Дифференциальный диагноз бронхиальной астмы


Заключение врача о выраженности симптомов астмы, определение степени тяжести не означают окончательного установления тяжести заболевания.

БА отличается, например, от хронического бронхита (ХБ) большей вариабельностью течения, даже более полной обратимостью нарушенной бронхиальной проходимости при адекватной терапии.

Поэтому прогноз течения БА значительно утяжеляется при наличии на фоне ее ХБ, поскольку обратимость обструктивного синдрома в таких случаях менее вероятна.

При сочетании БА и ХБ межприступный период менее четкий по субъективным и объективным данным вследствие преобладания инфекционно-воспалительного процесса в бронхиальном дереве. Подобное течение БА на фоне ХБ чаще ассоциируется с понятием инфекционной (неатопической) астмы.


Эти различия ярко продемонстрированы В.И. Пыцким с соавт. (1999) в таблице дифференциальной диагностики различных форм бронхиальной астмы.

Мы заимствовали клинико-патогенетические данные указанных авторов и адаптировали их с учетом клинико-патогенетических представлений (табл. 22) об аллергической и неаллергической БА.



При первичной диагностике БА нередко трудно дифференцировать неаллергическую БА и хронический бронхит или кашлевой вариант БА итрахеобронхиальную дискинезию, центральный рак легких, хронический бронхит.

При дифференциальной диагностике БА и ХБ необходимо принимать во внимание наличие характерных для этих двух заболеваний биологических маркеров (см. диагностика и классификация БА и ХБ).

При трахеобронхиальной дискинезии (ТБД) в отличие от БА отсутствует аллергологический анамнез, не наблюдается вариабельность показателей пикфлоуметрин при мониторировании их в течение суток (более 20—30 %).

Исследования В.П. Скибы (1994) показывают, что чаще всего для ТБД характерен приступообразный «лающий» кашель днем (в 90,9 % случаев) или в ночное время (в 18,1 % случаев); у 47,3 % больных кашель заканчивается затрудненным дыханием, переходящим в выраженные приступы удушья (чаще на фоне физической нагрузки вследствие повышения экспираторного внутригрудного давления, усиливающего пролапс в просвет трахеи и крупных бронхов мембранозной стенки).

Весьма показательным исследованием при ТБД является запись форсированного выдоха с наличием отрицательных зубцов в виде провалов на отрезке, характеризующем «поток—объем» крупных бронхиальных структур.


Фибробронхоскопическая картина при ТБД весьма своеобразна. В зависимости от степени выраженности экспираторный пролапс мембранозной стенки дыхательных путей прослеживается на участке от 1/2 до 2/3 просвета трахеи и бронхов. У подобных больных при физической нагрузке наряду с приступообразным кашлем может возникать экспираторная одышка. При ТБД у певцов в процессе исполнения арии при появлении столь выраженного экспираторного пролапса на выдохе может внезапно обрываться мелодия или возникать пароксизмальный кашель вследствие выбухания мембранозной части задней стенки — сильного раздражения рецепторов вагуса (рефлексогенной кашлевой зоны) экспираторным коллапсом задней стенки трахеи и бронхов.

Следует отметить, что наличие спонтанного или приступообразного кашля возможно за счет набухания (отека) слизистой оболочки крупных бронхов, трахеи вследствие воспаления аллергического генеза или медленно нарастающего кашля — вследствие отека инфекционно-воспалительного генеза. Похожая ситуация может возникнуть в процессе дифференциальной диагностики этих состояний, которые на фоне лечения легко устраняются.

Однако если кашлевая реакция не исчезает, необходимо углубленное обследование больного с помощью фибробронхоскопии для исключения новообразований с проведением гистоморфологических исследований подозрительных участков слизистых оболочек на выявление метаплазии, анаплазии, гиперплазии.


Бронхиальная астма с ночными приступами удушья

При дифференциальной диагностике не всегда удается принять однозначное решение у пациентов с проявлениями ночных приступов удушья или ночных пароксизмальных кашлевых реакций. Наряду с так называемой «ночной бронхиальной астмой» у подобных больных необходимо исключать гастроэзофагеальный рефлюкс с микроаспирацией желудочного содержимого, а также сердечную астму вследствие подострой (или острой) систолической недостаточности. Казалось бы, эти состояния принципиально отличаются друг от друга.

Однако они могут создавать определенные трудности при установлении заключительного диагноза. Тем более, что наличие аллергологического анамнеза, сенсибилизация к экзоаллергенам с повышением содержания общих и специфических IgЕ, интерлейкинов (ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6) играют решающую роль в диагностике атонической БА (реагиновый тип), тогда как при неаллергической (неатопической) БА эти критерии могут отсутствовать. В таких случаях приходится принимать во внимание широкий диапазон других клинико-диагностических маркеров.

Как отмечают С.Т. Холгейт (1997) и др., в случае атопической и неатопической БА при исследовании клеточного состава бронхиолярно-альвеолярного лаважа, биопсии слизистой оболочки бронхиального дерева наряду с лимфоцитами повышено содержание тучных клеток и эозинофилов, продуктов экспрессии их — гистамина, триптазы, эйкозаноидов — простагландина D2, цистенил-лейкотриенов, которые в конечном итоге посредством нейронных эффекторных механизмов провоцируют кашлевую и бронхоспастическую реакцию.


Определенную значимость в диагностике БА имеет повышение в выдыхаемом воздухе содержания окиси азота (NO). Это новый интересный диагностический тест. N0 продуцируется многими клетками респираторного тракта и существенно возрастает в выдыхаемом воздухе вследствие активации клеток воспаления (С.А. Харитонов с соавт., 1997).

Таким образом, исходя из главного патогенетического аргумента о воспалении при БА, в настоящее время предложен ряд биологических маркеров воспаления, которые позволяют дифференцировать БА с другими состояниями, провоцирующими ночные приступы удушья. Однако этого недостаточно и требуется ряд дополнительных исследований. Приступы ночного кашля и удушья, связанные с рефлюкс-эзофагитом, микроаспирацией желудочного содержимого, слюны или слизеобразной массы при воспалении носоглотки, могут быть расшифрованы при углубленном обследовании рельефа слизистой оболочки носоглотки, исследовании желудочно-кишечного тракта.

Что касается заболеваний сердечно-сосудистой системы, связанных с первичным исходным наличием систолической недостаточности левого желудочка и наблюдаемыми эпизодами сердечной астмы, то должны исключаться:

  • ИБС с атеросклеротическим или постинфарктным склерозом миокарда;
  • дилатационная миокардиопатия;
  • перегрузка левых отделов сердца давлением (гипертензия, аортальный стеноз);
  • диастолическая перегрузка объемом (недостаточность аортальных клапанов) и др.

При этом учитывается: отсутствие аллергического анамнеза, наличие инспираторной одышки при физической нагрузке, наличие тахикардии, концентрической, эксцентрической или асимметричной гипертрофии левых отделов сердца, снижение систолического и пульсового давления, высокая эффективность при ночных приступах удушья не только β2-агонистов, но нитратов и другой патогенетической терапии, проводимой при сердечнососудистой патологии (применение гипотензивных средств при гипертензии).

Дифференциальная диагностика и диагностика профессиональной бронхиальной астмы. Развитие профессиональной бронхиальной астмы вследствие сенсибилизации рабочих к аллергенам в условиях производства зависит от многих обстоятельств (В.Г. Артамонова, В.Ф. Жданов, Е.Л. Лашина, 1997) и может прогнозироваться при:

1) предрасположении вследствие наследственной отягощенности и собственного аллергологического анамнеза;
2) ингаляционном пути поступления аллергена, так как органы дыхания — наиболее чувствительная система в формировании аллергии;
3) наличии сильных аллергенов 1-го класса опасности (урсол, бихромат, соли никеля, кобальта, фенилендиамин, аминазин, кормовые дрожжи и др.);
4) периодическом превышении предельно допустимых концентраций гаптенов в воздушной среде, так как при первичной сенсибилизации имеет значение концентрация аллергена, при развитии же аллергии — приступы бронхиальной астмы провоцируются аллергенами в концентрации, значительно ниже предельно допустимой;
5) сочетанном действии аллергенов с другими вредными факторами (неаллергенами), различными поллютантами (пылью, газообразными и масляными аэрозолями), оказывающими повреждающее действие на физиологические барьеры и способствующими тому, что даже слабые аллергены могут вызывать сенсибилизацию.


Существует три основных варианта формирования профессиональной бронхиальной астмы:

1) аллергическая форма, возникающая первично без предшествующих аллергических поражений верхнего отдела дыхательного тракта, кожных покровов;
2) аллергическая форма в сочетании с развившимися первично в местах наибольшего воздействия производственного аллергена профессиональным аллергическим дерматитом на открытых участках кожных покровов (кисти, кожные покровы шеи, лица), риноконъюнктивитом;
3) аллергическая и неаллергическая — смешанная форма БА, развившаяся на фоне предшествующего хронического профессионального бронхита. В данной ситуации возможен вариант неаллергической БА.

Первые два варианта профессиональной бронхиальной астмы развиваются у работающих в контакте с аллергенами 1-го и 2-го класса опасности. При этом наблюдается повышение аллергоспецифических IgЕ.

Третий вариант профессиональной астмы (смешанная или эндогенная формы) выявляется у работающих в контакте с поллютантами, в составе которых имеются слабые или умеренные аллергены. Порог риска при этом может составлять 10—12 и более лет работы в контакте с аллергенами, концентрация которых превышает предельно допустимую.


Профессиональный аллергический анамнез — появление аллергических реакций на работе и исчезновение их вне ее — важный клинический и диагностический критерий заболевания.

Мониторинг показателей внешнего дыхания, в частности данных портативной пикфлоуметрии — до работы, во время и после нее, является весьма важным и часто решающим объективным тестом для профессионального аллергического анамнеза в диагностике БА.

Наряду с функциональным мониторингом показателей внешнего дыхания осуществляются по общепринятым диагностическим критериям скарификационные кожные тесты и внутрикожные аллергические пробы со стандартизованными профессиональными аллергенами.

Провокационные ингаляционные диагностические пробы с профессиональными агентами проводятся в тех случаях, когда отсутствует корреляция между данными аллергологического анамнеза, экспозиционных тестов и данными накожного тестирования. Провокационный ингаляционный диагностический тест с профессиональными аллергенами осуществляется в предусмотренных и разрешенных концентрациях (не выше ПДК) в межприступном периоде в условиях стационара. При испытании небактериальных аллергенов животного или растительного происхождения, содержащих 10 000 PNU, готовят двукратные разведения (1:2, 1:4, 1:8 и т.д. до 1:2048), для ингаляционных проб с химическими аллергенами — десятикратные разведения (1:100, 1:1000 и т.д. до 1:100 000) химического соединения, если оно является жидкостью.


До проведения провокационного ингаляционного теста и через 30—90 мин и 24 ч после него регистрируются аускультативные данные и функциональные показатели внешнего дыхания в виде мониторинга, а также проводится тест деструкции тучных клеток (ТДТК). Данные ТДТК через 24 ч после провокационной ингаляционной пробы с профессиональными аллергенами резко повышаются по сравнению с исходными (до пробы) вследствие индукции аллергоспецифических IgE при наличии сенсибилизации к производственному аллергену, с которым проводилась провокационная проба.

В настоящее время в диагностике профессиональной бронхиальной астмы используются реакции клеток крови на гаптен in vitro (реакция специфической агломерации лейкоцитов крови — РСАЛ, реакция специфического повреждения базофилов крови — РСПБ), серологические реакции с химическими аллергенами (реакция связывания комплемента — РСК, реакция пассивной гемагглютинации — РПГА), специфические клеточные реакции гиперчувствительности in vitro (реакция торможения прилипания клеток — РТПК, реакция специфического розеткообразования — РОК, реакция торможения миграции лейкоцитов крови — РТМЛ).

Формулировка диагноза


1. Бронхиальная астма, аллергическая форма, легкое эпизодическое течение, фаза ремиссии, ДН0. Аллергический ринит. Сенсибилизация к бытовым аллергенам.
2. Бронхиальная астма, аллергическая форма, легкое персис-тирующее течение, обострение, ДН0—I. Поллиноз, риноконъюнктивальный синдром. Сенсибилизация к пыльце полыни.
3. Бронхиальная астма, неаллергическая форма, среднее пер-систирующее течение средней тяжести, фаза обострения. Хронический бронхит. Обострение. ДНI—II
4. Бронхиальная астма, смешанная форма, среднетяжелое течение, фаза обострения. Эмфизема легких, ДH1. Сенсибилизация к эпидермальным аллергенам (кошки, собаки).

Н. А. Скепьян

Источник: medbe.ru

Дифференциальная диагностика для детей

Хронически кашель и хрипы позволяют заподозрить детскую астму. Хотя выделение гнойной мокроты не относится к астматическим признакам, респираторные инфекции могут вызывать обострение. Чем младше ребенок, тем сложнее выявить основное заболевание.

Хрипы могут быть аллергической и не аллергической природы. Но даже астматические хрипы усиливаются на фоне острых инфекций, таких как вирусный бронхиолит.

Дифференциальная диагностика детей с частыми респираторными инфекциями и хрипами предусматривает исключение или подтверждение следующих состояний:

  • присутствие инородного тела;
  • пневмония или бронхиолит;
  • муковисцидоз (кистозный фиброз);
  • бронхолегочная дисплазия (у недоношенных детей),
  • синдром первичной цилиарной дискинезии;
  • иммунная недостаточность.

Нарушения в дыхательной системе можно представить в виде таблицы:

Болезни верхних дыхательных путей Патология крупных дыхательных путей Патологии мелких бронхов
аллергические риниты и синуситы инородные тела в трахее или бронхах;

дисфункция голосовых связок;

стенозы трахеи или бронхов;

увеличение лимфоузлов или опухоли;

сосудистые слинги легочной артерии.

 

вирусный бронхиолит;

муковисцидоз;

бронхолегочная дисплазия.

Необходимо провести диагностику, чтобы исключить врожденные пороки сердца, нарушения механизма глотания и гастроэзофагеальный рефлюкс.

Астматический бронхит или прикрытие астмы

Зачастую детям с хроническим кашлем и хрипами педиатры ставят диагноз астматического бронхита. В раннем возрасте отек и набухание слизистой оболочки дыхательных преобладают на спазмом в бронхах, чем оправдывается данный термин. В дальнейшем смягчение диагноза астмы аллергическим или астматическим бронхитом усложняет выбор тактики лечения. Наличие приступов удушья и свистов при дыхании один из основных признаков астмы в отличие от перечисленных вариантов бронхитов.

Инфекционные воспаления

Примерно в 20% случаев астму путают с хронической пневмонией. Хотя влажные хрипы могут возникать на фоне воспаления аллергического характера. Терапевты зачастую видят за хрипами и стойкими изменениями в легких инфекционное воспаление. Детям напрасно назначается бронхоскопия с контрастом, что приводит к расширению бронхов на фоне их гипотонуса при астме. В результате процедуры выявляются ложные бронхоэктазы. Основное лечение пневмонии — это антибиотикотерапия, что опять же затрудняет купирование симптомов астмы.

Муковисцидоз или врожденные пороки легких

Хроническая полисистемная патология сопровождается рецидивами бронхиальных инфекций, прогрессией обструктивной болезни легких и нарушением функции кишечника на фоне патологии поджелудочной железы. На фоне муковисцидоза обнаруживаются односторонние полипы придаточных пазух, зато нет кожных проявлений и аллергических реакций.

Инородные тела в бронхах

Одышка и кашель — это не всегда астма. Отсутствие в клинике заболевания приступов должно указывать на иной характер патологии. Пациенты с инородными телами в бронхах будут реагировать на бронхолитики, а тяжесть их симптомов во многом определяется положением тела. Рентген в таких случаях будет определять участки гиповентиляции в легких. Примерно 8% случаев одышки у детей младшего возраста связаны с вдыханием инородных тел.

Гипервентиляционные синдромы

Псевдоастматические приступы обычно развиваются на фоне неврозов. Дети часто жалуются на нехватку воздуха, невозможность вдохнуть полной грудью. Потому они начинают дышать часто и с усилием, что приводит к гипервентиляционному синдрому. Исследование не выявляет обструкцию и какие-либо изменения на рентгенограмме. Назначаемые бронхолитики не дают эффекта. Детские дыхательные неврозы — это результат перенесенных болезней органов дыхания (пневмонии или острые бронхиты).

Бронхиолиты у грудных детей

Ранний детский возраст (до 12 недель), недоношенность и пороки развития сердца и легких могут вызывать бронхиолиты или острые воспалительные поражения бронхиол на фоне вирусных инфекций. Патологии возникают в любом возрасте, но тяжелые признаки с кашлем и хрипами, напоминающими астму, характерны именно для младенцев.

Основная причина недостаточной диагностики бронхиальной астмы в отсутствии комплексной диагностики:

  1. Сбора анамнеза по поводу бронхиальной астмы (наследственной предрасположенности, наличие заболевания у родителей).
  2. Опросов по поводу лекарственных или пищевых аллергий.
  3. Учета характера протекания болезни — например, бронхообструкция, снимаемая бронхолитиками, будет гарантированно подтверждать бронхиальную астму.
  4. Игнорирование методов аллергологической диагностики: кожных проб и анализ крови на специфические IgE.

Особенности дифференциальной диагностики у взрослых

Чтобы бороться с астмой, нужно убедиться в том, что именно она нарушает дыхательную функцию у пациента. Случаи рецидивирующего кашля и хрипов могут быть связаны с другими заболеваниями у взрослых:

  • хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ);
  • застойная сердечная недостаточность;
  • гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь;
  • механическая обструкция дыхательных путей (опухоли, инородные тела);
  • дисфункция голосовых связок.

Дифференциальный диагноз бронхиальной астмы«>
К более редким причинам хрипов относится легочная эмболия, инфильтрация эозинофилами. Необходимо рассматривать побочное действие препаратов, таких как ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, которые назначаются при артериальной гипертонии.

Функция дыхательной системы у взрослых нарушается на фоне гипервентиляционного синдрома и панических атак, тромбоэмболии легочной артерии, ларингеальной дисфункции, легочной инфильтрации с эозинофилией, диффузных заболеваниях паренхимы легких.

Чаще всего при обращении взрослых с приступами бронхиальной обструкции необходимо отличать астму от хронического бронхита. Но бронхолитики лишь слегка смягчают симптомы, но не купируют одышку и кашель. Бронхит не обостряется приступами. Признаки болезни беспокоят постоянно, усиливаются медленно и с течением времени. Больные постоянно ощущают одышку, которая мешает физическим нагрузкам, но не усиливается в ответ на них. Аллергические пробы крови и мокроты не выявляют признаков бронхиальной астмы.

Сердечная астма встречается у пожилых людей с хроническими патологиями сердечно-сосудистой системы. Основное ее проявление — повышение артериального давления. Факторами, провоцирующими приступ кашля, являются стрессы, физические нагрузки, переедание и употребление алкоголя. Во время сердечной астмы испытывает трудности с вдыханием воздуха, а при бронхиальной — с выдохом. Дыхание становится клокочущим, а из-за нехватки кислорода наблюдается посинение нос, губ и кончиков пальцев. Отходящая мокрота жидкая, с кровянистыми примесями. При диагностике медработники отмечают отеки нижних конечностей, влажные хрипы, увеличенную печень.

ХОЗЛ или астма

Хронические обструктивные заболевания легких — эта группа патологий. Диагностика эмфиземы и обструктивного бронхита занимает лидирующее положение по статистике у взрослых, которые обращаются к врачу с тяжелым кашлем. Заболевания приводят к блокировке дыхания, развиваются длительно и вызвано воспалительным процессом. В развитии ХОЗЛ основная роль отводится профессиональной составляющей — неблагоприятным экологическим факторам на рабочем месте. Потому болезнь диагностируется чаще у работников металлургии, химической промышленности и горнодобывающих отраслей. Частицы и газы, попадая в ткани легких, вызывают раздражение, воспаление и разрушение. ХОЗЛ характеризуется одышкой, которая усиливается физической нагрузкой, продуктивным кашлем, повышенным риском инфекций дыхательных путей и приступами удушья, потому синдромы тяжело отличить от бронхиальной астмы.

Постановка правильного диагноза

Чтобы правильно определить бронхиальную астму, специалист обязан провести детальный опрос, выяснить предрасположенность к заболеваниям и обозначить пусковые факторы для приступов. Для астмы атопической природы принимаются во внимания диагнозы родителей, проявления кожной аллергии с младенчества. Немаловажная роль отводится курению, как основному раздражающему фактору дыхательных путей. Пассивное курение предопределяет склонность детей к бронхиальной астме, а большой стаж курильщика — основной фактор развития ХОЗЛ у взрослых.

Дифференциальный диагноз бронхиальной астмы«>

Для неатопической астмы врач уточняет вопросы провоцирующих факторов: холодный воздух, физические нагрузки, инфекционные заболевания. Требуется дифференциальная диагностика с бронхитами у детей и взрослых.

Обследование для диагностики астмы

Исследование легочной функции — основополагающий тест для диагностики бронхиальной астмы. Спирометрия измеряет объем легких и скорость форсированного выдоха. Обычно проводится два теста — до и после применения бронхолитиков, чтобы оценить реакцию пациента на лечения.

Диагноз подтверждается тестом с нагрузкой метахолина, который выявит даже легкую эпизодическую форму астмы. Если после вдыхание метахолина функция легких снижается на 20% и ниже, диагноз подтверждается.

Тест на диффузионную емкость крови позволяет отличить два схожих по симптоматике заболевания. Суть метода заключается в десятисекундной задержке дыхания для определения кровоснабжения легких:

  • при бронхиальной астме тест показывает норму;
  • показатель ниже нормы указывает на ХОЗЛ.

При подозрении на эмфизему проводится рентгенография, выявляющая буллы, а также подтверждающая пневмонию, рак легких.

Автор публикации: Инна Кайлин