечения.

Подобное определение бронхиальной астмы представлено в докладе рабочей группы GINA 1995 года (США), пересмотренной в 2002 году; GINA – Global Initiative for Asthma, глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы.


Этиология. Причины, вызывающие развитие заболевания, подразделяются на внутренние факторы (врожденные характеристики организма) и внешние факторы (модифицируют вероятность развития заболевания у предрасположенных людей).

Патогенез. Происходит формирование специфического воспалительного процесса в бронхиальной стенке в ответ на повреждающие факторы риска (активированные эозинофилы, тучные клетки, макрофаги, Т-лимфоциты), развивается обструкция бронхов, усиливается гиперреактивность бронхов. Формируется повышенная предрасположенность бронхов к сужению в ответ на воздействие различных триггеров, сохраняются признаки заболевания в бессимптомный период. Формируются стойкие структурные и функциональные изменения, сопровождающиеся ремоделированием дыхательных путей.

Обструкция дыхательных путей имеет 4 формы: острая бронхоконстрикция (вследствие спазма гладких мышц), подострая (вследствие отека слизистой оболочки дыхательных путей), обтурационная (вследствие образования слизистых пробок), склеротическая (склероз стенки бронхов при длительном и тяжелом течении заболевания) (табл. 4).

Классификация. Астма бывает следующих видов: с преобладанием аллергического компонента, неаллергическая, смешанная.

При постановке диагноза учитываются этиология, тяжесть течения, осложнения.

Клиника. Период предвестников характеризуется насморком, чиханием, слезотечением, чувством першения в горле, появляется приступообразный кашель.


В развернутый период больные принимают вынужденное положение (ортопноэ), появляется экспираторная одышка, дистантные сухие хрипы, глубокое редкое дыхание, диффузный цианоз, набухание шейных вен, вспомогательная мускулатура участвует в акте дыхания, отмечается расширение межреберных промежутков. Перкуторно определяется жесткое дыхание, масса сухих свистящих хрипов. Нарастает тахикардия.

В период разрешения появляется кашель с трудноотделяемой стекловидной вязкой мокротой, исчезают дистантные хрипы. Перкуторно определяется уменьшение коробочного звука. Аускультативно – уменьшение сухих хрипов.

Дополнительное инструментальное исследование. Проводится общий анализ крови, где обнаруживается лейкоцитоз, эозинофилия, увеличение СОЭ. Определяется аллергический статус (наличие IgЕ), проводятся кожные тесты с аллергенами. Исследуется мокрота (макроскопически – вязкая, прозрачная; микроскопически – эозинофилы, кристаллы Шарко—Лейдена и спирали Куршмана, нейтрофилы). Проводится функциональное исследование легких (исследование ОВФ1, ФЖЕЛ, ПСВ), ставятся пробы с бронхолитиками (исследование гиперреактивности дыхательных путей). Проводят неинвазивное измерение маркеров воспаления дыхательных путей (исследование мокроты на наличие эозинофилов или метахроматических клеток после ингаляции гипертонического раствора или выделенных спонтанно). На ЭКГ: перегрузка правого желудочка.


Осложнения. Осложнениями заболевания являются астматический статус (осложнение тяжелой бронхиальной астмы), легочная и легочно-сердечная недостаточность, хроническое легочное сердце.

Дифференциальная диагностика. Должна проводиться с хроническим бронхитом, сердечной астмой, опухолями трахеи, гортани, инородными телами, муковисцидозом, бронхоэктазией.

Течение. Течение заболевания чаще прогрессирующее, периоды обострений и ремиссий.

Лечение. Целями ведения больных бронхиальной астмой являются следующие: достижение и поддержание контроля над симптомами болезни, предотвращение обострения заболевания, поддержание функции легких, по возможности близкой к нормальным величинам, поддержание нормального уровня активности, в том числе физической, исключение побочных эффектов противоастматических средств, предотвращение развития необратимой бронхиальной обструкции, предотвращение связанной с бронхиальной астмой смертности.

Основные принципы ведения больных бронхиальной астмой: обучение больных для формирования партнерских отношений в процессе их ведения, оценка и мониторирование тяжести бронхиальной астмы как с помощью записи симптомов, так и по возможности измерения функции легких, устранение воздействия факторов риска, разработка индивидуальных планов медикаментозной терапии для длительного ведения детей и взрослых, разработка индивидуальных планов купирования обострений, обеспечение регулярного динамического наблюдения.

Профилактика приступа астмы предусматривает:

1) обучение пациента правильному дыханию и самоконтролю при ухудшении самочувствия – это важнейший фактор ведения больного;

2) устранение воздействия факторов риска.

Лечение выбирается исходя из тяжести течения, доступности противоастматических препаратов, индивидуальных условий жизни больного для обеспечения минимальной выраженности хронических симптомов, включая ночные симптомы.

Ингаляционные глюкокортикоиды: бекотид, беклокорт, пульмикорт, ингокорт, бекладжет. Путь введения ингаляционный.

Системные глюкокортикоиды: преднизон, преднизолон, метилпреднизолон. Обладают минимальным минералкортикоидным эффектом, относительно коротким периодом полувыведения, нерезко выраженным действием на поперечно-полосатую мускулатуру. Путь введения пероральный или парентеральный.

Кромоны: кромогликат натрия (интал), недокромил натрия (тайлед).

Стабилизируют мембрану тучных клеток и подавляют опосредованное высвобождение из них IgE. Назначаются ингаляционно, преимущественно при легкой персистирующей бронхиальной астме.

Метилксантины: теофиллин, эуфиллин, аминофиллин, теодур, теопэк, теотеолэк, теотард, ретофил. Подавляют активность фосфодиэстеразы, применяются для контроля течения бронхиальной астмы. Путь введения пероральный.

Таблица 4. Последовательность и объем бронхорасширяющей терапии

После достижения стабилизации бронхиальной астмы и ее поддержания в течение 3 месяцев возможно постепенное уменьшение поддерживающей терапии.

Ингаляционные ?2-агонисты длительного действия: формотерол, сальметерол. Продолжительность действия более 12 часов. Расслабляют гладкую мускулатуру бронхов, усиливают мукоцилиарный клиренс, уменьшают сосудистую проницаемость, могут уменьшить высвобождение медиаторов из тучных клеток и базофилов.

Ингаляционные ?2 – агонисты короткого действия: фенотерол, пирбутерол, прокатерол, сальбутамол, тербуталин, беротек, астмопент. Продолжительность действия от 4 до 6 часов. Путь введения ингаляционный.

Пероральные ?2 – агонисты короткого действия: сальбутамол, тербуталин, бамбутерол (в организме превращается в тербуталин). Расслабляют гладкую мускулатуру бронхов, усиливают мукоцилиарный клиренс, снижают проницаемость сосудов, модулируют высвобождение медиаторов тучных клеток и базофилов.

Антилейкотриеновые препараты: монтелукаст, пранлукаст, зафирлукаст – антагонисты рецепторов к цистеинил-лейкотриену, зилеутон – ингибитор 5-липооксигеназы. Ингибитор 5-липооксигеназы подавляет синтез всех лейкотриенов, антагонисты рецепторов к цистеинил-лейкотриену блокируют цисЛТ1-рецепторы гладкой мускулатуры бронхов и других клеток, угнетают эффекты цистеинил-лейкотриенов, которые высвобождаются из тучных клеток и эозинофилов. Путь введения пероральный.

Антигистаминовые препараты второго поколения: 1 —блокаторы): (акривастин, астемизол, ацеластин, цетиризин, эбастин, фексофенадин, кетотифен, лоратадин, мизоластин, терфенадин). Подавляют развитие аллергических реакций. Путь введения – пероральный.

Другие пероральные противоаллергические препараты: траниластин, репиринаст, тазаноласт, пемироласт, озагрел, целатродаст, амлексанокс, ибудиласт. Подавляют активность тучных клеток, влияют на синтез медиаторов воспаления и аллергии, действуют как антагонисты медиаторов.

Системная нестероидная терапия: тролеандомицин, метотрексат, циклоспорин, препараты золота. Включают иммуномо-дуляторы при нежелательных эффектах глюкокортикоидов для снижения потребности в пероральных глюкокортикоидах. Назначаются только под наблюдением пульмонолога. Путь введения пероральный.

Аллергенспецифическая иммунотерапия: экстракты аллергенов. Путь введения подкожный, изучается возможность сублингвального применения.

Для быстрого устранения бронхоспазма и его симптомов используют ингаляционные ?2-агонисты быстрого действия (сальбутамол, тербуталин, фенотерол, пирбутерол), системные глюко-кортикоиды, антихолинергические препараты – интратропиума бромид – атровент, окситропиума бромид – тровентрол (блокируют эффект ацетилхолина, путь введения ингаляционный), метилксантины (теофиллин короткого действия), пероральные ?2 —агонисты короткого действия.

При легком приступе удушья показана ингаляция ?2-агонистов короткого действия (беротек или сальбутамол) до 6 раз в течение часа, ингаляция холинолитиков (атровент, тровентол) одновременно или самостоятельно, прием метилксантинов (эуфиллин в таблетках) одновременно или самостоятельно.

Купирование удушья средней тяжести проводится как терапия легкого приступа удушья с добавлением (по выбору): эуфиллина 2,4 %-ного – 10,0 мл внутривенно струйно, эфедрина 5 %-ного – 0,5 мл подкожно, алупента 1 мл внутривенно струйно. Применяются кортикостероиды перорально или инфузионно (при отсутствии эффекта). При отсутствии эффекта прекращают введение ?2-агонистов.

Прогноз. При тяжелом течении – инвалидизация.

Профилактика. К мерам первичной профилактики относят: контроль за лицами с наследственной предрасположенностью к бронхиальной астме, санацию очагов инфекции, борьбю с курением, уменьшение воздействия триггеров бронхиальной астмы и уменьшение потребности в медикаментозной терапии. К мерам вторичной профилактики относят диспансерное наблюдение, специфическая десенсибилизация, противорецидивное лечение, систематический прием бронхолитиков, санаторно-курортное лечение.

Следующая глава >

Источник: med.wikireading.ru

Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, сопровождающееся гиперреактивностью бронхов, кашлем, одышкой и приступами удушья, вызванными нарушением бронхиальной проходимости разной степени и выраженности.

Данная патология была известна еще врачам древности, сам термин происходит от греческого слова – одышка, удушье.

По данным статистики число больных бронхиальной астмой в странах Европы и США в настоящее время достигает 5-7% от общей численности населения. При этом среди детей распространенность заболевания составляет 10-15%. В последние годы наблюдается увеличение не только числа случаев астмы, но и углубляется тяжесть течения заболевания. Это связано с загрязнением окружающей среды и появлением большого числа новых негативно действующих пневмофакторов, с ослаблением иммунитета, ростом стрессовых ситуаций. Не смотря на успехи, достигнутые в лечении данного страдания, смертность от астмы не снижается. По данным профессора Rabe (U.K.) в 2004 году только 10-15 % больных имели контролируемую астму, а в 2006 г это число снизилось до 5%.

Этиологические факторы вызывающие бронхиальную астму можно разделить на две группы. Факторы риска, которые предопределяют возможность развития заболевания и состояния, реализующие эту предопределенность.

Основным фактором риска является наследственность. Наличие предрасположенности достаточно очевидно в связи с преобладанием случаев астмы среди родственников. Наследование предрасположенности к данной патологии связано с различными генами, определяющими способность к гиперпродукции IgE, склонность к развитию сенсибилизации. Первый признак связан с В-лимфоцитами и наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Другой признак, связанный с повышенной восприимчивостью к аллергии, определяется типами генов иммунного ответа, экспрессированными на Т-лимфоцитах. Функция Т-системы лимфоцитов обусловливается соотношением ее супрессорной и хелперной активности. Именно с повышенной хелперной активностью клеток связывают участие Т-лимфоцитов в развитии аллергического воспаления. Генетически обусловлено и образование интерлейкинов, определяющих стимуляцию синтеза IgE, дифференцировку базофилов, эозинофилов из предшественников и их миграцию в ткань бронхов. Наследственная предрасположенность вызывает развитие спастической реакции в ответ на гистамин, в то время как введение гистамина здоровым людям не приводит к бронхоспазму.

Развитие бронхиальной астмы связано с разнообразными факторами внешней среды, стимулирующими иммунопатологические реакции в бронхах, изменение свойств их ткани, нервно-рефлекторное раздражение, определяющее и поддерживающее бронхоспазм. Наибольшее значение имеют соединения, поступающие в организм с вдыхаемым воздухом (пневмоаллергены), а также компоненты пищевых продуктов, приобретающих свойства аллергена в результате их расщепления и всасывания в кровь через кишечную стенку. Среди пневмоаллергенов наиболее распространенны пыльца растений и трав, домашняя пыль и ее компоненты (особенно микроскопические клещи и продукты их метаболизма), частички эпидермиса, шерсть и перья домашних животных, споры плесневых грибов. Достаточно большое значение имеют две группы факторов: связанных с содержанием в атмосфере различных загрязняющих веществ и влияющих на развитие профессиональной бронхиальной астмы в условиях производственного контакта.

Отдельная проблема связана с курением. Курение, безусловно, является фактором, стимулирующим гиперреактивность бронхов. Имеется положительная зависимость между курением и умеренным повышением уровня антител. Однозначная статистика существует для астмы в детском возрасте: частота развития заболевания в раннем детстве совпадает с курением матери в период беременности и грудного вскармливания.

В развитии бронхиальной астмы имеют значение вирусные (в большей степени), бактериальные и грибковые инфекции. Внедрение вируса в дыхательные пути закономерно вызывает транзиторную гиперреактивность бронхов, сохраняющуюся в течение нескольких недель с начала заболевания. Вирус нарушает целостность дыхательного эпителия, повышает его проницаемость, облегчает доступ различных раздражителей к ирритантным рецепторам блуждающего нерва и стимуляцию бронхоспазма. Существенное значение имеет вовлечение периферических отделов бронхиального дерева. Особенность бактериальной инфекции при астме связана с участием не только патогенных, но условно патогенных и сапрофитных микроорганизмов, преобладанием сенсибилизирующего эффекта над токсическим.

Лекарственная аллергия является распространенным фактором риска при бронхиальной астме. При этом прямым противопоказанием для больных данной патологией является назначение β-адреноблокаторов.

Бронхоспазм в ответ на вдыхание холодного воздуха и изменение его влажности представляет характерный признак астмы. Его выраженность соответствует степени гиперреактивности бронхов. Механизм спазма связан с непосредственным раздражением ирритативных рецепторов и/или набуханием слизистой оболочки бронхов в условиях повышенной влажности с последующей дегрануляцией тучных клеток и высвобождением из них медиаторов бронхоспазма. Развитие внезапного тяжелого приступа астмы возможно при резком изменении окружающей температуры.

Провокаторами, реализующими возможность развития бронхиальной астмы, являются также сопутствующие заболевания (заболевания носоглотки, тиреотоксикоз, желудочно-пищеводный рефлюкс и др.).

В основе патогенеза бронхиальной астмы лежат две основные закономерности: гиперреактивность бронхиального дерева и характерная картина воспалительного процесса. При этом каждый из механизмов стимулирует и поддерживает развитие другого.

Особенности воспаления при бронхиальной астме. Пусковым механизмом заболевания является повышенная дегранулирующая активность тучных клеток бронхов. В норме количество тучных клеток возрастает по направлению от внутренней поверхности (просвета) бронхов глубину, достигая максимума в составе базальной мембраны и далее. При астме эта закономерность приобретает противоположный характер: наблюдается повышенная инфильтрация тучными клетками эпителиального слоя, при этом эти клетки обладают постоянной дегранулирующей активностью. Основным медиатором тучных клеток является гистамин. Спастическая реакция в ответ, на который — один из основных признаков гиперреактивности бронхов. Кроме того, тучные клетки продуцируют специальный фактор хемотаксиса эозинофилов, стимулирующий миграцию эозинофилов к месту дегрануляции. Во всех случаях астмы находят активированные или разрушенные эозинофилы в тканях бронхов и повышенное содержание эозинофильных белков в их промывных водах. Из эозинофилов выделяется медленно реагирующая субстанция аллергии. По сравнению с гистамином, спазмогенный эффект этого вещества выражен более чем в 1000 раз и проявляется в течение нескольких часов после действия аллергена и, наряду со спазмом мускулатуры, сопровождается расширением посткапиллярных венул, выпотом из сосудов, отеком ткани и повышенным слизеобразованием. Состав медленно реагирующий субстанции определяют лейкотриены, обладающие выраженной спазмогенной и воспалительной активностью.

Наряду с характерной для астмы кооперацией тучных клеток и эозинофилов, в процесс воспаления закономерно вовлекаются другие клетки бронхов, в частности, макрофаги, лимфоциты, нейтрофилы. Макрофаги стимулируют реакции тканевого воспаления путем синтеза простагландинов, лейкотриенов, других факторов и, в первую очередь, цитокинов, вовлекающих в дальнейший процесс различные типы клеток. Совместно с макрофагами, способностью к образованию цитокинов обладают клетки бронхиального эпителия. Они первыми вступают в контакт с пневмофакторами окружающей среды. В процессе развития бронхиальной астмы эпителий подвергается необратимому повреждению вплоть до обнажения подлежащей пластинки и массивного слущивания клеток в просвет бронхов. Кроме того, эпителиальные клетки больных астмой отвечают более выраженной продукцией цитокинов по сравнению со здоровыми людьми, и эта особенность еще больше проявляется на фоне активации воспалительного процесса. Участие цитокинов стимулирует различные этапы воспалительной реакции бронхов и создает устойчивую кооперацию клеток, поддерживающую течение воспалительного процесса. Еще одним важным фактором воспаления при астме являются нейтрофилы. Они не участвуют в немедленной бронхоспастической реакции, а вовлекаются в процесс постепенно. При дегрануляции из тучных клеток высвобождается специальный фактор хемотаксиса нейтрофилов. Стимулированные нейтрофилы мигрируют из крови в ткань и вызывают поздний и повторный бронхоспастический эффект спустя 4 часа после «немедленного» бронхоспазма. Если патологический процесс принимает устойчивый характер, нейтрофилы инфильтрируют стенку бронха, создавая лейкоцитарный вал вокруг источника воспаления, и провоцируют дальнейшие изменения в ткани за счет высвобождения собственных медиаторов: простагландинов, лейкотриенов и лизосомальных ферментов, вызывающих дезорганизацию ткани бронха и развитие устойчивого повреждения. С активностью этих реакций связан переход к хроническому течению астмы с устойчивой обструкцией дыхательных путей, постоянным отеком слизистой оболочки бронхов. У больных бронхиальной астмой по сравнению со здоровыми людьми усилена агрегация тромбоцитов, а также повышено их отложение в ткани бронхов. Тромбоциты содержат вещества, обладающие спазмогенной активностью. Источником привлечения тромбоцитов является специальный фактор их агрегации, высвобождающийся из различных клеток, участвующих в воспалении бронхов. Этот фактор обладает бронхоспастической активностью, является мощным индуктором внутрисосудистой проницаемости и отека дыхательных путей, причем способен оказывать не только быструю спастическую реакцию (подобно гистамин-индуцированному бронхоспазму), но отсроченную и замедленную (при действии медиаторов из макрофагов и нейтрофилов).

Таким образом, в воспалении при бронхиальной астме участвуют многие клеточные элементы и выделяющиеся из них биологически активные вещества.

Гиперреактивность бронхов при бронхиальной астме. Гиперреактивность представляет собой устойчивую спастическую реакцию бронхов по отношению к факторам окружающей среды и внутренним медиаторам воспаления. Изменение бронхиального тонуса подвержено закономерным колебаниям в связи с биологическими ритмами организма, возрастом, влиянием эндокринного профиля. Повышение реактивности бронхов закономерно проявляется при инфекциях дыхательных путей, в первую очередь, вирусных, и при контакте с различными неблагоприятными факторами среды. В этих случаях гиперреактивность имеет транзиторный характер, при выздоровлении постепенно нормализуется или становится устойчивой в связи с длительным попаданием раздражителя в бронхи.

Гиперреактивность связана с сочетанным проявлением нескольких признаков: активацией кашлевого рефлекса, усиленным слизеобразованием, повышением тонуса гладкой мускулатуры. Повышенная реактивность бронхов сопровождается нарушением нервной регуляции бронхиального тонуса и повышением чувствительности к тканевым факторам бронхоспазма. Развитие гиперреактивности связано с повышением тонуса блуждающего нерва. У больных бронхиальной астмой наблюдается увеличение массы мускулатуры стенки бронхов. Независимо от того, первично ли это явление (определяет склонность к бронхоспазму) или вторично (развивается как результат болезни), объем мышечной ткани влияет на спастическую активность.

Для понимания природы гиперреактивности при бронхиальной астме крайне важен еще один механизм, а именно, степень вовлечения в процесс центральных и периферических бронхов. Характерным признаком астмы является вовлеченность периферических отделов бронхов. Именно здесь локализована основная масса клеточных элементов (эозинофилы, макрофаги, тучные клетки), определяющих специфику воспаления при астме, постоянную сократительную активность мышц, отек и повышенное слизеобразование вплоть до полной закупорки бронха.

В зависимости от степени тяжести бронхиальной астмы выделяют

4 ступени заболевания. К критериям, определяющим степень тяжести, относят количество ночных и дневных приступов затруднения дыхания, выраженность нарушения физической активности и сна, частоту применения β2— адреномиметиков короткого действия, изменение показателей ОФВ1 и ПСВ, а также суточное изменение ПСВ.

I ступень: легкая интермиттирующая астма – симптомы заболевания возникают в ночное время не чаще 2 раз в месяц, в дневное время не чаще 1 раза в неделю. ОФВ1 и ПСВ составляют 80 % от должных величин, суточное изменение ПСВ менее 20%. Качество жизни не страдает.

II ступень: легкая персистирующая астма – симптомы возникают в ночное время чаще 2 раз в месяц, в дневное время чаще 1 раза в неделю, но не ежедневно. ОФВ1 и ПСВ вне приступа составляют 80 % от должных величин, суточное изменение ПСВ 20-30%. Обострения могут нарушать нормальную активность и сон.

III ступень: персистирующая астма средней степени тяжести – симптомы заболевания возникают ежедневно, в ночное время чаще 1 раза в неделю. ОФВ1 и ПСВ составляют 60-80 % от должных величин, суточные колебания ПСВ превышают 30%. Необходим ежедневный прием β2— адреномиметиков короткого действия. Снижается качество жизни больных.

IV ступень: тяжелая персистирующая астма — симптомы заболевания возникают несколько раз а течении дня и ночью. ОФВ1 и ПСВ ниже 60 % от должных величин, суточные колебания ПСВ превышают 30%. Частый ежедневный прием β2-адреномиметиков короткого действия. Значительно изменяется качество жизни больных.

Клинические проявления бронхиальной астмы.

При обострении заболевания характерны приступ удушья или экспираторная одышка (укорочения вдоха при удлинении выдоха), раздувание крыльев носа при вдохе, прерывистая речь, возбуждение, постоянный или эпизодический кашель, возможно участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры, могут быть сухие, свистящие хрипы, усиливающиеся на вдохе и выслушиваемые на расстоянии (дистанционные хрипы). При тяжелом течении приступа пациент сидит, опираясь руками о колени, при легком течении заболевания больной сохраняет нормальную активность. Кашель при бронхиальной астме отличается рядом особенностей: имеет сухой приступообразный характер как ″дебют″ астматического приступа, при прогрессировании приступа исчезает, возобновляется при разрешении приступа с отхождением вязкой мокроты (″слепков бронхов″). Для больных астмой характерно скудное и трудное отделение мокроты, которая чаще имеет слизистый характер, белый цвет. При объективном обследовании во время приступа удушья нижние края легких опущены, их подвижность ограничена, при перкуссии возможен звук с коробочным оттенком, при аускультации часто выслушиваются сухие хрипы на фоне дыхания с удлиненным выдохом. Однако даже на фоне выраженного приступа удушья сухие хрипы могут отсутствовать, что предположительно связано с преобладающим вовлечением в процесс мелких бронхов. При развитии эмфиземы легких к проявлениям бронхиальной астмы присоединяются симптомы эмфиземы. Вне приступа удушья возможно отсутствие физикальных симптомов заболевания.

Лабораторная диагностика бронхиальной астмы.

Мокрота больных бронхиальной астмой содержит ряд характерных элементов:

— спирали Куршмана, представляющие собой штопорообразно извитые сгустки слизи (слепки бронхов), отделяющиеся по мере выхода больного из состояния приступа удушья,

— кристаллы Шарко-Лейдена, состоящие из продуктов разрушенных эозинофилов,

— эозинофилы,

— тельца Креола, представляющие скопления эпителиальных клеток бронхов,

— метахроматические клетки (тучные клетки, базофилы).

Эозинофилы и белковые продукты их распада закономерно обнаруживаются в промывных водах бронхов больных вместе с увеличенным количеством тучных клеток, лимфоцитов, эпителиальных клеток.

В клиническом анализе крови пациентов с бронхиальной астмой отмечается эозинофилия. У больных с инфекционно-зависимым вариантом астмы могут регистрироваться лейкоцитоз на фоне эозинофилии крови, увеличение СОЭ.

Для бронхиальной астмы характерны скудность и отсутствие специфических рентгенологических признаков, часто обнаруживается повышенная воздушность легких.

Определение наличия характера сенсибилизации требует проведения специфической диагностики: постановки кожных проб с предполагаемыми аллергенами, определения уровня IgE в крови и антител этого класса иммуноглобулинов.

Представление о функции внешнего дыхания основано на определении ряда показателей спирографии – ОФВ1 (объем форсированного выдоха за первую секунду) и ФЖЭЛ (форсированная жизненная емкость легких). При этом в плане проведения дифференциальной диагностики с хронической обструктивной болезнью легких, хроническим обструктивным бронхитом имеет значение проведение пробы с бронходилятатором (β2— адреномиметиком короткого действия) – прирост ОФВ1 более чем на 12% от исходного показателя свидетельствует об обратимости обструкции и характерен для бронхиальной астмы. Однако величина ОФВ1 преимущественно отражает состояние крупных бронхов, на которые в большей степени приходится сопротивление воздушному потоку в начале выдоха. Для оценки состояния не только крупных бронхов, но и бронхов более мелкого калибра проводят плетизмографию. С целью самоконтроля больных за своим состоянием широкое использование получило определение пиковой скорости форсированного выдоха (ПСВ) с помощью пикфлоуметра. Это исследование, проводимое ежедневно 2 раза в день, позволяет диагностировать обструкцию бронхов на ранних сроках развития бронхиальной астмы, оценить тяжесть течения заболевания, степень гиперреактивности бронхов и эффективность лечения.

Во время развития приступа бронхиальной астмы содержание кислорода в крови снижается в зависимости от выраженности спазма бронхов и объема захваченной им дыхательной поверхности. При этом участки легких с сохранившейся вентиляцией берут на себя компенсаторную функцию по удалению углекислоты, что вместе с увеличением частоты дыхания приводит к снижению ее уровня в крови. Таким образом, вслед за состоянием гипоксемии проявляется гипокапния и происходит сдвиг величины рН в щелочную сторону (состояние компенсированного алкалоза). Если степень бронхиальной обструкции продолжает нарастать, то нормально функционирующие альвеолы уже не справляются с компенсаторной функцией выведения углекислоты. Ее напряжение в крови постепенно возрастает. Гипокапния сменяется нормокапнией, а затем гиперкапнией, на фоне постоянно возрастающей гипоксемии. Состояние алкалоза сменяется ацидозом: дыхательным – за счет увеличения напряжения углекислоты и метаболическим – за счет недоокисленных продуктов.

При тяжелом течении бронхиальной астмы на ЭКГ выявляются перегрузка и/или гипертрофия правого желудочка, нарушения проводимости по правой ножке пучка Гиса. Во время приступа астмы возможна тахикардия, которая уменьшается в межприступный период.

Дифференциальную диагностику бронхиальной астмы проводят с хроническим обструктивным бронхитом, для клиники которого также характерен бронхообструктивный синдром. Однако при астме можно выявить отягощенную наследственность к аллергическим заболеваниям, что не характерно для бронхита. Клинические проявления бронхиальной астмы характеризуются приступами удушья, которые, как правило, начинаются внезапно и сопровождаются чаще сухим кашлем, экспираторной одышкой, в то время как при хроническом обструктивном бронхите кашель и одышка имеют более постоянный характер, усиливающие во время обострений, которые в основном связаны с инфекционными факторами. При выявлении бронхообструктивного синдрома рекомендуется спирометрия с бронходилятатором (β2— адреномиметиком короткого действия) – прирост ОФВ1 более чем на 12% от исходного показателя свидетельствует об обратимости обструкции и характерен для бронхиальной астмы. Суточные колебания ОФВ1 и ПСВ более, чем на 20% типичны для астмы. В крови у пациентов с хроническим обструктивным бронхитом во время обострения выявляются лейкоцитоз, ускорение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, в то время как для бронхиальной астмы свойственна эозинофилия. Мокрота у больных бронхитом в период обострения заболевания имеет чаще гнойный характер с повышенным содержанием нейтрофилов, а у пациентов с астмой мокрота слизистая, в ней выявляются спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена, эозинофилы, тельца Креола.

Лечение бронхиальной астмы.

Все препараты, применяемые при лечении бронхиальной астмы, делятся на две группы:

  1. Средства для профилактики приступов заболевания (не купируют приступ удушья!) составляют базисную терапию — стабилизаторы мембран тучных клеток, глюкокортикоиды, антагонисты лейкотриеновых рецепторов.

  2. Бронхорасширяющие препараты, используемые для купирования приступов астмы, дают симптоматический эффект и частота их применения служит индикатором эффективности базисной терапии — β2-адреномиметические средства, М-холиноблокаторы, препараты теофиллина.

Механизм действия стабилизаторов мембран тучных клеток состоит в снижении чувствительности тучных клеток к дегранулирующим агентам: специфическим при действии аллергена на сенсибилизированную клетку и неспецифическим – при прямом дегранулирующем эффекте химических и физических факторов, за счет уменьшения концентрации внутриклеточного кальция, включающего механизмы дегрануляции. Предварительное введение препаратов этой группы предотвращает или уменьшает выраженность бронхоспазма в ответ на последующее поступление аллергена. При этом снижается уровень гистамина, стимулирующего бронхоспазм по немедленному типу, и факторов хемотаксиса, привлекающих эозинофилы и нейтрофилы в очаг воспаления бронхов. Кроме того, установлено непосредственное действие стабилизаторов мембран тучных клеток на активность эозинофилов, нейтрофилов, моноцитов. Таким образом, подавляется не только ранняя, но и поздняя фаза астматической реакции, спустя 3-4 часа после провоцирующего действия. Данная группа препаратов эффективно предупреждают приступы удушья, провоцируемые физической нагрузкой, а также при атопической астме, связанной с прогнозируемым повышением содержания аллергена в воздухе (в первую очередь при пыльцевой астме).

Кетотифен (кетостерил, задитен) 1мг×2 р, per os;

кромоглициевая кислота (ифирал, кромогексал) – 20 мг×4р, ингаляционно;

недокромил натрия 4 мг×2-4р, ингаляционно;

кромогликат натрия (интал, кромоген) 1-2 мг×3-4р, ингаляционно. Комбинированные препараты (стабилизаторы мембран тучных клеток + β2-адреномиметики) интал+, дитек.

Глюкокортикоиды обладают широким спектром иммуномодулирующего и противовоспалительного действия: блокируют синтез простагландинов и лейкотриенов, подавляют синтез и эффекты цитокинов, стимулируют созревание β-адренергических рецепторов клеток и, тем самым, восстанавливают чувствительность клеток к действию адренергического стимула, влияют на систему иммунитета, преимущественно на Т-лимфоциты, уменьшая иммунологическое воспаление в ткани бронхов, подавляют дегрануляция тучных клеток и базофилов, угнетают активность слизеобразования, как базального, так и индуцированного медиаторами воспаления.

Будесонид (бупранал, транстек, эднок),

беклометазон (альдецин, бекотид, беклазон Эко),

флутиказон (флексотид),

флутиказон+салметерол (серетид, серетид мультидиск),

будесонид+формотерол (симбикорт).

Антагонисты лейкотриеновых рецепторов — фармакологическая активность препаратов проявляется на основных клетках мишенях, участвующих в патогенезе астмы (эозинофилах, нейтрофилах, моноцитах, тучных клетках): длительное использование снижает активность немедленной и замедленной фазы астматической реакции, уменьшает гиперреактивность бронхов. Эта группа препаратов является терапией выбора при аспириновой бронхиальной астме.

Зафирлукаст 20 мг×2р, per os;

монтелукаст 10 мг×1 р, per os (на ночь),

пранлукаст.

Моноклональные антитела

Сравнительно недавно был разработан новый препарат — Омализумаб (фирмой Novartis производится под торговым названием Ксолар), представляющий концентрат антител к IgE. Ксолар связывает свободный IgE в крови, тем самым препятствуя дегрануляции и выходу БАВ, которые запускают ранние аллергические реакции.

Ксолар может применяться у лиц старше 12 лет со средней и тяжёлой формами персистирующей бронхиальной астмы, с аллергической астмой, триггерами которой являются круглогодичные аллергены, подтвержденной кожными тестами или исследованием специфического IgE.[1]

Препарат исследован в Study 1 и Study 2 с общим количеством пациентов 1071 в возрасте от 12 до 76 лет, получавших беклометазона дипропионат, разделённых на 2 группы (получавших подкожно ксолар или плацебо). Добавление Ксолара к имеющейся терапии ИГКС позволяют значительно снизить дозу ИГКС, сохранив при этом контроль над симптомами астмы. По данным Study 3, где в качестве ИГКС был выбран флутиказона пропионат, разрешалось добавлять к терапии длительнодействующие бронходилататоры, и в котором принимали участие более тяжелые пациенты, разницы между ксоларом и плацебо выявлено не было.[27]

Адреномиметические препараты. В настоящее время при бронхиальной астме используются только селективные β2-адреномиметические средства, они являются препаратами выбора для купирования приступов удушья при бронхиальной астме. Представители этой группы расслабляют гладкую мускулатуру бронхов во время немедленной астматической реакции, улучшают мукоцилиарный клиренс, уменьшают выработку гистамина. Гораздо менее эффективно их влияние на позднюю стадию астматического приступа, хотя в некоторой степени они подавляют высвобождение медиаторов воспаления из тучных клеток и уменьшают сосудистую проницаемость. Использование β2-адреномиметических средств короткого действия (эффект развивается через 4-5 минут и длится 3-5 часов) целесообразно для восстановления проходимости бронхов при остром приступе астмы, перед ингаляцией глюкокортикостероидов – сальбутамол (асталин, вентолин, саламол) ингаляционно 100-200мкг (1-2 дозы) × 3-4р; сальбутамол (сальгим) 2-4 мг × 3-4р, per os; тербуталин 2,5-5 мг (1-2 дозы) × 3-4р, ингаляционно; фенотерол 200 мкг × 1-3р, ингаляционно. β2-адреномиметики длительного действия эффективны в составе комплексной терапии для преодоления постоянной гиперреактивности бронхов, для коррекции ночных приступов астмы, профилактически при длительном пребывании пациента в условиях действия провоцирующих факторов – салметерол (серевент) 50 мкг (2 дозы) × 1-2р, ингаляционно; формотерол (оксис, форадил) 12-24 мкг 1-2р, ингаляционно, 40 мг × 1-2р, per os; сальбутамол SR (вольмакс, сальтос) 8 мг × 1-2р, per os.

Источник: StudFiles.net


Leave a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.