Пневмоцистоз лечение


Пневмоцистоз у детей и взрослых или же, как его еще называет пневмоцистной пневмонией – заболевание, поражающее дыхательную систему, бронхи и легкие, спровоцированное простейшими микроорганизмами пневмоциста Карини.

Источниками заражения в данном случае могут выступать как сам зараженный человек, но чаще всего это животные, собаки и кошки, а также мелкие грызуны. Что такое пневмоцистоз – это заболевание отнесено к группе инфекционных заболеваний, передаваемых воздушно-капельным путем, и соответственно именно эту его особенность стоит учитывать в процессе рассмотрения вопроса о путях инфицирования, диагностики и лечения.

Осложнения

Как показывает медицинская статистика – пневмоцистоз может давать на организм достаточно серьезные осложнения. Прежде всего, это поражение легких, когда в результате развития пневмоциста идет их разрыв, а при длительном течении патологии, без необходимого лечения – легочные инфильтраты поражаются некрозом, альвеола и стенки между ними лопаются, показывая себя на снимке полостями и кавернами, прободение кишечника и внутренними кровотечениями.


У ребенка патология легких грозит не только тяжело текущей пневмонией и поражением пневмоний, но и развитием так называемого шокового легкого с необратимыми изменениями, выражающими себя в легочно-сердечной недостаточности, поражением кишечника, формируя спайки кишки. Все это может поражать и иные внутренние органы и системы, провоцируя при отсутствии лечения или же неправильно подобранном курсе летальным исходом.

У пациентов с диагнозом СПИД при пневмоцистозе развивается внелегочные поражения, поражается щитовидка и развиваются опухоли в области шеи, развивается дисфагия, поражение внутренних органов, кишечника и сердечно-сосудистой системы, вплоть до поражения позвонков, ЦНС и летального исхода на фоне протекающего основного заболевания.

Причины болезни

Источником заболевания, как отмечалось выше, выступают не только животные, как переносчики инфекции, но и зараженный человек, распространяя патогенные микроорганизмы при кашле. Как следствие попадание во внутренние органы, заражение легких и кишечника, проникновение в кровь и распространение по всему организму. Также врачи отмечают и то, что возможно и заражение плода в период его внутриутробного развития и роста.

Врачи выделяют такие группы риска:

  1. ВИЧ – инфицированные особы, а также пациенты, с развивающимися системными патологиями соединительной ткани, поражения состава крови.

  2. Пациенты, у которых диагностирована онкология и особы, ранее перенесшие трансплантацию внутренних органов.
  3. Пациенты, проходящие курс иммуносупрессивной терапии или же облучение.
  4. Курильщики, с ослабленными бронхами, хроническим поражением легких и люди преклонного возраста, с поставленным диагнозом сахарный диабет.
  5. Все, кто в силу своей работы, быта контактируют с опасными, вредными соединениями и веществами.

Пневмоцистоз лечение

Как показывает медицинская статистика – чаще всего поражение легких, вплоть до поражения кишечника и сердечно-сосудистой системы, диагностируют вследствие негативного влияния патогенной микрофлоры у детей в самом раннем возрасте. Такая статистика обусловлена рождением недоношенного ребенка и пороками в его развитии, наличие в организме сопутствующих инфекций.

Симптомы патологии

Симптомы пневмоцистоза у детей и взрослых отмечен своими характерными признаками и могут проявлять себя по-разному, в зависимости от статуса иммунитета пациента.

Так пневмоцистоз симптомы у детей имеет следующие:

  • грубый по своей характеристике, лающий тип кашля, напоминающий приступы непродуктивного кашля при коклюше.
  • приступы удушья, чаще всего в ночное время, усиленные характерными приступами кашля.
  • при кашле может выделяться незначительное количество мокроты, сероватого цвета, пенящейся – это говорит об инфекционном поражении легких.
  • понос, когда каловые массы имеют жидкую консистенцию, коричневатого цвета – это чаще всего характерно в том случае, если идет поражение патогенной микрофлорой кишечника.

Течение болезни у маленьких детей также отмечено и плохим аппетитом ребенка, резкой потерей веса, повышением температуры тела и бледность кожи. При отсутствии лечения – диагностируется отек легких и летальный исход, а лабораторные анализы будут показывать увеличение лейкоцитов и СОЭ.

Пневмоцистоз лечение

Диагностика пневмоцистоза у взрослого проводится на основании таких симптомов как повышение температуры тела и общая интоксикация организма продуктами жизнедеятельности бактерий, боли в области грудины и надсадные приступы кашля, расстройство работы кишечника. Реже поражение бактериями организма проявляет себя такими характерными симптомами как цианоз, резкие приступы отдышки.

У пациентов с диагнозом ВИЧ – заболевание будет развиваться постепенно, температура тела повышаться до 38 градусов, проявляют себя приступ сухого кашля курильщика, развитие легочной недостаточности. При отсутствии лечения идет поражение и иных органов и систем – печени и почек, кожи и ЦНС, сердца, постепенно переходя в хроническую свою форму.

Диагностика патологии

Прежде чем начать лечение пневмоцистоза – врачи проводят полную и всестороннюю диагностику. Прежде всего, врач проводит опрос пациента, выясняет все предрасполагающее факторы в возникновению заболевания, наличие ВИЧ или иных проблем с иммунитетом.

Пневмоцистоз лечение

Но основные методы диагностики – это лабораторные исследования или же инструментальное обследование:


  1. Прежде всего, это анализ крови. В этом случае кровь исследуется на определение уровня лейкоцитов, а также лимфоцитов и моноцитов, а также снижение уровня показателей гемоглобина и СОЭ.
  2. Проведение инструментальных исследований – это рентгенография. На полученных снимках будут видны усиление легочного рисунка, появление очаговых затемнений, сосудистого рисунка, показанный такими себе хлопьями или же вуалью.
  3. Проведение паразитологического типа исследований – они помогают выявить пневмоцист в самих очагах поражения. В этом случае врачи проводят забор на исследование слизи из бронхов и легких при помощи проведенной бронхоскопии или же биопсии.
  4. Серологические лабораторные исследования на предмет выявления антител к пневмоцистам в крови, например ИФА или НРИФ. В этом случае врачи применяют парные типы сывороток, которые забраны с интервалом в 10-12 дней – при нарастании в биоматериале титра в 2-3 раза служит прямым подтверждением предварительного диагноза.
  5. ПЦР – диагностирование – данный метод врачи проводят для определения уровня антигенов пневмоцист в составе мокроты, а также материале, забранным при помощи проведенной биопсии – это легочная слизь, содержание бронхов.

Лечение

Назначается комплексное лечение пневмоцисты и предусматривает ряд медицинских мер.
Прежде всего, это организация правильного режима пациента – это госпитализация больного, в особенности с ярко выраженной клинической картиной течения патологии. Также назначается специальная диета с учетом общего состояния пациента, курс медикаментозной терапии и физиотерапевтические процедуры, направленные на ускорение выздоровления.

Проведение курса медикаментозной терапии – это этиотропное лечение, когда препаратами влияют на сам возбудитель болезни, а также патогенетическое и симптоматическое, позволяющее облегчить само состояние пациента, ускоряя его выздоровление. На данном этапе врачи назначают такие медикаментозные препараты:

  • этиотропный курс лечения предусматривает введение внутримышечно пентамидина – раз в сутки на протяжении 10-12 дней, либо таких медикаментозных составов как Фуразолидон или Трихопол, Бисептол, в зависимости от стадии течения заболевания, степени поражения организма.
  • если лечение пневмоцистной пневмонии проводят в отношении ВИЧ – инфицированных – им назначается антиретровирусный курс терапии, поскольку заболевание у них развивается при существенном угнетении защитных сил иммунитета.
  • курс симптоматического, как и патогенетического лечения предусматривает прием противовоспалительных составов, муколитиков, а также препаратов, усиливающих и облегчающих отхождение мокроты, весь процесс отхаркивания.

В обязательном порядке проводится курс профилактических мер легочной недостаточности и обязательное устранение ее последствий.

Профилактические меры

Во избежание инфицирования, прежде всего, медики говорят о медикаментозной профилактике пациентов, попадающих в группу риска – такой комплекс мер может быть как первичный, до фактического наступления заражения, а также вторичный, направленный на профилактику рецидива. Если профилактика касается ВИЧ – инфицированных, то им назначается химиопрофилактика, которая назначается при диагностике снижения Т-хелперов до 300 кл/мл. В этом случае назначается прием бисептола.

В обязательном порядке проводится своевременный осмотр и диагностика, изолирование пациента с данным диагнозом, а также проведение дезинфекции в местах, где выявлены очаги пневмоцистоза.

В последнем случае проводиться обработка 5% раствором хлорамина, интенсивное проветривание – проводят те меры, которые помогут разорвать процесс передачи инфекции, характерных для группы капельных инфекций.

Источник: ParazityCheloveka.ru

Пневмоцистоз


Пневмоцистоз лечение

Пневмоцистоз – легочная инвазия, вызываемая пневмоцистами и протекающая преимущественно в виде пневмоцистной пневмонии. Пневмоцистоз является иммунодефицит-ассоциированным инфекционным заболеванием, которым чаще всего болеют недоношенные дети, а также пациенты с первичными и вторичными иммунодефицитами. Смертельную опасность пневмоцистоз представляет для больных ВИЧ/СПИДом: при отсутствии лечения заболевание неизбежно заканчивается летальным исходом. Пневмоцистоз может возникать как спорадическая или внутрибольничная инфекция в отделениях педиатрии, гемобластозов, пульмонологии, противотуберкулезных инфекционных стационарах.

Причины пневмоцистоза

На сегодняшний день вопрос с видовой принадлежностью возбудителя пневмоцистоза окончательно не решен. В течение длительного времени микроорганизм Pneumocystis Carinii относили к простейшим класса споровиков. Однако в настоящее время доминирует точка зрения, что пневмоцисты занимают промежуточное положение между низшими и высшими грибами. В своем развитии пневмоцисты претерпевают 4 стадии: трофозоита, предцисты, цисты и спорозоита, протекающие на альвеоцитах. При разрыве оболочки созревшей цисты из нее выходят спорозоиты, которые проникают в легочные альвеолы, запуская очередной цикл стадийного развития пневмоцист новой генерации.


Источником эпидемиологической опасности выступает инвазированный человек (больной или носитель), выделяющий спорозоиты с частицами слизи во внешнюю среду при кашле или чихании. Передача возбудителей пневмоцистоза происходит по аспирационному механизму, воздушно-капельным, воздушно-пылевым, ингаляционным или аэрогенным путями. Считается, что среди клинически здоровых лиц до 10% являются носителями пневмоцист, однако у людей с нормально функционирующей иммунной системой инвазия протекает бессимптомно. Риску заболеваемости манифестными формами пневмоцистоза, главным образом, подвержены недоношенные новорожденные; дети с гипогаммаглобулинемией, гипотрофией, рахитом; больные ВИЧ/СПИДом и туберкулезом; пациенты, получающие иммуносупрессивную терапию по поводу коллагенозов, злокачественных новообразований, гематологических и лимфопролиферативных заболеваний, трансплантации органов и пр.

Пневмоцистоз развивается при снижении количества СД4+ клеток (Т-хелперов) в 4 и более раз по сравнению с нормой и достижении уровня менее 200 клеток в 1 мкл. При нарушении клеточного и гуморального иммунитета пневмоцисты начинают активно размножаться в альвеолах, вызывая развитие реактивного альвеолита, образование пенистого альвеолярного экссудата, содержащего пневмоцисты, лейкоциты, клеточный детрит и фибрин. При прогрессировании патологического процесса возникают участки ателектазов в легких, буллезное вздутии легочной ткани, что сопровождается нарушением вентиляции и газообмена, развитием дыхательной недостаточности.

Симптомы пневмоцистоза


В клиническом течении пневмоцистоза выделяют отечную (1-7 недель), ателектатическую (около 4-х недель) и эмфизематозную стадии. У части больных пневмоцистоз может протекать в виде ларингита, обструктивного или астматического бронхита, бронхиолита; в остальных случаях развивается пневмоцистная пневмония.

Инкубационный период пневмоцистоза занимает от 10 дней до 2-5 недель. Проявления отечной стадии развиваются постепенно и на ранних этапах включают в себя субфебрилитет, слабость, вялость. В конце первого периода присоединяется сухой кашель, тахипноэ, одышка. Признаками развивающегося пневмоцистоза у грудных детей может служить вялое сосание, отказ от кормления, плохая прибавка в массе тела, цианоз носогубного треугольника. Рентгенологические изменения в легких в отечной стадии пневмоцистоза отсутствуют; аускультативно определяется жестковатое дыхание, мелко- и среднепузырчатые хрипы; перкуторно — тимпанит в верхних отделах грудной клетки.

В ателектатической стадии пневмоцистоза лихорадка достигает фебрильных значений; появляется навязчивый коклюшеподобный кашель с пенистой мокротой; при минимальной нагрузке возникает одышка. Объективно выявляются постоянный цианоз, тахипноэ, тахикардия, увеличение межреберных промежутков, ослабленное дыхание, мелкопузырчатые хрипы. При рентгенографии легких определяются признаки пневмоцистной пневмонии – инфильтраты неоднородной плотности и ателектазы (так называемые «ватные легкие»). У иммунокомпрометированных лиц, кроме интерстициальной пневмонии, возможны внелегочные проявления пневмоцистоза в виде пневмоцистного ретинита, тиреоидита, отита, мастоидита или гайморита.


В ателектатической стадии пневмоцистоз может осложниться развитием пневмоторакса, экссудативного плеврита, легочного сердца, отека легких, а в случае присоединения бактериальной или грибковой инфекции – абсцессом легких. Летальные исходы в этот период обычно обусловлены дыхательной и сердечной недостаточностью. Третья, эмфизематозная стадия пневмоцистоза характеризуется уменьшением одышки и улучшением общего состояния больных. В исходе пневмоцистоза развивается эмфизема легких, сопровождающаяся значительным снижением показателей функции внешнего дыхания.

Диагностика пневмоцистоза

Клинические, физикальные и рентгенологические данные при пневмоцистозе не являются патогномоничными, что затрудняет своевременную диагностику заболевания. Между тем, пневмоцистную пневмонию всегда следует исключать у иммунокомпрометированных пациентов. С целью верификации пневмоцистоза проводится комплекс лабораторных и инструментальных исследований.

На рентгенограммах и КТ легких в типичных случаях определяется облаковидное понижение прозрачности легочных полей, получившее название «хлопьев снега» или «ватного легкого». Иногда рентгенологические изменения отсутствуют или имеют атипичную картину. С помощью ФВД обнаруживаются признаки дыхательной недостаточности по рестриктивному типу; исследование газового состава крови свидетельствует о гипоксемии.

Для подтверждения диагноза пневмоцистоза выполняется бронхоскопия с забором бронхиального секрета, трансбронхиальная биопсия легкого, сцинтиграфия легких с галлием-67. Для лабораторной детекции P.carinii микроскопически исследуются окрашенные мазки мокроты, бронхиальный и трахеальный аспират; выполняется гистологическое исследование биоптатов, исследование мокроты методом ПЦР. Проводится иммунологическая диагностика: определение титра противопневмоцистных IgG и IgM в сыворотке крови с помощью РИФ и ИФА. Дифференциальную диагностику пневмоцистоза необходимо проводить с цитомегаловирусной, хламидийной, уреаплазменной, бактериальной пневмонией, туберкулезом легких, саркомой Капоши и др.

Лечение и прогноз пневмоцистоза

Лечение пневмоцистоза проводится в стационаре. Лица с иммунодефицитом и недоношенные дети должны быть помещены в отдельные стерильные палаты с ламинарным воздушным потоком. В большинстве случаев для проведения специфической фармакотерапии пневмоцистоза используется комбинированные препараты (сульфаметоксазол+триметоприм, триметоприм+дапсон), пентамидин, эфлорнитин, атоваквон в течение 2-3 недель. Для устранения побочных эффектов терапии назначают фолиевую кислоту, глюкокортикоиды. Проводится инфузионная терапия (введение гамма-глобулина, солевых растворов, глюкозы, плазмы крови, альбумина и др.), кислородотерапия. У больных ВИЧ-инфекцией этиотропная терапия пневмоцистной пневмонии сочетается с высокоактивной антиретровирусной терапией.

Выживаемость при пневмоцистозе составляет 75-90%, а при повторном развитии пневмоцистной пневмонии – 60%. У 25-60% ВИЧ-инфицированных в течение года отмечаются рецидивы заболевания, поэтому больные нуждаются в проведении противорецидивного курса химиотерапии.

Источник: illnessnews.ru

Что такое Пневмоцистоз (пневмоцистная пневмония)

Пневмоцистоз — протозойное заболевание, обусловленное Pneumocystis carinii, которая является одной из самых частых причин развития пневмоний у лиц с ослабленным иммунитетом.

Что провоцирует Пневмоцистоз (пневмоцистная пневмония)

Возбудитель пневмоцистоза — Pneumocystis carina (Delanoe M., Delanoe P., 1912) — одноклеточный микроорганизм. По морфологическим признакам и чувствительности к антипротозойным препаратам их длительное время относили к типу простейших. Постепенно у пневмоцист начали выявлять черты, характерные для грибов. Попытки отнести их к грибам или простейшим наталкивались на нечеткость систематических критериев. По некоторым показателям они близки к Protozoa: по морфологии, наличию мейоза, присутствию в составе клеточной оболочки холестерола (а не эргостерола, как у грибов, что делает их чувствительными к антипаразитарным препаратам и нечувствительными к противогрибковому средству амфотерицину В), невозможности их культивирования на питательных средах для грибов. С грибами их сближает то, что пневмоцисты содержат структуры, подобные аскоспорам у грибов, а также фитостеролы, которых лишены животные клетки.

Метаболизм у P. carinii (синтез ароматических аминокислот, тимидина и др.) происходит, как у грибов; кроме того, у пневмоцист отсутствует спорогония, характерная для простейших. В 1988 г. Edman и Stringer, применив методы молекулярной генетики, показали, что последовательность нуклеотидов в т-РНК пневмоцист имеет высоую степень гомологии с последовательностью нуклеотидов т-РНК грибов, относящихся к дрожжам (Saccharomycetes serevisiae). Для сравненения — аналогичные последовательности изучались также у разных видов простейших: токсоплазм, плазмодиев, акантамеб и др. По генетическим признакам пневмоцисты были ближе всего к грибам. Но это грибы, которые имеют ряд черт, сближающих их с простейшими. Так, м-ДНК P. carinii содержит гены дегидрогеназы и цитохромоксидазы, которые на 60% подобны генам грибов и только на 20% генам простейших. Аналогичные свойства были установлены и у других видое грибов.

По последним данным пневмоцисты относят к грибам возможно, к актиномицетам или высшим грибам — аско- или базидомицетам. Одновременно некоторые исследователи считают P. carinii филогенетически древним возбудителем неопределенного систематического положения, который в процессе эволюции утратил характерные таксономические признаки (Т. В. Бейер, 1989 г.). Современный молекулярно-биологический и молекулярно-генетический анализ не может окончательно определить их видовую принадлежность. Для решения этого вопроса необходимо ультраструктурное исследование возбудителя, изучение его филогенеза и усовершенствование техники культивирования пневмоцист.

P. carinii — внеклеточный паразит, тропный к легочной ткани. В цикле развития пневмоцисты выделяют вегетативную форму (трофозоит), предцисту и цисту с внутрицистными тельцами.

Трофозоиты — клетки размером 1-8 мкм, покрытые тонкой оболочкой. Их форма разнообразная и мобильная (овальная, амебоподобная и др.). Она зависит от формы структур, к которым они прилегают. От поверхности трофозоита отходят микровыросты и длинные отростки в виде филоподий. За их счет пневмоцисты соединяются между собой и прикрепляются к клеткам хозяина. Ядро ограничено двумя мембранами. В цитоплазме выявляются митохондрии, свободные рибосомы, мелкие и крупные вакуоли, полисахариды, капли липидов. Иногда встречаются сдвоенные клетки, что может свидетельствовать о делении или копуляции. По данным электронно-микроскопических исследований, трофозоиты плотно прилегают к альвеолоцитам первого порядка. Филоподий могут углубляться в клетку легкого хозяина, не разрывая ее оболочку. Одновременно мембрана альвеолоцита может входить в тело трофозоита, не повреждая его. Физиологический контакт возбудителя с хозяином осуществляется через систему микропиноцитарных пузырьков.

Предцисты — овальные клетки диаметром 2-5 мкм, лишенные пелликулярных выростов. В них происходит деление ядер. Цисты P. carinii округлой или овальной формы размером 3,5 — 10 мкм, иногда до 30 мкм (рис. 20). Они покрыты плотной трехслойной оболочкой и внешней мембраной. В цитоплазме содержится от 1 до 8 внутрицистных телец, которые выходят в просвет альвеолы после разрыва оболочки цисты. Пустые цисты имеют неправильную форму, чаще в виде полумесяца, иногда в них выявляются внутрицистные тельца. Размер последних 1-2 мкм. Пелликула внутрицистных телец вновь образуется после выхода из разрушенной цисты. Они становятся внеклеточными трофозоитами и начинают новый раунд жизненного цикла.

Среди больных СПИДом пневмоцистоз является одной из самых частых оппортунистических инфекций (более 80%) и при отсутствии лечения почти всегда приводит к летальному исходу. У других больных с ослабленным иммунитетом пневмоциста выделяется в 40% случаев. По данным экспериментов на животных инкубационный период длится от 4 до 8 нед.

Патогенез (что происходит?) во время Пневмоцистоза (пневмоцистной пневмонии)

Патогенез пневмоцистоза определяется биологическими свойствами возбудителя и состоянием иммунной системы хозяина. Пропагативные формы пневмоцист, которые до настоящего времени не описаны, минуют верхние дыхательные пути, достигают альвеол и начинают жизненный цикл в организме нового хозяина. Прикрепление трофозоитов к альвеолоцитам первого порядка опосредуется многими механизмами, в частности большим количеством поверхностных гликопротеинов у P. carinii, которые взаимодействуют с протеинами легочной ткани через маннозные рецепторы на клетках хозяина, особенно макрофагах. Поверхностные гликопротеины пневмоцист высоко иммунногенные. Прикрепление пневмоцист сопровождается пролиферацией возбудителя, его взаимодействием с сурфактантом, освобождением токсических метаболитов. Защиту организма хозяина от P. carinii осуществляют Т-лимфоциты, альвеолярные макрофаги, специфические AT. Взаимодействие микро- и макроорганизма остается на субклиническом уровне, пока иммунная система не нарушена. Компроментация иммунной системы стимулирует рост численности пневмоцист.

У здорового человека P. carinii размножаются медленно, однако болезнь резко активизируется при подавлении иммунной реакции и за время инкубационного периода количество пневмоцист в легких увеличивается от 10.000 до более чем 1.000.000.000 клеток. Они постепенно заполняют альвеолярное пространство. Это ведет к появлению пенистого, «сотовидного» экссудата, повреждению мембраны альвеолярных лейкоцитов, увеличению их проницаемости, разрушению альвеолоцитов первого порядка. Плотное прилегание пневмоцист к альвеолоцитам приводит к сокращению дыхательной поверхности легких. Механическое повреждение интерстициальной ткани легкого возбудителем и воспалительными клетками, инфильтрация стенки альвеол мононуклеарами, а клеток интерстиция — плазматическими клетками приводят к утолщению альвеолярной стенки в 5 — 20 раз, вследствие чего развивается альвеолярно-капиллярный блок.

При СПИДе число паразитов в альвеолах и бронхах настолько большое, что нарушается альвеолярная вентиляция, и больной умирает от нарастающей легочной недостаточности. Разрушение альвеолярно-капиллярной мембраны может приводить к диссеминации пневмоцист с основного места локализации.

На гистологических срезах легких, пораженных пневмоцистами, возникает картина, характерная только для пневмоцистоза. Расширенные бронхиолы, альвеолы и мелкие бронхи заполнены эозинофильной пенистой массой. Альвеолярный эпителий, контактирующий с возбудителем, гипертрофирован, стенки альвеол утолщены за счет расширения капилляров и инфильтрации лимфоидно-гистиоцитарными элементами. Вокруг сосудов наблюдаются обильные скопления плазмоцитов. На стенках бронхов и альвеол видны отдельные круглые формы и пласты пневмоцист, стелящиеся по стенкам альвеол. Выявляются разорванные цисты P. carinii с выбросом в окружающее пространство внутрицистных телец, которые наращивают цитоплазму и превращаются в трофозоиты, а потом дозревают до цист. Гистологическая картина легких напоминает альвеолярный липопротеиноз с явлениями экссудации, лейкоцитоза и сетчатого склероза. Заполненные пенистой массой группы альвеол и альвеолярные ходы чередуются с участками компресионного ателектаза и эмфиземы.

Для построения собственной клеточной оболочки P. carinii использует фосфолипиды (ненасыщенный фосфатидилхолин) сурфактанта хозяина. Это приводит к общему повреждению сурфактантного обмена: дисбалансу в уровнях сурфактантных фосфолипидов и протеинов, гиперсекреции сурфактанта. Выраженное размножение и созревание P. carinii прямо коррелирует с пиком активности сурфактантной системы. Гиперпродукция сурфактанта на фоне развивающейся дисфункции альвеолярных макрофагов приводит к заполнению альвеол относительно гомогенной пенистой массой. Механическое разрушение и инактивация сурфактанта белками экссудата усугубляют гипоксическое состояние тканей, активируют фиброзирование межальвеолярных перегородок. Происходит снижение секреторной функции альвеолоцитов второго порядка и возрастание их пролиферативной активности. Плоский альвеолярный эпителий замещается кубическим. У больных СПИДом размножение в альвеолах P.carinii часто происходит в составе смешанной инфекции (бактериальная флора, грибы). Это создает патоморфологическую картину пневмоцистоза.

После проведенного лечения и выздоровления полного восстановления сурфактантной системы легких не происходит. Это является причиной колонизации дыхательной системы больных СПИДом нозокомиальными, стойкими к антибиотикам широкого спектра действия штаммами микроорганизмов. Поэтому рецидивирующие пневмонии у больных СПИДом — нередкое явление.

Показано, что у ВИЧ-негативных больных с хроническими неспецифическими заболеваниями легких также существует тенденция к увеличению степени обсемененности дыхательных путей микрофлорой. При нарастании числа цист P. carinii в мокроте расширяется видовой состав микрофлоры и увеличивается частота выделения микробных ассоциаций из легких (Ю. И. Фещенко и др., 2003 г.). Наши данные также свидетельствуют о том что у больных с острыми и хроническими неспецифическим!/ заболеваниями легких, инфицированных P. carinii, микробные ассоциации, в состав которых входит кокковая флора (кокки диплококки, стрептококки), в большом количестве выявляются в 77% случаев, в незначительном и умеренном количестве — i 15%. У пациентов без пневмоцистоза — соответственно у 65% и 28%. Эти данные могут быть свидетельством роли пневмоциа как компонента микробиоценоза легких в патологии дыхательной системы.

При тяжелых формах иммунодефицита у ВИЧ-инфицированных больных возможна генерализация пневмоцистоза с раз витием диссеминированной формы. У таких лиц P. carinii выявляют в костном мозге, сердце, почках, червеобразном отростке, поражениях кожи, суставов, органа слуха. В некоторых случаях внелегочного пневмоцистоза у больных отсутствует патология легких или симптомы поражения пневмоцистой внутренних органов опережают патологию легких, которая развивается позже. Это может свидетельствовать о персистенции определенных форм P. carinii в ретикуло-эндотелиальной системе.

Пневмоцистная пневмония развивается у лиц с подавленным клеточным иммунитетом, а также при нарушениях гуморального иммунитета. Экспериментальную модель пневмоцистной пневмонией получают длительным введением лабораторным животным (крысам, кроликам, хорькам и др.) кортикостероидов. Наиважнейшее значение в патогенезе пневмоцистоза придается снижению Т-лимфоцитов-хелперов (CD4+). Более 90% всех случаев пневмоцистной пневмониии развивается при снижении CD4+ в периферической крови менее 200 клеток в 1 мкл (при норме 640 — 1360 клеток в 1 мкл). Значительно угнетена также функция Т-лимфоцитов-киллеров (СД8).

Отмечена также важность гуморального иммунитета в защите организма от пневмоцистоза. Кортикостероиды опосредованно снижают фагоцитарную и цитолитическую активность альвеолярных магкрофагов, повреждая Fc-рецептор на их мембране. Макрофаги переваривают, разрушают и убивают пневмоцисты, реализуя цитокиновый механизм и включая реактивные оксиданты.

У недоношенных детей с белковой недостаточностью нарушается специфический синтез иммуноглобулинов и развивается пневмоцистная пневмония, что также свидетельствует о роли гуморального иммунитета в патогенезе болезни. В пенистом экссудате больных с пневмоцистной пневмонией выявляется комплекс специфических IgG, IgM, IgA. В сыворотке периферической крови не наблюдается общего дефицита антител, но выявляется дефицит некоторых изотипов антипневмоцистных антител. При назначении экспериментальным животным гипериммунной сыворотки отмечается положительный терапевтический эффект. Прекращение введения кортикостероидов лабораторным животным ведет к обратному развитию болезни.

Симптомы Пневмоцистоза (пневмоцистной пневмонии)

Пневмоцистоз у детей развивается обычно на 4-6-м месяце жизни (недоношенные, больные рахитом, гипотрофией, поражениями ЦНС) и в более старших возрастных группах (при гемобластозе, злокачественных новообразованиях, СПИДе). Заболевание начинается постепенно — у ребенка снижается аппетит, прекращается нарастание массы тела, появляются бледность и цианоз носогубного треугольника, легкое покашливание. Нормальная в начале заболевания температура сменяется субфебрильной с подъемами до фебрильной. В легких появляются непостоянные мелко- и среднепузырчатые хрипы. Появляются одышка (до 50-70 в 1 мин), цианоз, кашель коклюшеобразного характера. Нередко кашель сопровождается выделением пенистой мокроты, в которой могут обнаруживаться пневмоцисты. Рентгенологически регистрируются очаговые тени разной величины и плотности, дающие картину «облаковидного» легкого. В крови обнаруживается лейкоцитоз, умеренная эозинофилия и увеличение СОЭ.

Иногда пневмоцистоз у детей протекает под маской острого ларингита, обструктивного бронхита или бронхиолита. В ряде случаев наступает летальный исход при клинической картине отека легких.

У взрослых пневмоцистоз развивается у лиц, получающих иммуно-супрессивную терапию (обычно — кортикостероиды), и у больных СПИДом. При медикаментозной иммуносупрессии заболевание часто манифестируется на фоне снижения дозы кортикостероидов. Продромальный период длится обычно 1-2 нед, а у больных СПИДом он достигает 10 нед. Постепенно появляется субфебрилитет, умеренная одышка при физической нагрузке, сухой кашель, боли в грудной клетке. Через 1-2 нед могут появиться лихорадка, одышка в покое, усиливается сухой кашель (продуктивный кашель отмечается редко). При осмотре обнаруживается тахипноэ, тахикардия, цианоз. В легких часто выслушиваются сухие, реже — влажные хрипы. Количество лейкоцитов обычно зависит от фонового заболевания. При газовом анализе крови обнаруживают прогрессирующую гипоксемию, повышение альвеолярно-артериального кислородного градиента и респираторный алкалоз.

Пневмоцистная пневмония при СПИДе обычно характеризуется вялым хроническим течением. Первоначально аускультативная симптоматика не выявляется, рентгенологическая картина тоже может оставаться без патологических изменений. По мере прогрессирования заболевания появляются двухсторонние прикорневые инфильтраты, трансформирующиеся затем либо в фокусные, либо интерстициальные изменения. Изредка обнаруживаются солитарные узелки, которые могут кавернизироваться с образованием обширной центральной полости. Причиной абсцедирования, вероятно, является присоединение бактериальных и микозных инфекций.

Осложнения. Ведущим осложнением, чаще всего обусловливающим летальность, является дыхательная недостаточность, связанная с резким нарушением вентиляции и газообмена. Возможны также такие осложнения, как абсцессы, спонтанный пневмоторакс (на фоне образования мелких легочных кист), экссудативный плеврит.

Диагностика Пневмоцистоза (пневмоцистной пневмонии)

Учитывая, что клинические проявления пневмоцистной пневмонии малоспецифичны, а развернутая клинико-рентгенологическая картина появляется значительно отсроченно от начала заболевания (особенно при СПИДе), ранняя этиологическая диагностика приобретает огромное значение, так как позволяет своевременно начать соответствующее лечение.

Пневмоцисты в мокроте больных обнаруживают крайне редко, а способов культивирования пневмоцист человека пока еще не разработано. Серологические методы признаны весьма ненадежными. По этим причинам основной возможностью идентификации возбудителя является гистологическое исследование жидкости бронхоальвеолярного лаважа (ЖБАЛ) и трансбронхиальных биоптатов, осуществляемое при помощи фибробронхоскопии. Открытая биопсия легких в настоящее время применяется все реже.

Дифференциальная диагностика на ранних этапах заболевания проводится обычно с другими интерстициальными пневмониями. Однако наличие обычно фонового исходного заболевания и высокая надежность гистологических исследований (90% при СПИДе и 40% — у остальных иммунокомпрометированных больных) значительно облегчает эту задачу.

Умеренная степень инвазивности и относительная простота фибробронхоскопии позволяют считать данный метод обязательным исследованием при обследовании больных с различными нарушениями иммунной системы и при интерстициальных неясного генеза пневмониях.

Лечение Пневмоцистоза (пневмоцистной пневмонии)

Основными препаратами для лечения пневмоцистных пневмоний являются триметоприм-сулъфаметоксазол (бактрим, бисептол) и пентамидин изотионат. Бактрим является ингибитором системы фолиевой кислоты, а пентамидин повреждает системы репродукции пневмоцист.

Триметоприм-сульфаметоксазол назначают перорально или внутривенно (в дозе 20 мг/кг — триметоприм и 100 мг/кг — сульфаметоксазол в сутки в течение 2 нед, максимум 1 мес). Препарат хорошо переносится и предпочтительнее пентамидина при назначении больным, не страдающим СПИДом. Пентамидин вводят внутримышечно или внутривенно (медленно, на протяжении 1-2 ч в 100 мл 5% раствора глюкозы) в дозе 4 мг/кг в сутки в течение 2-3 нед. Побочные явления отмечаются пример-но у 5% больных и характеризуются инфильтратами в месте инъекций, гипоили гипергликемией, гипокальцимией, азотемией и нарушением функций печени.

Отмечено, что сочетание бактрима и пентамидина не увеличивает эффективности терапии и усиливает токсичность пентамидина. Замену одного препарата другим производят, если один из них не вызывает существенной положительной динамики клинических проявлений в течение 5-7 дней.

Применявшиеся ранее хлоридин и сульфазин сейчас практически не применяются потому, что эффективность их ниже бактрима, а токсические проявления более выражены.

Для лечения пневмоцистоза у больных СПИДом в последнее время все шире применяется альфа-дифторметилорнитин (ДФМО). Препарат хорошо переносится, малотоксичен. Помимо действия на пневмоцисты ДФМО блокирует репликацию ретровирусов и цитомегаловирусов, оказывает также иммуномодулирующее действие (восстанавливает функции Т-супрессоров и повышает иммунорегуляторный индекс ОКТ4/ОКТ8).

Назначают препарат в дозе 6 г на 1 м2 поверхности тела в сутки в 3 приема в течение 8 нед.

При благоприятном течении заболевания состояние начинает улучшаться в среднем через 4 дня после начала терапии. Постепенно нормализуется температура тела, улучшаются объективные показатели ФВД, рентгенологическая картина. Через 3-4 нед у 20-25% больных пневмо-цисты не обнаруживаются.

Прогноз. Среди недоношенных детей смертность от пневмоцистной пневмонии составляет 50%, но рецидивов практически не наблюдается. При пневмоцистной пневмонии у взрослых, не страдающих СПИДом, прогноз более благоприятный и определяется больше тяжестью фонового заболевания, содержанием лейкоцитов, характером сопутствующей оппортунистической инфекции.

У больных СПИДом при отсутствии лечения пневмоцистная пневмония всегда приводит к летальному исходу. При поздней диагностике детальность при первичном заболевании около 40%, своевременно начатое лечение позволяет снизить летальность до 25%. Однако даже через несколько месяцев возможны рецидивы (от 10 до 30%) пневмоцистной пневмонии.

Лечение рецидивов проходит значительно труднее, так как у 50-80% Ц больных развиваются выраженные побочные реакции на бактрим и пентамидин и летальность увеличивается уже до 60%.

Прогноз пневмоцистной пневмонии.
Среди недоношенных детей смертность от пневмоцистной пневмонии составляет 50%, но рецидивов практически не наблюдается. При пневмоцистной пневмонии у взрослых, не страдающих СПИДом, прогноз более благоприятный и определяется тяжестью фонового заболевания. У больных СПИДом при отсутствии лечения пневмоцистной пневмонии всегда приводит к летальному исходу. При поздней диагностике летальность при первичном эпизоде — около 40%, своевременно начатое лечение позволяет снизить летальность до 25%. Однако даже через несколько месяцев возможны рецидивы (от 10 до 30%) пневмоцистной пневмонии. Лечение рецидивов проходит значительно труднее, так как у 50 — 80% больных развиваются выраженные побочные реакции на бактрим и пентамидин, и летальность увеличивается уже до 60%.

Профилактика Пневмоцистоза (пневмоцистной пневмонии)

Мероприятия по выявлению источника инфекции должны проводиться в группах риска, семьях зараженных P. carinii больных, по клиническим показаниям среди медицинских работников отделений, где пребывают больные из групп риска. При наличии у перечисленных лиц субклинических или клинически выраженных симптомов со стороны дыхательных органов они должны быть обследованы на пневмоцистоз. В дальнейшем в зависимости от тяжести патологического процесса в легких, степени иммунодефицита, сопутствующих заболеваний или эпидемической опасности производится выбор лечебных и предупредительных мероприятий.

При тяжелом течении болезни лиц с пневмоцистной пневмонией размещают в боксах или полубоксах и назначают специфическое лечение. Медицинским работникам и персоналу, у которых выявлены клинически выраженные формы пневмоцистоза, проводят лечение. При субклиническом течении — санацию.

Химиопрофилактику пневмоцистной пневмонии назначают ВИЧ-инфицированным пациентам по следующим показаниям: при содержании Т4-лимфоцитов менее 200 клеток в 1 мкл крови у взрослых и менее 450 — у детей; при молочнице полости рта; при лихорадке невыясненной этиологии, длящейся более 2 недель; детям, родившимся от ВИЧ-инфицированных матерей с 4 — 6-недельного возраста до установки диагноза ВИЧ-инфекции.

Химиопрофилактика пневмоцистной пневмонии рекомендуется для контингентов больных с иммунодефицитом разного происхождения: с первичным иммунодефицитом, с низкокалорийным белковым питанием, реципиентам трансплантированных органов; при лечении цитостатиками, кортикостероидами, облучении соответствующих групп больных.

Профилактика предупреждает заболевание только во время приема препарата. Больным СПИДом химиопрофилактика пневмоцистной пневмонии проводится всю жизнь; больным после пересадки костного мозга — не менее 1 года.

Мероприятия по разрыву механизма передачи не отличаются от мер при других капельных инфекциях. Они включают строгое соблюдение врачами, медицинским персоналом и больными больничного режима, проветривание, кварцевание и влажную уборку дважды в день палат и других помещений, где находятся больные. Большое значение имеет совершенствование системы вентиляции в лечебно-профилактических учреждениях.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Пневмоцистоз (пневмоцистная пневмония)

Инфекционист
Пульмонолог

Источник: www.PiterMed.com


Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.