Дифференциальная диагностика гриппа

ГРИПП

30.11.2009

Лекция №7

ʼʼГрипп. Эпидемиология, профилактика, клиника, лечение, организационные мероприятия при возможной пандемии.ʼʼ

— нет более изученной и менее познанной прблемы

— за последние 20 лет добавились сведения о персистенции и механизмах изменчивости

грипп- острое антропонозное заболевание, вызванное вирусом гриппа, передается воздушно-капельным путем, проявляется поражением ВДП и /или НДП и выраженным интоксикационным синдромом.

Пандемии 20 века:

1 — 1918г — ʼʼиспанкаʼʼ (40-50 млн смертей). H1N1

2 — 1957г — ʼʼазиатский гриппʼʼ (1-4 млн смертей). H2N2

3 — 1968г — ʼʼгонконгский гриппʼʼ (более 1 млн смертей). H3N2

заболеваемость гриппом:

— в 2008г в РФ грипп зарегистрирован у 320 тыс больных (заболеваемость 224,9 на 100 тыс населœения)


— термин ʼʼинфлюэнцаʼʼ появился благодаря астрологам (то, что возникает под влиянием звезд)

— вирусная этиология только в 1933г, через 15 лет после пандемии 1918г: ортомиксовирусы.

Этиология:

— РНК-содержащий вирус из семейства ортомиксовирусов

— внутренний — нуклеокапсид, содержит спиральный тяж РНК и белки

— наружный — суперкапсид включает гемагглютинин и нейраменидазу

— установлено 4 подтипа гемагглютинина (определяет генотип виурса): Н0, Н1, Н2, Н3 и 2 подтипа нейраменидазы (разрушает слизь): N1, N2.

— 3 типа вируса гриппа: А, В. С

тип А: склонен к пандемическому распространению, он также широко встречается у животных и птиц, но у них другие гемагглютинины и нейраменидаза (но часть м.б общие).

Типы В и С: поражают людей

только А и В могут вызывать эпидемии

реассортация фрагментов вирусного генома:

— геном вируса представлен 8-ю независимыми сегментами

— каждый сегмент может переставляться из 1 вируса в другой при коинфекции чувствительного хозяина (шифт)

— в результате появляются новые варианты вируса

антигенный дрейф — это постепенное продолжающееся 9-11 лет частичное обновление антигенных детерминант вируса, происходящее в пределах одного серотипа или т.н ʼʼточечные мутацииʼʼ

антигенный шифт — это ʼʼвзрывная формаʼʼ изменчивости, при которой происходит полное замещение генома вируса, что приводит к полному обновлению генотипа и пандемическому распространению вируса.


Устойчивость вируса гриппа:

— во внешней среде малоустойчив и в течение нескольких часов разрушается при комнатной температуре

— при температуре + 56-60 теряет ифекционность в течение нескольких минут

— мгновенно погибает при дейст дез.средств, УФО,

— при низких температурах в высушенном виде вирус может сохранять свои свойства

— при температуре -70 может сохраняться годами

— антибиотики не оказывают на него никакого действия

эпидемиология:

— антропоноз

механизм передачи — аэрогенный,

пути передачи: воздушно-капельный, воздушно-пылевой и контактный

— восприимчивость к гриппу всœеобщая и абсолютная

— заболеваемость регистрируют в течение всœего года, но в холодный осœенне-зимний период она возрастает, что связано с витаминодефицитом, простудными факторами, большой скученностью населœения в данный период.

— Аэрозоль: кашель, чихание, разговор

— м.б касание контаминированных объектов людей, с немытыми руками, касание глаз.

Патогенез:

— адсорбция вируса благодаря гемагглютинину вируса- ВДП

— проникновение в клетку благодаря нейраменидазе


— репродукция вируса в клетках эпителия органов дыхания

— между проникновением в клетку и появлением в ней потомства может пройти всœего лишь несколько десятков минут

эффекты действия вируса:

цитопатическое: на эпителий бронхов и трахеи, вызывает дистрофию, некроз, десквамацию

вазопатичесоое: полнокровие, стазы, плзамо- и геморрагия

иммунодепрессивное : угнетение активности нейтрофилов (подавление фагоцитоза), моноцитарных фагоцитов (подавление хемотаксиса и фагоцитоза), появление токсических ИК

признаки гриппа:

— острое начало

— одутловатость лица, инъекция сосудов склер, гиперемия конъюнктив

— признаки интоксикации — ведущий синдром

— озноб

— быстрый подъем температуры (общая продолжительность лихорадочного периода не превышает 4-5 дней, редко — до 9 дней)

— головная боль с характерной локализацией в лобной области, боль в глазных яблоках

— боли в пояснице, различных группах мышц

поражение ВДП:

  • ларинготрахеит

— появляется со 2-3 дня,

— боль за грудиной,

— сухой кашель,

— саднение за грудиной

  • назофарингит (менее выражен, но появляется раньше)
  • бронхит

— присоединяется на 4-5 день:

— кашель,

— рассеянные сухие хрипы,

— жесткое дыхание,

— усиление легочного рисунка на рентгене

  • пневмония

— притупление легочного звука,

— крепитация,

— необильные влажные хрипы

  • присоединœение инфекции
  • геморрагический синдр (ДВС-синдром). У детей может приводить к развитию носовых кровотечений

легочные осложнения гриппа:

1- вирусная, вирусно-бактериальная, бактериальная пневмонии

2 — особенности гриппозной пневмонии:

— бронхопневмония

— очаговая, дольковая, дольково-сливная

— геморрагическая (фиброзно-геморрагическая)

— отличается тяжестью и длительностью клинического течения

— склонна к абсцедированию, гангрене легкого, деструктивно-фиброзный плеврит, эмпиема плевры

внелœегочные осложнения:

— менингит, менингоэнцефалит

— субарахноидальное кровоизлияние

— коллапс

— острый негнойный межуточный миокардит

— тромбофлебит и тромбартериит

— у детей — синдром Рея, острый коронарный синдром, синдром Уоттерхаузена-Фридериксена (синдром недостаточности надпочечников)

— неспецифические: воспаление ППН, пиелонефрит

  • грипп является инфекцией, периодически вызывающей пандемии, иногда с охватом за 9-10 месяцев 30% населœения земного шара
  • новые инфекционные заболевания с возможным пандемическим распространением:

1 — птичий грипп — впервые выявлен у человека в 1997г в Гонконге

2 — тяжелый острый респираторный синдром — впервые выявлен в КНР в 2002г (ввозбудитель -коронавирус)

3 — свиной грипп — 2009г

грипп птиц

— птичий грипп — это инфекционная болезнь, вызванная штаммом гриппа А

— на людей обычно заболевание не переходило

— птицы заражались от перелœетных

особенности клиники:

— водянистая диарея

— повторная рвота у 25%

— респираторный дистресс-синдром

— высокая летальность (50%)

— поражение почек с развитием ОПН

— поражение печени

— энцефалит у детей

— быстрая отрицательная динамика в легких (на 6-й день почти полное затеменение легочных полей). Появление одышки, ржавой мокроты, ДН

грипп свинœей

— начало заболеваемости, вызванное высокопатогенным вирусом гриппа А (H1N1) — Мексика с 18 марта 2009г

— по официальным данным ВОЗ на 14 июня 2009 заб зарегистрировано в 74 странах

— лабораторно подтверждено 34 тыс случаев

— 163 случая летальных исходов

опредение случая заболевания:


подтвержденное заболевание гриппом свинœей А — острое респираторное заболевание с выявлением вируса гриппа свинœей А с помощью 1 из следующих методов:

1 — ПЦР в реальном времени

2 — выделœение чистой культуры (если ПЦР отрицательна)

3 — РПГА в двух пробах, взятых до 5-го дня и через 7 дней.

Предполагаемое заболевание — заболевание вирусом гриппа свинœей, сопровождающееся высокой температурой, ОРЗ, и в инкубационном периоде есть контакт с больным с подтвержденным заболеванием гриппа свинœей

тесный контакт — примерно 180см от больного с подтвержденным заболеванием гриппом свинœей А (H1N1)

период инфекционности для подтвержденных случаев:

— 1 день до начала и 7 дней с момента заболевания

— день до начала заболевания = день 1

особенности клиники:

— заболевание проявляется симптомами, характерными для гриппа

— повышение температуры

— головная и мышечная боль

— поражение дыхательных путей (кашель,ангина, фарингит, насморк)

— в некоторых случаях отмечается рвота и диарея

— крайне важно принимать во внимание возможность особтрения имеющихся хронических заболеваний и присоединœения бактериальных инфекций.

При проведении дифференциального диагноза нужно принимать во внимание:

— признаки ОРЗ у пациентов, проживающих в местах выявления лиц, инфицированных гриппом свинœей А

— посœещавших недавно эти регионы или бывших в контакте с лицами, сопровождаемыми повышением температуры респираторными заболеваниями, которые за 7 дней до появления первых симптомов были в местах выявления лиц, инфицированных гриппом свинœей А.

  • менингококцемия

— начало острое у обоих

— температура до 38-39 у обоих

— выраженная интоксикация у обоих

— сыпь появляется при менингококкемии через несколько часов после начала болезни, не одномоментно, а при гриппе — на 2-3-й день болезни

— локализация сыпи при менингококцемии: наружные поверхности бедер, голеней, низ живота͵ лицо, а при гриппе — шея, плечевой пояс

— характер сыпи при менинкокцемии: типичная геморрагическая, не исчезающая при надавливании, м.б розеолезная, папулезная, типа трупных пятен, а при гриппе — мелкоточечная петехиальная

— прочие симптомы при менинкокцемии — артрит, миокардит, кровотечение из внутренних органов, а при гриппе — катар верхних дыхательных путей, ларингит

— в крови при менингококцемии: лейкоцитоз, нейтрофилез, высокая СОЭ, нарушение свертывания, а при гриппе — лейкопения, лимфоцитоз, эозинопения, тромбоцитопения

  • безжелтушный лептоспироз

— длительность лихорадки при лептоспирозе — 5-10 дней, а при гриппе — 3-5 дней

— болезненность икроножных мышц при лептоспирозе


— гепатоспленомегалия при лептоспирозе

— поражение почек при лептоспирозе

— в крови при лептоспирозе — нейтрофильный лейкоцитоз, а при гриппе лейкопения и нейтропения

Лечение больных в медицинских учреждениях:

— пациенты с подтвержденным или предполагаемым гриппом в одноместном боксе или в 1 палате с одним диагнозом

— для отсасывания экссудата͵ бронхоскопии или интубации крайне важно использовать процедурную комнату

противоэпидемический режим:

— мытье посуды с дез.средствами

— обычные методы уборки и дезинфекции (проветривание, изоляция, ношение маски)

— стандартные методы предосторожности в течение 7 дней или до момента исчезания симптомов

— медперсоналу мыть руки с мылом сразу после снятия перчаток, находиться в респираторах

лечение:

  • занамивир = релœенза (порошок вдыхают, его нельзя астматикам, т.к может вызвать бронхоспазм),
  • осœельтамивир= тамифлю

— они направлены только на вирус А.

— По 1 капсуле (75 мг)

— при тяжелом течении сразу 2 капсулы 2 раза в день.

— его можно использовать и для профилактики по 75 мг 1 раз в день.

  • арбидол + когацел

— угнетают размножение вируса на 90%.

— арбидол обладает широким действием.

— Арбидол — 1-я доза сразу 4 капсулы.

— Следующие дни по 2 капсулы 4 раза в день.

  • Амиксин.

— Индуктор ИФ.

— По 1 таблетке 1 раз в неделю.

  • вирус устойчив к противовирусным медикаментам ряда амантадины (аммантадин и римантадин)

для лечения подтвержденного свиного гриппа:

— осœельтамивир или замивир 5 дней

Источник: referatwork.ru

Ежегодно в инфекционные стационары направляют большое количество больных с диагнозом «грипп». Почти у половины из них затем выявляют совершенно иные заболевания. Особенно больших масштабов гипердиагностика гриппа достигает во время эпидемии, когда одного лишь повышения температуры тела иногда бывает достаточно для постановки этого «популярного» диагноза. Ошибки в диагностике могут быть обусловлены не только низкой квалификацией врачей, но и объективной причиной — сходством отдельных симптомов гриппа с симптомами других заболеваний. Труднее всего проводить дифференциальную диагностику гриппа с другими ОРЗ в связи с наличием одного из ведущих общих для всех этих заболеваний синдрома — катарального.

Клиника парагриппа имеет много общих симптомов с гриппом. Однако существуют некоторые отличия:


  • парагрипп начинается постепенно и значительно уступает гриппу по выраженности интоксикации, температура редко превышает 38 °С;
  • вирусы парагриппа преимущественно поражают гортань с развитием симптомов ларингита, особенно у детей. Клинически это проявляется осиплостью голоса, лающим сухим кашлем;
  • слизистая оболочка ротоглотки неярко гиперемирована, а для гриппа характерна яркая, разлитая гиперемия в сочетании с мучительным надсадным кашлем и с болью за грудиной.

Риновирусная инфекция отличается от гриппа следующими симптомами:

  • обильными серозными выделениями из носа на фоне незначительной интоксикации;
  • слезотечением, частым чиханьем при отсутствии симптомов тра-хеобронхита;
  • субфебрильной или даже нормальной температурой тела;
  • слегка гиперемированной слизистой оболочкой ротоглотки.

Аденовирусная инфекция вызывается вирусами, тропными не только к эпителию дыхательных путей, но и к лимфоидной ткани. В клинической картине в отличие от гриппа обращают на себя внимание такие симптомы:

  • явления тонзиллита;
  • увеличение регионарных лимфатических узлов;
  • умеренный кашель, который может появиться на 3—4-й день;
  • иногда бывают увеличены печень и селезенка;
  • выражен экссудативный компонент, в то время как при гриппе только скудные выделения из носа;
  • дифференциальная диагностика облегчается при наличии характерного для аденовирусной инфекции конъюнктивита, зачастую асимметричного;
  • возможны боль в животе (особенно у детей) и диспепсические явления;
  • характерна большая (до 8—12 сут) продолжительность лихорадочного периода;
  • несмотря на наличие иногда высокой (до 39 °С) температуры тела, общее состояние нарушено меньше, чем при гриппе;
  • вместо лейкопении возможен умеренный лейкоцитоз.

При РС-инфекции ведущим является поражение нижних дыхательных путей, однако у взрослых клиническая картина может напоминать грипп, тем более, что по уровню интоксикации РС-инфекция занимает промежуточное положение между гриппом и парагриппом. Отличие состоит в следующем:

  • в меньшей выраженности катаральных изменений в слизистой оболочке носоглотки; дужки и мягкое небо слабо гиперемированы;
  • в клинике преобладают явления бронхита, иногда с бронхоспа-стическим компонентом; трахеит с чувством жжения за грудиной отсутствует;
  • у детей нередко развиваются бронхиолит, пневмония.

Внезапное начало заболевания, озноб, миалгия, головная боль, упорный кашель, возникающие при микоплазменной пневмонии, требуют также дифференциальной диагностики с гриппом.
Микоплазменная пневмония отличается от гриппа такими симптомами:

  • бледностью кожи, отсутствием явлений трахеита;
  • нередко появлением полиморфной экзантемы с преимущественной локализацией вокруг суставов;
  • иногда увеличенной печенью;
  • умеренным лейкоцитозом в крови;
  • длительностью заболевания (до 4 нед).

Корь, как и грипп, характеризуется острым началом, интоксикацией, кашлем. Для кори характерны:

  • лающий кашель,
  • конъюнктивит,
  • светобоязнь.

Главное ее отличие — наличие высыпаний: на 2—3-й день болезни на слизистой оболочке щек появляются пятна Коплика, а с 3—4-го дня на коже лица — характерная сыпь, которая поэтапно распространяется по всему телу.

В ряде случаев клиническая дифференциальная диагностика гриппа с другими ОРВИ настолько затруднительна, что окончательную ясность может внести лишь использование иммунофлюоресцентного и серологического методов исследования.

Тем не менее в особо сложных случаях нельзя пренебрегать анамнезом, который должен быть собран с особой тщательностью, имеет значение все: очередность возникновения клинических симптомов, их выраженность, сочетание, динамика и т.д. Всегда следует помнить, что катаральный и интоксикационный синдромы — обязательные признаки гриппа. Отсутствие любого из них должно заставить врача подумать о наличии другого заболевания, прежде чем установить диагноз «грипп». Иногда катаральный синдром при гриппе может запаздывать, но не более чем на 1 сут.

Нередко диагноз «грипп» ошибочно выставляют в начальный период любого заболевания, начинающегося с синдрома общей интоксикации. Причиной диагностических ошибок в данном случае является недооценка роли катарального синдрома (прежде всего, трахеобронхита). До сих пор среди части практических врачей бытует мнение о существовании так называемых акатаральных форм гриппа, что совершенно неверно. Убедительные доказательства существования гриппа с выраженным токсикозом, но без катаральных явлений отсутствуют.

Дифференцировать грипп с брюшным тифом при классическом постепенном начале последнего не представляет особых трудностей. Значительно труднее поставить диагноз в случаях острого начала брюшного тифа. При этом следует учитывать наличие ряда сходных с гриппом симптомов: головная боль, относительная брадикардия, гипотензия, лейкопения с относительным лимфоцитозом.
Однако при брюшном тифе:

  • не характерны гиперемия и одутловатость лица, слезящиеся глаза;
  • ринит отсутствует;
  • кожа бледная, сухая, со 2-й недели — розеолезная сыпь;
  • потливость, часто наблюдаемая при гриппе, — редкое явление при брюшном тифе, но может искусственно вызываться приемом аспирина;
  • головная боль интенсивная, но разлитая, при гриппе же она локализуется в области лба, надбровных дуг, глазных яблок;
  • язык обильно обложен сероватым налетом, утолщен, края и кончик его остаются чистыми;
  • увеличены печень и селезенка, живот вздут, стул задержан;
  • ценным диагностическим признаком брюшного тифа является симптом Падалки;
  • у подавляющего большинства больных катаральный синдром отсутствует.

Следует отметить, что дифференциальную диагностику гриппа с брюшным тифом имеет смысл проводить лишь в первые 4—5 дней болезни. При сохранении синдрома интоксикации и лихорадки более продолжительное время вопрос о гриппе, естественно, снимается.

 

Бывает трудной дифференциальная диагностика гриппа с лепто-спирозом, что обусловлено наличием в первые дни болезни ряда сходных симптомов: острое начало с ознобом и быстрым подъемом температуры, одутловатость и гиперемия лица, инъецированность склер, сильная головная боль, миалгия. При постановке диагноза следует учитывать следующее:

  • миалгия при гриппе диффузная, тогда как при лептоспирозе боль преимущественно локализуется в’ икроножных мышцах;
  • при лептоспирозе меньше других систем страдают органы дыхания: лишь у отдельных больных возможно развитие бронхита, значительно уступающего по интенсивности гриппозному поражению дыхательных путей;
  • геморрагический синдром с большим постоянством и выраженностью встречается при лептоспирозе;
  • закономерным для лептоспироза является поражение почек с развитием в тяжелых случаях острой почечной недостаточности, сопровождающейся олигурией, анурией и грубыми изменениями в моче (белок, микро- и даже макрогематурия), тогда как изменения в почках при гриппе незначительны и носят скоропроходящий характер;
  • дифференциальный диагноз значительно облегчается при наличии у больного желтухи или характерной для тяжелого течения геморрагической сыпи;
  • отличить грипп от лептоспироза в первые дни их возникновения помогает анализ крови: вместо характерной для гриппа лейкопении с относительным лимфоцитозом для лептоспироза типичны лейкоцитоз с выраженным сдвигом формулы влево, лимфопения, значительное увеличение СОЭ (до 50—60 мм/ч);
  • помогает диагностике анализ эпидемиологических данных: летний сезон, купание в водоемах со стоячей водой, пребывание в местах обитания грызунов свидетельствуют в пользу лептоспироза. Диагноз «грипп» в летнее время всегда сомнителен.

В преджелтушный период вирусного гепатита А ошибочный диагноз гриппа — нередкое явление. Этому способствуют острое начало гепатита с ознобом и повышением температуры тела до высоких показателей, головная боль, ломота, разбитость, лейкопения с относительным лимфоцитозом. Однако от гриппа вирусный гепатит отличается следующими признаками:

  • при вирусном гепатите А имеет место разлитая головная боль, а не только в лобной области;
  • важным дифференциально-диагностическим признаком гепатита является отсутствие или скудность катаральных явлений, тогда как при гриппе они появляются не позднее 2-х суток от начала болезни и бывают одним из ведущих симптомов;
  • при вирусном гепатите А с первых дней болезни можно обнаружить увеличение печени и селезенки;
  • через 2—3 дня температура тела может снижаться при обоих заболеваниях, но если больные гриппом испытывают при этом облегчение, то у больных вирусным гепатитом А начинается желтушный период, т.е. заболевание переходит в новую фазу, которая гриппу несвойственна;
  • высокая активность сывороточных трансфераз (в первую очередь АлАТ) в первые же дни болезни еще до появления желтухи является решающим диагностическим признаком вирусного гепатита А.

Грипп приходится иногда дифференцировать с различными формами менингококковой инфекции. Для менингококкового назофаринги-та типичны заложенность носа, першение в горле, головная боль, иногда появляется сухой кашель. Вместе с тем:

  • температура сравнительно редко достигает высоких показателей;
  • катаральный симптом проявляется в форме назофарингита, а не трахеобронхита;
  • обращает на себя внимание бледность лица в отличие от гиперемии, наблюдаемой при гриппе;
  • вместо «пылающего» гриппозного зева характерен контраст между отечной, гиперемированной задней стенкой глотки и неизмененными или слегка гиперемированными миндалинами, мягким небом, небными дужками;
  • выделения из носа чаще слизисто-гнойные, иногда сукровичные, их можно увидеть стекающими в виде дорожек по задней стенке глотки. Гриппу же присуща сухость слизистой оболочки носоглотки;
  • в крови — лейкоцитоз.

Явления менингизма, наблюдаемые иногда при тяжелой форме гриппа на высоте интоксикации, требуют дифференциальной диагностики с менингококковым менингитом (а также с менингитами иной этиологии). Гриппозный менингеальный синдром развивается на фоне катарального синдрома, в котором ведущее место занимает трахео-бронхит. Менингококковому менингиту часто предшествуют явления назофарингита, но иногда он возникает даже на фоне кажущегося полного благополучия. Решающее значение для дифференциальной диагностики имеет спинномозговая пункция. При обусловленном гриппом менингизме обнаруживается повышенное давление спинномозговой жидкости, клеточный и белковый состав ее не изменен. При менинго-кокковом менингите спинномозговая жидкость мутная или опалесци-рующая, выявляются плеоцитоз с преобладанием нейтрофилов, повышено содержание белка.
Менингококцемию отличить от гриппа помогает наличие таких симптомов:

  • характерная геморрагическая сыпь, появляющаяся часто уже в первые часы от начала болезни. Элементы сыпи различной величины и формы, плотные на ощупь, выступают над уровнем кожи, локализуются преимущественно на конечностях. Следует помнить, что обильная сыпь (за исключением единичных петехий) не характерна для гриппа;
  • герпес часто появляется при менингококковой инфекции, нередко с первых дней болезни, тогда как при гриппе он наблюдается редко, возникает не ранее 4—5-го дня заболевания и обычно свидетельствует о присоединении вторичной бактериальной инфекции на фоне имму-нодепрессии.

В первые дни заболевания сыпной тиф (а также болезнь Брилля) и грипп имеют много общего: острое начало, головная боль, гиперемия и одутловатость лица, гиперемия слизистой оболочки полости рта, разбитость, ломота в теле. Но различная тропность возбудителей (к эпителию дыхательных путей вируса гриппа и к эндотелию сосудов риккетсии Провачека) обусловливает различия в клинических проявлениях. Для сыпного тифа характерны следующие признаки:
—    скудные катаральные симптомы, нередко они вообще отсутствуют;

  • явления васкулита можно обнаружить уже на 2—3-й день болезни в виде точечных кровоизлияний на мягком небе (энантема Розен-берга) и на переходной складке конъюнктивы (симптом Киари — Ав-цына);
  • поражение продолговатого мозга при сыпном тифе проявляется фибриллярными подергиваниями языка, толчкообразным тремором при попытках высунуть его за линию зубов (симптом Говорова—Годелье);
  • обращают на себя внимание возбуждение больного, словоохотливость, несмотря на сильную, разлитую, в отличие от гриппа, головную боль, беспокойный сон с кошмарными сновидениями; больные гриппом, напротив, вялы, апатичны;
  • закономерно появляющаяся на 4—5-е сутки розеолезно-петехиальная экзантема позволяет завершить клиническую дифференциальную диагностику в пользу сыпного тифа;
  • в противоположность лейкопении при гриппе сыпной тиф сопровождается умеренным нейтрофильным лейкоцитозом.

Важно учитывать эпидемиологический анамнез (наличие педикулеза), степень контагиозности больного, длительность течения болезни.
Внезапное начало, озноб, ломота во всем теле, головная боль иногда требуют проведения дифференциальной диагностики между гриппом и малярией. Для малярии характерны такие симптомы:

  • соответствующий эпидемиологический анамнез (приезд из неблагополучной в отношении малярии местности);
  • циклическое течение болезни (озноб, жар, пот), регулярное повторение приступов;
  • отсутствие катарального синдрома;
  • увеличение печени и селезенки;
  • наличие в крови малярийных паразитов, прогрессирующая анемия.

При некоторых формах малярии четкая регулярность приступов в начальный период заболевания может отсутствовать, но остальные признаки (гепатолиенальный синдром, малярийные паразиты в крови) сохраняют свое дифференциально-диагностическое значение.

В период подъема заболеваемости гриппом нередко приходится проводить дифференциальный диагноз с бактериальной пневмонией. Ошибочному диагнозу способствуют соответствующая эпидемическая ситуация, наличие интоксикационного и катарального синдромов, иногда — острое начало болезни.
Пневмонию от Гриппа отличают такие признаки:

  • более длительная лихорадка;
  • характер катарального синдрома (кашель глубокий, со слизи-сто-гнойной мокротой, иногда боль в груди при дыхании, отсутствие жжения за грудиной);
  • отсутствие типичного для гриппа «лица заплаканного ребенка»;
  • влажные хрипы в легких на фоне ослабленного дыхания над зоной воспаления, укорочение перкуторного звука;
  • лейкоцитоз с нейтрофилезом, увеличенная СОЭ.

Следует лишь помнить, что пневмония может осложнять течение гриппа с первых дней болезни, так что возможна патология-микст.
Здесь приведены лишь клинические дифференциально-диагностические признаки и различия в общем анализе крови. Обычно уточнить диагноз позволяют специфические методы исследования — выявление возбудителя, серологические реакции. О сроках, наиболее приемлемых для использования этих методов, их оценке подробно сказано в разделах, касающихся каждого из вышеперечисленных заболеваний.

Пожалуй, трудно назвать инфекционное заболевание, которое могло бы соревноваться с гриппом по частоте ошибочных диагнозов. «Грипп» — очень «популярный» диагноз: в подавляющем большинстве :лучаев лихорадящему больному при первичном обращении, особенно в первые дни, ставят именно этот диагноз. Обусловлено это не всегда незнанием врача, а иногда и тем, что в первые сутки заболевания у больных преобладают неспецифические симптомы интоксикации (лихорадка, головная боль, слабость, боль в мышцах, отсутствие аппетита и т.д.). Ориентируясь только на них, без учета эпидемиологической ситуации, сезона, наличия или отсутствия других важных признаков, а затем и динамики болезни легко можно допустить ошибку. Поэтому почти при всех заболеваниях в разделах, посвященных дифференциальной диагностике, еще и еще раз придется встречаться с гриппом.

 

Источник: www.pulmis.pp.ua

23. 1 Болезнь Брилла

Эпидемический сыпной тиф — острый антропонозный рик¬ кетсиоз с трансмиссивным механизмом передачи возбудите¬ ля, характеризуется способностью к массовому распростране¬ нию, тяжелым течением болезни, лихорадкой, интоксикацией, розеолезно-петехиальной сыпью, гепатолиенальным синдро¬ мом, поражением ЦНС и сердечно-сосудистой системы. История и распространение. До XIX в. под обш^им названием «тиф» объединялись тяжелые болезни, протекавшие с высокой ли¬ хорадкой и расстройствами сознания. Во второй половине XIX в., благодаря работам российских, немецких и американских иссле¬ дователей, сыпной тиф был выделен в самостоятельную нозоло¬ гическую форму. Большое значение имели работы Г.Н. Минха,Н.Ф. Гамалеи, Ш. Николя (С. Nicolle), доказавшие роль вшей в распространении болезни. В 1913 г. чешский ученый С. Про- вачек (S. Prowazek) открыл возбудитель болезни, который в 1916г. был назван Rickettsia prowazeki бразильским исследователемН, da Rocha-Lima в честь американского исследователя Г. Риккет-314II. Частные вопросы инфекционной патологииС а (Н. Ricketts) и С. Провачека, погибших от сыпного тафа. Важ¬ нейшую роль в изучении болезни сыграли наблюдения Н. Брилла (N. Brill), который в 1910 г. описал спорадический сыпной тиф, названный впоследствии болезнью Брилла — рсиидивным сып¬ ным тифом.Эпидемии сыпного тифа всегда сопутствовали войнам, соци¬ альным потрясениям, голоду, стихийным бедствиям и сопрово- ждатись высокой летальностью. Колоссальная по масштабам пан¬ демия сыпного тифа разразилась в годы Первой мировой войны. Особенно высокой заболеваемость была в России в годы Граждан¬ ской войны. Крупные эпидемии наблюдались в годы коллекти¬ визации (1929—1933), Великой Отечественной войны. Со второй половины XX в. заболеваемость во всем мире резко снизилась, регистрируются преимущественно единичные случаи и локальные вспышки в некоторых развивающихся странах. Однако, пока суще¬ ствуют потенциальные источники возбудителя (лица, перенесшие сыпной тиф) и регистрируются случаи первичного и повторного (рецидивного) сыпного тифа, проблема этой болезни, в частности для России, где имеется большое число беженцев, перемещенных лиц, бомжей, среди которых распространен педикулез, остается актуальной.Этиология. Риккетсия Провачека по своей морфологии не от¬ личается от других риккетсий. Обладает группоспецифическим термостабильным и видоспецифическим термолабильным анти¬ генами. Практическое значение имеет способность возбудителя длительно (до многих лет) сохраняться в высохших фекалиях ин¬ фицированных вшей. Инактивируется при нагревании выше 50 «С и под действием дезинфектантов (хіюрамина, лизола и др.). Имеет общие антигены с риккетсиями Музера и протеем 0X19.Эпидемиология, Сыпной тиф является антропонозом. Источник возбудителя инфекции — только больной человек, чей период за¬ разительности соответствует продолжительности нахождения рик¬ кетсий в крови: последние 2—3 сут инкубационного периода, весь лихорадочный период и до 7 сут после нормализации температуры тела. Переносчиком возбудителя служат человеческие вши, глав¬ ным образом платяная. Вошь инфицируется при кровососании больного, риккетсии размножаются в эпителий пищеварительного канала, а через 4-7 сут в зависимости от окружающей температу¬ ры появляются в фекалиях. Вошь заразна до момента своей гибелиБактериозы315от риккетсиоза, т.е. не более 2 нед. Поскольку риккетсии не об- мгфуживаются в слюнных железах, заражение человека не может происходить при укусе вошью. Механизм заражения следующий. В момент укуса у вши происходит акт дефекации, и фекалии, со- лержаш;ие возбудитель, попадают на кожу. При укусе вошь впры¬ скивает в кожу вешества, вызывающие зуд. Расчесывая место уку¬ са, человек втирает риккетсии в ранку от укуса или расчесы кожи. Важно подчеркнуть, что вши чувствительны к температурному ре¬ жиму и поэтому быстро покидают заболевших с высокой темпера¬ турой тела и умерших, переползая на здоровых людей.Еще во время первых исследований риккетсий Провачека ча¬ сто наблюдались i3HyTpHjia6opaTopHbie заражения аэрогенным пу- ІЄМ. Считают, что и в естественных условиях этот механизм может реализоваться, так как возбудитель сохраняется в сухих фекалиях І5ШЄЙ (зарсіжение приемшиц грязного белья в прачечных), но аэро¬ генный путь имеет второстепенное значение. В связи с тем что наиболее благоприятные условия для размножения вшей в странах с холодным климатом создаются зимой, заболеваемость сыпным гифом имеет зимне-весеннюю сезонность. Таким образом, суще¬ ствует прямая связь между завшивленностью населения и угрозой распространения сыпного тифа.Восприимчивость человека к сыпному тифу высокая. Иммуни- гег длительный, но может быть нестерильным, поэтому у некото¬ рых переболевших (до 10%) через 20—40 лет возникает повторный рецидивный сыпной тиф — болезнь Брилла. Таким образом, пере¬ болевшие сыпным тифом в течение всей жизни могут быть потен¬ циальным источником возбудителя.Патогенез и патоморфология сыпного тифа аналогичны таковым мри других риккетсиозах. Размножение риккетсий в эндотелии сосудов, нарастающая токсинемия и риккетсиемия достигают по¬ роговых значений через 6—21 сут с момента заражения (продол¬ жительность инкубационного периода). В местах их размножения (эндотелий сосудов микроциркуляторного русла, главным образом головного мозга, кожи и надпочечников) развивается некроз эн¬ дотелиальных клеток, просвет сосуда тромбируется, возможен и более глубокий некроз сосудистой стенки. Вокруг сосуда образу¬ ется инфильтрат в виде муфты из лимфоидных, эпителиоидных клеток и макрофагов, формирующих специфическую гранулему — узелок Попова-Давыдовского. В результате тромбирования сосу¬316II. Частные вопросы инфекционной патологиидов, повреждения их стенки повышается проницаемость сосуда, нарушается гемостаз, возникают экстравазаты. Следствием пора¬ жения сосудов и формирования гранулем становятся такие харак¬ терные признаки болезни, как сыпь, поражение ЦНС с развитием менингоэнцефалита, поражение сердечно-сосудистой системы, надпочечников и почек. Поражение сосудов, мышцы сердца, воз¬ действие риккетсиозных токсинов, вызывающих вазодилатаиию, приводят к артериальной гипотензии. Высокая лихорадка также индуцируется токсинами. Выздоровление обусловлено форми¬ рованием специфического иммунитета, но риккетсии способны персистировать в организме пожизненно. В случаях снижения иммунитета (старческий возраст, тяжелые заболевания и др.) про¬ исходит реактивация инфекции, риккетсии проникают в клетки эндотелия сосудов, начинают размножаться и возникает болезнь Брилла (рецидивный сыпной тиф).Причинами смерти могут быть острая сердечно-сосудистая не¬ достаточность, отек-набухание головного мозга, тромбоэмболии, вторичная инфекция.Клиническая картина. Инкубационный период длится 6—21 сут, чаще 12—14 суг. Для сыпного тифа характерна цикличность тече¬ ния. Принято вьщелять три периода:• начальный — от момента подъема температуры тела до появ¬ ления сыпи, длится 4—5 сут;• период разгара — от появления сыпи до нормализации темпе¬ ратуры тела, длится 4—12 сут;• период реконвалесценции — со дня нормализации температу¬ ры тела до восстановления трудоспособности (2-4 нед).Болезнь начинается остро, с внезапного подъема температуры тела, чему иногда предшествует продрома длительностью 1—2 сут. Повышение температуры тела сопровождается ознобом, ломотой в теле, головной болью, жаром, иногда рвотой. Из-за появляющейся эйфории больные нередко обращаются к врачу только на 2—4-й день болезни, продолжая выполнять свою работу, несмотря на вы¬ сокую температуру тела (до 38,5—39 “С), Со 2—3-го дня темпера¬ тура тела достигает 39—40 °С и принимает постоянный характер. Исчезает аппетит, появляются бессонница, жажда, гиперестезия кожи, больные становятся раздражительными. Характерны гипе¬ ремия лица и шеи, инъекция сосудов конъюнктив, сухость кожи. На 5-й день появляется сыпь и болезнь переходит в период разгара.1. Бактериозы317Интоксикация, проявляющаяся высокой лихорадкой, анорексией, артериальной гипотензией, поражением ЦНС, достигает максиму¬ ма, лицо больного приобретает характерный вид: оно гиперемиро- нано, одутловато, амимично. Увеличиваются печень и селезенка. Снижение температуры тела происходит ускоренным лизисом, т.е. 15 течение 2 с>т, после чего состояние больных значительно улуч¬ шается. Реконвалесценция длительная, до 1 мес сохраняются асте- иизация, снижение памяти, плаксивость, нарушение сна, артери¬ альная гипотензия, возможны трофические расстройства сухость кожи, выпадение волос.Одним из наиболее ярких симптомов болезни является лихорад¬ ка, длящаяся от 8—9 сут в легких случаях и 15—17 сут в тяжелых. TeMHCpaTyjpa тела в зависимости от тяжести состояния варьирует от 38,5-39 до 40-41 °С. В тяжелых случаях лихорадка постоянная, ча¬ сто с кратковременными снижениями-«врезами» на 4—5-й и 8—10-й дни болезни, в среднетяжелых случаях ближе к ремиггирующей. Уже с первых дней болезни заметны признаки поражения сосудов: гиперемия лица, инъекция сосудов склер и конъюнктив («кроли¬ чьи глаза»). С 3-го дня появляется ряд важных в диагностическом плане признаков: пятна Киари—Авцына, симптом Розенберга, симптомь[ жгута (появление петехий на коже ниже сдавления жгу- 1’ом) и щиика. Пятна Киари—Авцына — розеолезно-петехиальные :)лемснты на переходной сюгадке конъюнктив, аналог кожной сыпи. Симптом Розенберга — петехии на мягком нёбе у основа¬ ния язычка. Наконец, на 5-й (4~6-й) день появляется важнейший симптом — розеолезно-петехиальная сыпь. Розеолы отличаются от петехий тем, что исчезают при растягивании кожи. Сыпь по¬ лиморфная (розеолы, петехии, розеолы с вторичными петехиями \ центре). Элементы сыпи неправильной вытянутой формы, не іюзвьішаются над поверхностью кожи. Сыпь появляется одномо¬ ментно, подсыпания не наблюдается. Они особенно обильна на боковых поверхностях туловиша, сгибательной поверхности рук, менее обильна на груди, животе и спине. Розеолы через 2—3 cyi’ исчезают, петехиальные элемегггы пигментируются, сохраняются дольше, но становятся нечеткими, придавая коже неравномерную бурую окраску («нечистота кожи»). Чем обильнее сыпь и больше кетехий, тем тяжелее протекает болезнь.Лимфатическая система, опорно-двигательный аппарат в пато¬ логический процесс не вовлекаются. Изменения со стороны ор¬318II. Чааные вопросы инфекционной патологииганов дыхания ма^юхарактерны. Возможные в первые дни легкие катаральные явления затрудняют диагностику.Важное место в клинической картине болезни занимает пора¬ жение сердечно-сосудистой системы, с первых дней болезни от¬ мечаются тахикардия, артериальная гипотензия, особенно выра¬ женная в разгаре болезни. Тоны сердца приглушены, в тяжелых случаях глухие, возможно появление систолического шума, экс- трасистолии. На ЭКГ умеренное снижение вольтажа, депрессия сегмента 57, нарушения ритма.Изменения органов пищеварения неснепифичны. Аппетит сни¬ жен, повышена жажда, что связано с сухостью слизистых оболо¬ чек. Часто отмечают тенденцию к задержке стула. Язык обложен белым налетом, в разгар болезни бурым или темно-коричневым. Печень, как правило, увеличена с 4—6-го дня. Селезенка также увеличена с 3“4-го дня, к концу лихорадочного периода размеры ее сокращаются.Поражение почек нехарактерно. Отмечаются снижение диуре¬ за, незначительная протеинурия и цилиндрурия, плотность мочи повышена. Иногда положителен симптом ноколачивания.Ведущее место в клинической картине болезни при сыпном тифе занимает поражение ЦНС, проявляющееся как субъектив¬ ными жалобами, так и нарушениями нервно-психического стату¬ са, обще.мозговыми, менингеальными и очаговыми симптомами. Наиболее характерны:• интенсивная головная боль пу;[ьсируюшего характера, кото¬ рая может сопровождаться рвотой;• расстройства сна — поверхностный сон, прерываемый ярки¬ ми, часто кошмарными сновидениями; • психомоторное возбуждение, эйфория, многословие, наруше¬ ние внимания, разорванная скандированная речь.Возможны делириозный синдром с бредом, устрашающими галлюцинациями, в тяжелых случаях сопор и даже кома, судоро¬ ги. У большинства больных обнаруживают нерезко выраженный менингеальный синдром, в части случаев невысокий лимфоцитар¬ ный шеоцитоз в СМ Ж.Часто наблюдается мышечный тремор, в частности тремор язы¬ ка и невозможность высунуть его изо рта (симптом Говорова— Голелье). Возможны периферические парезы, парезы черепных нервов, симптомы орального автоматизма, часто тазовые рас-Бактериозы319Cl ройстіза (задержка мочеиспускания и стула). В тяжелых случаях отмечается снижение слуха и зрения.«Классический» сыпной тиф был «богат» осложнениями. Среди мих наиболее частыми были пневмония, тромбоэмболии и тром¬ бозы, тромбофлебит, миокардит, острая сердечно-сосудистая не¬ достаточность, психозы.Современный сыпной тиф протекает легче. Еще до начала при¬ менения антибиотиков летальность снизилась в несколько раз. Современный сыпной тиф характеризуется более коротким лихо- ])адочным периодом. Уровень лихорадки ниже в среднем на 0,5 «С, чаще температурная кривая приближается к ремиттирующей, ме¬ нее тяжело поражается нервная и сердечно-сосудистая система. Чаще розеоїіезньїе элементы преобладают над петехиальными. Осложнения редки. Аналогичное и даже еще более легкое течение наблюдается при болезни Брилла. В то же время в целом характер сыпи, наличие сосудистых феноменов, гепатолиенального синдро¬ ма и неврологических симптомов позволяют заключить, что те¬ чение современного первичного сыпного тифа и болезни БрИ;1ла остается типичным. Картина крови малохарактерна. У части боль¬ ных отмечают умереннь[й нейтрофильный лейкоцитоз и увеличе¬ ние СОЭ до 15—30 мм/ч.Диагностика. Диагноз устанавливают па основании клинико- )пидемиологических данных и подтверждают лабораторными те¬ стами. Важна постановка диагноза в первые 4—5 сут болезни, так как это позволяет своевременно провести противоэпидемические мероприятия (дезинсекция, дезинфекция) и предупредить возник¬ новение новых случаев болезни, Больщое значение имеют харак- гсрные жалобы (головная боль, бессонница), высокая лихорадка, ннешний вид больного, сосудистые феномены и сыпь, гепато- лиенальный синдром, признаки менингоэнцефалита. Необходи¬ мо учитывать, что болезнь Бри.тла возникает у лиц преююнного возраста, перенесших в прошлом сыпной тиф (или неуточненное шболевание с высокой лихорадкой), протекает значительно легче )ПИдемического сыпного тифа.Диагноз подтверждается серологическими методами: РСК в парных сыворотках, взятых с интерва.іом 6—10 сут, РНГА, РНИФ, И ФА, с помощью которых выявляются антитела к риккетсиям Нровачека. Для индикации специфических фрагментов генома риккстсий может быть использована ПЦР,32011. Частные вопросы инфекционной патологииДифференциальную диагностику проводят с фиппом, лепто- сиирозом, геморрагическими лихорадками, трихинеллезом, ко¬ рью, полиморфной экссудативной эритемой, токсидермией, ме- нингококковой инфекцией, тифопаратифозными заболеваниями, сепсисом.Лечение. Больных сыпным тифом или с подозрением на него госпитализируют. Необходим постельный режим до 7-го дня нор¬ мальной температуры тела. Этиотропную терапию проводят по об¬ щим правилам лечения риккетсиозов тетрациклинами или хлорам- фениколом. Доксидиклин назначается по 0,1 г 2 раза в сутки, затем по ОД г однократно, тетрациклин по 0,5 г 4 раза в сутки, хлорамфе- никол (левомицетин*) по 0,5 г 4 раза в сутки. Лечение проводят до 2-го дня нормальной температуры тела включительно. Обязательно проводится дезинтоксикационная терапия путем инфузии 10% рас¬ твора глюкозы, полиионных и коллоидных растворов.Показаны седативные и снотворные препараты, ноотропы, для предупреждения тромбозмболичесісих осложнений ацетилсалици¬ ловая кислота в дозе 0,1 г/сут, фениндион (фенилин*), гепарин*. При наличии мепингеального синдрома проводят дегидратацию петлевыми диуретиками (лазикс*, д;иакарб*), Важное место зани¬ мает сосудисто-тонизирующая (кофеин, эфедрин) и карлиотроп- ная (сердечные гликозиды) терапия. Специальной диеты не тре¬ буется.Прогноз. В прошлом летальность составляла около 10%, дости¬ гая во время некоторых эпидемий 30% и более, к середине XX в, она снизилась до 3-4%. В настоящее время при лечении антибио¬ тиками летальные исходы редки.Профилактика. Основным мероприятием является борьба с педикулезом. После госпита.1изации больного в очаге инфекции проводят заключительную дезинфекцию, при необходимости и дезинсекцию. Одежда и белье больного подвергаются камерной дезинфекционной обработке. Контактные лица подлежат наблюдению в течении 25 суток.

Источник: StudFiles.net


Leave a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.