Диф диагностика туберкулеза легких

При диагностике инфильтративного туберкулеза легких, протекающего по типу бронхолобулярной или сливной бронхолобулярной пневмонии, необходимо обращать внимание на наличие продромального периода, обусловленного туберкулезной интоксикацией. Даже при остром течении заболевания в отличие от пневмонии более чем у половины больных можно установить постепенное нарастание симптоматики, которое нередко вначале интерпретируется как грипп или острая респираторная вирусная инфекция.

У ряда больных проявления инфильтративного туберкулеза легких напоминают симптомы вегетодисфункции (слабость, потливость, повышенная утомляемость, боли в области сердца). Между первым проявлением заболевания и появлением острой симптоматики может быть период улучшения состояния и стихания симптомов, что удлиняет сроки правильной постановки диагноза. Иногда инфильтративный туберкулез легких сопровождается кровохарканьем.

Заболевание туберкулезом легких может носить постепенный или подострый характер. При этом в отличие от пневмонии интоксикационный синдром умеренно выражен, лейкоцитоз не превышает 10 ? 109/л, СОЭ в пределах 20–30 мм/ч.


Физикальные данные при инфильтративном туберкулезе легких обычно скудные, лишь иногда выслушиваются локальные мелкопузырчатые хрипы, чаще при покашливании. Однако при наличии распада хрипы более выражены. Можно сказать, что чем обширнее инфильтративный процесс, тем чаще встречаются хрипы. При пневмонии физикальная картина более выражена, при этом чаще, чем при туберкулезе, выслушиваются бронхиальное дыхание, влажные хрипы и распространенные сухие, обусловленные бронхоспазмом.

У больных инфильтративным туберкулезом легких даже при поражении доли легкого не встречается выраженного бронхиального дыхания, которое всегда наблюдается при пневмонии.

С дифференциально-диагностической точки зрения остается в силе золотое правило фтизиатров начала XX столетия, что при туберкулезе легких обычно выявляется скудная аускультативная симптоматика при наличии довольно обширных специфических поражений легких, в то время как у больных пневмонией, даже при ограниченных воспалительных изменениях в легких, выслушивается выраженное бронхиальное дыхание с обилием разнокалиберных хрипов.

Существенных различий в клинических проявлениях у больных инфильтративным туберкулезом легких и пневмонией не отмечается. Однако такие симптомы, как кровохарканье и отсутствие хрипов при аускультации, встречаются почти в 2 раза чаще у больных инфильтративным туберкулезом легких, в то время как плевральная боль, бронхиальное дыхание и крепитация были более характерны для больных пневмонией.


Несколько более значимыми были изменения в периферической крови, при туберкулезе легких – это лимфопения и моноцитоз, а при пневмонии – палочкоядерный нейтрофилез и резко ускоренное СОЭ.

При дифференциальной диагностике туберкулеза легких и пневмонии следует учитывать локализацию процесса в легких. Для инфильтративного туберкулеза характерно преимущественное поражение I, II, VI сегментов, для пневмонии – III, IV, V, VII, VIII, IX и X сегментов.

Бронхолобулярный инфильтрат у большинства больных располагается в пределах 1–2 сегментов легкого и представляет собой негомогенную тень слившихся крупных очагов в один или несколько конгломератов, в центре которых часто выявляется распад.

Округлый инфильтрат является комплексной тенью, состоящей из бронхолобулярного очага и развившегося вокруг него неспецифического воспаления. Это крупные единичные округлые тени, располагающиеся преимущественно во II и VI сегментах, соединенные воспалительной дорожкой с корнем легкого.

Облаковидный инфильтрат формируется в результате слияния множественных бронхолобулярных очагов и представляет собой нежную слабоинтенсивную негомогенную тень с нечеткими, размытыми контурами, обычно в пределах верхней доли легкого, часто отмечается быстрое формирование свежей каверны и очагов бронхогенного обсеменения.


Долевой инфильтративный процесс, как правило, захватывает целую долю легкого, нередко имеет двусторонний характер, патологическое затемнение чаще всего негомогенного характера, с наличием одиночных или множественных полостей распада очагов обсеменения.

Для пневмонии более характерна гомогенная тень при отсутствии деструктивных изменений и очагов бронхогенного обсеменения.

Возможна другая локализация инфильтрата в средней и нижней долях легкого. В этих случаях дифференциальная диагностика инфильтративного туберкулеза легких и пневмонии только по рентгенологическим данным особенно трудна.

При всех вариантах инфильтративного туберкулеза легких характерно не только наличие инфильтративной тени, часто с распадом, но и возможное бронхогенное обсеменение, которое имеет определенные закономерности, что может служить косвенным дифференциально-диагностическим признаком, отличающим туберкулез легких от пневмонии.

Для инфильтратов, локализующихся в верхней доле, характерным является наличие одиночных очагов обсеменения по периферии и в передних (III, IV и V), и нижних (VII, VIII, IX и X) сегментах.

Эти рентгенологические симптомы в значительной степени определяют дифференциальную диагностику с пневмонией различной локализации, для которой они не характерны.

Таким образом, клинико-рентгенологические проявления инфильтративного туберкулеза легких и пневмонии имеют определенные особенности, но они носят косвенный характер. Решающим в диагностики туберкулеза легких является выявление МБТ и обнаружение специфических морфологических признаков при гистологическом исследовании биоптата, полученного при бронхоскопии.

Следующая глава >

Источник: med.wikireading.ru


Изображение

 

Дифференциальная диагностика туберкулеза легких и внебольничной пневмонии

В.Ю.Мишин, О.Н.Дейкина, Н.В.Назарова

Московский государственный медико-стоматологический университет

Разнообразие клинических и рентгенологических проявлений туберкулеза легких часто обусловливает установление неверного первоначального диагноза. Если в 50-х годах прошлого столетия Г.Р.Рубинштейн [1] оценивал расхождения первоначального и уточненного диагнозов при туберкулезе легких как 35–45% случаев, то в 1998 г. А.Г.Хоменко [2] также приводит аналогичную частоту ошибочной диагностики туберкулеза, составляющую 34–40%. При этом имеет место как гипо-, так и гипердиагностика.
По данным А.Г.Чучалина и соавт. [3, 4], в РФ в 2002 г. было зарегистрировано 390,5 случая пневмонии на 100 тыс. населения, при этом ошибки при дифференциации пневмоний от других воспалительных заболеваний легких составляют более 30% случаев.
Высок процент поздней диагностики туберкулеза легких в лечебных учреждениях общей лечебной сети. В этих случаях только у около 20% больных туберкулезом легких заболевание диагностируют в первые 2–3 нед заболевания, а у остальных 80% – в сроки от 1 до 3 мес. [5].
Основными причинами диагностических ошибок туберкулеза легких в лечебных учреждениях общей медицинской сети являются:


  • неполно собранный фтизиатрический анамнез, связанный с недостаточной настороженностью в отношении туберкулеза;

  • неправильная оценка и интерпретация клинических проявлений туберкулеза легких в современных эпидемических условиях;

  • неправильная трактовка рентгенологических изменений в легких и отсутствие рентгенологического контроля через 7–10 дней лечения пневмонии;

  • отсутствие или однократное исследование мазков мокроты на микобактерии туберкулеза (МБТ) по Цилю–Нильсену;

  • обзорная бронхоскопия без взятия биопсийного материала;

  • тяжелая сопутствующая патология.

Наибольшее число диагностических ошибок отмечается при инфильтративном туберкулезе легких и казеозной пневмонии [5, 6].
Врачи общей практики недостаточно знакомы с тем, что в современных эпидемических условиях туберкулез легких в большинстве случаев начинается остро или подостро, когда на первый план выступают симптомы интоксикации и «грудные» проявления заболевания.


йствительно, в таких случаях установить правильный диагноз в короткое время и без специальных исследований бывает сложно. Однако даже в столь не простой ситуации врач общей практики, в первую очередь терапевт, может и должен быстро диагностировать туберкулез. Для этого необходимо, чтобы врач при общении с каждым больным пневмонией был насторожен в отношении туберкулеза, тогда он совсем иначе будет собирать анамнез, осматривать больного, планировать его обследование с обязательным использованием современных методов диагностики (лучевых, микробиологических, бронхологических и др.).

Патогенез и патоморфология туберкулеза легких, требующего дифференциальной диагностики с пневмонией
Проведенные в настоящее время исследования показали, что в патогенезе быстро развивающегося экссудативного и творожистого воспаления легочной ткани ведущую роль играет иммунодефицит различной степени выраженности [5].
У больных с преобладанием экссудативного компонента воспаления иммунодефицит характеризуется умеренно сниженными количественными и функциональными нарушениями в системе клеточного иммунитета.
У больных с преобладанием первичных творожистых некрозов характерны значительные функциональные нарушения, сочетающиеся с выраженным количественным дефицитом Т-клеток и макрофагов.
Эти нарушения возникают под воздействием токсинов МБТ (корд-фактора или фактора вирулентности) и складываются из угнетения энергетического метаболизма, проявляющегося в глубокой депрессии активности ферментов митохондриального окисления и анаэробного гликолиза, нарушений синтеза АТФ, ДНК, рибосомальной РНК, аминокислот и белка.
Это ведет за собой агрегацию и лабиализацию лизосом, выход их содержимого в цитозоль и повреждение внутриклеточных структур, а затем и самой клетки.


обенно эти изменения выражены в субпопуляции CD4+-клеток, при этом имеется не только их количественное снижение в крови (<500–1000 клеток в 1 мм3), но и снижение уровня синтеза ими интерлейкина-2 и интерферона-g. Эти клетки являются маложизнеспособными и малоактивными и при индукции ФГА и туберкулином подвергаются апоптозу.

Таблица 1. Морфологические проявления, рентгенологические признаки и клинические формы туберкулеза легких, требующие дифференциальной диагностики с пневмонией

Морфологические проявления

Рентгенологические признаки

Клиническая форма туберкулеза легких

Бронхолобулярное экссудативное воспаление

Негомогенная тень, состоящая из сливающихся крупных и мелких очагов в один или несколько конгломератов, в центре которых часто выявляется полость распада

Инфильтративный туберкулез, ограниченный 1–2 сегментами легких (бронхолобулярный инфильтрат)

Сливное бронхоло- булярное экссудативное воспаление

Округлой или неправильной формы негомогенная тень, слабой интенсивности, с нечеткими контурами или же обширная тень, негомогенного характера, с наличием одиночных или множественных полостей распада, очаги бронхогенной диссеминации по периферии и в другом легком


Инфильтративный туберкулез, ограниченный 1–2 долями легких (округлый, облаковидный, перисциссурит и лобит)

Лобарный творожистый некроз

Обширное интенсивное затемнение, распространяющееся более чем на 1 долю легкого с наличием одиночных или множественных полостей распада, очаги бронхогенной диссеминации в другом легком

Казеозная пневмония

 

Таблица 2. Клинико-рентгенологические признаки инфильтративного туберкулеза легких и пневмонии

Признаки

Инфильтративный туберкулез

Пневмония

Анамнез

Возможный контакт с больными туберкулезом, туберкулез в прошлом, пациент из группы риска

Переохлаждение, заболевание придаточных пазух носа, фарингит, трахеобронхит

Начало заболевания

Подострое, реже острое

Острое

Интоксикация

Умеренно выраженная

Выраженная

Температура тела

Субфебрильная, реже фебрильная, интермиттирующего характера

Фебрильная, постоянного характера

Бронхолегочные проявления

Кашель неинтенсивный и нечастый с мокротой, преимущественно слизисто-гнойного характера

Кашель интенсивный с мокротой, преимущественно гнойного характера

Данные физического обследования

Нерезко выраженные мелкопузырчатые хрипы


Выраженные мелкопузырчатые хрипы, крепитация

Гематологические

Умеренный лейкоцитоз и СОЭ, нередко лимфопения, моноцитоз

Выраженный лейкоцитоз и СОЭ

Исследование мокроты

МБТ, редко грамположительная и грамотрицательная микрофлора

Грамположительная и реже грамотрицательная микрофлора

Цитологическое исследование биоптата

Эпителиоидные клетки, клетки Пирогова–Лангханса, лимфоциты, казеоз, МБТ

Нейтрофилы, макрофаги, единичные лимфоциты

Проба Манту

Положительная, иногда гиперергическая

Положительная

ИФА

Положительная

Отрицательная или положительная

Рентгенологические

Сегментарное или полисегментарное затемнение,

Сегментарное или полисегментарное

 

негомогенного характера преимущественно в 1–2 и 6-м сегментах с наличием кальцинатов в зоне поражения или корнях легких

затемнение гомогенного характера, преимущественно в средней и базальных сегментах нижней доли

 

Таблица 3. Клинико-рентрегологические признаки казеозной и крупозной пневмонии

Признаки

Казеозная пневмония

Крупозная пневмония

Клинические

Острое начало, боль в грудной клетке не постоянна, температура тела высокая с суточными колебаниями в 1–3°C Постоянное и усиленное потоотделение Скудность аускультативных и перкуторных изменений, в легких слизисто-гнойная мокрота


Острое начало, озноб, боль в грудной клетке при вдохе Стойко высокая температура тела, критическое падение температуры
Потоотделение при кризисе
Отчетливость аускультативных и перкуторных изменений в легких. «Ржавая» или стекловидная мокрота

Гематологические

Выраженный нейтрофильный лейкоцитоз. Сдвиг лейкоцитарной формулы, лимфопения, моноцитоз
Токсическая зернистость нейтрофилов
Высокая СОЭ более 40 мм/ч

Выраженный нейтрофильный лейкоцитоз, высокая СОЭ
Сдвиг лейкоцитарной формулы, палочкоядерный нейтрофилез более 14%, миелоциты и метамиелоциты в периферической крови. Токсическая зернистость нейтрофилов

Лабораторные

В первые 2–3 нед при микроскопии мокроты МБТ могут не обнаруживаться, но в последующем – стойкое обнаружение МБТ в мокроте, часто грамотрицательная, реже грамположительная флора

Выделение пневмококка из мокроты Гиперфибриногенемия (более 12 мк/моль в 1 л) Олигурия, протенурия, уробилинурия, цилиндурия

Проба Манту

Отрицательная

Отрицательная или положительная

ИФА

Отрицательная

Часто положительная

Рентгенологические

Часто двусторонняя и верхнедолевая локализация Негомогенность инфильтрации, с участками просветления
Наличие очагов по периферии инфильтрата и в другом легком

Односторонняя локализация с поражением нижней доли
Гомогенность инфильтрации доли легкого
Отчетливая плевральная реакция
Выпуклые границы пораженной доли

 

В морфологическом плане экссудативное туберкулезное воспаление в легких имеет характер неспецифической пневмонии и характеризуется острым альвеолитом и очаговым или диффузным выпотом фибрина, лейкоцитов, иногда эритроцитов. Это так называемая фаза неспецифического воспаления. Постепенно появляются специфические элементы, характерные только для туберкулезного воспаления. Возникают участки лобулярной специфической пневмонии с поражением бронхов (бронхолобулярные инфильтраты) и с тенденцией к слиянию и распространению процесса в пределах 1–2-го сегмента, реже – доли легкого. Туберкулезные лобулярные и лобулярные сливные пневмонии в легких подвергаются казеозному превращению. При этом казеозные массы плохо рассасываются и имеют тенденцию к расплавлению и формированию каверн [4].
Творожистый некроз ткани легкого характеризуется образованием обширных долевых и лобарных поражений легочной ткани, состоящих из сливающихся друг с другом очагов первичного некроза легочной ткани с очень скудной специфической клеточной реакцией эпителиоидных клеток, лимфоцитов и преобладанием нейтрофилов. Первичный некроз наблюдается в неизмененной ткани легкого, иногда с последующим развитием вокруг участков некроза специфических гранулем. Это отличает данный вид специфического поражения от экссудативного воспаления, где экссудат, а не некроз, является доминирующим компонентом специфического воспаления [6].

В табл. 1 приведены основные морфологические и рентгенологические проявления туберкулеза легких, требующие дифференциальной диагностики с пневмонией.

Клинические проявления и диагностика туберкулеза легких
Туберкулезу легких свойственно большое многообразие клинических симптомов, которые варьируют в широких пределах по выраженности и тяжести. Обычно отмечают прямую зависимость между выраженностью клинических симптомов и изменениями в легких.
Важнейшими симптомами, которые являются наиболее характерными для туберкулеза легких [4], являются:

  • кашель более 3 нед. с выделением мокроты и без нее;

  • кровохарканье;

  • боли в грудной клетке:

  • субфебрильная или фебрильная температура тела;

  • ночные поты;

  • потеря массы тела;

  • патологические изменения на рентгенограмме.

Начало заболевания туберкулезом органов дыхания может быть острым и постепенным, а течение – волнообразным, с периодами обострения (вспышки) и затихания процесса.
У большинства больных туберкулез развивается постепенно, с малозаметных симптомов. Однако в последнее время стали чаще встречаться остро начинающиеся и прогрессирующие деструктивные формы по типу «скоротечной чахотки» (казеозной пневмонии), описанной еще в начале прошлого столетия.
В клинической картине туберкулеза органов дыхания в основном выделяют синдром воспалительной интоксикации и бронхолегочные («грудные») симптомы, обусловленные специфическим воспалительным процессом в легких.
Синдром воспалительной интоксикации включает в себя такие клинические проявления, как повышение температуры тела, потливость или ночные поты, ознобы, повышенную утомляемость, слабость, снижение или отсутствие аппетита, потерю массы тела, тахикардию.
Помимо указанных общих нарушений, туберкулез сопровождается и другими изменениями со стороны органов и систем, не связанными с их анатомическим поражением. Такими признаками туберкулезного процесса являются изменения гемограммы, гипонатриемия и психологические аномалии. Наиболее типичными гематологическими сдвигами считаются увеличение числа лейкоцитов и анемия, отмечаемые примерно у 10% больных. Лейкоцитоз обычно бывает небольшим, хотя изредка развиваются лейкемоидные реакции. Лимфопения более характерна для тяжелых и прогрессирующих форм туберкулеза, а моноцитоз и эозинофилия – для диссеминированных процессов. В отдельных случаях анемия бывает результатом непосредственного поражения костного мозга туберкулезным процессом, но это уже признак локального поражения, а не реактивного состояния.
Из «грудных» проявлений туберкулеза легких более характерны кашель (более 2–3 нед.), выделение мокроты, кровохарканье или легочное кровотечение, одышка, боль в грудной клетке, связанная с дыханием.
Диагностика туберкулеза легких складывается из оценки анамнестических данных, особенностей клинической картины заболевания, микробиологических, лучевых, инструментальных и других методов исследования. Для правильного распознавания туберкулеза легких необходимо учесть важность комплексного исследования больного [4, 7].

Диагностический процесс включает несколько последовательных этапов. При этом все методы исследований можно разделить на 3 группы: обязательный диагностический минимум (ОДМ), дополнительные методы исследования неинвазивного (ДМИ-1) и инвазивного (ДМИ-2) характера.
ОДМ включает изучение анамнеза, жалоб, клинических симптомов, физикальное исследование, клинические анализы крови и мочи, микроскопию мокроты по Цилю–Нильсену не менее 3 проб с количественной оценкой массивности бактериовыделения, рентгенографию органов грудной клетки в прямой и боковой проекциях и постановку пробы Манту с 2 ТЕ ППД-Л.
К ДМИ-1 относятся расширенная микробиологическая диагностика с исследованием мокроты методом полимеразно-цепной реакции и посев мокроты на питательные среды с определением лекарственной устойчивости МБТ к противотуберкулезным препаратам; люминесцентная микроскопия мазков капиллярной крови; посев мокроты на неспецифическую микрофлору и грибы; углубленная лучевая диагностика с использованием томографии и зонографии легких и средостения, в том числе компьютерной томографии; углубленная иммунодиагностика с применением иммуноферментного анализа для выявления в крови противотуберкулезных антител и антигенов и туберкулинопровокационных проб.
ДМИ-2 включают бронхоскопию с различными видами биопсий (аспирационная, щеточная и др.) и бронхоальвеолярным лаважем; пункцию плевральной полости и плевробиопсию; трансторакальную биопсию легкого; торакоскопию, медиастиноскопию и, наконец, открытую биопсию легкого с последующими цитологическими, гистологическими и микробиологическими исследованиями полученного материала. Обнаружение в биоптате специфических элементов туберкулезной гранулемы (казеоз, эпителиоидные и многоядерные клетки) позволяет морфологически верифицировать туберкулез легких.

Дифференциальная диагностика инфильтративного туберкулеза легких и пневмонии.
При диагностике инфильтративного туберкулеза легких, протекающего по типу бронхолобулярной или сливной бронхолобулярной пневмонии, необходимо обращать внимание на наличие продромального периода, обусловленного туберкулезной интоксикацией. Даже при остром течении заболевания в отличие от пневмонии более чем у половины больных можно установить постепенное нарастание симптоматики, которое нередко вначале интерпретируется как грипп или острая респираторная вирусная инфекция.
У ряда больных проявления инфильтративного туберкулеза легких напоминают симптомы вегетодисфункции (слабость, потливость, повышенная утомляемость, боли в области сердца). Между первым проявлением заболевания и появлением острой симптоматики может быть период улучшения состояния и стихания симптомов, что удлиняет сроки правильной постановки диагноза. Иногда инфильтративный туберкулез легких сопровождается кровохарканьем.
Заболевание туберкулезом легких может носить постепенный или подострый характер. При этом в отличие от пневмонии интоксикационный синдром умеренно выражен, лейкоцитоз не превышает 101010/л, СОЭ в пределах 20–30 мм/ч.
Физикальные данные при инфильтративном туберкулезе легких обычно скудные, лишь иногда выслушиваются локальные мелкопузырчатые хрипы, чаще при покашливании. Однако при наличии распада хрипы более выражены. Можно сказать, что чем обширнее инфильтративный процесс, тем чаще встречаются хрипы. При пневмонии физикальная картина более выражена, при этом чаще, чем при туберкулезе, выслушиваются бронхиальное дыхание, влажные хрипы и распространенные сухие, обусловленные бронхоспазмом.
У больных инфильтративным туберкулезом легких даже при поражении доли легкого не встречается выраженного бронхиального дыхания, которое всегда наблюдается при пневмонии.
С дифференциально-диагностической точки зрения остается в силе «золотое правило» фтизиатров начала прошлого столетия, что при туберкулезе легких, как правило, выявляется скудная аускультативная симптоматика при наличии довольно обширных специфических поражений легких. В то время как у больных пневмонией, даже при ограниченных воспалительных изменениях в легких, выслушивается выраженное бронхиальное дыхание с обилием разнокалиберных хрипов.
Существенных различий в клинических проявлениях у больных инфильтративным туберкулезом легких и пневмонией не отмечается. Однако такие симптомы, как кровохарканье и отсутствие хрипов при аускультации, встречаются почти в 2 раза чаще у больных инфильтративным туберкулезом легких, в то время как плевральная боль, бронхиальное дыхание и крепитация были более характерны для больных пневмонией.
Несколько более значимыми были изменения в периферической крови, при туберкулезе легких – это лимфопения и моноцитоз, а при пневмонии – палочкоядерный нейтрофилез и резко ускоренное СОЭ.
При дифференциальной диагностике туберкулеза легких и пневмонии следует учитывать локализацию процесса в легких. Для инфильтративного туберкулеза характерно преимущественное поражение 1, 2, 6-го сегмента, для пневмонии – 3, 4, 5, 7, 8, 9 и 10-го сегмента [8].
Бронхолобулярный инфильтрат у большинства больных располагается в пределах 1–2 сегментов легкого и представляет собой негомогенную тень слившихся крупных очагов в один или несколько конгломератов, в центре которых часто выявляется распад.
Округлый инфильтрат является комплексной тенью, состоящей из бронхолобулярного очага и развившегося вокруг него неспецифического воспаления. Это крупные единичные округлые тени, располагающиеся преимущественно во 2-м и 6-м сегментах, соединенные воспалительной дорожкой с корнем легкого.
Облаковидный инфильтрат формируется в результате слияния множественных бронхолобулярных очагов и представляет собой нежную слабоинтенсивную негомогенную тень с нечеткими, размытыми контурами, обычно в пределах верхней доли легкого, часто отмечается быстрое формирование свежей каверны и очагов бронхогенного обсеменения.
Долевой инфильтративный процесс, как правило, захватывает целую долю легкого, нередко имеет двусторонний характер, патологическое затемнение чаще всего негомогенного характера, с наличием одиночных или множественных полостей распада очагов обсеменения.
Для пневмония более характерна гомогенная тень при отсутствии деструктивных изменений и очагов бронхогенного обсеменения.
Возможна другая локализация инфильтрата в средней и нижней долях легкого. В этих случаях дифференциальная диагностика инфильтративного туберкулеза легких и пневмонии только по рентгенологическим данным особенно трудна.
При всех вариантах инфильтративного туберкулеза легких характерно не только наличие инфильтративной тени, часто с распадом, но и возможно бронхогенное обсеменение, которое имеет определенные закономерности, что может служить косвенным дифференциально-диагностическим признаком, отличающим туберкулез легких от пневмонии.
Для инфильтратов, локализующихся в верхней доле, характерным является наличие одиночных очагов обсеменения по периферии и в передних (3, 4 и 5-й), и нижних (7, 8, 9 и 10-й) сегментах.
Эти рентгенологические симптомы в значительной степени определяют дифференциальную диагностику с пневмонией различной локализации, для которой они не характерны.
Таким образом, клинико-рентгенологические проявления инфильтративного туберкулеза легких и пневмонии имеют определенные особенности, но они носят косвенный характер. Решающим в диагностики туберкулеза легких является выявление МБТ и обнаружение специфических морфологических признаков при гистологическом исследовании биоптата, полученного при бронхоскопии [9].
Основные клинико-рентгенологические признаки инфильтративного туберкулеза легких и пневмонии представлены в табл. 2.

Дифференциальная диагностика казеозной и долевой (крупозной) пневмонии
Казеозная пневмония, как правило, поражает целую долю одного или обоих легких и в начальных фазах заболевания ничем не отличается от лобарной крупозной пневмонии. Клиническая картина при казеозной пневмонии определяется тем же острым началом и тяжелым состоянием, теми же токсическими синдромами – температурой, потами, одышкой, болями в грудной клетке и др., что и при лобарной крупозной пневмонии [6].
Почти всегда наблюдается озноб, высокая температура тела, нередко гектического характера, с быстро нарастающими симптомами тяжелой интоксикации, напоминающими картину тяжелого сепсиса. Отмечаются другие симптомы тяжелой токсемии – изнурительные ночные поты, анорексия, диспепсические явления, исхудание.
Окрашенная в ржавый цвет мокрота выделяется иногда и при казеозной пневмонии в связи с токсическим изменением сосудов и развивающимся перифокальным воспалением.
При физикальном исследовании уже в первые дни заболевания определяются обширные участки интенсивного притупления легочного звука, бронхиальное дыхание с крепитирующими хрипами большой высоты и звучности, большое количество звонких разнокалиберных влажных хрипов. Стетоакустические данные позволяют сделать заключение о наличии воспалительного процесса в легких.
В периферической крови выявляется высокий нейтрофильный лейкоцитоз, который может достигать 20 тыс. и более. При прогрессирующем течении число лейкоцитов падает ниже нормы. Нередко отмечается лимфопения, эозинофилия, нейтрофилез с левым сдвигом до 15–20% с токсической зернистостью и появлением юных форм. СОЭ колеблется в пределах 40–60 мм/ч.
К концу первой и началу второй недели заболевания клиническая картина начинает меняться: мокрота становится гнойной, зеленоватой, державшаяся раньше в пределах 39–40°С температура тела теряет постоянный характер и начинает давать ремиссии, общее состояние больного делается тяжелым, силы его быстро падают, появляются профузные поты, лицо становится бледным и цианотичным. МБТ в первое время почти всегда отсутствуют и обнаруживаются только с появлением распада легочной ткани.
Трудности диагностики казеозной пневмонии на первых неделях заболевания определяются еще и тем, что при быстром формировании казеозного некроза его распад появляется только к концу первой и началу второй недели заболевания.

Клиническая картина заболевания при казеозной и крупозной пневмонии все больше и больше сближаются, и все труднее проводить дифференциальную диагностику между этими заболеваниями только по клиническим проявлениям.
Клинические проявления у больных крупозной пневмонией в основном сходные с клиническими проявлениями у больных казеозной пневмонией. Однако определенные симптомы заболевания имеют дифференциально-диагностическое значение.
У больных казеозной пневмонией превалируют такие симптомы, как адинамия, повышенная потливость, проявляющаяся в профузных ночных потах, снижение массы тела, кровохарканье и сухие «скрипучие» хрипы, связанные с казеозным эндобронхитом.
В анализах периферической крови у больных казеозной пневмонией имеет место лимфопения и моноцитоз, а у больных крупозной пневмонией – появление миелоцитов и метамиелоцитов.

Рентгенологическая картина при казеозной пневмонии характеризуется тем, что в первые сутки отмечается только диффузное затемнение легкого долевого и лобарного характера, которое быстро становится интенсивным. Интенсивность затемнений доли или всего легкого при казеозной пневмонии в значительной степени вызывается апневматозом и гиповентиляцией как следствие массивного казеозного перерождения легочной ткани, так и специфического поражения плевры.
В зоне затемнения довольно быстро, в течение 2–3 нед формируются множественные деструкции небольших размеров или большие и гигантские каверны (4–6 см в диаметре).
При этом наиболее достоверным рентгенологическим признаком казеозной пневмонии является появление очагов бронхогенной диссеминации в различные участки легких.
Казеозная пневмония представляет собой гомогенное интенсивное затемнение на всем участке поражения с нечеткими контурами с множественными очагами распада и обсеменением обоих легких.
В ряде случаев деструктивные изменения при казеозной пневмонии могут быть одиночными, с формированием больших и гигантских каверн.
В рентгенологической картине долевой крупозной пневмонии преобладает менее интенсивное затемнение с наибольшей интенсивностью в наружном слое. При этом, как правило, отсутствуют каверны и очаги бронхогенного обсеменения.
Таким образом, казеозная и крупозная пневмонии имеют выраженные клинические проявления с тяжелым синдромом интоксикации и выраженными «грудными» проявлениями заболевания.
Нахождение МБТ в мокроте сразу решает вопрос, но отсутствие их в начальный период ни в коей мере не может исключить туберкулезную природу заболевания, так как. МБТ могут обнаруживаться лишь 2–3 нед. спустя. Это возможно ввиду специфичности морфологических проявлений на начальных этапах заболевания (фаза «сухого казеоза»), когда имеется небольшая микобактериальная популяция и нет распада легочной ткани. Такие больные, как правило, не выделяют мокроту или выделяют ее в небольшом количестве.
Но уже начиная со второй-третьей недели заболевания, когда идет бурное размножение МБТ, сочетающееся с вторичной патогенной микрофлорой, в легких начинают формироваться деструктивные изменения. К этому времени у всех больных увеличивается количество выделяемой мокроты и при микроскопии мазка по Цилю–Нильсену уже можно обнаружить кислотоустойчивые бактерии.
Основные клинико-рентгенологические признаки казеозной и крупозной пневмонии представлены в табл. 3.
Своевременная и правильно проведенная дифференциальная диагностика туберкулеза и пневмонии позволит выявить больных на более ранних этапах развития специфического воспаления в легких, а химиотерапия, начатая вовремя, позволит предотвратить развитие у них распространенных, прогрессирующих форм с выделением МБТ.
Особенно это относится к больным казеозной пневмонией, когда при поздней диагностике они поступают в противотуберкулезные стационары в крайне тяжелом состоянии с морфологически необратимыми поражениями легочной ткани по типу разрушенного легкого. В этих условиях даже комбинированная химиотерапия и методы патогенетического лечения не всегда приносят эффект, специфический процесс в легких неуклонно прогрессирует, нередко с летальным исходом.
Следовательно, в современных эпидемических условиях все больные с пневмониями, обратившиеся в поликлиники или поступившие в стационары общей медицинской сети (терапевтические, пульмонологические, инфекционные и др.), должны рассматриваться как больные туберкулезом легких. Туберкулез легких перестал быть проблемой только фтизиатрии, и только совместными усилиями врачей различных специальностей, особенно в вопросах диагностики и дифференциальной диагностики воспалительных заболеваний легких, возможно в настоящее время бороться с этой страшной и коварной инфекцией.

Литература
1. Рубинштейн Г.Р. Дифференциальная диагностика заболеваний легких. М., 1954.
2. Хоменко А.Г. Туберкулез: Руководство для врачей. М., 1998.
3. Внебольничная пневмония у взрослых: Практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике. Пособие для врачей. Под ред. акад. РАМН А.Г.Чучалина. М., 2003.
4. Чучалин А.Г., Синопальников А.И., Чернеховская Н.Е. Пневмония. М., 2002.
5. Мишин В.Ю. Выявление туберкулеза легких в лечебных учреждениях общей медицинской сети. Врач. 2002; 3: 46–7.
6. Мишин В.Ю. Казеозная пневмония: диагностика, клиника и лечение. Пробл. туб. 2001; 3: 22–9.
7. Диагностика и химиотерапия туберкулеза органов дыхания. Пособие для врачей. Под ред. акад. РАМН М.М.Перельмана. М., 2003.
8. Помельцов К.В. Рентгенодиагностика туберкулеза легких. М., 1971.
9. Филиппов В.П. Бронхологические исследования в дифференциальной диагностике туберкулеза. М., 1979.

Источник: radiomed.ru

Дифференциальная диагностика инфильтративного туберкулеза легких

Дифференциальная диагностика инфильтративного туберкулеза легких

Инфильтративный туберкулез – наиболее частая клиническая форма туберкулеза органов дыхания, с которой в своей диагностической работе встретится практически каждый врач-терапевт.

Клиническая и рентгенологическая картина инфильтративного туберкулеза легких имеет много общего с целым рядом заболеваний, в первую очередь с наличием ограниченных или обширных инфильтратоподобных тенеобразований в легочной ткани. Это различные неспецифические пневмонии: крупозные, очаговые, аллергические, вирусного, вирусно-бактериального или бактериального генеза, абсцесс и инфекционная деструкция легкого, центральный, изредка периферический рак легкого, особенно с наличием гиповентиляции или ателектаза, инфаркт легкого с инфаркт-пневмонией, некоторые микозы, в частности актиномикоз, и т. п.

Дифференциальная диагностика крупозных пневмоний будет рассмотрена ниже при дифференциальной диагностике с казеозной пневмонией.

Наиболее часто в клинической практике приходится проводить дифференциальную диагностику между инфильтративным туберкулезом легких (облаковидный, ограниченный, при-корневой инфильтрат, перисциссурит) и пневмонией.

Начало заболевания при пневмонии более острое. Чаще всего в анамнезе отмечается наличие простудного фактора, появляются насморк, ларингит, трахеобронхит. Температура повышается до 39 °С, изредка выше, отмечаются озноб, головные боли, одышка, боли в груди, иногда в суставах, мышцах, значительно ухудшается общее состояние. В анамнезе обычно отсутствуют характерные для туберкулеза указания на контактирование с больным, перенесенный ранее туберкулез, реже встречаются отягощающие факторы, такие как зависимость от алкоголя, пребывание в местах заключения и т. д. При аускультации прослушиваются рассеянные сухие, а также мелко- и среднепузырчатые довольно обильные влажные хрипы, чаще в нижних и средних отделах грудной клетки в зоне локализации пневмонии.

У больных инфильтративным туберкулезом начало заболевания менее острое, симптомы интоксикации выражены меньше, температура ниже (37–38 °С), явления ринита и трахеобронхита бывают реже. Больные с ограниченным свежим инфильтративным туберкулезом нередко жалоб не предъявляют. Физикальные данные более скудные. У больных туберкулезом обычно выслушивается небольшое количество мелкопузырчатых влажных хрипов, нередко хрипы вообще не выявляются.

В крови при пневмонии определяются более выраженный лейкоцитоз (свыше 10 х 10 9/л) и сдвиг лейкоцитарной формулы влево, чем при инфильтративном туберкулезе. Микобактерии туберкулеза в мокроте или промывных водах бронхов обнаруживаются у большинства больных инфильтративным туберкулезом. При их отсутствии необходимы повторные исследования патологического материала на БК, не менее 810 анализов, при пневмонии результат отрицательный.

Рентгенологически: излюбленной локализацией при инфильтративном туберкулезе является область 1–2-го бронхолегочного сегмента, реже 6-го сегмента, еще реже – в других отделах легкого, тем не менее следует помнить о возможности локализации туберкулезного процесса в нижних отделах легко-го, особенно у пожилых людей. Характерно поражение средней доли (слева – лингулярной зоны) при «старческом туберкулезе».

Пневмония локализуется обычно в базальных сегментах нижней доли, в прикорневой зоне. Наличие более старых туберкулезных изменений (петрификатов, плевральных наложений и т. п.) является дополнительным доводом в пользу туберкулезной этиологии заболевания, хотя и пневмония может развиться в зоне старых туберкулезных изменений. Наличие полости распада, свежих очагов за пределами пневмонической тени или в другом легком, отводящей «дорожки» к корню характерно для туберкулеза.

В то же время при пневмонии тень чаще более гомогенная, тесно связана с корнем легкого, размеры которого могут увеличиваться за счет неспецифического аденита, тогда как при туберкулезном инфильтрате, особенно облаковидном, она обычно представляется состоящей из ряда сливающихся очагов.

Важным диагностическим методом является проведение комплексного противовоспалительного лечения, особенно при отсутствии острого течения заболевания, что в настоящее время нередко имеет место у больных пневмонией, особенно у пациентов со сниженной резистентностью, а также при атипичном возбудителе (микоплазмы, хламидии, легионеллы и т. д.). Повторное рентгенобследование проводится, как правило, через 2 недели (не ранее). Пневмонические изменения за этот срок обычно полностью или значительно рассасываются, туберкулезные в основном сохраняются, изредка наблюдается небольшое их уменьшение. В этих случаях целесообразно продлить противопневмоническое лечение еще на 10 дней, проводя в этот период повторные исследования материала на БК, а также изменив методику антибиотической терапии, с применением, например, макролидов, эффективных при микоплазменных пневмониях.

Клинические проявления при аллергической или эозинофильной пневмонии обычно выражены нерезко. Иногда заболевание выявляется при рентгено-флюорографическом исследовании, в других случаях больные жалуются на насморк, кашель, головную боль, иногда отмечается связь с аллергизирующим фактором (инвазия паразитов, цветочная пыль и др.).

Иногда может наблюдаться острое начало с довольно тяжелым течением заболевания в первые дни. Укорочение перкуторного звука, ослабленное дыхание, рассеянные сухие и влажные хрипы, изменчивые по своему характеру и распространенности, выявляются у больных с более тяжелыми формами заболевания, чаще же физикальные данные скудные. СОЭ – в пределах нормы или несколько повышена. В периферической крови находят эозинофилию, иногда до 30–50%. Следует отметить, что при аллергических пневмониях значительная эозинофилия выявляется не у всех больных. Мокрота отсутствует или выделяется в небольшом количестве, слизистая, тягучая, иногда желтоватого цвета из-за наличия кристаллов Шарко Лейдена, образующихся вследствие распада эозинофилов. Микобактерии туберкулеза не обнаруживаются.

Рентгенологически определяют гомогенные затемнения разной формы (нередко округлые) и величины с нечеткими контурами, у отдельных больных обширные, занимающие целую долю и более; могут располагаться одновременно в обоих легких. Полости распада обычно отсутствуют, как и «дорожка» к корню. Иногда выявляется небольшой плеврит. Изменениям может быть свойственна «летучесть». Исчезая в одном месте, они вскоре появляются в другом – «летучий эозинофильный инфильтрат».

Главным отличительным признаком аллергической пневмонии является быстрое, в течение нескольких дней, ее рассасывание с восстановлением нормального легочного рисунка, особенно при правильном лечении, когда назначается преимущественно антиаллергическая терапия. При туберкулезе после инволюции инфильтрата остаются фиброзные изменения, часто с наличием очагов.

Центральный рак легкого и туберкулез в начальной стадии могут протекать скрыто. В дальнейшем для них характерны кашель, кровохарканье, одышка, утомляемость, повышение СОЭ и т. д. Однако рак легкого чаще, чем туберкулез, начинается в пожилом возрасте, хотя за последние десятилетия отмечается, что рак «помолодел». Оба заболевания чаще встречаются у мужчин, но при раке это соотношение составляет (8–10) : 1, при туберкулезе в среднем – 4 : 1, а в молодом возрасте еще меньше. В анамнезе у больных раком легкого нередко отмечаются хронические неспецифические заболевания органов дыхания, многолетнее курение, при туберкулезе – перенесенный в прошлом процесс, контактирование с туберкулезными больными, социальные факторы риска. Центральный рак начинается медленнее, чем туберкулез. При инфильтративном туберкулезе нередким является острое и подострое начало заболевания. При прогрессировании процесса у больных раком легкого нарастает ухудшение общего состояния: слабость, утомляемость, похудание. Характерен сухой или с небольшим количеством мокроты надсадный кашель. Нередко отмечается микрогематоптоэ, т. е. визуально крови в мокроте не видно, при микроскопическом же исследовании постоянно обнаруживаются эритроциты. При прорастании опухоли в плевру возникают постоянные интенсивные боли в груди. У больных инфильтративным туберкулезом боли в груди ноющие, менее интенсивные.

Притупление перкуторного звука у больных раком легкого более выражено, а в дальнейшем, особенно при развитии ателектаза, переходит в тупость. Характерно значительное повышение СОЭ, до 50 мм/ч и выше. В мокроте или промывных водах бронхов при многократном исследовании у части больных обнаруживают атипичные клетки (при инфильтративном туберкулезе МБТ обнаруживают довольно часто). Рентгенологи-чески выявляют изменения в прикорневой зоне, при верхне-долевой локализации чаще в 3-м сегменте (рис. 70). Наружный контур тени (узла) нечеткий, неровный, характерно наличие лучистых тяжей, зависящих от ракового лимфангита (симптом «гусиной лапки», «восходящего солнца»), участков гиповентиляции, которые можно принять за туберкулезные или пневмонические очаги, тем более что нередко возникает параканкрозный пневмонит.

В результате противовоспалительного лечения можно получить временную положительную динамику, связанную с рассасыванием пневмонита, уменьшением гиповентиляции ввиду ликвидации отека вокруг ракового узла в бронхе или распада опухоли и улучшения в связи с этим бронхиальной проходимости. Однако через некоторое время вновь выявляется гиповентиляция, а затем развивается ателектаз, который гораздо чаще встречается при раке, чем при туберкулезе, при эндобронхиальном росте опухоли, позже при экзобронхиальном.

У больных инфильтративным туберкулезом выявляются неоднородные тенеобразования (рахличные формы инфильтратов), часто с «дорожкой» к корню легкого, причем тень самого корня, в отличие от рака, не увеличена. Значительно чаше выявляется наличие распада, бронхогенного обсеменения. Изменения в области корня легкого, наличие узла, нарушение структуры бронхиального дерева выявляются на томограмме, а значительно лучше при компьютерной томографии (рис. 71. 72). Важное значение имеет бронхоскопия, позволяющая обнаружить опухоль или сужение и уменьшение подвижности бронха. Биопсия материала из пораженного участка, взятого во время бронхоскопии, подтверждает диагноз. При бронхографии выявляется дефект наполнения в зоне опухоли, а в случае закрытия просвета бронха контрастом заполняется лишь его проксимальный отдел. При подозрении на рак необходимо комплексное обследование с целью выявления возможных метастазов.

В редких случаях в области верхушки легкого развивается пневмониеподобный рак (опухоль Панкоста), который характеризуется развитием инфильтративной тени с довольно быстрым прорастанием в плевру и окружающие ткани, что приводит к выраженному болевому синдрому, атрофии мышц руки.

Часты упорные рецидивирующие плевриты с геморрагическим экссудатом, в котором также обнаруживают атипические клетки (см. также дифференциальную диагностику между круглым инфильтратом или туберкулемой и периферическим раком). В неясных случаях показана видеоторакоскопия с биопсией.

Ввиду изменения течения абсцесса легкого в сторону снижения острых клинических проявлений часто возникают трудности при его дифференциальной диагностике с инфильтративным туберкулезом в фазе распада. Общими симптомами являются: повышение температуры, кашель с мокротой, иногда кровохарканье, нарушение общего состояния, наличие хрипов, изменения в гемограмме, выявление полости распада при рентгенологическом исследовании.

В то же время характерны различия в анамнезе заболевания. Более острое его начало наблюдается при абсцессе с выраженными клиническими проявлениями: более высокой, чем при туберкулезе, температурой, ознобами и потами. Лейкоцитоз в начале болезни часто высокий до (15- 20) х 10 9/л, резко увеличена СОЭ, отмечается выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы влево. В момент прорыва абсцесса выделяется значительное количество гнойной мокроты, нередко с гнилостным запахом, что помогает правильному диагнозу, так как при туберкулезе мокрота без запаха. Разнокалиберные влажные, нередко звучные хрипы, чаще в средних и нижних отделах легких, характерны для абсцесса.

При рентгенологическом исследовании в типичных случаях выявляется полость распада с наличием горизонтального уровня жидкости, что редко встречается при туберкулезе, с широкой полосой затенения вокруг полости, размытым наружным и неровным внутренним контуром, локализацией в средних отделах легкого (рис. 73). Обычно отсутствуют старые очаговые изменения, очаги бронхогенного обсеменения.

В мокроте обнаруживают эластические волокна, в то же время МБТ отсутствуют. Туберкулиновые пробы часто отрицательны. Особенно трудно дифференцировать полость неспецифической этиологии от туберкулезной при расположении ее в верхних отделах легких, отсутствии уровня жидкости, при нерезко выраженных клинических проявлениях.

В этих случаях помогают многократные исследования мокроты и промывных вод бронхов на МБТ, тщательное изучение рентгенологической картины, свидетельствующей об отсутствии старых и свежих туберкулезных очагов вокруг полости и в других участках легких. Однако главную роль у таких больных, а нередко и вообще при дифференциальной диагностике абсцесса легкого играет проведение комплексного противовоспалительного лечения, которое приводит к заживлению полости или быстрому ее уменьшению и рассасыванию пневмонических изменений. При наличии полостного образования и противовоспалительном лечении контрольное рентгенологическое обследование целесообразно проводить не ранее чем через 2–3 недели (рис. 74).

Инфаркт легкого иногда приходится дифференцировать с инфильтративным туберкулезом, особенно при осложнении его инфаркт-пневмонией. Развитие инфаркта легкого связано с тромбоэмболией ветвей легочной или бронхиальных артерий.

В анамнезе у больных инфарктом легкого выявляются флебиты, тромбофлебиты, особенно глубоких вен нижних конечностей, ревматизм в прошлом, инфаркт миокарда. Заболевание начинается остро, характерны боли в груди, нередко сильные, кровохарканье гораздо чаще, чем при инфильтративном туберкулезе. Повышение температуры может наблюдаться не с первого дня. Инфаркт легкого часто осложняется плевритом, при этом вначале выслушивается шум трения плевры, затем – ослабленное дыхание. Характер экссудата в большинстве случаев геморрагический. Микобактерии туберкулеза в мокроте не выявляют, туберкулиновые пробы могут быть отрицательными. Данные коагулограммы свидетельствуют о тенденции к гиперкоагуляции. Рентгенологически в различных отделах легких при инфаркте выявляются одна или несколько теней, чаще треугольной формы, располагающихся в различных отделах легких, без деструкции; отсутствуют свежие и старые очаговые изменения. Проведение антикоагулянтной терапии в сочетании с противоиневмоническим лечением оказывается эффективным.

Актиномикоз легкого иногда имеет сходство с инфильтративным туберкулезом. Имеется несколько его форм: инфильтративная, солитарная, распространенная и др. В начале заболевания повышается температура, появляется кашель с мокротой, возможны кровохарканье, слабость. Определяются притупление перкуторного звука и влажные хрипы. В крови: повышение СОЭ, умеренный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Рентгенологически: инфильтративного типа фокусные тени, преимущественно в нижних отделах легкого и близко к его корню. Очаги бронхогенного обсеменения не выявляются, определяются фиброзные изменения, бронхоэктазы, иногда кистоподобные тонкостенные полости. При прогрессировании процесса усиливается кашель, выделение гнойной мокроты и боли в груди, температура становится фебрильной. В легких появляются участки деструкции при рентгенологическом исследовании, возможно развитие сухого или экссудативного плеврита. Возможен переход процесса на грудную клетку. Тогда развиваются плотные на ощупь инфильтраты, появляются свищи с выделением гноя. Необходимо исследование мокроты и отделяемого из свищей, в котором обнаруживают друзы актиномицетов.

Таблица 7. Дифференциальная диагностика инфильтративного туберкулеза, неспецифической пневмонии, центрального рака легкого

Наименование признака Инфильтративный туберкулез Пневмония Центральный рак
Возраст Чаше средний и молодой Различный Чаше пожилой
Анамнез Контакт, туберкулез в прошлом, наличие факторов риска Переохлаждение, простудный фактор, ОРВИ Длительное курение, ХНЗОД, онкозаболевания у близких родственников
Начало заболевания Острое или постепенное, изредка бессимптомное Обычно острое Постепенное
Температура Субфебрильная или малая фебрильная (38–38,5 °С), иногда нормальная Высокая до 39 °С. иногда выше Чаше нормальная
Кровохарканье Иногда (1–2 раза) Весьма редко Часто, повторное, многократное
Боли в груди Редко, обычно преходящие Умеренные, довольно часто Интенсивные, нарастающие
Кашель Умеренный, с мокротой Сильный, сухой или с мокротой Постоянный, иногда надсадный, сухой или с мокротой, кровью
Одышка Обычно отсутствует Умеренная, проходящая при лечении Нарастающая, выраженная
Похудание Не всегда, временное Не характерно Прогрессирующее
Симптомы интоксикации Выражены умеренно Значительно в начальном периоде Выраженные, нарастающие
Перкуссия Укорочение, иногда умеренное притупление. может быть легочной звук Укорочение, иногда умеренное притупление, может быть легочной звук Притупление, затем тупость (при ателектазе)
Аускультация Скудные, обычно меткопузырчатые хрипы, чаще в верхних отделах Более обильные, сухие и влажные хрипы, чаще в нижних отделах Часто бронхиальное дыхание, могут быть хрипы
СОЭ Умеренно повышена Значительно или умеренно повышена Резко повышена
Лейкоцитоз Невысокий или умеренный, чаше до 10х109 Более высокий Умеренный или лейкопения
Анализ мокроты Часто выявляются МБТ, Неспецифическая флора, МБТ отсутствуют Атипические, раковые клетки
Туберкулиновые пробы Положительные, могут быть гиперергические Чаще умеренно положительные Чаще отрицательные

Начало крупозной пневмонии чаще всего острое, почти без продромальных симптомов. Туберкулезный лобит также может начинаться остро, но нередко бывает и более постепенное начало, при казеозной пневмонии начало также острое. Общее состояние больных при крупозной пневмонии более тяжелое: озноб, температура до 39–40 °С, сильная одышка, боли в груди, катар верхних дыхательных путей, герпес на губах. У больных отмечается лихорадочный румянец, сухой язык. Выделяется вязкая, нередко ржавого цвета мокрота. Больные инфильтративным туберкулезом даже типа лобита чувствуют себя лучше, проявления интоксикации менее выражены, температура 38–39 °С, субфебрильная. При казеозной пневмонии состояние также тяжелое, интоксикационный синдром (высокая температура, поты, одышка, боли в груди и т. п.) выражен значительно, однако не характерно наличие герпеса, катара верхних дыхательных путей. Может наблюдаться кровохарканье в виде прожилок крови в мокроте или легочное кровотечение. Для крупозной пневмонии характерна мокрота ржавого цвета, которая бывает при казеозной пневмонии относительно редко. При казеозной пневмонии в мокроте обнаруживают МБТ. Однако их отсутствие в начальном периоде само по себе еще не исключает туберкулезную этиологию заболевания, так как МБТ могут выявляться позже – даже через 10–15 дней. Поэтому повторные исследования мокроты (промывных вод) на БК различными методами обязательны. Тем не менее в мокроте при обширных инфильтративных процессах и казеозной пневмонии почти всегда обнаруживаются МБТ, при крупозной пневмонии – другая микробная флора, чаще кокковая. У больных крупозной пневмонией СОЭ и особенно лейкоцитоз выше, чем при инфильтративном туберкулезе. При физикальном исследовании притупление перкуторного звука более значительно у больных крупозной пневмонией в стадии опеченения. Аускультативно в начале заболевания у них выявляется крепитация (indux), затем в стадии опеченения катаральные явления отсутствуют, наконец, в стадии разрешения вновь появляется крепитация (redux). Дыхание в фазе опеченения бронхиальное. Бронхофония значительно усилена. Для инфильтративного туберкулеза (лобита) характерно наличие мелкои среднепузырчатых влажных хрипов. При казеозной пневмонии уже в первые дни выслушиваются влажные мелко-, затем и среднепузырчатые хрипы, довольно звучные. С образованием полостей распада они становятся более обильными. Рентгенологически при крупозной пневмонии определяется гомогенное затемнение в пределах доли, чаще нижней. Для инфильтративного туберкулеза и казеозной пневмонии более типична верхнедолевая локализация. У больных казеозной пневмонией часто поражается более одной доли, почти в половине случаев процесс имеет двусторонний характер, выражено бронхогенное обсеменение, что не характерно для крупозной пневмонии. Тенеобразования обычно неоднородные. Быстро появляется несколько мелких полостных образований в различных участках, которые по мере отторжения казеозных масс сливаются в крупные и даже гигантские каверны.

В крови при обоих заболеваниях наблюдается лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, он обычно выше при крупозной пневмонии. Резко выражена лимфопения. При казеозной пневмонии возможно довольно быстрое развитие анемии. Характер туберкулиновых проб не имеет существенного значения. Возможна отрицательная анергия при обоих заболеваниях.

Противовоспалительное лечение с применением антибиотиков и патогенетической терапии приводит к быстрому улучшению общего состояния больных крупозной пневмонией и рассасыванию изменений в легких.

При туберкулезе подобное лечение неэффективно. Состояние больного быстро ухудшается, он слабеет, появляются профузные поты, одышка, тахикардия, акроцианоз. Следует под-черкнуть, что в тяжелых случаях с подозрением на казеозную пневмонию, когда больного опасно оставлять без этиотропной терапии, необходимо назначить противотуберкулезные препараты, являющиеся одновременно антибиотиками широкого спектра действия, такие как рифампицин, аминогликозиды, фторхинолоны с контролем в среднем через 2 недели. За этот период при обширном туберкулезном процессе рентгенологическая динамика будет незначительной, при пневмонии – выраженной вплоть до почти полного рассасывания.

Клинические и рентгенологические проявления при инфекционной деструкции легких довольно сходны с казеозной пневмонией: острое начало заболевания, выраженные проявления интоксикации, наличие притупления перкуторного звука и влажных хрипов при аускультации, неоднородных, часто обширных участков затемнения в легких с наличием деструкции. Эти пациенты нередко направляются в туберкулезные стационары. При дифференциальной диагностике следует учитывать данные анамнеза: наличие контакта, туберкулез в прошлом, отягощающие факторы (последние могут иметь место и при инфекционной деструкции). Для инфекционной деструкции имеет значение наличие воспалительных (гнойных) очагов в организме, она может быть проявлением септикопиемии. Клиническая картина более тяжелая при казеозной пневмонии, интоксикационный синдром нарастает быстрее. Однако и у больных с инфекционной деструкцией тяжесть состояния нередко значительная. Важнейшим диагностическим признаком является бактериовыделение. У больных казеозной пневмонией оно нередко выявляется не в первые дни, поэтому необходимо многократно исследовать мокроту (промывные воды) на МБТ с использованием современных методов: люминесцентной микроскопии, возможно – ПЦР. Показаны также анализы крови на стерильность. Определенную помощь может оказать рентгенологическое исследование. Появление значительного числа мелких полостных образований в зонах инфильтрации, двусторонняя массивная диссеминация в легких, наличие типичных очагов бронхогенного обсеменения более характерны для казеозной пневмонии. В неясных случаях целесообразна компьютерная томография. Важное диагностическое значение может иметь эффективность проводимого лечения. Применение современных антибиотиков: цефалоспоринов 3–4-го поколений, макролидов, тиснама на фоне патогенетической терапии может дать довольно быстрый клинический эффект и рентгенологическую динамику. Однако при этом нельзя забывать в неясных случаях о необходимости назначения и противотуберкулезных препаратов (изониазида, рифампицина), так как нелеченная казеозная пневмония быстро прогрессирует и приводит к летальному исходу.

Источник: med-tutorial.ru


Leave a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.