Синдром бронхиальной гиперреактивности


Комментарии

Опубликовано в журнале:
Детский Доктор »» № 4’99

Хронические болезни легких С.М. Гавалов
Новосибирская государственная медицинская академия

В статье представлена оригинальная точка зрения автора на значение гиперреактивности бронхов в возникновении рецидивов бронхолегочных заболеваний у детей. Двадцатилетний опыт наблюдения детей с гиперреактивностью бронхов с помощью клиника-функциональных показателей эуфиллиновой пробы и провокационных проб с ацетилхолином и гистамином позволяет выделить самостоятельный синдром гиперреактивности бронхов у реконвалесцентов, перенесших пневмонию и острые респираторные вирусные инфекции. Показана тесная взаимосвязь между наличием гиперреактивности бронхов и бронхиальной астмой.

В последние годы внимание все большего числа клиницистов-пульмонологов и патофизиологов привлекает гиперреактивность бронхов, которая является ведущим патофизиологическим механизмом развития бронхиальной астмы: степень гиперреактивности бронхов коррелирует с тяжестью заболевания.


есте с тем распространенность гиперреактивности бронхов значительно выше, чем бронхиальной астмы [1]. Имеются данные о генетической детерминированности гиперреактивности бронхов [2]. В данной статье речь пойдет о частоте развития гиперреактивности бронхов у детей, перенесших пневмонии или ОРВИ, а также о возможных последствиях этого. Педиатры с этой проблемой практически не знакомы, что и побудило нас поделиться 20-летним опытом изучения различных аспектов гиперреактивности бронхов.

Гиперреактивность бронхов — это такое состояние ирритативных рецепторов бронхов, когда они резко реагируют бронхоспазмом и появлением сухих хрипов в легких (не всегда) на воздействие очень низких концентраций ацетилхолина, метахолина или гистамина, тогда как при нормальной реактивности бронхов указанные медиаторы в тех же концентрациях не вызывают никаких реакций. По характеру начала бронхоспазма на воздействие различных концентраций ацетилхолина и гистамина выделены следующие группы пороговой чувствительности (ПЧ)* к этим веществам (рис. 1).

Синдром бронхиальной гиперреактивности
I — высокая ПЧ, II — средняя ПЧ, III — умеренная ПЧ, IV — нормальная ПЧ (здоровье)
Пороговой чувствительностью (ПЧ) считают наименьшую дозу вещества, которая вызывает уменьшение ОФВ1 и ЖЕЛ на 20% и более, появление сухих хрипов в легких (не всегда).
Рис. 1. Варианты гиперреактивности бронхов в ответ на ингаляцию ацетилхолина (АЦХ) и гистамина (Гис).


С 1972 г. объектом нашего внимания стали часто и длительно болеющие дети. У многих из них в течение года наблюдались по 5-8 и более эпизодов повторных заболеваний респираторной системы. В выдвинутой нами гипотезе [3] допускалось, что у части детей, перенесших пневмонию или ОРВИ, развивается гиперреактивность бронхов, которая может быть рассмотрена как один из ведущих патофизиологических механизмов в развитии повторных заболеваний респираторной системы.

Возможный механизм развития гиперреактивности бронхов при вирусной инфекции представлен в табл. 1. В условиях измененной пороговой чувствительности бронхов различные факторы внешней среды неспецифического характера (температура вдыхаемого воздуха, загрязнение воздуха, изменение метеоситуации, физическая нагрузка, пассивное курение) могут быть триггерами, способствующими появлению симптомокомплекса, сходного с воспалением (одышка, кашель, сухие и влажные хрипы), что обусловливает диагностические ошибки, так как врачи такое состояние трактуют как рецидив инфекционного заболевания. В этой связи детям необоснованно и многократно назначаются антибиотики [3-5].

Таблица 1. Механизмы развития синдрома гиперреактивности бронхов при вирусной инфекции


Воздействие вирусного агента на слизистую оболочку дыхательных путей Возможные последствия
Повреждение и десквамация мерцательного эпителия дыхательных путей, «оголение» ирритативных рецепторов Повышение пороговой чувствительности ирритативных рецепторов; угнетение мукоцилиарного клиренса
Снижение функциональной активности мерцательного эпителия вплоть до «паралича» цилиарного аппарата Мукостаз — задержка выведения воспалительного секрета
Воздействие на субэпителиальные чувствительные клетки — активация нервно-рефлекторных механизмов Гиперчувствительность ирритативных рецепторов к ацетилхолину, гистамину, холодному воздуху, поллютантам окружающей среды
Нарушение гомеостатического равновесия между адренергической и холинергической иннервацией Формирование гиперреактивности бронхов у здоровых и обострение бронхиальной астмы у больных детей
Дисбаланс парасимпатической регуляции, обусловленный повышенным выделением ацетилхолина Развитие рецвдивирующего обструктивного бронхита, «имитирующего» таковой инфекционного генеза; развитие бронхообструктивного синдрома на повышенную физическую нагрузку
Адренергический дисбаланс: снижение бета-адренергической активности или возрастание альфа-адренергической активности Развитие бронхообструктивного синдрома при вдыхании холодного воздуха
Усиление действия сувстанции Р (бронхоконстрикторный эффект) и усиление воспаления Развитие приступов «беспричинного пароксизмального кашля»

Таблица 2. Частота встречаемости (%) детей с различной ПЧ, перенесших пневмонию, острый бронхит или ОРВИ

Нозологическая форма Общее число детей Пороговая чувствительность
высокая
(10-900)
средняя
(900-4500)
умеренная
(4500-8500)
нормальная
(8500-20000)
Острая пневмония 104 8 30 14 48
Острый бронхит 125 8 33 9 49
Всего 229 8 33 12 47

Результаты обследования 229 детей, проведенного Л.Ф. Казначеевой, представлены в табл. 2, из которой видно, что у 53% детей, перенесших острое респираторное заболевание, выявлена гиперреактивность бронхов. Для проверки гипотезы о причинах повторных заболеваний респираторной системы 229 детей разделены на две группы: в первую вошли 92 ребенка, впервые заболевшие острым респираторным заболеванием, а во вторую — 137 часто и длительно болеющих детей. Среди детей первой группы гиперреактивность бронхов выявлена у 28%, а среди детей второй группы — у 70%.


Следующим принципиальным вопросом, если исходить из полученных данных, является значение ПЧ бронхов в прогнозе повторных заболеваний респираторной системы после выздоровления. Частота последних определялась уровнем ПЧ: при высокой пороговой чувствительности у 100% детей повторные заболевания респираторной системы появлялись через 10-30 дней после выздоровления, при средней — у 58% спустя 1,5-2 мес, при умеренной — у 23% детей спустя 2,5-3 мес. У детей с нормальной пороговой чувствительностью в эти сроки повторные заболевания не возникали.

Наблюдая за детьми, перенесшими острые респираторные заболевания в последующие 36 мес, мы убедились в следующем: у детей с нормальной пороговой чувствительностью бронхов на протяжении этого времени наблюдались единичные эпизоды повторных заболеваний респираторной системы, тогда как у детей с гиперреактивностью бронхов в первые 12 мес они проявлялись часто (рис. 2); в последующие месяцы по мере нормализации пороговой чувствительности бронхов повторные заболевания респираторной системы стали встречаться реже. Так была показана роль гиперреактивности бронхов в возникновении повторных заболеваний респираторной системы после перенесенной пневмонии и ОРВИ [4-7].

Синдром бронхиальной гиперреактивности
Частота бронхолегочных заболеваний среди «нормо» — (квадрат) и «гиперчувствительных» детей -(треугольник) в течение 12 мес. постгоспитального периода.
Рис. 2. Прогностическое значение показателей пороговой чувствительности ирритативных рецепторов бронхов.


Повторные заболевания респираторной системы в этих двух группах различались не только частотой, но и характером клинических проявлений (табл. 3). В группе детей с нормальной пороговой чувствительностью все повторные заболевания респираторной системы протекали остро, тогда как у детей с повышенной пороговой чувствительностью они развивались на фоне нормальной температуры и при отсутствии симптомов интоксикации. Из клинических признаков наиболее характерными были симптомы обструктивного бронхита без признаков воспаления со стороны периферической крови, инфильтративных изменений на рентгенограмме.

Таблица 3. Сравнительная характеристика клинических и параклинических показателей при бронхообструктивнам синдроме неинфекционного и инфекционного генеза


Клинические и параклинические параметры Генез
неифекционный ифекционный
Повышение температуры тела до 38-39&degC Нехарактерно Характерно
Признаки интоксикации Не наблюдаются Выражены в разной степени
Начало заболевания Постепенное, но может быть и острым Первые два симптома развиваются с первых же часов болезни
Вздутие грудной клетки Достаточно выражено Умеренно выражено
Данные аускультации При гиперреактивности гамма-холинорецепторов — сухие, жужжащие, низкой тональности хрипы. При гипофункции бета2-адренорецепторов — жесткое дыхание с удлиненным выдохом с превалированием влажных хрипов Аускультативная картина довольно богата: на фоне ослабленного и жесткого дыхания — сухие свистящие и влажные хрипы
Лабильность аускультативной картины Очень характерна Не наблюдаются
Метеолабильность Наблюдается часто Не наблюдаются
Лейкоциты крови В пределах нормы Лейкопения, умеренный лейкоцитоз, нейтрофилллез
СОЭ В пределах нормы Умеренно ускорена
Эуфиллиновая проба Как правило, положительная Отрицательная или слабо положительная
Проба с атровентом Бывает положительной при отрицательной эуфиллиновой пробе Оказывает весьма положитепьное влияние на бронхообструктивный синдром

Опыт наблюдения детей с пороговой чувствительностью бронхов позволил выделить самостоятельный клинико-патогенетический вариант — синдром гиперреактивности бронхов у реконвалесцентов, перенесших пневмонию и ОРВИ, включающий три основные формы: 1 — клинические симптомокомплексы, имитирующие обструктивный бронхит инфекционного генеза; 2 — бронхообструктивный синдром физического напряжения; 3 — рецидивирующий пароксизмальный кашель.


чем основано данное утверждение? Оно опирается на клинико-функциональные показатели эуфиллиновой пробы, предложенной нами в 1976 г. (табл. 4), и провокационные пробы с ацетилхолином и гистамином, при которых наряду с бронхоспазмом появляются сухие и влажные хрипы (не у всех).

Таблица 4. Эуфиллиновая проба по С.М. Гавалову (1976 г.)

Исходные клинические параметры Изменнения исходных клинических параметров после введения эуфиллина через
15 мин 30 мин 45 мин 60 мин
Одышка +++ ++ +
Втяженин податливых мест грудной клетки +++ ++ +
Повышенная активность вспомогательной мускулатуры грудной клетки +++ ++ +
Вздутие грудной киетки +++ ++ +
Наличие дистанционных хрипов (не всегда) +++ ++
Над легкими мозаичный перкуторный звук +++ ++ +
При аускультации сухие и влажные хрипы с обеих сторон +++ ++ +
Данные пикфлоуметрии <70-60% <80-7О% Норма Норма

Правомерен вопрос: почему мы используем термин «имитирующий» обструктивный бронхит? Для этого необходимо вновь обратиться к табл. 3, в которой представлена сравнительная характеристика ведущих симптомов бронхообструктивного синдрома, обусловленного гиперреактиппостью бронхов. Что их различает? Дебют развития заболевания, лабильность или стойкость аускультативной картины, данные параклинического исследования, результаты эуфиллиновой пробы. Рецидивирующий пароксизмальный кашель, бронхообструктнвный синдром физического напряжения оценены в настоящее время как малые эквиваленты бронхиальной астмы у детей и у взрослых. Этому факту педиатры уделяют мало внимания, тем не менее в нем кроется одна из причин поздней диагностики бронхиальной астмы. В России диагноз бронхиальной астмы запаздывает на 4-6 лет с момента дебюта заболевания. Мы считаем, что все больные с проявлениями рецидивирующего пароксизмального кашля и бронхообструктивного синдрома физической нагрузки, имеющие атонический анамнез и наследственную предрасположенность к аллергическим заболеваниям, при тщательном исследовании и исключении других причин должны быть включены в группу риска по бронхиальной астме. Им следует проводить все лечебные мероприятия, которые рекомендованы детям с легкой формой бронхиальной астмы.


В заключение следует подчеркнуть гетерогенность гиперреактивности бронхов: 1 — гиперреактивность бронхов — ведущее патофизиологическое звено бронхиальной астмы, и она наблюдается у всех страдающих этим заболеванием; 2 — гиперреактивность бронхов может быть следствием вирусно-бактериальной агрессии в отношении слизистой оболочки дыхательных путей, носить временный характер и проявляться в виде трех различных клинических форм; 3 — гиперреактивность бронхов может быть обнаружена у здоровых людей и никак не проявляться.

Литература

1. Sears M.R. et al. Relation between Airway Re.sponsiveness and lgE in Children with Asthma and in Apparantly Normal Children, N Engl J Meet, 1991, Vol. 325, P. 1067-1071.
2. Szentivani A. The beta-adrcnergic Theory of the Atopic Abnormality in Bronchial Asthma, J Allergy, 1968, Vol. 42, N. 4, P. 203-232.
3. Гавалов С.М. Аллергозы дыхательной системы у детей, Здравоохранение Белоруссии, 1976, N10, С. 3-9.
4. Гавалов С.М., Казначеева Л.Ф. Патогенетические основы рецидивов после острой пневмонии у детеи, В кн.; Вопросы реактивности и адаптации в педиатрии, Сб. стачей, Свердловск, 1979, С. 36-42.
5. Гавалов С.М., Казначеева Л.Ф. Новые концепции рецидивов после острых бронхолегочных заболепаний у детей, МРЖ, P.V. 1983, С. 19.
6. Гавалов С.М. Острые пневмонии у детей, Новосибирск: Изд-во НГУ, 1990,273 с.
7. Гавалов С.М. Часто и длительно болеющие дети, Новосибирск: Изд-во НГУ, 1993,283 с.

Источник: medi.ru

Кашель

У разных больных кашель имеет различный харак­тер и может отличаться по обстоятельствам, его вызвавшим. Особенности кашля важны как для опре­деления его причины, так и для дифференциальной диагностики ОРЗ с другими состояниями, сопровожда­ющимися кашлем. К тому же, разные виды кашля требуют и различных терапевтических подходов (см. раздел 8.3).

Сухой кашель(непродуктивный) не ведет к отхождению мокроты и субъективно ощущается как навязчивый. Возникает он в начале воспаления слизистых, когда еще нет мокроты, а также при фибринозных наложениях в трахее и бронхах. Сухой кашель является показанием для назначения противокашлевых средств.

Лающий кашельс металлическим обертоном возни­кает при ларингите и трахеите и связан с изменениями голосовых связок. Его удается «смягчить» щелочным питьем или пастилками. Такой тип также характерен для психогенного кашля.

Влажный кашельвозникает при образовании мок­роты, с отхождением которой он прекращается, возни­кая вновь при ее накоплении. Он обычно наблюдается при бронхитах и, как правило, лечения (часто исполь­зуемыми отхаркивающими средствами) не требует. При вязкой мокроте (например, при муковисцидозе) требуется использовать муколитики (см. раздел 8.3).

Коклюшеподобный кашельстоль же навязчив, как истинный коклюшный, но не сопровождается реприза­ми. Помимо муковисцидоза, он возникает при трахеи­те и инородных телах бронхов. Для его купирования показаны аэрозольные формы стероидов.

Кашель стокатохарактерен для респираторного хламидиоза у детей первых месяцев жизни: сухой, отрыви­стый, звонкий, следует приступами, но без реприз. Быст­ро проходит при лечении основного процесса.

Спастический кашельвозникает на фоне бронхи­альной обструкции, он мало продуктивен, навязчив, часто имеет в конце свистящий обертон. Противокашлевые средства в данном случае бесполезны, необхо­димо использовать спазмолитики (см. раздел 8.3).

Битональный кашель(низкий, затем высокий то­ны) возникает при туберкулезных грануляциях из лимфобронхиального свища, иногда при инородных телах крупных бронхов. Является показанием для бронхоско­пии.

Кашель при глубоком вдохевозникает при раз­дражении плевры и сопровождается болью; в тяжелых случаях показаны обезболивающие (кодеин, промедол). Такой же кашель возникает при повышении ри­гидности легких (аллергический альвеолит), а также бронхиальной гиперреактивности (приступ бронхиаль­ной астмы). Он требует лечения основного процесса.

Кашель при приеме пищивозникает при дисфагии, желудочно-пищеводном рефлюксе или бронхо-пищеводном свище; в последнем случае он сопровождается обильной пенистой мокротой. Показано контрастное ис­следование пищевода.



Затяжной кашель(более 2 недель) после ОРЗ наблюдается достаточно часто (более 50% детей с аде­новирусной инфекцией кашляют дольше 20 дней). Он связан не столько с затихающим воспалительным процессом, сколько с постинфекционной гиперчувст­вительностью кашлевых рецепторов. У грудных детей после обструктивного бронхита сохранение гиперсек­реции слизи обусловливает влажный кашель продол­жительностью до 4 недель.

Ночной кашельпри ОРЗ возникает у детей с сину­ситом или аденоидитом вследствие попадания слизи в гортань и подсыхания слизистой оболочки при дыха­нии ртом. Его следует дифференцировать с кашлем при желудочно-пищеводном рефлюксе вследствие по­падания желудочного содержимого в гортань. Ночной кашель характерен для бронхиальной астмы (или как ее эквивалент), он возникает обычно в ранние утрен­ние часы вследствие усиления бронхоспазма.

Кашель при физической нагрузке— признак ги­перреактивности бронхов, наблюдается у значитель­ной части больных бронхиальной астмой; он встреча­ется и у детей, страдающих врожденными пороками сердца.

Кашель с синкопами— кратковременная потеря со­знания при приступах кашля из-за снижения венозно­го притока и уменьшения сердечного выброса. Лече­ния, кроме противокашлевых средств, не требует.

Психогенный (привычный) кашельвозникает обычно как реакция на стрессовые ситуации в семье и школе, становясь затем привычным. Его особенности: регулярность, высокая частота (несколько раз в мину­ту), металлический оттенок, появление только в днев­ное время и исчезновение во сне. Как правило, он воз­никает у детей с рецидивирующим кашлем той или иной природы (рецидивирующий бронхит, хронический аденоидит и др.), период кашля у которых затягивает­ся непомерно долго.

Снижение кашлевого рефлексаотмечается у де­тей со слабостью дыхательных мышц (миопатии), но чаще наблюдается у грудных детей, перенесших обструктивный бронхит. У них кашель вызывается лишь при скоплении в трахее значительного количества мок­роты, которая эвакуируется редкими кашлевыми толч­ками, когда просвет трахеи почти полностью перекры­вается. Родителей пугает клокочущее, «булькающее» дыхание, слышимое на расстоянии. Стимуляция кашля давлением на трахею (или шпателем на корень языка) вызывается с трудом, но на время прекращает клоко­чущие звуки. Для уменьшения гиперсекреции можно назначить антигистаминный препарат, обладающий подсушивающим действием.

Реактивность бронхов — способность бронхов к сокра­щению гладких мышц в ответ на внешние раздражители. У ряда детей эта способность повышена, что обозначает­ся как бронхиальная гиперреактивность (БГР). Для ее выявления проводят пробу с бронходилататорами — при наличии скрытого бронхоспазма параметры бронхиаль­ной проходимости после их применения повышаются. В тех случаях, когда у больного функция внешнего дыхания не нарушена, проводят пробу на БГР, т.е. выявляют со­стояние, когда бронхоспазм развивается в ответ на воз­действие, не вызывающее такой реакции у здоровых лиц. Применяются тесты с ингаляцией повышающихся доз метахолина или гистамина, с гипервентиляцией су­хим охлажденным воздухом, ингаляцией аэрозоля воды, физической нагрузкой.

БГР — ключевой механизм в патогенезе бронхиаль­ной астмы, однако нередко БГР выявляется и у детей с рецидивирующими бронхитами, и у часто болеющих детей. БГР может являться наследственным призна­ком, однако она закономерно наблюдается после многих ОРЗ, а также у детей, проживающих в услови­ях загрязнения атмосферного и, особенно, внутрижилищного воздуха (в том числе вследствие курения в помещении). У детей, перенесших бактериальную пневмонию, БГР наблюдается редко.

У детей с БГР часто отмечаются повторные респи­раторные эпизоды, часто не связанные с инфекцией. Они протекают без повышения температуры, интокси­кации и изменений гемограммы, проявляясь кашлем, рассеянными сухими и влажными средне- и крупнопу­зырчатыми хрипами, вздутием грудной клетки. Часто­та повторных заболеваний тем выше, чем ниже порог чувствительности бронхов. В течение 3-5 лет у поло­вины этих детей реактивность бронхов нормализуется, и острые респираторные эпизоды прекращаются.

Роль БГР следует иметь в виду при дифференци­альной диагностике ОРЗ, особенно у детей с рециди­вирующими бронхитами.

При подозрении на БГР важно обеспечить ребенку пребывание в нормальной воздушной среде (борьба с пассивным курением и пр.) и, при необходимости, назначить спазмолитическую терапию. Ускорить нор­мализацию реактивности бронхов может пребывание за городом в течение не менее 2-3 месяцев; при этом резко сокращается и респираторная заболевае­мость.

Материалы для данной главы предоставили:

С.М.Гавалов, А.Л.Заплатников, И.Н.Захарова, Н.А.Коровина, М.К.Соболева, В.К.Таточенко, В.В.Чемоданов, Р.Р.Шиляев, С.И.Эрдес

 

 

ГЛАВА VI

Источник: studopedia.su

Как передается заболевание?

Астматический синдром может проявиться при наследственной предрасположенности. Причем крайне редко передается напрямую от родителей, чаще кто-то из родственников имеет заболевания, связанные с эндокринной системой, обменными процессами или аллергии. Еще одним моментом, приводящим к гиперактивности бронхов, являются физиологические особенности строения дыхательных путей. Также среди факторов риска возникновения болезни бронхов у детей (и, как следствие, развития бронхиальной астмы) можно отметить:

  • Респираторные инфекции у детейвоздействие внешних аллергенов (пыльца растений, шерсть животных, домашняя пыль и так далее);
  • аллергическая реакция на некоторые группы лекарственных препаратов;
  • респираторные инфекции у детей.

Отличительные симптомы гиперактивности легких: эпизодические приступы затрудненного дыхания, сопровождающиеся свистом на выдохе. Различают два вида гиперактивности бронхов:

  • специфическую;
  • неспецифическую.

К специфической гиперактивности приводит воздействие аллергенов посредством их вдыхания с окружающим воздухом. Неспецифическая проявляется под воздействием факторов, не имеющих отношения к аллергии (нарушения эндокринной системы, повышенные физические нагрузки, нервные срывы, психические воздействия, респираторно-вирусные заболевания и так далее).

Естественно, что в случае наложения одних причин на другие (аллергии на наследственную предрасположенность), риск развития гиперактивности бронхов повышается.

Необходимость адекватного лечения патологии

Данное заболевание требует постоянного врачебного контроля.

Назначение адекватного лечения требуется в первую очередь. Для этого используют такие фармакологические препараты, как:

  • Аллергическая бронхиальная астмаингаляционные глюкокортикостероиды;
  • пролонгированные теофиллины;
  • Р2-агонисты длительного действия;
  • кромогликат натрия;
  • омализуаб.

В целом лечение гиперактивности бронхов у детей отличается от взрослого дозами препаратов. Если причиной приступов служат аллергические реакции, то путем медицинских исследований обнаруживается один или несколько аллергенов. В дальнейшем стараются избежать их воздействия на ребенка или минимизировать его.

Чаще всего обострение патологии у детей возникает в осенне-весенний период. В это время желательно проводить комплекс дополнительных мероприятий, служащих защитой от респираторно-вирусных заболеваний:

  • личная гигиена (обязательное мытье рук после прогулки и посещения общественных мест);
  • полоскание носоглотки;
  • правильное питание;
  • умеренные физические упражнения;
  • соблюдение режима дня;
  • применение препаратов для контроля заболевания.

Детям с гиперактивностью легких показано лечение в санаториях, находящихся в лесной зоне. Нежелателен отдых в горных районах и на морских побережьях из-за повышенной влажности, приводящей к приступам болезни.

{reklama2}

В любом случае постоянно под рукой должны быть препараты для купирования приступа. Практически все препараты для лечения или профилактики гиперактивности бронхов продаются в ингаляционной форме, что облегчает их применение у детей.

Гиперактивность легких у детей поддается лечению. Залогом успеха лечебных мероприятий является раннее выявление заболевания.


Источник: olegkih.ru

Этиология и патогенез

Следствие бронхоспазмаПовышенная реактивность бронхов обусловлена высокой чувствительностью бронхиальных рецепторов. Бронхоспазм возникает в ответ на воздействие ацетилхолина, гистамина и метахолина в очень низких концентрациях. В норме этого происходить не должно.

Гиперреактивность бронхов может быть врождённой или приобретённой. В первом случае патология может никак себя не проявлять в течение длительного времени, но при определённых причинах может явиться основой для развития яркой клинической картины бронхиальной обструкции. Вторичная гиперреактивность является приобретённым состоянием и может сопровождать большое количество заболеваний дыхательной системы.

В механизме гиперактивности бронхов можно выделить несколько этапов:

  1. В ответ на действие раздражителя происходит возбуждение рецепторов слизистой оболочки респираторного тракта.
  2. Импульс, возникающий в ответ на возбуждение, ведёт к выбросу ацетилхолина из нервных окончаний.
  3. Гладкие мышцы бронхов сокращаются, возникает бронхоспазм.
  4. Параллельно с этим бронхиальные железы начинают продуцировать большое количество секрета.

При нормальной реактивности бронхов эти процессы являются защитными. Мускулатура бронхов самостоятельно расслабляется под действием инактивирующего фермента — ацетилхолинэстеразы. В случае повышенного выброса ацетилхолина происходит выброс адреналина, который оказывает на гладкие мышцы бронхов релаксирующий эффект.

При нарушении баланса этих процессов развивается синдром гиперактивности бронхов.

Выделяют два типа гиперреактивности:

  • специфическая (бронхоспазм происходит в ответ на воздействие аллергенов);
  • неспецифическая (просвет бронхов сужается под действием медиаторов, химических и физических веществ).

Этиологические факторы

Выделяют две группы наиболее частых причин развития гиперактивности бронхов:

Врождённая гиперреактивность Приобретённая гиперреактивность
  • наследственная предрасположенность;
  • некоторые особенности конституции.
  • повышенный уровень загрязнённости окружающей среды;
  • действие профессиональных и бытовых аллергенов;
  • активное или пассивное курение;
  • лёгочная или внелёгочная патология.

Факторы риска

Стрессовая ситуацияФакторы риска следующие:

  • влияние агрессивных факторов окружающей среды: холодного или горячего воздуха, пыли, вдыхание производственных аллергенов;
  • контакт с бытовыми аллергенами;
  • частые воспалительные заболевания респираторного тракта;
  • длительные стрессовые ситуации;
  • наличие функциональной патологии ЦНС;
  • сотрясения и ушибы головного мозга в анамнезе;
  • расстройства функционирования яичников у женщин;
  • курение;
  • чрезмерные физические нагрузки.

Принято считать, что генетическая предрасположенность усиливает действие других факторов риска.

Клиническая картина

Боль в грудиГиперактивность бронхов, особенно у детей, может быть опасна своими проявлениями. Чрезмерное увеличение вентиляции лёгких приводит к повышению содержания в крови кислорода и снижению концентрации углекислого газа.

Обращают на себя внимание следующие симптомы:

  • боль в области грудной клетки;
  • слабость, вялость, сонливость;
  • свистящие хрипы, слышимые на расстоянии во время выдоха;
  • одышка;
  • сухой кашель;
  • бледность или синюшный оттенок кожного покрова;
  • чувство испуга, паники.

Диагностика

Тест на бронхиальную гиперреактивностьБронхиальная гиперреактивность может быть диагностирована с помощью специальных провокационных проб:

  1. Пробы с помощью фармакологических препаратов: матахолина, ацетилхолина, аденозина, карбохолина, обзидана.
  2. Пробы с применением физических раздражителей: дозированной физической нагрузки, воздействия сухим, горячим или холодным воздухом.
  3. Пробы с помощью сенсибилизирующих веществ: пыльцы растений, профессиональных вредных веществ, табачного дыма.

Решая вопрос о возможности проведения провокационных проб, лечащий врач должен учитывать возможные противопоказания:

  • детский возраст до 6 лет;
  • воспалительное заболевание дыхательных путей менее месяца назад;
  • обострение хронического заболевания менее месяца назад;
  • эпилептические припадки в анамнезе;
  • невозможность соблюдения необходимых для проведения пробы условий.

Лечение

Длительно сохраняющаяся измнённая реактивность бронхов может привести к манифестации бронхиальной астмы.

При появлении характерных симптомов необходимо обратиться к специалисту для назначения адекватной терапии.

Основные группы препаратов для лечения бронхиальной гиперреактивностиПрепарат омализумаб

  • ингаляционная форма глюкокортикоидов;
  • теофиллины пролонгированного действия;
  • пролонгированные Р2-агонисты;
  • кромогликат натрия;
  • омализумаб.

Купирование приступа бронхоспазма

При возникновении бронхоспазма необходимо немедленно обратиться за медицинской помощью.

До прибытия медицинского работника, самостоятельно рекомендуется проведение следующих мероприятий:

  1. Если это необходимо, больного следует удалить из помещения, где на него оказывают действие аллергены.
  2. Чтобы гладкие мышцы бронхов расслабились, эффективно применение горячих ножных и ручных ванночек.
  3. Частое дробное тёплое питье.
  4. Во время приступа необходимо сохранять спокойствие. Лишняя нервозность и суета способны усилить приступ.

Теплое питьеБолезнь лучше предотвратить, чем потом лечить её. В этой пословице отражена вся суть подхода к борьбе с изменённой реактивностью бронхов. Устранение факторов риска, личная гигиена, ведение здорового образа жизни, правильное питание, умеренная физическая нагрузка, соблюдение режима сна и отдыха, регулярный приём препаратов, контролирующих основное заболевание, порой, может быть эффективнее, чем медикаментозное лечение.

Родители больных детей часто задают вопрос о возможности и целесообразности санаторно-курортного лечения. Необходимо отметить, что оно может осуществляться только в лесной местности. Отдых в горах или на морском побережье грозит усилением и увеличением количества приступов бронхоспазма из-за повышенной влажности воздуха.

Гиперактивность бронхов – это состояние, требующее постоянного наблюдения у специалиста. Даже при длительном отсутствии приступов бронхоспазма необходимо регулярно проходить профилактические обследования у пульмонолога и аллерголога.

Каждый пациент должен помнить об опасности развития приступа в любой момент. Для его купирования необходимо всегда иметь при себе необходимые лекарственные средства в ингаляционной форме.

При раннем обращении к врачу, своевременно проведённой диагностике и адекватно подобранному лечению возможно восстановление нормальной реактивности бронхов.

Источник: pulmono.ru

Причины патологического состояния

Гиперреактивность бронхов обусловлена вирусными или бактериальными инфекциями, аллергией, физическими нагрузками, воздействием окружающей среды или производственными химическими веществами – пары, никотин, выхлопные газы, озон. Физическое раздражение – холод, влажность, туман, пыль – нередкие причины гиперреактивности бронхов. Наиболее частая причина у взрослых и детей – бронхиальная астма.

Основой диагноза является анамнез и доказательство обструкции дыхательных путей с помощью специального теста. Подготовка анамнеза требует времени, терпения и сопереживания. Врач должен обратить внимание на хрипы, одышку, стеснения в груди и кашель пациента, в основном ночью и ранним утром. Лабораторная диагностика аллергии, рентгенография и специальные обследования помогают поставить правильный диагноз.

Существует несколько форм бронхиальной астмы – внешняя и внутренняя. Существенным является различие между бронхиальной астмой и хроническим бронхитом. При астме кашель возникает особенно ночью. Обструкция дыхательного пути показывает большие суточные колебания и обычно хорошо обратима.

Гиперреактивность бронхов
Бронхиальная астма – основная причина гиперреактивности бронхов

При хроническом бронхите кашель обычно возникает по утрам, одышка возникает в основном во время физических упражнений. Обструкция дыхательного пути показывает лишь незначительные суточные колебания и низкую обратимость.

Виды

Воспаление дыхательных путей приводит к инфильтрации слизистой бронхов воспалительными клетками с дополнительной активацией тучных клеток. В этом контексте Буске придумал выражение «ремоделирования» бронхов в 1995 году. Состояние характеризуется изменениями в эпителии бронхов, гипертрофией бронхиальных мышц, пролиферацией бронхиальных желез, утолщением базальной мембраны и фиброзом в слизистой оболочке бронхов.

Воспаление и ремоделирование приводят к увеличению реактивности бронхов, но последнее также может возникать и проявляться долгосрочными эффектами экзогенных или эндогенных стимулов. Повышенная дыхательная готовность реагировать на различные неиммунологические стимулы заканчивается обструкцией дыхательных путей.

Обструкция дыхания является равномерным ответом на различные раздражители и вызывается триадой симптомов – отеком слизистой оболочки, дискринией и бронхоспазмом. Это может произойти при аллергической астме (внешняя астма) немедленной реакции (реакция типа I) или через 2-8 часов после воздействия аллергена (поздняя реакция). В случае инфекционной астмы, в качестве примера неаллергической астмы, высвобождение медиаторов из возбуждающих поражений слизистой бронхов находится на переднем плане.

Первоначально считалось, что очень специфический тип воспаления, так называемая воспалительная реакция TH2, является причиной аллергической астмы. Однако теперь известно, что воспалительная реакция TH2 может быть обнаружена как при аллергических, так и при некоторых неаллергических формах астмы. Признаки наличия такой воспалительной реакции TH2 можно найти в дыхательных путях, а также в крови.

Другие типы воспалительного ответа менее понятны и распространены среди населения. Поэтому они суммируются как «воспалительная реакция без TH2». Классификация на аллергическую и неаллергическую астму все еще оправдана при анализе появления симптомов.

Чтобы пациенты с тяжелой формой астмы, в частности, могли получать пользу от новых методов лечения, необходимо классифицировать их в соответствии с различными типами воспалительной реакции.

Клинические проявления в зависимости степени

В прошлом астма была разделена на стадии, чтобы лучше контролировать течение болезни. Не было учтено, как пациент реагирует на специфическое лечение, поэтому сегодня в значительной степени обходятся без этого. Доктор различает 3 степени, которые включают статус лечения: контролируемая астма, частично контролируемая астма и неконтролируемая астма.

У астматиков наблюдается хроническое воспаление нижних дыхательных путей. Патология сопровождается повышенной чувствительностью дыхательных путей в целом. Гиперреактивность бронхов означает, что в дыхательных путях больного человека наблюдается тенденция к значительной обструкции в ответ на определенные – для здоровых людей безвредные – стимулы, которые затем вызывают симптомы.

Различные клетки иммунной системы, в том числе тучные клетки, эозинофильные гранулоциты и Т-хелперные клетки, участвуют в развитии воспаления. В частности, иммунные клетки высвобождают вещества-мессенджеры, которые опосредуют и поддерживают сложный воспалительный ответ в дыхательных путях. Точные механизмы болезни не совсем понятны, несмотря на интенсивные исследования. Тем не менее, известно, что более 100 различных веществ организма играют роль в развитии воспалительных процессов.

Как и при любом воспалении, усиливается приток крови к пораженным участкам тканей. В легких это приводит к набуханию слизистых оболочек в стенках бронхов и образованию чрезмерно вязкой слизи. Мышцы бронхов чрезмерно сжимаются возрастающим давлением. Диаметр дыхательных путей уменьшается, поэтому воздух не может беспрепятственно проходить через них. Особенно затруднен выдох при бронхиальной астме.

Типичные свистящие, жужжащие звуки во время дыхания, кашель, одышка и стеснение в груди также вызваны процессом сжатия, называемым обструкцией дыхательных путей. В течение болезни структура соединительной ткани легкого изменяется в результате производства определенных веществ.

Гиперреактивность бронхов
Одышка, кашель – симптомы гиперреактивности бронхов

Когда дыхательные пути сужены из-за спазмов мышц и опухшей слизистой оболочки бронхов, выдох воздуха становится особенно трудным. Больше силы (и усилий) должно быть потрачено, чтобы опорожнить альвеолы. Чем хуже газы выходят из легких, тем хуже вдыхать новый, богатый кислородом воздух. Последующая одышка может перерасти в острый респираторный дистресс с удушающей тревогой. Страх, с другой стороны, может еще больше усилить дыхательную недостаточность.

Продолжительность и тяжесть такого приступа астмы варьируется от нескольких минут до нескольких часов. Тяжелый приступ астмы – это неотложное медицинское состояние, которое необходимо немедленно лечить в больнице.

Факторы риска

Существует ряд факторов, которые могут усугубить бронхиальную астму. Очень часто аллергены являются причиной ухудшения состояния. К ним относят пыльцу, пылевых клещей, шерсть животных, споры плесени, инсектициды, пищевые или профессиональные аллергены.

Возможные неаллергические спусковые механизмы включают раздражители – табачный дым, эфирные масла, лакокрасочные материалы, выхлопные газы автомобилей, холодный воздух, физические нагрузки.

Психические факторы – стресс, возбуждение и сильные эмоции – также играют важную роль в развитии астмы. Даже некоторые наркотики могут спровоцировать приступ астмы из-за псевдоаллергической реакции.

Вирусные инфекции (например, риновирусы, респираторно-синцитиальные вирусы, вирусы гриппа) дыхательных путей являются одними из возможных триггеров гиперреактивности бронхов.

Методы диагностики

Наиболее распространенной формой является аллергическая астма. Тщательно собранный медицинский анамнез с вопросами о времени года, месте, ритме дня/ночи, спорте, воздействии с аллергеном, лекарствах и профессии помогает определить диагноз. Дополнительную информацию предоставляет история семьи. Фактический тест на аллергию также служит в этом случае для подтверждения анамнестической информации.

Наиболее важным дифференциальным диагнозом астмы является хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ). Трудно найти правильный диагноз у астматиков с длительным течением заболевания и интенсивным поздним повреждением легких.

Внутреннюю астму следует учитывать, когда пациент старше 65 лет или симптомы впервые появляются в пожилом возрасте. В то же время синусит, полипоз носа или непереносимость ацетилсалициловой кислоты или нестероидных противовоспалительных средств – возможные причины гиперреактивности бронхов.

Аллергия и IgE-антитела к аллергенам окружающей среды отсутствуют при внутренней астме. Даже очевидная устойчивость к терапии ХОБЛ с внезапными обострениями без распознаваемых триггеров указывает на внутреннюю астму.

Способы терапии

Достижения в лечении астмы привели к значительному улучшению качества жизни пациентов. Основой успешной терапии астмы является доверительное сотрудничество между врачом, пациентом и его семьей. Меры лечения должны тщательно контролироваться и адаптироваться к степени болезни.

Основные цели терапии:

  • уменьшение воспаления в бронхах;
  • нормализация физической активности;
  • поддержание наилучшей функции легких;
  • избежание долгосрочных осложнений.

Терапия астмы из различных «строительных блоков»:

  • избегание триггеров (например, табачного дыма или аллергенов);
  • медикаментозное лечение;
  • методы респираторной терапии (позы для облегчения дыхания), физиотерапия, спорт, техники релаксации и другие.

Классификация по степени тяжести производится в зависимости от частоты и интенсивности симптомов, а также результатов функции легких:

  • I степень: перемежающаяся астма (рецидивирующее сужение бронхов)
  • II – IV степени: персистирующая астма.

Врачи подготовят для ребенка с бронхиальной астмой письменный план лечения, а также выявят у него сопутствующие болезни.

Терапия рассматривается как часть регулярных посещений врача и корректируется при необходимости. Симптомы, наблюдаемые родителями, результаты тестов и проверки функции легких (со стабильным интервалом, например, каждые 3 месяца) включаются в планирование терапии.

Медикаментозные

Большинство лекарств от синдрома гиперреактивности бронхов вводятся путем ингаляции. Краткосрочные и долгосрочные медикаменты можно эффективно использовать уже в младенчестве с помощью дозирующего ингалятора (спрей).

Детям старшего возраста больше не требуется специальное питание при использовании медикаментозных средств в виде спрея. Школьники и подростки часто предпочитают порошковый ингалятор. Преимущество ингалятора с отмеренной дозой и порошкового ингалятора заключается в коротком времени ингаляции, что является важным фактором для постоянного соблюдения терапии.

Электронный ингалятор предпочтителен, если также желательно увлажнение дыхательных путей. В целом, успех ингаляционного лечения зависит не столько от используемой системы, сколько от регулярного и правильного применения.

Источник: zdorovie-legkie.ru


Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.