Наиболее частые оппортунистические инфекции


До 90% летальных исходов при ВИЧ-инфекции прямо или косвенно обусловлены оппортунистическими инфекциями, что подчеркивает важную роль их профилактики и лечения. Чаще всего оппортунистические инфекции вызывают Pneumocystis carinii, Mycobacterium avium-intracellulare, Mycobacterium tuberculosis, Cryptococcus neoformans, Candida spp., Toxoplasma gondii, Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis, ДНК-содержащие вирусы, например цитомегаловирус, вирус гепатита B, вирус простого герпеса.

А. Пневмоцистная пневмония — это самая распространенная оппортунистическая инфекция дыхательных путей у ВИЧ-инфицированных. Показано, что РНК Pneumocystis carinii очень схожа с РНК некоторых грибов, поэтому в настоящее время этот микроорганизм принято относить скорее к грибам, нежели к простейшим (по чувствительности к антимикробным средствам Pneumocystis carinii ближе к простейшим). Пневмоцистная пневмония возникает у 60—80% больных СПИДом, однако современные методы профилактики позволили снизить ее тяжесть. Риск пневмоцистной пневмонии особенно высок, когда число лимфоцитов CD4 опускается ниже 200 мкл–1. Заболевание, по-видимому, обусловлено реактивацией латентной инфекции.


1. Клиническая картина. Характерны лихорадка, одышка и непродуктивный кашель. Лабораторное исследование выявляет гипоксемию. На рентгенограммах грудной клетки у большинства больных выявляются двусторонние ограниченные или обширные затемнения. У больных, профилактически получавших антимикробные средства, например пентамидин, рентгенологическая картина может быть нормальной или атипичной. Для пневмоцистной пневмонии, возникшей на фоне профилактического применения пентамидина, характерны следующие особенности: поражение верхушек легких, образование полостей и пневмоторакс. Плевральный выпот при пневмоцистной пневмонии — редкое явление. При его обнаружении следует исключать другие заболевания: саркому Капоши с поражением легких, туберкулез легких, бактериальную пневмонию.

2. Диагностика пневмоцистной пневмонии основана на выявлении возбудителя в мокроте и жидкости, полученной при бронхоальвеолярном лаваже. Поскольку кашель при этом заболевании обычно непродуктивный, рекомендуется стимулировать отхождение мокроты. Отсутствие возбудителя в мокроте не исключает пневмоцистную пневмонию. Биопсию бронхов проводят редко, поскольку в 90—95% случаев диагноз удается поставить при исследовании жидкости, полученной при бронхоальвеолярном лаваже.


3. Лечение. Назначают ТМП/СМК в/в или внутрь или пентамидин в/в в течение 2—3 нед. При среднетяжелом течении (paO2 не превышает 70 мм рт. ст.) дополнительно назначают кортикостероиды: преднизон, 40 мг внутрь каждые 12 ч в течение 5—7 сут, или другой кортикостероид в эквивалентной дозе в/в. Дозу кортикостероидов затем постепенно снижают в течение 3 нед. При непереносимости сульфаниламидов взрослым назначают дапсон, 100 мг/сут внутрь, в комбинации с триметопримом, 15 мг/кг/сут внутрь, или примахин в комбинации с клиндамицином, или атоваквон, 750 мг внутрь 3 раза в сутки. Атоваквон не столь эффективен, как ТМП/СМК, но менее токсичен. Атоваквон принимают во время еды, так как жирная пища улучшает его всасывание. Другой способ лечения пневмоцистной пневмонии заключается в применении триметрексата в комбинации с фолиевой кислотой. Триметрексат менее эффективен, чем ТМП/СМК, поскольку он ингибирует дигидрофолатредуктазу, не влияя на активность дигидроптероатсинтетазы, а ТМП/СМК угнетает активность обоих ферментов. Эффективность триметрексата повышается при его назначении в комбинации с другими антимикробными средствами, например дапсоном. ТМП/СМК и пентамидин вызывают побочные эффекты у 25—80% больных. При применении этих препаратов чаще всего отмечаются лихорадка, сыпь, лейкопения, гепатит, нарушение функции почек. Кроме того, у 2—5% больных пентамидин вызывает нарушение обмена глюкозы (как гипогликемию, так и гипергликемию) и острый панкреатит. У больных с недостаточностью Г-6-ФД возникает гемолиз при применении дапсона.


4. Профилактика. В отсутствие профилактики пневмоцистная пневмония рецидивирует в течение года у 25—60% больных. Профилактика пневмоцистной пневмонии показана в следующих случаях: 1) при пневмоцистной пневмонии в анамнезе; 2) если число лимфоцитов CD4 меньше 200 мкл–1 (или составляет менее 20% от общего числа T-лимфоцитов); 3) при лихорадке и кандидозе рта, если число лимфоцитов CD4 меньше 300—350 мкл–1. Препарат выбора для профилактики пневмоцистной пневмонии — ТМП/СМК. При его непереносимости назначают пентамидин в аэрозоле, 1 раз в месяц. Рецидивы пневмоцистной пневмонии при профилактическом применении пентамидина возникают в течение года у 20% больных (по сравнению с 4—5% — при применении ТМП/СМК). Кроме того, при использовании пентамидина чаще отмечаются бронхоспазм, поражение верхушек легких, внелегочная инфекция и пневмоторакс, обусловленный субплевральными очагами пневмонии. Изредка наблюдаются гипогликемия, гипергликемия и острый панкреатит.

Б. Инфекция, вызванная Mycobacterium avium-intracellulare. Частое осложнение СПИДа — диссеминированная инфекция, вызванная Mycobacterium avium-intracellulare. Показано, что эта инфекция значительно снижает продолжительность жизни больных СПИДом, а ее лечение приводит к улучшению состояния и повышает выживаемость.


ск инфекции, вызванной Mycobacterium avium-intracellulare, особенно высок при значительном снижении числа лимфоцитов CD4. Это инфекционное осложнение возникает в течение года примерно у 8% больных, число лимфоцитов CD4 у которых ниже 100 мкл–1. Если число лимфоцитов CD4 более 100 мкл–1, диссеминированная инфекция, вызванная этим возбудителем, возникает гораздо реже.

1. Эпидемиология. Mycobacterium avium-intracellulare — условно-патогенные микроорганизмы, которые обычно обнаруживаются в почве и воде. Наиболее частый источник заражения — загрязненная вода.

2. Диагностика. Инфекцию, вызванную Mycobacterium avium-intracellulare, исключают у всех больных СПИДом с бактериемией. Выявление возбудителя в кале и жидкости, полученной при бронхоальвеолярном лаваже, не служит абсолютным показанием к лечению, поскольку может быть следствием носительства, а не инфекции. Об инфекции обычно свидетельствует повторное выявление возбудителя в одном и том же органе, например в легких или ЖКТ.

3. Профилактика и лечение. Обычно назначают хинолоны, рифампицин, этамбутол, клофазимин внутрь или аминогликозиды в/в или в/м. Клофазимин применяют в комбинации с другими препаратами, поскольку он усиливает их действие и обладает большим T1/2. Часто назначают этамбутол, 15—25 мг/кг/сут внутрь.


ониазид не применяют, так как Mycobacterium avium-intracellulare обычно устойчивы к нему. Показано, что для профилактики инфекции, вызванной Mycobacterium avium-intracellulare, эффективен рифабутин (производное рифампицина). Недавно проведенные исследования продемонстрировали, что профилактика рифабутином снижает риск диссеминированной инфекции, вызванной этим возбудителем, примерно на 50%. Проходят испытания рифабутина для лечения этой инфекции. Активность ципрофлоксацина и других хинолонов в отношении Mycobacterium avium-intracellulare у разных больных неодинакова. Амикацин — наиболее эффективный в отношении Mycobacterium avium-intracellulare аминогликозид. Амикацин назначают в дозе 7,5—15 мг/кг/сут в/в или в/м. Препарат обладает ототоксическим и нефротоксическим действием, поэтому должен применяться с осторожностью. В последнее время при инфекции, вызванной Mycobacterium avium-intracellulare, стали широко применять кларитромицин и азитромицин — антибиотики из группы макролидов. Показано, что у взрослых ВИЧ-инфицированных кларитромицин в дозе 1—2 г/сут внутрь снижает число микобактерий в крови. Однако монотерапия кларитромицином приводит к появлению устойчивых штаммов. Азитромицин активирует макрофаги и обладает более длительным действием. В настоящее время проводится испытание комбинации макролидов и рифабутина для профилактики инфекции, вызванной Mycobacterium avium-intracellulare; профилактика показана всем больным, число лимфоцитов CD4 у которых ниже 100 мкл–1.


В. Туберкулез. Резкое повышение заболеваемости туберкулезом во всем мире связывают, в частности, с эпидемией ВИЧ-инфекции. Особенно распространен туберкулез среди ВИЧ-инфицированных инъекционных наркоманов.

1. Клиническая картина. У ВИЧ-инфицированных чаще, чем у других больных, наблюдается внелегочный туберкулез. Чем больше число лимфоцитов CD4, тем типичнее протекает заболевание. Среди атипичных форм туберкулеза у ВИЧ-инфицированных следует отметить туберкулез лимфоузлов и генерализованные формы туберкулеза.

2. Диагностика. Диагноз основан на выявлении возбудителя в посевах мокроты, реже — крови, мочи и костного мозга. Лечение назначают после определения чувствительности возбудителя к антибиотикам. Туберкулиновые пробы у ВИЧ-инфицированных считаются положительными при диаметре папулы 5 мм. Однако они малоинформативны, поскольку часто бывают отрицательными.

3. Профилактика и лечение. Если туберкулиновые пробы положительны, профилактически назначают изониазид: взрослым — 300 мг/сут внутрь или в/м, детям — 10 мг/кг/сут (не более 300 мг/сут) внутрь или в/м в течение 8—12 мес. ВИЧ-инфицированным, входящим в группу риска заражения туберкулезом: иммигрантам из развивающихся стран, лицам, имевшим контакт с больными туберкулезом, также назначают изониазид. В настоящее время увеличилось количество летальных исходов, обусловленных устойчивыми к противотуберкулезным препаратам штаммами Mycobacterium tuberculosis. При подозрении на туберкулез, вызванный устойчивыми штаммами, одновременно назначают 5 противотуберкулезных препаратов, например изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол и этионамид.


Г. Токсоплазмоз

1. Клиническая картина. Токсоплазмоз у ВИЧ-инфицированных обычно возникает вследствие реактивации латентной инфекции. При СПИДе токсоплазмоз чаще всего проявляется энцефалитом, для которого характерна диффузная или очаговая неврологическая симптоматика: лихорадка, головная боль, нарушение сознания, эпилептические припадки.

2. Диагностика. При КТ и МРТ головного мозга выявляются множественные абсцессы с кольцевидным затемнением. Исследование СМЖ выявляет неспецифические изменения и проводится для исключения другой оппортунистической инфекции ЦНС, например криптококкового менингита. Возможны внемозговые проявления токсоплазменной инфекции, например хориоретинит, перитонит, пневмония, лимфаденит. Диагноз токсоплазмоза можно поставить лишь при выявлении токсоплазм в биоптате пораженной ткани. Серологическая диагностика токсоплазмоза при СПИДе затруднена, поскольку повышение уровня IgM к возбудителю удается выявить нечасто, а у 15% ВИЧ-инфицированных отсутствуют и IgG.

3. Лечение. Если клиническая картина характерна для токсоплазмоза, назначают эмпирическое лечение.


именяют сульфадиазин в комбинации с пириметамином, для снижения токсического действия на костный мозг дополнительно назначают фолиевую кислоту. При непереносимости сульфаниламидов назначают клиндамицин в высоких дозах: взрослым — 600 мг внутрь каждые 6 ч, детям — 16—20 мг/кг/сут внутрь в 4 приема. Вместо клиндамицина можно применять азитромицин или кларитромицин. Проводятся клинические испытания атоваквона при токсоплазмозе. Курс лечения длится 2—4 мес, после чего указанные антимикробные средства назначаются пожизненно в более низких поддерживающих дозах.

4. Профилактика токсоплазмоза окончательно не разработана, однако чаще всего назначают низкие дозы сульфадиазина в комбинации с пириметамином. Некоторые авторы предлагают назначать пириметамин, дапсон с пириметамином и современные макролиды. Возможно, профилактика пневмоцистной пневмонии эффективна также в отношении токсоплазмоза.

Д. Криптоспоридиоз. Простейшие рода Cryptosporidium — повсеместно встречающиеся возбудители. При нормальном иммунитете они вызывают непродолжительный понос, который проходит без лечения. При СПИДе криптоспоридиоз проявляется тяжелой хронической диареей, схваткообразной болью в животе, синдромом нарушенного всасывания и дегидратацией.

1. Диагностика. Диагноз основан на выявлении возбудителя в кале или биоптате тонкой кишки.


2. Эффективных способов лечения криптоспоридиоза не существует. По результатам неконтролируемых исследований, при криптоспоридиозе может быть эффективен паромомицин — препарат, обычно применяемый при лямблиозе и амебиазе. Для уменьшения потери жидкости через ЖКТ применяют аналоги соматостатина, для уменьшения поноса и предупреждения дегидратации — антидиарейные средства, например ломотил, в/в инфузию жидкости, полное парентеральное питание. При СПИДе криптоспоридиоз может вызывать склерозирующий холангит.

Е. Изоспориаз. Isospora belli чаще поражает жителей стран Карибского бассейна. В США изоспориаз встречается менее чем у 1% ВИЧ-инфицированных. Клиническая картина напоминает криптоспоридиоз: наблюдается обильный водянистый стул и схваткообразная боль в животе.

1. Диагностика. Диагноз основан на выявлении возбудителя в кале.

2. Лечение. Препарат выбора — ТМП/СМК.

Ж. Герпетическая инфекция

1. Инфекция, вызванная вирусом Эпштейна—Барр. Волосатая лейкоплакия рта — поражение слизистой языка и щек, связанное с активацией латентной инфекции, вызванной вирусом Эпштейна—Барр. На пораженной слизистой появляются белые бляшки. Однако в отличие от кандидоза при волосатой лейкоплакии рта бляшки покрыты бороздками.

а. Диагностика. Диагноз ставят на основании клинической картины заболевания и выявления вируса Эпштейна—Барр с помощью иммуногистохимического метода в биоптате слизистой.


б. Лечение. Эффективны зидовудин, ацикловир и ганцикловир. Заболевание может пройти и без лечения. У ВИЧ-инфицированных повышен риск неходжкинских лимфом, вызванных вирусом Эпштейна—Барр. При их возникновении проводят химиотерапию и лучевую терапию.

2. Инфекция, вызванная вирусом простого герпеса. Тяжелое течение этой инфекции у больных СПИДом было описано еще до открытия ВИЧ. Серологические исследования показали, что инфекция, вызванная вирусом простого герпеса, особенно распространена среди ВИЧ-инфицированных мужчин.

а. Диагностика.

б. Лечение. Препарат выбора — ацикловир. Из-за большой распространенности и затяжного течения инфекции, вызванной вирусом простого герпеса, у больных СПИДом серьезной проблемой становится появление штаммов возбудителя, устойчивых к ацикловиру. У больных, инфицированных устойчивым к ацикловиру вирусом простого герпеса, часто снижена активность тимидинкиназы, под действием которой ацикловир превращается в активную форму и ингибирует вирусную ДНК-полимеразу. Контролируемые испытания показали, что в отношении вируса простого герпеса, устойчивого к ацикловиру, эффективны фоскарнет и видарабин, однако видарабин вызывает больше побочных эффектов.

3. Инфекция, вызванная вирусом varicella-zoster, часто бывает одним из первых проявлений СПИДа. При ВИЧ-инфекции она часто рецидивирует и может поражать несколько дерматомов. К редким проявлениям инфекции, вызванной вирусом varicella-zoster, относятся эзофагит и некротизирующий ретинит. Изредка, особенно у ВИЧ-инфицированных детей, наблюдается диссеминированная инфекция, которая сопровождается поражением многих органов, в том числе легких, и приводит к смерти.

а. Диагностика. Диагноз инфекции, вызванной вирусом varicella-zoster, ставят на основании клинической картины, гистологического исследования (внутриядерные включения) и выделения вируса в культуре клеток.

б. Лечение начинают с высоких доз ацикловира внутрь или в/в. Для подавления репликации вируса varicella-zoster требуется более высокая доза ацикловира (30 мг/кг/сут), чем для вируса простого герпеса. При поражении глаз, тяжелом эзофагите и одновременном поражении нескольких дерматомов ацикловир вводят в/в. При появлении сыпи на лице требуется особое внимание, поскольку возможно поражение глаз. При подозрении на поражение глаз показана госпитализация и консультация офтальмолога. Местно назначают трифлуридин. При ВИЧ-инфекции часто выявляются штаммы вируса varicella-zoster, устойчивые к ацикловиру. В этих случаях применяют фоскарнет.

4. Цитомегаловирусная инфекция широко распространена среди населения. Доля серопозитивных лиц колеблется от 40 до 100%, в зависимости от географических и экономических условий. Самым частым клиническим проявлением цитомегаловирусной инфекции у ВИЧ-инфицированных является ретинит. Обычно он развивается при уровне лимфоцитов CD4 менее 100 мкл–1. Ретинит может быть как односторонним, так и двусторонним. Он проявляется снижением остроты и сужением полей зрения, бессимптомными кровоизлияниями в сетчатку и может привести к потере зрения. Поражение сетчатки сначала ограничивается небольшими участками, которые затем увеличиваются, приводя к прогрессирующей потере зрения и отслойке сетчатки. Цитомегаловирус при ВИЧ-инфекции поражает и другие органы. По данным аутопсии, у 90% больных СПИДом цитомегаловирусом поражены внутренние органы: ЖКТ (эзофагит, колит), легкие (пневмония), печень и нервная система. Среди вариантов цитомегаловирусного поражения нервной системы следует отметить нейропатию, полирадикулопатию и энцефалит. Полирадикулопатия, вызванная цитомегаловирусом, проявляется восходящим параличом и нарушением функции тазовых органов. В СМЖ обнаруживается большое число нейтрофилов, что заставляет проводить дифференциальную диагностику с бактериальным менингитом.

а. Диагностика. Диагноз цитомегаловирусной инфекции ставят на основании клинической картины, выделения вируса в культуре клеток или его выявления иммунохимическими методами. Диагноз цитомегаловирусного ретинита ставят при выявлении типичных изменений сетчатки во время офтальмоскопии. Обязательно исключают другие оппортунистические инфекции, сопровождающиеся поражением сетчатки: токсоплазмоз, сифилис, инфекции, вызванные вирусом простого герпеса, varicella-zoster и Pneumocystis carinii.

б. Лечение. Назначают ганцикловир или фоскарнет. Оба препарата проявляют сходную противовирусную активность. Однако при лечении цитомегаловирусной инфекции у ВИЧ-инфицированных предпочтение часто отдается фоскарнету, так как его можно применять в сочетании с зидовудином (ганцикловир вызывает угнетение кроветворения, поэтому в сочетании с зидовудином не применяется). В контролируемых испытаниях показано, что продолжительность жизни ВИЧ-инфицированных при лечении цитомегаловирусной инфекции фоскарнетом несколько выше, чем при лечении ганцикловиром. Возможно, увеличение продолжительности жизни при применении фоскарнета связано с прямым действием препарата на ВИЧ. Длительность лечения ганцикловиром и фоскарнетом составляет 2—3 нед. Для профилактики рецидивов препараты назначают пожизненно в поддерживающих дозах. При цитомегаловирусном ретините ганцикловир и фоскарнет эффективны у 80% больных, при длительном поддерживающем лечении они вызывают стойкую ремиссию у 60—85% больных. Ганцикловир назначают в дозе 10 мг/кг/сут в/в в течение 2—3 нед. Затем дозу снижают до 5—6 мг/кг/сут в/в не менее 5 раз в неделю. Поддерживающее лечение ганцикловиром проводят пожизненно. Для длительного введения препарата необходим постоянный венозный доступ. Основное побочное действие ганцикловира — угнетение кроветворения. При значительной нейтропении приходится временно прерывать лечение или назначать молграмостим или филграстим. При непереносимости или неэффективности ганцикловира применяют фоскарнет. Нередко с него начинают лечение. Фоскарнет вводят в/в в дозе 60 мг/кг каждые 8 ч с помощью инфузионного насоса в течение 2—3 нед, затем в дозе 90—120 мг/кг/сут в/в пожизненно. Основные побочные эффекты — нефротоксичность и электролитные нарушения, прежде всего нарушение обмена кальция и фосфора. Иногда фоскарнет вызывает анемию. Гипокальциемия (вследствие гиперфосфатемии) бывает причиной нейротоксического действия, которое наблюдается при назначении фоскарнета в высоких дозах. При лечении фоскарнетом необходимо внимательно следить за функцией почек — при нарушении фильтрации дозу препарата снижают. Поражение ЖКТ, вызванное цитомегаловирусом, лечат так же, как цитомегаловирусный ретинит.

З. Грибковые инфекции. При СПИДе часто наблюдаются тяжелые грибковые инфекции. Риск североамериканского бластомикоза, гистоплазмоза и кокцидиоидоза особенно высок у лиц, проживающих в местностях с широким распространением этих грибов. Криптококкоз распространен повсеместно. Споры Cryptococcus neoformans присутствуют в почве и птичьем помете. При грибковых инфекциях обычно применяют амфотерицин B.

1. Кандидоз

а. Клиническая картина. Почти у всех ВИЧ-инфицированных развивается кандидоз рта. У ВИЧ-инфицированных женщин часто наблюдается кандидоз влагалища, плохо поддающийся лечению. Диагностика не вызывает затруднений и основана на данных осмотра. Слизистая рта покрывается белыми бляшками, которые легко соскабливаются с помощью тампона или шпателя. Среди более редких форм кандидоза рта следует отметить заеду и атрофический кандидоз. Возможен кандидоз пищевода, который проявляется болью при глотании и дисфагией. Отсутствие кандидоза рта не исключает кандидоза пищевода.

б. Диагностика. Диагноз кандидоза ставят при выявлении дрожжевых грибов в нативных препаратах, приготовленных из соскоба со слизистой. Соскоб с пораженного участка слизистой помещают на предметное стекло и обрабатывают раствором гидроксида калия. При микроскопии препарата выявляются почкующиеся дрожжевые грибы. Диагноз кандидоза пищевода ставится на основании клинической картины, результатов рентгенографии пищевода с контрастированием и эзофагоскопии с биопсией.

в. Лечение. При кандидозе рта назначают противогрибковые средства для местного и системного применения: суспензию нистатина, клотримазол в виде таблеток для рассасывания и другие производные имидазола и триазола. Если препараты для местного применения неэффективны, назначают кетоконазол, флуконазол или итраконазол внутрь. Кетоконазол плохо всасывается при ахлоргидрии (часто наблюдается при СПИДе), одновременном применении антацидных средств и Н2-блокаторов. В связи с этим предпочтение часто отдается флуконазолу, поскольку всасывание этого препарата не зависит от кислотности желудочного содержимого. При кандидозе пищевода в тяжелых случаях назначают амфотерицин B, 0,3 мг/кг/сут в/в в течение 7—10 сут.

2. Криптококкоз. Возбудитель — Cryptococcus neoformans — повсеместно распространенный дрожжевой гриб. Он занимает второе место (после Candida albicans) среди возбудителей грибковых инфекций у ВИЧ-инфицированных. Криптококкоз наблюдается у 5—10% ВИЧ-инфицированных.

а. Менингит — самое частое проявление криптококковой инфекции у ВИЧ-инфицированных. Для криптококкового менингита характерны головная боль, лихорадка, нарушения сознания, реже — эпилептические припадки и кома. Криптококкоз также может протекать с поражением легких, сетчатки, кожи, костей, предстательной железы и других органов.

б. Диагностика. Диагноз криптококкового менингита ставят при выявлении возбудителя в СМЖ. Для этого проводят микроскопию с контрастированием тушью, посев и определяют криптококковый антиген. Последний выявляется примерно у 90% больных криптококковым менингитом. Число клеток в СМЖ обычно невелико. При внемозговой локализации инфекции возбудитель выявляется в крови, костном мозге и других тканях.

в. Лечение. Препарат выбора — амфотерицин B. В комбинации с ним часто назначают фторцитозин. Во избежание выраженного угнетения кроветворения фторцитозин применяют в дозе, не превышающей 150 мг/кг/сут внутрь. Амфотерицин B вводят в/в, постепенно повышая дозу до 0,6—0,8 мг/кг/сут. После 2—6-недельного курса лечения амфотерицином B назначают флуконазол внутрь в течение 6—10 нед. Эффективность данной схемы лечения достигает 60%. При легкой форме криптококкового менингита в отсутствие неблагоприятных прогностических признаков (нарушение сознания и кома на ранней стадии заболевания, очаговая неврологическая симптоматика, выявление возбудителя в крови, высокий титр криптококкового антигена в СМЖ) проводят монотерапию флуконазолом, 400 мг/сут внутрь или в/в. Некоторые авторы при криптококкозе у взрослых рекомендуют применять более высокие дозы флуконазола, 600—800 мг/сут внутрь или в/в. Во избежание рецидивов инфекции всем больным проводят поддерживающее лечение флуконазолом в дозе 200—400 мг/сут внутрь. Контролируемые испытания показали, что при применении флуконазола рецидивы криптококкоза возникают реже, чем при применении амфотерицина B. Кроме того, флуконазол лучше переносится.

3. Гистоплазмоз — грибковая инфекция, вызванная Histoplasma capsulatum. Чаще всего гистоплазмоз возникает у ВИЧ-инфицированных, проживающих в местности с широким распространением этого гриба. В США — это северо-восточные и северо-западные штаты. При СПИДе гистоплазмоз может возникнуть даже после кратковременного пребывания в такой местности.

а. Клиническая картина. Клинические проявления обычно неспецифичны и включают головную боль, кашель, лихорадку, похудание, увеличение лимфоузлов и спланхномегалию.

б. Диагностика. Диагноз основан на выявлении возбудителя в посеве крови и биоптатов лимфоузлов и костного мозга. Разрабатываются методы выявления антигенов возбудителя. Они могут применяться для диагностики и оценки эффективности лечения гистоплазмоза.

в. Лечение. Препарат выбора — амфотерицин B. В легких случаях эффективен итраконазол.

4. Кокцидиоидоз обычно встречается у ВИЧ-инфицированных, проживающих в местности с широким распространением Coccidioides immitis, например на юго-западе США. Заболевание проявляется поражением легких и менингитом. При кокцидиоидозе назначают амфотерицин B и итраконазол в/в.

5. Аспергиллез обычно проявляется поражением легких. Характерны кашель, одышка, лихорадка, образование полостей и обширных затемнений в легких. Эффективны амфотерицин B и итраконазол.

И. Рецидивирующие бактериальные инфекции также характерны для СПИДа. К наиболее распространенным возбудителям относятся Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, стафилококки и грамотрицательные палочки, в том числе Pseudomonas spp. Бактериальные инфекции при СПИДе характеризуются частыми рецидивами, бактериемией и одновременным поражением многих органов. Среди других возбудителей следует отметить Nocardia spp., Listeria spp., Shigella spp., Salmonella spp. и Bartonella henselae. При ВИЧ-инфекции повышен риск пневмонии, вызванной Streptococcus pneumoniae и Haemophilus influenzae. Источником инфекции обычно служат придаточные пазухи носа, поскольку у ВИЧ-инфицированных часто наблюдаются рецидивирующие синуситы. Инфекция, вызванная Salmonella spp. и Campylobacter spp., обычно проявляется поражением ЖКТ, реже — сепсисом. Bartonella spp. вызывает бактериальный ангиоматоз. Это заболевание дифференцируют с саркомой Капоши. Назначают эритромицин или тетрациклины. Увеличение заболеваемости сифилисом в США связано с широким распространением этого заболевания среди ВИЧ-инфицированных. Следует отметить, что у ВИЧ-инфицированных при вторичном сифилисе серологические реакции часто бывают отрицательными, а при лечении по стандартным схемам часто наблюдаются рецидивы. Лечение сифилиса при ВИЧ-инфекции окончательно не разработано, в настоящее время проводятся клинические испытания разных лекарственных средств.

Источник: Г.Лолор-младший, Т.Фишер, Д.Адельман «Клиническая иммунология и аллергология» (пер. с англ.), Москва, «Практика», 2000

опубликовано 22/08/2011 10:42
обновлено 22/08/2011
— ВИЧ-инфекция

Источник: spravka.komarovskiy.net

Типичные нозологии

Примером вирусных оппортунистических инфекций могут стать герпес, цитомегаловирус или вирус Эпштейна-Барра. У здоровых пациентов клинические симптомы болезней отсутствуют или выражены очень слабо. Организм побеждает инфекцию за несколько дней. А лечение не имеет выраженного положительного эффекта. Но в теле больного с иммунодефицитом эти вирусы активно размножаются, не встречая сопротивления. В результате появляются симптомы поражения множества органов: от сердца и легких до головного мозга. Болезнь сопровождается лихорадкой, сыпью, интоксикацией. Вирусы часто «нападают» на новорождённых, являясь причиной детской смертности.

Бактерии также приносят много проблем ослабленному иммунитету. Даже если вы не сталкиваетесь с чужеродными микробами, избегаете контактов с больными людьми и не находитесь в больнице, вас подстерегают возбудители, которые в норме живут на вашей коже и слизистых. Пиогенный и золотистый стрептококк провоцируют гнойничковые инфекции кожи и внутренних органов. У пациентов возникают множественные очаги покраснения, которые разрешаются с образованием гноя. Клостридии желудочно-кишечного тракта при снижении защитных свойств вызывают тяжелейшие диареи. Лечение этих заболеваний проводится антибактериальными препаратами.

Для пациентов с ВИЧ особое значение имеют простейшие. Токсоплазмы, пневмоцисты и криптоспоридии могут являться причиной пневмоний, тяжелых менингитов и энцефалитов. Простейшие распространены в окружающей среде. Животные – это главные их переносчики. В этом случае лечение заболеваний требует назначения адаптированных препаратов.

Клиническая картина пневмоцистной пневмонии такова: больного мучает сухой кашель, лихорадка, одышка, потливость и быстрая утомляемость. Резко снижается уровень кислорода в крови, что часто становится причиной смерти.

Также для пациентов с иммунодефицитом опасны грибы. Аспергиллез или обычный кандидоз вызывают поражения внутренних органов и становятся причиной сепсиса.

Дополнение! Нельзя забывать о микобактериях. Туберкулез при хороших условиях размножения поражает не только легкие. Известны формы инфекции брюшины, костей, внутренних органов.

Infekc.ru2017-12-19T20:14:46+00:00

Источник: infekc.ru

Почему возникают оппортунистические болезни?

Вирус иммунодефицита человека убивает иммунные клетки. Если носитель ВИЧ долго не получает лечение, то постепенно количество его иммунных клеток уменьшается настолько, что организм больше не может противостоять болезням.

В норме иммунитет защищает человека от внешних и внутренних угроз — не только от вирусов, бактерий и других микробов, но и от ошибок, которые могут произойти в самом организме.

Например, сильный иммунитет подавляет бесконтрольное деление раковых клеток, которые возникают у людей каждый день. Благодаря этому, опухоли образуются сравнительно редко, ведь иммунные клетки уничтожают раковых «мутантов». Также иммунитет сдерживает размножение условно-патогенных грибков и бактерий, которые постоянно живут с нами и не приносят вреда только благодаря нашим защитным силам.

Но когда иммунная «армия» теряет большинство бойцов, организм становится беззащитным перед болезнями. У человека в таком состоянии могут развиться очень тяжелые заболевания, которые не встречаются у людей с обычным иммунитетом.

Тут важно понять, что вирус иммунодефицита человека напрямую не приводит к появлению оппортунистических заболеваний. Вирус уничтожает иммунитет, а уже из-за этого организм становится уязвимым для инфекций или внутренних угроз.

Поэтому правильнее говорить не «ВИЧ-ассоциированные заболевания», а «СПИД-ассоциированные заболевания» (их еще называют СПИД-индикаторные заболевания), потому что подобные болезни у человека возникают чаще всего на стадии СПИДа. Подробнее о том, что такое ВИЧ, чем он опасен, в каких условиях выживает и передается, читайте в статье «ВИЧ — вирус, про который важно знать».

 

Наверх

Что относят к оппортунистическим заболеваниям при ВИЧ?

что такое оппортунистические болезни

Важно понять, что оппортунистической называют не любую болезнь, которая начинается при ВИЧ, а только те, что в норме не развиваются у людей без вируса иммунодефицита. Например, ВИЧ и сифилис или ВИЧ и гепатит С, протекающие одновременно, — это очень опасная ситуация, но к оппортунистическим болезням это не относится. И гепатит, и сифилис бывают у людей без ВИЧ и могут внедриться в организм даже при сильном иммунитете.

Все оппортунистические болезни — последствия СПИДа — разделяют на пять групп:

  • бактериальные инфекции
  • грибковые инфекции
  • вирусные инфекции
  • инфекции, вызванные простейшими
  • другие болезни (рак, аутоиммунные заболевания)

В каждой группе выделяют болезни, которые вызваны конкретными возбудителями и проявляются при ВИЧ разными синдромами. Разберем отдельно заболевания из разных групп, разделив их по тем органам и системам человека, которые от них страдают.

Наверх

Оппортунистические болезни дыхательной системы

Чаще всего проявления пониженного иммунитета в дыхательной системе у ВИЧ-инфицированных людей связаны с пневмонией и туберкулезом. Причём, пневмонию и туберкулез могут вызвать разные атипичные возбудители (те, что в норме почти не встречаются у людей).

Инфекции дыхательной системы разделяют на несколько групп:

  • ВИЧ ассоциированные бактериальные пневмонии
  • Бактериальные пневмонии у ВИЧ инфицированных встречаются гораздо чаще, чем у остальных людей. Самый распространенный возбудитель — Streptococcus pneumoniae. Проявления пневмонии, вызванные данной бактерией, не отличаются от обычных симптомов: кашель, повышение температуры, боли в груди, затрудненное дыхание. Отличие в том, что пневмония у людей, живущих с ВИЧ, протекает труднее. Объём пораженной ткани легкого больше, и лечение тоже сложнее. Борются с такими пневмониями с помощью антибиотиков. Обычно используют группы антибиотиков: пенициллины, макролиды, фторхинолоны (амоксициллин от 500 мг, эритромицин 500 мг, моксифлоксацин 400 мг). Но ВИЧ-инфицированному человеку с возникшей пневмонией заниматься самолечением ни в коем случае нельзя — надо срочно идти в больницу, иначе можно даже погибнуть.

  • Пневмония, вызванная атипичными микобактериями
  • пневмония при вич

    К атипичным микобактериям относят комплекс бактерий Mycobacterium avium-intracellulare (МАК или МАИ). Симптомы при заражении этим комплексом: повышение температуры, в особенности ночью, диарея, слабость, потеря веса. Для лечения также используют антибактериальные препараты из групп: макролиды, фторхинолоны. Самолечением — особенно при ВИЧ — заниматься недопустимо.

  • Туберкулез и ВИЧ-инфекция
  • Болезнь вызывает обычная микобактерия туберкулеза, но в условиях сниженного иммунитета она может поражать не только лёгкие — часто встречаются поражения других органов и систем. А если страдают именно лёгкие, то микобактерия поселяется в их нижних отделах. Проявления инфекции при этом похожи на пневмонию. Лечение противотуберкулезными препаратами позволит сдержать инфекцию и улучшить состояние. Прогноз при сочетании ВИЧ-инфекции и туберкулеза легких зависит от того, когда началось лечение и насколько оно грамотное.

  • Пневмоцистная пневмония у ВИЧ-инфицированных: описание и лечение
  • Пневмоциста (Pneumocystis jirovecii) — это грибок, а значит, и пневмония из-за него возникает грибковая. Кашель, одышка и повышение температуры — самые явные симптомы такой пневмонии. Для правильного лечения проводят специальную диагностику — выделение грибка из мокроты или из смывов с бронхиального древа. Основа для лечения — это сочетание препаратов: триметоприм/сульфаметоксазол. Кроме них индивидуально подбирают другие антимикробные препараты (клиндамицин, примахин).

  • Пневмонии, вызванные другими грибками и вирусами
  • Пневмонию также способны вызвать вирус простого герпеса, вирус опоясывающего лишая, цитомегаловирус. Такие грибки, как гистоплазма, криптококк, аспергилла также могут быть причиной пневмонии. Выбор препарата зависит от того, что именно вызвало симптомы поражения лёгких.

Множество возбудителей способны вызвать разные виды поражения легочной ткани. Но чаще всего у ВИЧ-инфицированных встречаются пневмония и туберкулёз. Самолечение при этих тяжёлых заболеваниях строго запрещено. Необходимо обратиться к врачу.

Наверх

Инфекции желудочно-кишечного тракта (ЖКТ)

Самыми распространенными среди инфекций ЖКТ у ВИЧ-положительных людей считаются сальмонеллез, шигеллез, криптоспоридиоз, микроспоридиоз. Некоторые из этих заболеваний встречаются и у абсолютно здоровых людей. Отличие в том, что у людей, живущих с ВИЧ, эти заболевания протекают тяжелее и лечатся хуже.

Главный симптом поражения желудочно-кишечного тракта при ВИЧ — это диарея. У пациентов с синдромом приобретенного иммунодефицита бывает даже хроническая диарея, не проходящая много дней. Она часто становится причиной смерти, т.к. приводит к обезвоживанию.

Лечение этих болезней зависит от возбудителя инфекции, оно крайне сложное, требует приёма препаратов на протяжении 4 недель и бдительного контроля врачей.

Сальмонеллез и шигеллез у людей, живущих с ВИЧ, лечат антибактериальными препаратами группы фторхинолонов (ципрофлоксацин).

Криптоспоридиоз лечится паромомицином и азитромицином. Микроспоридиоз — альбендазолом.

 

Наверх

Кандидоз

Опишем это грибковое заболевание отдельно, потому что грибки рода Candida способны поражать разные системы органов человека. Чаще у людей выявляют Candida albicans, но при дефиците иммунитета и другие виды этого грибка могут вызывать заболевания.

Candida albicans является нормальной флорой слизистой желудочно-кишечного тракта и влагалища. Когда иммунитет не способен сдерживать рост грибка, он начинает активно размножаться. Это проявляется в зависимости от локализации роста грибка:

  • вагинальный кандидоз
  • Симптомы: творожистые выделения из влагалища, зуд и жжение в области влагалища.

  • генитальный кандидоз у мужчин
  • Симптомы: творожистые выделения из крайней плоти, зуд, налет на головке пениса. Такие проявления называют баланитом и баланопоститом (воспаление головки члена и крайней плоти).

  • кандидоз полости рта
  • Проявляется воспалением слизистой рта. Как выглядит язык во рту при ВИЧ? Если вирус привёл к размножению грибка в ротовой полости, то язык будет покрыт белым, творожистым налетом. Человеку может быть трудно глотать, он будет ощущать жжение во рту во врем еды.

  • кандидоз пищевода, бронхов
  • Симптомы: боль при глотании, боль в груди, которая усиливается при глотании.

  • диссеминированный кандидоз
  • «Диссеминированный» означает «распространившийся на все органы». Тогда симптомы будут множественными. Например, сочетание боли при глотании (кандидоз пищевода) с нарушением зрения и слепотой (при кандидозе глаз).

Лечение кандидоза разделяют на местное (например, при кандидозе рта) и системное (при диссеминированном кандидозе).

Местное лечение включает применение противогрибковых препаратов в форме мазей и кремов: нистатина, клотримазола и других подобных препаратов. Системное — прием противогрибковых лекарств внутрь: кетоконазола, флуконазола, амфотерицина В.

Применяют также и новые препараты — например, вориконазол, каспофунгин.

Наверх

Криптококкоз

ВИЧ оппортунистические заболевания
Менингит при ВИЧ

Чаще всего грибок-криптококк поражает у человека мягкую мозговую оболочку. Воспаление мозговой оболочки называется «менингит». Реже грибок поражает легкие или весь организм.

Типичные признаки менингита:

  • головная боль
  • повышение температуры
  • светобоязнь
  • тяжесть в области затылка
  • возможна потеря сознания вплоть до комы

Криптококковый менингит — крайне тяжелое осложнение. Без лечения противогрибковыми препаратами человек не проживет больше месяца. В качестве лечения используют амфотерицин В, а флуконазол только в легких случаях.

Важно, что после выздоровления от криптококкового менингита обязательна пожизненная профилактика флуконазолом

Гистоплазмоз

Вдыхание спор гриба Histoplasma capsulatum вызывает гистоплазмоз.

У здорового человека это заболевание не требовало бы лечения. Но у людей, инфицированных ВИЧ, гистоплазмоз протекает как тяжёлая форма гриппа.

Боль в мышцах и суставах, высокая температура, кашель, боль в груди — главные симптомы острого гистоплазмоза. Но лечение этой болезни не похоже на то, как лечат грипп при ВИЧ-инфекции, ведь гистоплазма — не вирус, а грибок.

Препарат для лечения гистоплазмоза относится к противогрибковым. Применяют чаще всего амфотерицин В, затем флуконазол или итраконазол.

Наверх

Саркома Капоши при ВИЧ: фото и информация

Это опасное заболевание относится к онкологическим, хоть и доказан провоцирующий его агент: вызывает такую саркому герпесвирус 8 типа.

Поражение может возникнуть на любом участке кожи или слизистой оболочки. На коже первые признаки саркомы Капоши выглядят как синие или багровые узлы. На слизистых — плотные, слегка возвышенные образования. Чаще всего узлы и образования не болят и не причиняют неудобств.

Такие высыпания при ВИЧ (да и в других случаях) требуют специального онкологического лечения. Применяют хирургическое лечение, химиотерапию или лучевую терапию.

Обычно сочетание такого лечения с антиретровирусной терапией при ВИЧ помогает хорошо.

Саркома Капоши при ВИЧ

Фото: саркома Капоши при ВИЧ
Саркома Капоши при ВИЧ

Фото: саркома Капоши при Вич

Рак шейки матки

Доказано, что вирус папилломы человека — одна из главных причин развития рака шейки матки.

При угнетении иммунитета у человека с запущенной ВИЧ-инфекцией или СПИДом вирус папилломы беспрепятственно размножается в клетках слизистых и кожи. Это приводит к бесконтрольному делению клеток, что и является основой раковых заболеваний.

Лечится такое состояние, как и саркома Капоши, разными методами: хирургическим путем, химиотерапией или лучевой терапией. Однако важно понимать, что успех лечения сильно зависит от того, как рано оно началось.

Наверх

Поражение нервной системы при ВИЧ-инфекции

Инфекции нервной системы могут также вызывать микробы разных групп. Рассмотрим подробнее наиболее частые из них.

  • Токсоплазмоз

    Поражение нервной системы — токсоплазмоз — проявляется в виде нарушения сознания, судорог, головной боли, высокой температуры, нарушения координации, зрения и других функций (ВИЧ-ассоциированная энцефалопатия).

    Симптомы часто появляются не сразу, а постепенно. Основа диагностики — компьютерная томография или магнитнорезонансная томография. Для лечения назначают препараты — фансидар, ровамицин, бисептол.

  • Вирус простого герпеса
  • Типичные проявления вируса у обычных людей — болезненные эрозии на поверхности кожи вокруг рта, крыльев носа, на губах или половых органах. Часто, возникнув однажды, заболевание постоянно повторяется.

    Однако при выраженном снижении иммунитета герпес может проявиться даже в виде воспаления мозговых оболочек. Лечение противовирусными препаратами (ацикловир, валацикловир и другие) помогает хорошо, но частые повторения высыпаний требуют постоянного контроля.

    опоясывающий лишай при ВИЧ
    Фото: опоясывающий лишай
  • Опоясывающий лишай (варицелла-зостер) при ВИЧ
  • Здоровый человек может столкнуться с этим вирусом в детском возрасте. Вирус вызывает заболевание ветряной оспой. В детстве оно легко протекает и лечится тоже хорошо.

    Интересно, что вирус может долгое время после этого находиться в «спящем» состоянии в организме, а при снижении иммунитета просыпается. Его активное размножение проявляется в виде поражения кожи, нервной системы, лёгких и слизистых.

    Сыпь при СПИДе может быть одним из проявлений варицеллы-зостер. Для лечения назначают противовирусные препараты: ацикловир, фамвир, фамцикловир, валацикловир.

  • Цитомегаловирусная инфекция
  • Цитомегаловирус может поражать многие органы, не только нервную систему. Но чаще и опаснее всего поражение сетчатки глаза. Так может возникнуть слепота (цитомегаловирусный ретинит).

    Кроме этого, цитомегаловирус может приводить к развитию цитомегаловирусного колита (поражение толстой кишки с симптомами диареи и повышения температуры), цитомегаловирусной пневмонии с одышкой, кашлем и другими явными симптомами поражения лёгких. Противовирусные препараты для лечения — ганцикловир, фоскарнет.

Наверх

Источник: polovye-infekcii.ru

ВИЧ-инфекция – инфекционное заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека, характеризующееся многолетним течением, клинически связанным с прогрессирующим снижением иммунитета, приводящим на последней стадии заболевания к синдрому приобретенного иммунодефицита (СПИД), для которого характерно развитие тяжелых форм оппортунистических заболеваний.

Диагностика ВИЧ-инфекции включает два этапа: установление собственно факта инфицирования ВИЧ и клиническая диагностика. Установление факта инфицирования осуществляется путем комплексной оценки эпидемиологических данных, результатов клинического обследования и лабораторных исследований. Клиническая диагностика ВИЧ-инфекции проводится после того, как факт инфицирования установлен. Традиционно клиническая диагностика сводится к установлению стадии заболевания и характеристике его течения. За определением стадии неразрывно следует прогнозирование течения заболевания, а также выбор тактики лечения.

Как во время острой стадии, так и на стадии СПИДа, клинические проявления ВИЧ-инфекции неспецифичны и не позволяют однозначно поставить диагноз. Лабораторная диагностика ВИЧ-инфекции включает исследования для постановки диагноза ВИЧ-инфекции, мониторинга течения заболевания и эффективности терапии.

Человек, однажды инфицированный ВИЧ, остается его носителем до конца жизни. В течение многих лет после инфицирования самочувствие зараженных ВИЧ людей остается обычным, очевидных клинических проявлений инфицирования нет и присутствие ВИЧ в организме зараженного человека можно обнаружить только при проведении диагностического лабораторного исследования. В то же время, несмотря на отсутствие заметных симптомов, ВИЧ-инфекция вызывает в организме человека активный патологический процесс, который постепенно истощает защитные механизмы организма человека. По прошествии многих лет у подавляющего большинства инфицированных людей наблюдается клинически выраженное ослабление иммунной системы организма, и, по устоявшейся терминологии, развивается «СПИД» – синдром приобретенного иммунодефицита. Этот синдром проявляется в развитии угрожающих для жизни больного инфекционных заболеваний, чаще всего вызванных малоопасными для здоровых людей условнопатогенными микроорганизмами, или появлением онкологических заболеваний (эти нозологические формы определяют как «оппортунистические заболевания»). Больной с диагнозом СПИДа при отсутствии специального лечения, направленного на подавление репликации ВИЧ, умирает от оппортунистических заболеваний в среднем в течение одного года. Оппортунистические и вторичные инфекции выступают основной причиной летальных исходов у больных на поздних стадиях ВИЧ-инфекции.

Оппортунистические инфекции могут иметь протозойную, грибковую, бактериальную и вирусную природу. Среди простейших на первое место по значению среди «оппортунистов» может быть отнесена токсоплазма: церебральный токсоплазмоз является главной причиной поражения ЦНС при ВИЧ-инфекции.

Среди грибов лидирующее место сохраняют пневмоцисты, поскольку пневмоцистная пневмония остается самым характерным серьезным проявлением ВИЧ-инфекции по своей частоте и летальности, а также самым частым оппортунистическим поражением легких на поздних стадиях болезни. Повсеместно распространены грибы рода Candida, которые у больных ВИЧ-инфекцией могут вызвать тяжелое поражение любого органа. К наиболее важным «оппортунистам» относятся также широко распространенные Cryptococcus neoformans. В последние годы все большее значение в качестве оппортунистических возбудителей приобретают аспергиллы. Поражения, вызванные ими, чаще обнаруживают при аутопсии, однако описаны и тяжелые клинически выраженные варианты поражения внутренних органов. К эндемичным оппортунистическим микозам относят гистоплазмоз, бластомикоз и паракокцидиоидомикоз, а также зигомикоз (мукормикоз), которые могут вызывать тяжелые поражения внутренних органов или генерализацию процесса с высокой летальностью. Эндемичные микозы связаны с определенной географической зоной, однако некоторые из них уже описаны среди больных ВИЧинфекцией в странах Восточной Европы как завозные случаи, и нельзя исключить возможность их завоза в Россию.

Оппортунистические паразитозы и микозы становятся все более распространенными; появляются новые для человека паразитозы (микроспоридиоз); в качестве оппортунистических агентов более часто выявляют патогенных возбудителей (токсоплазмы, аспергиллы, криптококки); ряд этих возбудителей может передаваться при оказании медицинской помощи: например, пневмоцисты (распространение которых и раньше было актуальным в проблеме внутрибольничных инфекций), а также токсоплазмы и висцеральный лейшманиоз, которые могут передаваться при переливании крови, трансплантации костного мозга и других органов. Кроме этого, токсоплазмоз и лейшманиоз, а также стронгилоидоз приводят к тяжелому поражению клеточного иммунитета, в основном к снижению уровня CD4+ Т-лимфоцитов; таким образом, при этих заболеваниях на фоне ВИЧ-инфекции происходит еще большее усугубление иммунодефицита, что способствует массивной диссеминации возбудителей в организме больного с развитием тяжелого течения заболевания.

Из бактериальных инфекций наибольшее значение в настоящее время имеет туберкулез, который на поздних стадиях ВИЧ-инфекции приобретает все черты тяжелого вторичного заболевания. Туберкулез — основная причина смерти больных ВИЧ-инфекцией: на поздних стадиях ВИЧ-инфекции от туберкулеза умирает более 50% больных. Причиной бактериальных пневмоний чаще всего бывает Streptococcus pneumoniae, реже регистрируют пневмонии, вызванные стафилококками, гемофильной палочкой, клебсиеллами. Увеличивается число больных с атипичным микобактериозом. Чаще стал диагностироваться бациллярный ангиоматоз как проявление бартонеллезной инфекции.

По частоте и значимости среди оппортунистических вирусных инфекций лидирует ЦМВИ. Развиваясь на поздних стадиях ВИЧ-инфекции, цитомегаловирусные поражения периферической и центральной нервной системы, ЖКТ, легких, глаз занимают одно из первых мест среди причин смерти больных. Часто регистрируют поражения, вызванные вирусами простого герпеса 1 и 2 типов, вирусом Varicella zoster, однако среди причин летальных исходов они пока фигурируют редко. Саркома Капоши регистрируется все реже благодаря внедрению в клиническую практику высокоактивной АРВТ. Среди опухолей актуальны различные лимфомы (ходжкинского и неходжкинского типов).

Сроки развития различных оппортунистических заболеваний тесно связаны с глубиной иммунодефицита: большинству из них присуща своя «очередность». Наиболее ранний клинический показатель прогрессирующего иммунодефицита — кандидоз слизистых оболочек. За ним следуют бактериальные пневмонии, туберкулез легких, герпетические поражения, волосатая лейкоплакия, интраэпителиальная неоплазия шейки матки, рак шейки матки. При более глубоком поражении иммунной системы (число CD4-клеток ниже 0,2.109/л) развиваются локализованная саркома Капоши, лимфомы, пневмоцистная пневмония, тяжелые грибковые инфекции (от кандидозного эзофагита до поражения внутренних органов и грибкового сепсиса), внелегочный и генерализованный туберкулез, диссеминированная и хроническая герпетическая инфекция, прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия. Затем, как правило, при снижении количества CD4-клеток ниже 0,1-0,05.109/л развиваются распространенная/генерализованная саркома Капоши, криптококковый менингит, токсоплазмозный энцефалит, манифестные формы цитомегаловирусной инфекции, атипичные микобактериозы, хронический криптоспоридиоз, микроспоридиоз. Этот уровень снижения иммунитета сопутствует нарастанию истощения, развитию периферической нейропатии, деменции, лимфомы центральной нервной системы, кардиомиопатии, вакуолярной миопатии, прогрессирующего полирадикулоневрита, иммунобластной лимфомы. Кроме того, у 40–60% пациентов различные оппортунистические заболевания проявляются как микст-инфекция, что утяжеляет их течение, затрудняет диагностику и лечение. Некоторые оппортунистические возбудители становятся резистентными к применяемому лечению.

В РФ в последние годы отмечается значительный рост числа больных ВИЧинфекцией, выявляемых на поздних стадиях болезни. Диагноз ВИЧ-инфекции у них устанавливают обычно при госпитализации: эти пациенты доживают до тяжелых проявлений вторичных (оппортунистических) заболеваний, не зная о своем ВИЧ-статусе. Лечение таких больных представляет большие трудности из-за поздней диагностики ВИЧ-инфекции и вторичных поражений, тяжелого характера их течения и частого сочетания нескольких заболеваний на фоне низких параметров иммунитета. В настоящее время основными причинами смерти больных на поздних стадиях ВИЧ-инфекции в России являются туберкулез (66,5%), кандидоз пищевода и внутренних органов (12,0%), манифестная цитомегаловирусная инфекция (3,0%), пневмоцистная пневмония (1,9%), церебральный токсоплазмоз (1,5%), лимфопролиферативные заболевания (0,7%). Значительную часть составляют нерасшифрованные вторичные заболевания (22,4%) и «изнуряющий синдром» (6,8%). Это свидетельствует о трудности клинической диагностики и лабораторного подтверждения различных вторичных поражений у больных ВИЧ-инфекцией, что связано с наличием выраженного иммунодефицита.

Особенности развития и проявления оппортунистических поражений у больных ВИЧ-инфекций определяют требования к применению тестов лабораторной диагностики. Самый распространенный способ диагностики инфекционных болезней – определение специфических АТ (серологическая диагностика) не эффективен при наличии выраженного иммунодефицита. Выявление ДНК/РНК микроорганизма без определения концентрации может свидетельствовать о носительстве и не является однозначным подтверждением активной инфекции. Одна из задач лабораторной диагностики оппортунистических инфекций – разработка методов ПЦР для определения концентрации ДНК/РНК микроорганизма и установление диагностически значимого уровня для выявления манифестной инфекции.

Источник: www.cmd-online.ru


Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.