Патология органов дыхания

Дифференцированный уход при заболевании органов дыхания.

 

Пульмонологией (лат. pulmo — лёгкое; греч. logos — учение) называют раздел внутренних болезней, изучающий патологию органов дыхания и разрабатывающий методы профилактики, диаг-ностики и лечения заболеваний дыхательной системы.

 

Наблюдение и уход за больными с патологией органов дыхания следует проводить в двух направлениях.

 

• Общие мероприятия — мероприятия по наблюдению и уходу, в которых нуждаются пациенты с любыми заболеваниями различных органов и систем: наблюдение за общим состоянием больного, термометрия, наблюдение за пульсом и АД, заполнение температурного листа, обеспе-чение личной гигиены больного, подача судна и др.

 

• Специальные мероприятия — мероприятия по наблюдению и уходу, направленные на помощь больным с симптомами, характерными для заболеваний органов дыхания, — одышкой, кашлем, кровохарканьем, болью и др.


Физиология дыхательной системы

Основные функции органов дыхания — снабжение организма кислородом и выведение из него углекислого газа. Кроме того, органы дыхания участвуют в сложных метаболических процессах, инактиваций и выработке биологически активных веществ, жирных кислот, липидов и др.

 

Процесс газообмена складывается из внешнего и внутреннего (тканевого) дыхания. Внеш-нее дыхание осуществляется путём газообмена между лёгочным и атмосферным воздухом и лё-гочным воздухом и кровью. В незначительной степени (1-2%) газообмен совершается через кожу и пищеварительный тракт, но главным образом он происходит в альвеолах. Диаметр каждой аль-веолы составляет 0,2-0,3 мм; всего их насчитывают более 800 млн в лёгких одного человека. Об-щая площадь альвеол в среднем составляет около 100 м2.

Дыхание регулируется гуморальными и рефлекторными факторами путём воздействия на дыхательный центр, расположенный в продолговатом мозге на дне IV желудочка. Непосредственным раздражителем дыхательного центра выступает повышение содержания в крови углекислоты и продуктов обмена (молочной кислоты и др.). При гипоксии мозга (уменьшении содержания кислорода в структурах головного мозга) возбудимость дыхательного центра снижается вплоть до прекращения его деятельности. Рефлекторные раздражители воздействуют на дыхательный центр через рецепторы лёгких и дыхательных путей, кожи, брюшных органов и сосудов. Например, резкое раздражение кожных покровов ледяной водой может рефлекторно вызвать возбуждение дыхательного центра.


Гуморальная регуляция — регуляция жизнедеятельности, осуществляемая через жидкие среды организма (кровь, лимфу, тканевую жидкость) с помощью биологически активных веществ, выделяемых клетками, тканями и органами в процессе их функционирования.

Лёгочная вентиляция осуществляется благодаря вдоху и выдоху — ритмичным движениям грудной клетки.

У здорового человека умеренная гипоксия вызывает лишь незначительное увеличение лёгочной вентиляции, тогда как любое её возрастание приводит к снижению парциального давления углекислого газа в артериальной крови и, следовательно, к уменьшению стимулирующих дыхание импульсов с чувствительных хеморецепторов.

• Вследствие возбуждения дыхательного центра двигательные импульсы передаются мышцам грудной клетки и диафрагме. Мышцы грудной клетки сокращаются, диафрагма опускается, грудная полость расширяется; при этом создаётся отрицательное давление в плевральной полости. Лёгкие растягиваются, альвеолы расширяются, и атмосферный воздух вследствие разности давления поступает в лёгкие. Таким образом, вдох — активный процесс, происходящий при сокращении дыхательных мышц.

• Когда сокращение дыхательных мышц сменяется расслаблением, грудная клетка спадается, диафрагма поднимается, лёгкие в силу своей эластичности также спадаются. Давление воздуха в альвеолах становится выше атмосферного, и воздух вытесняется из лёгких. Таким образом, выдох происходит пассивно, при расслаблении дыхательных мышц.


У здорового человека ЧДД колеблется от 16 до 20 в минуту. При спокойном дыхании человек за одно дыхательное движение в среднем вдыхает и выдыхает по 500 см3 воздуха.

Частота дыхания зависит от возраста, пола, положения тела. Учащение дыхания происходит при физической нагрузке, нервном возбуждении. Урежается дыхание во сне, в горизонтальном положении человека.

Различают три физиологических типа дыхания.

1. Грудной тип — дыхание осуществляется в основном за счёт сокращения межрёберных мышц; заметно расширение грудной клетки при вдохе. Грудной тип дыхания характерен преиму-щественно для женщин.

2. Брюшной тип — дыхательные движения совершаются в основном за счёт диафрагмы; заметно смещение брюшной стенки вперёд при вдохе. Брюшной тип дыхания наблюдают чаще у мужчин.

3. Смешанный тип дыхания чаще наблюдают у лиц пожилого возраста.

 

Симптомы патологии дыхательной системы

 

Диспноэ, или одышка (греч. dys — затруднение, рпое — дыхание), — нарушение частоты, ритма и глубины дыхания или повышение работы дыхательных мышц, проявляющиеся, как правило, субъективными ощущениями недостатка воздуха или затруднения дыхания. Больной ощущает нехватку воздуха. Следует помнить, что одышка может быть как собственно лёгочного, так и сердечного, неврогенного и другого происхождения. В зависимости от ЧДД различают два вида одышки.


 

Тахипноэ— учащённое поверхностное дыхание (свыше 20 в минуту). Тахипноэ наиболее часто наблюдают при поражении лёгких (например, пневмонии), лихорадке, болезнях крови (например, анемии). При истерии частота дыхания может достичь 60-80 в минуту; такое дыхание называют «дыханием загнанного зверя».

 

Брадипноэ — патологическое урежение дыхания (менее 16 в минуту); его наблюдают при заболеваниях головного мозга и его оболочек (кровоизлияние в мозг, опухоль мозга), длительной и тяжёлой гипоксии (например, вследствие сердечной недостаточности). Накопление в крови кислых продуктов обмена веществ (ацидоз) при сахарном диабете, диабетической коме также угнетает дыхательный центр.

 

Источник: megaobuchalka.ru

ПАТОЛОГИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

ПАТОЛОГИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

В организме протекает два взаимосвязанных процесса газообмена: между внешней средой и кровью (внешнее дыхание) и меж кровью и тканями (внутренний газообмен). Патологические арушения возможны в обоих процессах. Патология внешнего дыхания обусловлена изменениями дыхательного аппарата, а также ыхаемого воздуха. Различные раздражители могут вызывать дологические изменения в дыхательных путях — от гиперемии азвития воспалений в виде воспаления слизистой оболочки носа (ринита), гортани (ларингита), трахеи (трахеита), бронхо (бронхита), легких (пневмонии).


Воспаление может быть серозным, катаральным, гнойным, фибринозным. Во всех случаях слизистая оболочка набухает, npи остром проявлении воспаления гиперемирована, утолщена и по крыта экссудатом. При хроническом воспалении возможно утол щение слизистой оболочки вследствие разрастания соединительноЯ ткани, что снижает защитную роль слизистой оболочки. При некоторых заболеваниях возможны изъязвления слизистой оболочки носа, гортани, трахеи с последующим разрастанием соедини тельной ткани, а иногда в местах язв наблюдается перфорация например носовой перегородки. При раздражении, воспаления гортани, трахеи, бронхов возникает кашель как защитная реакция организма. При этом со слизью удаляются инородные частицы, а также воспалительный экссудат. Длительный кашель может повлечь раздражение легких, растяжение, разрыв альвеол (развитие эмфиземы).

Патологические изменения в бронхах могут проявляться в изменении просвета: сужение, расширение (бронхоэктазня); возможна закупорка бронхов гельминтами, опухолями, воспалительным экссудатом. Воспаления легких проявляются в виде катаральной, гнойной бронхопневмонии, серозной, крупозной пневмонии.


Серозная пневмония протекает остро, характеризуется увелиЯ чением, набуханием легких, которые становятся стекловидными, розового или серого цвета. С поверхности разреза легкого обильно стекает мутная сероватая жидкость.

Катаральная бронхопневмония характеризуется воспалением альвеол и бронхов. Протекает остро и хронически. Острое воспаление проявляется в увеличении, некотором уплотнении легкого, поверхность и разрез легкого красного цвета; разрез влажный, из бронхов выдавливается слизь. При хроническом воспалении легкое плотное, серого цвета, поверхность разреза суховатая, из бронхов выдавливается густая слизь.

Гнойная бронхопневмония по внешнему виду напоминает хпо-ническую катаральную, но при разрезе из бронхов выделяется гной, а не слизь.

Крупозная пневмония характеризуется стадийностью воспаления. Различают четыре стадии: стадия активной гиперемии — легкое приобретает красный цвет, набухает; стадия красного  — легкое уплотняется, красного цвета за счет выпотева-ния из сосудов фибриногена и эритроцитов; стадия серого опече-нения — из сосудов выходят в значительном количестве фибриноген и лейкоциты, воспаленная ткань плотная, серого цвета; стадия разрешения характеризуется рассасыванием фибрина, нейтрализацией продуктов распада ткани или переходом в некроз (образованием секвестров) или прорастанием фибрина соединительной тканью.


Во всех случаях воспаления кусочки легких тонут в воде. В легких может развиваться отек. В этом случае альвеолы заполся транссудатом; легкие красного цвета,  набухают; с поверхности разреза стекает пенистая кровянистая иногда серая жидкость. При этом из бронхов, трахеи вычитается пенистая жидкость.

Патология изменений объема легких выражается в чрезмер-их наполнении воздухом (эмфизема) или отсутствием его в отдельных участках (ателектаз).

В одних случаях альвеолы сильно растягиваются воздухом, объем пораженной части легких увеличивается, сосуды сдавливаются, вследствие чего ткань бледно окрашена. Такое легкое скрипит при разрезе и кусочки его плавают на поверхности воды (альвеолярная эмфизема).

Другой разновидностью изменения объема легких является интерстициальная эмфизема, при которой происходит разрыв альвеол вследствие сильного их растяжения и утраты эластичности, и воздух проникает в междольковую соединительную ткань. Легкое при этом увеличивается, в местах поражения оно обескровлено, междольковая соединительная ткань пронизана воздушными тяжами, пузырьками. В ряде случаев при разрыве междольковой ткани воздух проникает под плевру, отслаивая ее от легкого и образуя пузыри, возвышающиеся над плеврой (пузырчатая эмфизема) .

Ателектаз по происхождению бывает врожденный и приобретенный. Характеризуется он воздушным состоянием легкого. Легкое у плода находится в состоянии ателектаза, в таком же состоянии оно находится и у мертворожденных. Однако, когда при рождении сразу же начинается дыхание, то альвеолы расправляются, остаются нерасплавленными только в тех местах, где бронхи были заполнены слизистыми пробками. Приобретенный ателектаз возникает в нормальном легком в результате закупорки, сдавливания бронхов, при этом вдыхаемый воздух не поступает в альвеолы, а находящийся в них — рассасывается.


В случае ателектаза легкие или участки его запавшие, уплотнены, красноватые, суховатые, тонут в воде. Вокруг участков ателектаза развивается альвеолярная эмфизема.

В плевральной полости встречается водянка и воспаление плевры. Водянка (гидроторакс) характеризуется скоплением транссудата в грудной полости, при этом легкие могут подвергаться сдавливанию. Гидроторакс развивается при застойных явлениях в сосудах. При проникающих ранениях грудной клетки, при Разрыве бронхов в плевральную полость попадает воздух — развивается пневмоторакс.

Плеврит (воспаление плевры) чаще встречается экссудативный (серозный, гнойный, фибринозный). При этом плевра набухает, краснеет, в полости скапливается серозный, гнойный экссудат или на плевре образуются пленки фибрина. Вначале они легко снимайся, а при обильных наложениях, в хронических случаях фибрин прорастает соединительной тканью — образуются спайки ежДу легочной и реберной плеврой, а иногда и перикардом.

Нередко фибринозный плеврит протекает одновременно с пнеЛ монией, особенно с крупозной (плевропневмония).


Нарушение дыхания проявляется в его замедлении или ускорЯ нии. Физиологическое замедление дыхания наблюдается при покое, во время сна, патологическое — при болезнях почек, инток. снкациях, слабом раздражении дыхательного центра (угнетение) Ускорение дыхания, наоборот, обусловлено возбуждением дыхИ тельного центра (усиленная физическая работа, усиленное ображ зование углекислоты, уменьшение количества крови, анемия Я другие факторы).

Может нарушаться тип и ритм дыхания. При патологии оргИ нов брюшной полости (водянке) развивается грудной тип дыхания; при патологическом же состоянии органов грудной полой стибрюшной тип. Дыхание может быть прерывистым, с разлив ными интервалами между дыхательными движениями. ГлубинЯ дыхательных движений может постепенно нарастать или уменв шаться и даже временами дыхание может прекращаться.

Расстройства внутреннего дыхания характеризуются наруццИ нием обмена между кровью и тканями. Вследствие изменения количества или химических свойств гем глобина, его иеполноценности при анемиях наступает кислородное голодание. Особенно тяжело протекает гипоксия головного мозга, нередкой приводящая к смерти. При ней развивается одышка, венозная гиЯ перемия слизистых оболочек, судороги, потеря сознания и др.


Источник: zhivotnovodstvo.net.ru

Давайте вспомним: какие типовые патологические процессы составляют основу заболеваний бронхо-легочной системы, являются основной структурно-функциональных нарушений различных отделов этой системы, ведущие клинические симптомы отклонения от референтных величин лабораторных показателей при этих типовых процессах. Прежде всего, это такие типовые процессы как «воспаление», «гипоксия», «венозное полнокровие» и «отеки». Мы детально разбирали их и раньше как при изучении этих вопросов в курсе общей патологии, так и при разборе острых заболеваний дыхательной системы. Рекомендую Вам восстановить эти разделы в памяти.

Итак, воспаление. Воспалительный процесс при затяжном течении приобретает хронический характер. Основные причины хронизации:

  1. Повторное действие внешнего или внутреннего повреждающего фактора;
  2. Предрасположенность структур к повреждению (в нашем конкретном случае – дефект, часто врожденный, одного из механизмов естественной защиты дыхательной системы от агрессивных факторов внешней среды);
  3. Нарушения в кооперативной работе клеточно-гуморальных факторов, ответственных за реализацию всех этапов воспалительной реакции, которые также могут быть как приобретенными, так и наследственно обусловленными.
  4. Наконец, особенности течения регенераторных процессов, без которых не обходится ни один хронический процесс, сущность которого составляет череда повреждений (при обострений заболевания) и репаративных процессов (регенерация структур, ремиссия).

Хронические воспалительные заболевания дыхательной системы могут быть специфической (например, туберкулез, рис. 1, 2) и неспецифической природы, так называемые хронические неспецифические заболевания легких (ХНЗЛ). Последние и будут сегодня основным объектом нашего внимания.

Туберкулез легких

Рис.1. Туберкулез легких.

ХНЗЛ – это группа заболеваний бронхолегочной системы, имеющих различную этиологию и механизмы развития. Они сопровождаются характерными в каждом конкретном случае морфологическими признаками заболевания, структурно-функциональными перестройками. Тем не менее, это всегда сопровождается хроническим кашлем с выделением мокроты (хроническое воспаление) и затруднением дыхания (гипоксия).

Клетки Пирогова-Лангханса в туберкулезной гранулеме

Рис.2. Клетки Пирогова-Лангханса в туберкулезной гранулеме.

К группе ХНЗЛ относятся: хронический бронхит, бронхиальная астма (эта тема будет рассматриваться в отдельной лекции), бронхоэктатическая болезнь, хроническая обструктивная эмфизема, хронический абсцесс, хроническая пневмония и хронические интерстициальные болезни легких – пневмониты или альвеолиты (рис. 3, 4).

Все эти, казалось бы, разные заболевания всегда заканчиваются развитием склерозом (пневмосклероз), сопровождающегося гипертензией малого круга кровообращения и формированием легочного сердца (схема).

В зависимости от характера (морфофункциональных особенностей) повреждения воздухопроводящих или респираторных отделов легких выделяют обструктивные и рестриктивные ХНЗЛ.

а) В основе обструктивных заболеваний лежат такие поствоспалительные структурно-функциональные перестройки различных отделов бронхиального дерева, которые приводят к нарушению их дренажной функции (мукоцеллюлярного транспорта) с частичной или полной обструкцией – препятствием прохождению воздуха.

Интерстициальная пневмония. Гематоксилин-эозин, x280

Рис. 3. Интерстициальная пневмония. Гематоксилин-эозин, x280.

Альвеолит. Болезнь гиалиновых мембран. Гематоксилин-эозин, x280

Рис. 4. Альвеолит. Болезнь гиалиновых мембран. Гематоксилин-эозин, x280.

б) Рестриктивные болезни характеризуются уменьшением объема легочной паренхимы и уменьшением жизненной емкости легких. Хроническое воспаление и завершающий его склероз респираторных отделов сопровождаются прогрессирующей дыхательной недостаточностью.

В поздних стадиях большинства хронических легочных заболеваний обструктивные и рестриктивные компоненты сочетаются.

Механизмы развития ХНЗЛ.

1. Бронхитогенный – связан с деструктивными процессами и хронической воспалительной патологией бронхов, нарушением их дренажной функции.

Заболевания, объединяемые этим механизмом, называются хроническими обструктивными болезнями легких. Сюда относятся: хронический бронхит, бронхоэктатическая болезнь, хроническая обструктивная эмфизема легких и бронхиальная астма.

2. Пневмониогенный механизм связан с осложнением острой пневмонии (острый абсцесс, карнификация) и приводит к развитию хронического абсцесса и хронической пневмонии. Сюда же можно отнести (некоторые авторы выделяют его в отдельный механизм) хронические интерстициальные болезни — альвеолиты (пневмониты). Хронические интерстициальные пневмонии — первичное воспаление стромы (интерстиция) межальвеолярных перегородок быстрее других легочных процессов завершаются склерозом с нарушением работы аэрогематического барьера, прогрессированием дыхательной недостаточности и развитием гипоксии.

В итоге все механизмы развития ХНЗЛ приводят к пневмосклерозу, легочной гипертензии, гипертрофии правого отдела сердца (легочное сердце) и легочно-сердечной недостаточности (рис. 5, 6).

Легочная гипертензия. Ван-Гизон, x70

Рис. 5. Легочная гипертензия. Ван-Гизон, x70.

Пневмосклероз. Ван-Гизон, x280

Рис. 6. Пневмосклероз. Ван-Гизон, x280.

Хронический бронхит.

Хронический бронхит – заболевание, характеризующееся избыточной продукцией слизи вследствие гиперплазии слизистых желез (бокаловидных клеток), что приводит к постоянному кашлю.

На долю хронического бронхита приходится 70% всех ХНЗЛ, причем наблюдается рост заболеваемости (плохая экология) и числа летальных исходов.

Этиология и патогенез. Нередко хронический бронхит является следствием затянувшегося острого бронхита, особенно при врожденных или приобретенных дефектах естественных механизмов защиты бронхо-легочной системы и врожденных или приобретенных дефектах реакций специфического (лимфоциты) и неспецифического (нейтрофилы, макрофаги) иммунитета. Второй важной причиной являются застойные явления в малом круге кровообращения при больном сердце.

Важными факторами в этиологии хронического бронхита являются:

  • курение
  • плохая экология
  • профессиональные нарушения техники безопасности

Курение – наиболее важный этиологический фактор хронического бронхита. Никотин, соли тяжелых металлов и другие факторы ингибируют хемотаксис (привлечение лейкоцитов и фагоцитов в очаг воспаления), ослабляют бактерицидные свойства слизи (снижение активности лизоцима), угнетают работу Т-лимфоцитов, нарушают процессы синтеза антител.

Экология. В появлении и хронизации процесса играют важную роль пыль и другие агрессивные факторы внешней среды.

Профессиональные нарушения техники безопасности при работе на асбестовых, мукомольных, хлопкоперерабатывающих предприятиях, работа в холодных и горячих, а также влажных помещениях и т.д.

Вначале постоянное раздражение приводит к гиперпродукции слизи вследствие гиперплазии слизистых желез (появляется кашель раздражения), позднее присоединяется инфекция, развивается воспалительный процесс, который на фоне ослабления иммунной системы (см. выше) приобретает затяжной характер, а в последствии хроническое течение. По характеру экссудата (мокроты) хронический бронхит может быть слизистым или гнойным; при доминировании третьей фазы воспаления – пролиферации – воспаление носит продуктивный характер (полипозный бронхит). Цилиндрический эпителий атрофируется и замещается многослойным плоским. Этот процесс называется метаплазией (рис. 1). С одной стороны – это компенсаторный процесс, т.к. многослойный эпителий более устойчив к повреждениям, с другой стороны, он не способен выполнять основную функцию реснитчатого цилиндрического эпителия – дренировать избыток слизи, что создает благоприятные условия для развития микробов. Следует помнить, что метаплазия – фактор появления атипических клеток и развития рака легких.

Стенка воспаленного бронха становится грубой и толстой, страдает его кровоснабжение, эластический каркас. Деструктивные изменения эластики при кашле способствуют развитию бронхоэктазов (выпячивание стенки). Вследствие нарушения дренажной функции происходит задержка секрета в нижних отделах легких, что приводит к обструкции мелких бронхов и переходу процесса на паренхиму легких (рис. 7)

Обструкция бронхов. Гематоксилин-эозин, x160

Рис. 7. Обструкция бронхов. Гематоксилин-эозин, x160.

Отсюда осложнения: хроническая пневмония, бронхоэктатическая болезнь, разрушение эластического каркаса альвеол (обструктивная эмфизема).

Клинически хронический обструктивный бронхит проявляется коклюшеподобным кашлем, одышкой с затруднением выдоха (экспираторная одышка) и набуханием шейных вен при выдохе. Появляются свистящие хрипы, слышимые на расстоянии; ослабленный выдох приводит к тому, что человек не может погасить свечу (проба Вотчела).

Необструктивные формы бронхита характеризуются утренним кашлем с сезонными обострениями, субфебрильной температурой.

При обоих видах хронического бронхита пальцы приобретают вид барабанных палочек, а ногти – вид часовых стекол.

Лабораторная диагностика. Основные биологические среды для исследования: мокрота, бронхоальвеолярный лаваж, кровь. При длительно текущем гнойном бронхите появляются изменения в моче (протеинурия) вследствие развития амилоидоза.

Мокрота в начале заболевания эластичная, при гнойном хроническом бронхите мокрота теряет эластичность, вязкость ее повышается. Количество мокроты в период обострения увеличивается. В мокроте обнаруживаются пробки Дитриха (гнойные слепки мелких бронхов), при выраженной обструкции мелких бронхов могут выявляться спирали Куршмана. В мокроте много лейкоцитов, макрофагов, обильная разнообразная флора. Свежая мокрота имеет щелочную реакцию, а суточная – кислую (за счет ферментов лизосом разрушенных лейкоцитов).

Кровь. Клинический анализ выявляет изменение лейкоцитарной формулы: лейкоцитоз, нейтрофиллез со сдвигом влево, ускорение СОЭ.

Мускатная печень. Гематоксилин-эозин, x280

Рис. 8. Мускатная печень. Гематоксилин-эозин, x280.

Биохимическое исследование крови выявляет диспротеинемию (количество альбуминов снижается, глобулинов – увеличивается), что изменяет альбумин/глобулиновый коэффициент. Глобулиновая фракция увеличивается за счет белков острой фазы. Присутствие высокомолекулярных белков является причиной изменения заряда эритроцитов и возрастания скорости их оседания (ускорение СОЭ).

Иммунологическое исследование выявляет угнетение Т-системы лимфоцитов, особенно Т-супрессоров. Дефект неспецифического звена иммунитета часто проявляется незавершенным фагоцитозом.

Исходы заболевания. Нарушение вентиляции (гипоксия) способствует развитию пневмосклероза, легочной гипертензии, легочного сердца и заканчивается развитием легочно-сердечной недостаточности с венозным застоем по большому кругу (рис. 8). Нередко смерть такого больного связана с развитием хронической почечной недостаточности. Любой из этих процессов может стать ведущей причиной смерти при хроническом бронхите.

Бронхоэктазы.

Бронхоэктатическая болезнь. Бронхоэктаз – стойкое цилиндрическое или мешковидное расширение одного или нескольких бронхов с разрушением эластического и мышечного слоев стенки бронха. По происхождению они могут быть врожденными и приобретенными на фоне хронического бронхита. В стенке бронхоэктаза наблюдается гнойное воспаление – основа бронхоэктатической болезни (рис. 9). В окружающих тканях – свежие очаги деструкции, атрофия, обширные поля склероза. При бронхоэктатической болезни всегда наблюдается очаговая обструктивная эмфизема (рис. 10).

Осложнения. Легочное кровотечение, абсцессы, эмпиема плевры, хроническая легочно-сердечная недостаточность, вторичный АА-амилоидоз, являющийся основой развития хронической почечной недостаточности.

Исходом любого хронического процесса в легких является развитие пневмосклероза, а затем легочной гипертензии.

Итогом является формирование легочного сердца и легочно-сердечной недостаточности (попробуйте сами объяснить патогенез этих изменений. При затруднении воспользуйтесь приложением 1, пункт 1).

Бронхоэктатическая болезнь. Гематоксилин-эозин, x280

Рис. 9. Бронхоэктатическая болезнь. Гематоксилин-эозин, x280.

Лабораторная диагностика. Попробуйте, исходя из патогенеза бронхоэктатической болезни, определить биологические среды, попадающие на исследование.

Перечислите ожидаемые отклонения от референтных величин лабораторных показателей в этих средах (при затруднении воспользуйтесь материалом, приведенным в приложении 1, пункты 1, 2, 3).

Бронхоэктаз и эмфизема. Гематоксилин-эозин, x1

Рис. 10. Бронхоэктаз и эмфизема. Гематоксилин-эозин, x1.

Эмфизема легких.Эмфизема легких – это стойкое расширение альвеол с разрушением межальвеолярных перегородок. При эмфиземе воздушность легких увеличивается, а дыхательная поверхность из-за уменьшения числа альвеол уменьшается (рис. 11).

Виды эмфиземы.

  1. Очаговая рубцовая (вокруг фокуса пневмонии).
  2. Компенсаторная, викарная (при выключении части легкого из дыхания или при удалении части легкого).
  3. Старческая (возрастные нарушения эластики).
  4. Обструктивная хроническая эмфизема (развивается как следствие хронических бронхитов и бронхоэктазов).

Тотальная эмфизема легкого. Гематоксилин-эозин, x110

Рис. 11. Тотальная эмфизема легкого. Гематоксилин-эозин, x110.

Наибольшее клиническое значение имеет обструктивная эмфизема. Поскольку чаще всего это следствие хронического воспалительного процесса в легких, то ведущая роль отводится разрушению эластического и коллагенового каркаса легкого под действием лейкоцитарных ферментов – протеаз.

Вспомните естественные механизмы защиты дыхательной системы и роль протеолитической-антипротеолитической системы. Протеолиз разжижает слизь, разрушает микробные агенты, а протеолитическому повреждению собственных структур легкого препятствует α-антитрипсин – антипротеолитический фермент. При его врожденном или приобретенном дефиците (болезни печени и как следствие патологии печени – нарушение синтеза белков в организме, в том числе и α-антитрипсина) или нарушении локального синтеза α1-антитрипсина клетками бронхиол (клетки Кларка) при воспалении легких лейкоцитарные протеазы (эластазы, коллагеназы) повреждают эластический каркас легкого. Стенки альвеол истончаются и разрушаются. Оплетающая альвеолы капиллярная сеть редуцируется, в капиллярах разрастаются коллагеновые волокна, в результате площадь аэрогематического барьера существенно уменьшается, что приводит к нарушению газообмена (легочная недостаточность, гипоксия). Разрушению межальвеолярных перегородок способствует так называемый «клапанный» механизм. Вдох благодаря активной работе дыхательных мышц возможен, а пассивный выдох затруднен вследствие хронической обструкции бронхов слизисто-гнойными пробками (пробки Дитриха). Нехватка воздуха заставляет набрать еще воздуха – наконец, альвеолы перерастягиваются и стенка их разрушается.

Клинически эмфизема проявляется одышкой и кашлем со слизисто-гнойной мокротой. Нарастают явления гипоксии. Редукция капиллярной сети приводит к перегрузке правого сердца, т.к. ему приходится реализовывать кровоток через малое число легочных капилляров (легочная гипертензия, рис. 5, 6). Исход как и при всех ХНЗЛ – пневмосклероз и легочно-сердечная недостаточность.

Лабораторная диагностика не характерна за исключением идиопатической эмфиземы при наследственном дефиците α1-антитрипсина, когда с помощью метода лабораторной диагностики возможно выявление и оценка степени α1-антитрипсиновой недостаточности.

Хронические рестриктивные заболевания.

Хронический абсцесс представляет собой полость, заполненную гноем и окруженную капсулой и. Наружные слои капсулы состоят из соединительной ткани, внутренняя построена из гранулярной ткани и гноя (пиогенная мембрана).

Острый процесс нагноения хронзируется при течении воспалительных процессов в условиях дефекта работы клеточно-гуморальных факторов.

Лабораторная диагностика – это диагностика воспаления и выявление причин хронизации воспалительного процесса.

Хроническая пневмония. При хронизации воспалительного процесса ХНЗЛ нередко представляют собой сочетание нескольких патологических процессов – участки карнификации (нерассосавшиеся, замещенные соединительной тканью участки острого воспалительного процесса) чередуются с полостями хронических абсцессов. Вокруг бронхов и сосудов – воспаление, фиброз, усугубляющие обструкцию – это путь к возникновению эмфиземы. Каждое обострение – это свежий очаг острого воспаления, его исход зависит от кооперативной работе клеточно-гуморальных факторов.

Лабораторная диагностика – см. лекцию «Воспаление».

В конечном счете, площадь поражения и пневмосклероза увеличивается, нарастают явления гипоксии. За нарастанием выраженности гипоксии следят по параметрам газообмена, артериальной разнице по кислороду и др.

Хронические интерстициальные болезни легких. Воспаление межуточной соединительной ткани, межальвеолярных перегородок (так называемый альвеолит) быстро приводит к склерозу с блоком аэрогематического барьера, развитием вторичной легочной гипертензии и легочного сердца. При идиопатических альвеолитах соединительной ткани всегда существует предрасположенность к повреждению наследственно обусловленная. Среди альвеолитов с установленной этиологией важную патогенетическую роль игорают значение органические и неорганические пыли (легкое фермера), аллергизирующие факторы животного и растительного происхождения. Ведущий патогенный фактор – прогрессирующая гипоксия, развитие легочного сердца.

Итак, подытожим сказанное.

Вы обратили внимание на то, отчего хронизируются воспалительные процессы в бронхо-легочной системе?

Чем всегда завершаются хронические воспалительные процессы в легких?

Если нет, прочтите лекцию еще раз, постарайтесь сами объяснить механизм развития легочного сердца и застойных явлений в большом круге кровообращения, механизм развития хронической почечной недостаточности.

Источник: 36n6.ru

НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА КИСЛОРОДА И УГЛЕКИСЛОГО ГАЗА В АЛЬВЕОЛАХ ЛЕГКИХ

Эти нарушения включают гипо- и гипервенгиляцию легких, гипертензию в сосудах малого круга кровообращения.

Гиповентиляция альвеол воздухом характеризуется падением объема вентиляции альвеол за единицу времени, ниже необходимого организму.

Причинами могут быть:

  • снижение проходимости дыхательных путей для воздуха из-за обструкции (закрытия) просветов бронхов опухолью, рвотными массами, западающим языком при коме, наркозе, слизью, кровью или в результате спазма бронхиол, например при приступе бронхиальной астмы, и др.;
  • снижение степени расправления легких при очагово-сливной пневмонии, опухолях паренхимы легких, склерозе легочной ткани, а также при сдавлении грудкой клетки тяжелыми предметами, например при завалах землей, при плеврите, скоплении в плевральных полостях крови, экссудата, транссудата, воздуха;
  • нарушение механизмов регуляции дыхания на уровне дыхательного центра или его афферентных и эфферентных путей, что наблюдается при травме продолговатого мозга, сдавлении головного мозга при его отеке или воспалении, кровоизлияниях в вещество мозга, опухоли продолговатого мозга, при острой выраженной гипоксии различного генеза и др.

Проявления заключаются в появлении патологического дыхания — апнейстического, дыхания Биота, Чейна—Стокса, Куссмауля (рис. 58).

Апнейстическое дыхание (от греч. apnoia— отсутствие дыхания) — временные остановки дыхания, характеризующиеся удлиненным вдохом и коротким выдохом.

Дыхание Биотапроявляется непродолжительными периодами

интенсивных дыхательных движений (как правило 4—6), чередующихся с периодами aпноэ в течение нескольких секунд.

Дыхание Чейна—Стокса характеризуется нарастающим увеличением частоты и глубины дыхательных движений с последующим их прогрессирующим снижением и развитием периодов апноэ длительностью 5—20 с.

Дыхание Куссмауля проявляется редкими неглубокими вдохами и шумными выдоха-i ми с последующим периодом апноэ.

Гипервентиляция легких характеризуется превышением вентиляции легких за единицу времени в сравнении с необходимой opганизму.

Причинамi могут быть неадекватная искусственная вентиляция легких, например при сотрясениях, кровоизлияниях, внутречерепных опухолях и др.

РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ В ЛЕГКИХ

Причины:

  • нарушения тока крови в сосудах малого и большого круга кровообращения;
  • нарушения перфузии легких при гипертензии в сосудах малого круга кровообращения и при нарушении оттока крови из легких как результат гипертонической болезни, митрального порока сердца, пневмосклероза и др.

Гипотензия в сосудах малого круга кровообращения характеризуется стойким снижением в них давления крови.

Причины:

  • пороки сердца с шунтированием крови «справа налево» и «сбросом» венозной крови в артериальную систему, например при тетраде Фалло, недостаточности клапанов легочной артерии;
  • гиповолемии различного генеза, например при длительной диарее, шоковых состояниях, в результате хронической кровопотери и т. п.;
  • системная артериальная гипотензия, например при коллапсе или коме.

Дыхательная недостаточность — патологическое состояние, при котором система дыхания не обеспечивает необходимого организму уровня газообмена, что проявляется развитием гипоксемии.

Причинами гиперкапнии являются все указанные выше расстройства газообменной функции легких и внелегочныхм нарушений.

БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ ДЫХАНИИ

Органы системы дыхания имеют непосредственный контакт с воздухом и в связи с этим постоянно подвергаются прямому влиянию патогенных факторов окружающей среди. К ним в первую очередь относятся вирусы и бактерии, многочисленные химические и физические раздражители, поступающие в органы дыхания вместе с воздухом. Эти факторы вызывает болезни дыхательных путей, среди которых наиболее часто встречаются ocтрые воспалительные заболевания трахеи, бронхов и легких, хронические неспецифические болезни легких и рак легкого.

ОСТРЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ БРОНХОВ И ЛЕГКИХ

Острые воспалительные заболевания бронхов и легких пopaжают различные звенья системы дыхания. Наибольшее значение среди них имеют крупозная пневмония, бронхит и очаговая бронхопневмония.

Крупозная пневмония — острое инфекционное заболевание, проявляющееся воспалением одной или нескольких долей легких с обязательным вовлечением в процесс плевры.

Этиология.

Возбудителями являются пневмококки различных типов, которые проявляют свое действие в предварительно сенсибилизированном ими и ослабленном организме.

Пато- и морфогенез.

В развитии крупозной пневмонии, протекающей в течение 9—11 дней, выделяют четыре стадии: прилива, красного опеченения, серого опеченения и разрешения.

Стадия прилива характеризуется серозным воспалением и развивается в ответ на размножение микробов в пораженной доле легкого. В этот период резко повышается проницаемость капилляров и венул и в паренхему легких выходят плазма крови и эритроциты. Длительность стадии — около 1 сут.

Стадия красного опеченения характеризуется развитием фибринозного крупозного воспаления. Альвеолы всей доли заполняются эритроцитами, к ним примешиваются полинуклеарные лейкоциты и выпадают нити фибрина. Доля легкого увеличивается в размерах, становится красной и плотной, напоминает ткань печени (отсюда и название «опеченение») — Эта стадия длится 2—3 дня.

Стадия серого опеченения.

Экссудат, заполняющий альвеолы, состоит в основном из лейкоцитов и фибрина. Лейкоциты фагоцитируют микробов. Пораженная доля легкого увеличена в paзмере, плотная, серого цвета. На плевре — фибринозный экссудат (рис. 59). Стадия длится 4—6 сут.

Стадия разрешения

В этой стадии ферменты лейкоцитов расщепляют фибрин, оставшиеся микробы фагоцитируются. Появляется большое количество макрофагов, поглощающих остатки фибринозного экссудата. Фибринозные наложения на плевре обычно организуются и превращаются в плотные спайки.

Осложнения крупозной пневмонии могут быть легочными и внелегочными.

Легочные осложнения — абсцесс пораженной доли легкого, гангрена легкого.

В тех случаях, когда фибринозный экссудат не рассасывается, а прорастает соединительной тканью, наступает его организация — так называемая карнификация легких. Легкое становится плотным, безвоздушным, мясистым. Фибринозное воспаление плевры может стать гнойно-фибринозным, гной заполняет плевральные пространства и возникает эмпиема плевры.

Внелегочные осложнения развиваются при гематогенном или лимфогенном распространении инфекции из легких — гнойные медиастинит, перикардит, эндокардит, менингит и др.

Смерть при крупозной пневмонии наступает от сердечно-легочной недостаточности или от возникших осложнений.

ОСТРЫЙ БРОНХИТ

Этиология.

Острый бронхит развивается под влиянием разнообразных инфекционных возбудителей. При этом большую роль играет снижение сопротивляемости организма в результате охлаждения, запыления вдыхаемого воздуха, тяжелой травмы.

Морфогенез.

Обычно воспаление бронхов и бронхиол носит катаральный характер, но экссудат может быть серозным, слизистым, гнойным, фибринозным или смешанным. Слизистая оболочка бронхов становится гиперемированной. резко возрастает количество образующейся слизи. Мерцательный эпителий теряет ворсинки, слущивается, что затрудняет выведение слизи из бронхов. В стенке бронхов развивается отек, она инфильтрируется лимфоцитами, плазматическими клетками, нейтрофильными лейкоцитами. Скопившаяся слизь в результате нарушения ее выведения вместе с возбудителями острой инфекции опускается в нижележащие отделы бронхиального дерева и закупоривает бронхиолы.

Исход.

Острый бронхит обычно заканчивается выздоровлением, слизистая оболочка бронхов восстанавливается. Однако течение бронхита может приобрести подострый и хронический характер, особенно при наличии поддерживающих болезнь факторов (курение).

Этиология.

Очаговая пневмония (бронхопневмония) — островозникающее воспаление ткани легких, связанное с бронхитом. Причинами очаговой пневмонии обычно являются микробы, вирусы, грибы.

Патогенез.

Воспалительный процесс с бронхов распространяется на участок прилежащей легочной паренхимы. Иногда очаговая пневмония возникает первично, но при этом в процесс вовлекается и расположенный в зоне воспаления бронх. В зависимости от размеров очага воспаления бронхопневмония может быть:

  • альвеолярной;
  • ацинозной;
  • дольковой;
  • сливной дольковой;
  • сегментарной;
  • межуточной.

Морфология.

Очаги воспаления наиболее часто развиваются в задненижних сегментах легких. Они разных размеров, плотноватые. выступают над поверхностью разреза легких в виде очагов серо-красного цвета. Экссудат носит серозный, иногда серозногеморрагический характер. В зависимости от возраста больных имеются некоторые особенности локализации и течения бронхопневмонии. Так. у маленьких детей очаги воспаления возникают в сегментах, прилежащих к позвоночнику (II, VI, X), поэтому пневмония носит название паравертебральной. Она протекает благоприятно. Напротив, у больных старше 50 лет рассасывание очагов воспаления происходит относительно медленно.

Осложнения: карнификация фокусов воспаления, их гнойное расплавление и образование абсцессов, иногда плеврит.

Исход чаще благоприятный. Смерть наступает в тех случаях, когда очаги воспаления приобретают множественный и pacпространенный характер. В этой ситуации факторами, определяющие ми состояние больного, становятся дыхательная гипоксия и интоксикация.

ХРОНИЧЕСКИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ

Группу хронических неспецифических заболеваний легких составляют несколько болезней дыхательных путей, развитие которых тесно связано между собой. К ним относятся хронический бронхит, бронхоэктазы, хронический абсцесс, пневмосклероз и эмфизема легких.

Этиология.

Хронический бронхит развивается как исход затянувшегося острого бронхита. Его причинами могут быть возбудители инфекций, а также длительное раздражение бронхов физическими и химическими веществами.

Пато- и морфогенез.

Характерно диффузное поражение всего бронхиального дерева. При этом экссудативное (катарально-слизистое, катарально-гнойное) воспаление с течением времени приобретает в основном продуктивный характер. Слизистая оболочка бронхов при хроническом бронхите гиперемирована, все слои стенки бронха инфильтрированы лимфоцитами, нейтрофильными лейкоцитами, макрофагами. Эпителий постепенно слущивается. железы атрофируются, нередко происходит метаплазия мерцательного эпителия в многослойный плоский. Длительно текущее воспаление в стенке бронха приводит к дистрофии мышечных волокон и нервных окончаний, атрофии и гибели эластического каркаса. В результате этих изменений снижается перистальтика бронха, и он не может выполнять свою дренажную функцию, т. е. выводить слизь, экссудат. Слизисто-гнойный экссудат застаивается в бронхах, содержащиеся в нем микробы поддерживают воспаление. Склероз сосудов и нарушение кровоснабжения бронха обусловливают гипоксию его стенки, что активирует фибробласты, и нарастает склероз. Стенки бронха неравномерно расширяются, образуя полости в виде мешков или цилиндров — бронхоэктазы.

Этому способствуют и кашлевые толчки. В бронхоэктазах скапливается гнойный экссудат, постоянно поддерживающий воспаление стенки бронха. Развивается грануляционная ткань, которая, разрастаясь в виде полипа, может резко суживать или полностью закрывать просвет бронха, что приводит к ателектазу участка легкого (рис. 60). Кроме того, в воспалительный процесс вовлекается прилежащая к бронху легочная ткань — возникает очаговая бронхопневмония. Ее хроническое течение способствует развитию склероза в фокусе воспаления, что также приводит к растяжению и деформации бронха. Бронхоэктазы становятся множественными, обычно содержат гнойный экссудат. Выстилающий их эпителий часто подвергается метаплазии в многослойный плоский. Обострение воспаления в стенке бронхоэктазов способствует появлению новых очагов пневмонии, а затем новых полей склероза ткани легких.

ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ

Пато- и морфогенез.

Эмфизема легких нарастает одновременно с прогрессированием склероза и характеризуется увеличением объема альвеол и содержащегося в них воздуха. Довольно долгое время она имеет компенсаторное значение, так как возникает вокруг безвоздушных очагов воспаления, ателектазов, участков склероза паренхимы легких. С течением времени легочная ткань в очагах эмфиземы теряет эластические свойства, межальвеолярные перегородки разрываются или склерозируются, что увеличивает общий объем склеротических изменений в легких. Развивается пневмосклероз, который сопровождается повышением артериального давления в малом круге кровообращения. Оно определяет постоянное повышение нагрузки на правые отделы сердца, в результате чего они гипертрофируются и развивается «легочное сердце«.

БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Бронхоэктатическая болезнь характеризуется сочетанием бронхоэктазов, пневмосклероза, гипертонии малого круга кровообращения и «легочного сердца». Она течет с частыми обострениями воспаления и соответственно увеличением объема склероза легочной ткани. Постепенно склеротические изменения приводят к деформации легких, и тогда говорят о пневмоциррозе.

Осложнения.

В динамике развития хронических неспецифических болезней легких могут появляться различные осложнения:

  • метаплазия эпителия бронхов и бронхоэктазов (нередко дает начало раку бронхов);
  • кровотечение из сосудов стенки бронхоэктаза;
  • абсцесс легкого;
  • вторичный амилоидоз, развивающийся на фоне длительно текущего гнойного воспаления в бронхах и в паренхиме легких.

Исход. Смерть больных, страдающих хроническими неспецифическими заболеваниями легких с развитием пневмоцирроза и «легочного сердца», наступает от хронической легочно-сердечной недостаточности. К смерти могут привести также кровотечение из coсудов бронхоэктаза, амилоидоз внутренних органов, рак легкого, развившийся на фоне хронического бронхита или бронхоэктазов.

РАК ЛЕГКОГО

Статистические исследования показывают, что в последние десятилетия во всем мире быстро увеличивается заболеваемость раком легкого. Помимо факторов, с которыми связывают вообще развитие онкологических заболеваний, для возникновения рака легкого особое значение имеет запыление легких, особенно пылью, содержащей канцерогенные вещества. Чрезвычайно большую роль в возникновении рака легкого играет курение. Отмечено, что среди больных этим заболеванием 90 % составляют курилыцики. В качестве предраковых состояний следует назвать метаплазию эпителия бронхов при хроническом бронхите и бронхоэктазах.

Формы рака легкого

В зависимости от источника роста опухоли выделяют бронхогенный и альвеолярный рак.

Бронхогенный рак — наиболее частая форма, при которой опухоль развивается из эпителия бронхов. Источником альвеолярного рака может служить эпителий альвеол легких.

В зависимости от локализации опухоли выделяют (рис. 61):

  • прикорневой (центральный) рак, исходящий из стволового, долевого и начальной части сегментарного бронхов;
  • периферический рак, исходящий из более мелких ветвей бронха, бронхиол и альвеолярного эпителия;
  • смешанный (массивный) рак.

По отношению к просвету бронха опухоль может расти:

  • экзофитно (в просвет бронха),
  • эндофитно (в толщу стенки бронха).

В зависимости от морфологических особенностей выделяют:

  • плоскоклеточный ороговевающий рак;
  • плоскоклеточный неороговевающий рак;
  • аденокарциному;
  • недифференцированный рак.

Прикорневой (центральный) рак встречается наиболее часто (наблюдается в 65—70 % всех случаев рака легкого). Возникает в слизистой оболочке бронха в виде бляшек или узелка. В дальнейшем опухоль может расти экзо- или эндофитно, и рак приобретает характер эндобронхиального, разветвленного, узловатого или узловато-разветвленного.

Если он растет в просвет бронха, то вскоре закупоривает бронх и возникает ателектаз легкого, нередко осложняющийся пневмонией или абсцессом. В клинической картине в этом случае появляется симптоматика пневмонии. Если рак растет эндофитно, он прорастает в средостение, перикард и плевру. Гистологически это наиболее часто плоскоклеточный рак без ороговения или с ороговением. В последнем случае в опухолевой ткани появляются «раковые жемчужины» — участки атипичного ороговения. Нередко эта опухоль может иметь строение аденокарциномы или недифференцированного рака.

Периферический рак.

Эта форма рака составляет 25—30% всех случаев рака легкого. Опухоль исходит из мелких бронхов, часто растет экспансивно и не проявляется клинически до тех; пор, пока не сдавит или не прорастет бронх. В этом случае появляются ателектаз легкого и симптомы пневмонии. Нередко периферический рак прорастает и обсеменяет плевру, возникает серозно-геморрагический плеврит и экссудат сдавливает легкое. Гистологически в большинстве случаев периферический рак имеет характер аденокарциномы, реже — плоскоклеточного или недифференцированного.

Смешанный (массивный) рак встречается в 2—3% всех случаев рака легкого. Имеет форму массивного мягкого узла, занимающего большую часть легкого. Гистологически такой рак имеет различное строение.

Метастазирует рак легкого лимфогенно в перибронхиальные и бифуркационные лимфатические узлы. Довольно быстро присоединяются гематогенные метастазы в печень, головной мозг, в позвонки и другие кости, надпочечники.

Смерть больных наступает от метастазов, кахексии или легочных осложнений — пневмонии, абсцесса, гангрены легкого, лее точного кровотечения.

Источник: auno.kz


Leave a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.

Adblock
detector