Аденофлегмона шеи


Раздел 13 Лимфадениты и аденофлегмоны головы и шеи

К числу инфекционно-воспалительных поражений лимфа­тической системы относятся:

— лимфаденит — воспаление лимфатического узла;

— лимфангоит — воспаление лимфатических сосудов;

— аденофлегмона — гнойное разлитое воспаление лим­фатического узла, окружающей его клетчатки и клетчатки смежных областей.

Возбудителем воспалительного процесса в лимфатических узлах, лимфатических сосудах головы и шеи могут быть самые разнообразные микроорганизмы, вегетирующие на кожных по­кровах, на слизистой оболочке полости носа, рта, носо- и ро­тоглотки, в так называемых очагах одонтогенной и тонзилогенной инфекции.

В зависимости от характера возбудителя заболевания эти воспалительные процессы подразделяют на неспецифические и специфические (туберкулезные, сифилитические, актиномикотические). В роли возбудителя острых неспецифических лимфа­денитов чаще всего выступают стафилококки, стрептококки (Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes) обычно в ассо­циации с другой микрофлорой, в частности анаэробной. При аденофлегмонах в структуре микрофлоры гнойно-воспалитель­ного очага возрастает удельный вес анаэробов.


Частое возникновение воспалительного процесса в лимфа­тических узлах обусловлено их биологическим назначением — задерживать, распознавать и нейтрализовать поступающие в них по приводящим лимфатическим сосудам патогенные аген­ты: микробы, вирусы, экзо- и эндотоксины, продукты деграда­ции тканевых структур макроорганизма и микроорганизмов, обладающие антигенной структурой.

Эта барьерфиксирующая функция предопределяет особен­ности строения лимфатического узла. Паренхима его представ­лена ретикулярной тканью: коркового слоя по периферии в ви­де лимфоидных фолликулов и мозгового слоя — скопления лим­фоцитов в виде тяжей, занимающего центральные отделы лим­фатического узла. Тонкие соединительнотканные пластинки, идущие от капсулы узла к его центру, разделяют паренхиму на дольки. Между паренхимой и соединительнотканными структу­рами стромы лимфатического узла (капсула, трабекулы) имеют­ся узкие щели — синусы. Лимфа, поступающая по приводящему лимфатическому сосуду под капсулу узла в краевые синусы, движется затем по межуточным синусам в сторону воротного синуса, откуда поступает в отводящий лимфатический сосуд.


С током лимфы в систему синусов узла поступают микро­бы, вирусы, экзо- и эндотоксины, продукты тканевого распада, обладающие антигенной структурой. Здесь они захватываются макрофагами синусов мозгового вещества и фиксируются на дендритных клетках коркового вещества. Под их влиянием воз­никает пролиферация плазматических клеток, синтезирующих антитела. Кроме этого в лимфатическом узле вырабатываются сывороточные белки и лимфоциты, играющие важную роль в формировании гуморального и клеточного иммунитета. Если действие этих факторов не обеспечивает полного уничтожения

микрофлоры, проникшей в лимфатический узел, в нем форми­руется хронический инфекционный очаг. При изменении им­мунного статуса организма под влиянием перенесенных и со­путствующих заболеваний, воздействия целого ряда факторов внешней среды (перегревание, переохлаждение, физическое и психоэмоциональное перенапряжение, чрезмерная инсоляция и т.д.) может возникать обострение, воспалительного процесса вокруг этого инфекционного очага, то есть возникает острый лимфаденит.

Лимфаденит — воспаление лимфатического узла. На­ибольшая заболеваемость лимфаденитом шейно-лицевой лока­лизации наблюдается среди детей в возрасте до 7 лет. Это объ­ясняется следующим. У детей первого года жизни лимфатичес­кие узлы развиты плохо, клинически не определяются и не вос­паляются. Формирование их происходит к 3 годам жизни ре­бенка.

У детей в возрасте от 3 до 5 лет лимфатические узлы пред­ставляют собой самостоятельные анатомические образования, содержащие молодые клеточные элементы, которые не способ­ны к полноценной фагоцитарной реакции: они задерживают бактерии, но сами легко инфицируются и воспаляются.


ен­но поэтому у детей 3-7 лет лимфадениты и аденофлегмоны встречаются особенно часто. В этом возрасте у детей количест­во лимфатических узлов компенсаторно намного превышает та­ковое у взрослых. Постепенно их избыток атрофируется и за­мещается жировой или фиброзной тканью.

В детском возрасте чаще поражаются поднижнечелюстные лимфатические узлы, боковой поверхности шеи и околоушные.

В зависимости от локализации входных ворот для инфек­ции выделяют: одонтогенные, дерматогенные, риногенные, тонзилогенные и стоматогенные лимфадениты. Микроорганизмы или антигены, высвобождающиеся после их гибели, с током лимфы поступают из первичного инфекционного очага в реги­онарный лимфатический узел, где они захватываются макрофа­гами синусов мозгового вещества и фиксируются на дендрит­ных клетках коркового вещества. Под их влиянием возникает пролиферация плазматических клеток, синтезирующих антите­ла. Кроме этого в лимфатическом узле вырабатываются сыво­роточные белки и лимфоциты, играющие важную роль в фор­мировании гуморального и клеточного иммунитета. Если дейст­вие этих факторов не обеспечивает полного уничтожения мик­рофлоры, проникшей в лимфатический узел, в нем формирует­ся хронический инфекционный очаг.


При изменении иммунного статуса организма под влияни­ем перенесенных и сопутствующих заболеваний, воздействия целого ряда факторов внешней среды (паерегревание, переох­лаждение, физическое и психоэмоциональное перенапряжение, чрезмерная инсоляция и т.д.) может возникать обострение, воспалительного процесса вокруг этого инфекционного очага, то есть возникать острый лимфаденит.

Кроме того, у детей лимфаденит может быть вызван трав­мой, прививками. Довольно часто он сопровождает инфекционные заболевания — корь, ветряную оспу, скарлатину, а также все формы одонтогенных воспалительных процессов — пульпит, периодонтит, остеомиелит и другие заболевания.

Острый серозно-гнойный лимфаденит. Заболева­ние начинается с увеличения и уплотнения одного или несколь­ких лимфатических узлов, возникает их болезненность — само­произвольная или при дотрагивании. Постепенно развивается отек в области поражения. В основном доминирует поражение одного узла, соседние же узлы, хотя и вовлечены в процесс, но в гораздо меньшей степени.

При поверхностном расположении узла кожа над ним краснеет, становится напряженной. Появляется умеренная ин­фильтрация тканей вокруг лимфатического узла, уменьшается его подвижность, пальпация его становится резко болезненной. В течение 1-2 дней симптомы нарастают. Больные предъявляют жалобы на наличие болезненного «шарика» под кожей в одной из анатомических областей, где располагаются лимфатические узлы.


явлению такого «шарика» нередко предшествует трав­ма, воспаление в области слизистой оболочки полости рта или кожных покровов головы, оперативное вмешательство (удале­ние зуба), острое респираторное заболевание, тонзиллит. Кро­ме того, серозно-гнойный лимфаденит часто сопутствует остро­му периодонтиту, периоститу, перикоронариту, остеомиелиту челюстей. Общее состояние взрослых больных обычно остается удовлетворительным, температура тела нормальная или субфебрильная. У детей это может сопровождаться повышением тем­пература тела, нарастанием признаков интоксикации организ­ма: появляется слабость, потливость, потеря аппетита, ухудше­ние сна, двигательное беспокойство. С развитием лимфаденита симптомы усиливаются. Гематологические и биохимические по­казатели крови без существенных отклонений от нормы.

Пораженный лимфатический узел контурируется в виде небольшой отграниченной припухлости. Кожа над ним не изме­нена в цвете либо слегка гиперемирована. При пальпации опре­деляется подвижное слегка болезненное образование овоидной формы, мягкоэластичной консистенции диаметром 2-3 см. При локализации пораженного лимфатического узла в поднижнечелюстной области может беспокоить боль при глотании, а при поражении околоушных узлов — боль при широком открыва­нии рта.

Осмотр кожных покровов головы, полости рта, рентгено­логическое исследование челюстей часто позволяет выявить первичный инфекционный очаг в виде эскориации, инфициро­ванной раны, афты, эрозии, язвы, гингивита, периодонтита, перикоронарита, одонтогенной кисты. При ультразвуковом ис­следовании обнаруживается увеличенный лимфатический узел с однородной структурой.


Процесс идет на убыль при устранении первичных очагов инфекции, или развиваются периаденит, абсцесс или аденофлегмона. Развитие острого гнойного лимфаденита у детей свя­зано с нерациональным лечением при остром серозном лимфа­дените или с неблагоприятным преморбидным фоном (переох­лаждение, перенесенные тяжелые заболевания, стрессы и т.д.). В области лимфатического узла появляется сильная, иногда пульсирующая боль. Температура тела повышается до 38 °С и выше, появляются вялость, апатия, нарушаются сон и аппетит. Чем младше и ослабленнее ребенок, тем более выражены симп­томы общей интоксикации.

При поверхностном расположении лимфатического узла в его области появляются гиперемия, отек и напряжение кожи, часто определяется флюктуация. При глубоком расположении лимфатического узла эти симптомы не выявляются и требуются дополнительные методы диагностики — тепловизионное или уль­тразвуковое исследование, а также пункция пораженного узла.

Лечение (общее и местное) направлено на устранение пер­вичного инфекционного очага и ликвидацию серозно-гнойного воспаления в пораженном лимфатическом узле. Для этого уда­ляют (иногда трепанируют) «причинный зуб, иссекают нависа­ющую над зубом десну при перикоронарите, вскрывают поддесневой абсцесс, производят цистотомию или цистэктомию.


При нарастании воспалительных явлений после устране­ния первичного очага инфекции, при лечении ослабленных де­тей, а также детей с общими соматическими заболеваниями, не­обходима госпитализация ребёнка в стационар и применение антибиотиков и сульфаниламидных препаратов.

Общее лечение при серозном лимфадените должно вклю­чать в себя мероприятия, направленные на повышение резистентности организма к инфекции: полноценная диета, назначе­ние поливитаминов, десенсибилизирующих препаратов (хлорид кальция, ацетилсалициловая кислота), назначаются препараты из группы адаптагенов (дибазол, жень-шень, элеутерококк, ки­тайский лимонник).

При травме, инфекционно-воспалительных заболеваниях слизистой оболочки полости рта и кожных покровов очаг по­ражения регулярно обрабатывают антибактериальными и кератопластическими препаратами с целью скорейшего восстанов­ления нарушенной целостности покровного эпителия.

Одновременно осуществляют лечебные мероприятия, на­правленные на вторичный очаг инфекции, то есть на поражен­ный лимфатический узел. Эффективной оказывается короткая новокаиновая блокада 0,25% раствором новокаина с добавлени­ем антибиотика (пенициллина и гентамицина) или антисептика — производного нитрафуранового ряда. В процессе проведения новокаиновой блокады пунктируют лимфатический узел чтобы убедиться в том, что еще не наступило абсцедирования.


У больных с сахарным диабетом, гломерулонефритом, рев­матизмом, системным заболеванием кроветворной системы и другой тяжелой сопутствующей патологией назначают антибак­териальную терапию — парэнтеральное введение пенициллина-зоустойчивых пенициллинов (метициллин, клоксациллин, флуклоксациллин) в сочетании с аминогликозидами (гентамицин, канамицин, стрептомицин).

Местно применяется сухое тепло, тепловые повязки с ма­зью Вишневского, полуспиртовые компрессы, физиотерапевти­ческое лечение — соллюкс, УВЧ-терапия, электрофорез с йодидом калия и протеолитическими ферментами, лазерная и магнито-лазерная терапия.

При проведении рационального лечения возможно обрат­ное развитие воспалительного процесса. Если же этого не про­изошло, в картине воспаления нарастают явления альтерации и в лимфатическом узле формируется абсцесс.

Острый лимфаденит с абсцедированием. Заболе­вание начинается с появления подвижного малоболезненного «шарика», который быстро увеличивается в размере, утрачива­ет подвижность. Одновременно с этим появляется интенсивная пульсирующая боль. Ее появление объясняется формированием абсцесса в относительно замкнутом пространстве, ограничен­ном капсулой лимфатического узла. Эта капсула ограничивает распространение инфекционно-воспалительного процесса, уменьшает всасывание продуктов жизнедеятельности возбуди­теля заболевания и распада тканей, в связи с чем у больных редко наблюдается выраженная интоксикация. Общее состоя­ние их, как правило, остается удовлетворительным. Температу­ра тела обычно не превышает 38 °С. Наблюдается умеренно вы­раженный нейтрофильный лейкоцитоз.


При осмотре больного определяется припухлость тканей той области, где располагается пораженный лимфатический узел. Кожа над ним гиперемирована, ограничена в подвижности. Пальпируется резко болезненное образование округлой формы, эластичной консистенции. Иногда может определяться флюктуация. С развитием периаденита четкость контуров и по­движность узла утрачиваются.

Характер функциональных нарушений (жевания, глота­ния) зависят от локализации пораженного лимфатического уз­ла. Дальнейшее обследование направлено на выявление первич­ного инфекционного очага.

Дифференциальную диагностику проводят в первую очередь с серозно-гнойным лимфаденитом на основании сопоставления выраженности местных проявлений воспалительного процесса и общих реакций организма. Ценную дополнительную информа­цию дает ультразвуковое исследование (УЗИ), выявляющее уве­личенный лимфатический узел, заполненный жидкостью. Диа­гноз можно уточнить и путем пункции пораженного лимфатиче­ского узла под местной инфильтрационной анестезией 0,25% раствором новокаина. Если при этом гной не будет получен, ме­стную анестезию можно расценивать как лечебное мероприятие — короткую новокаиновую блокаду по А. В. Вишневскому.


Осложнения — распространение инфекционно-воспалительного процесса за пределы капсулы лимфатического узла с развитием аденофлегмоны.

Лечение. Показано срочная операция — рассечение тканей над пораженным лимфатическим узлом, достаточное для эваку­ации гноя и последующего дренирования раны. Выбор опера­тивного доступа и методика оперативного вмешательства зави­сят от локализации воспалительного процесса (см. Абсцесс).

Дальнейшее лечение направлено на устранение первичного инфекционного очага, на быстрейшее очищение операционной раны от некротических тканей и заживление ее. С этой целью проводится местная физиотерапия: электрофорез димексида, воздействие электрическим полем УВЧ и СВЧ, излучением ге­лий-неонового лазера. Проводится гипосенсибилизирующая те­рапия (хлорид кальция, ацетилсалициловая кислота), назнача­ются препараты из группы адаптагенов (дибазол, жень-шень, элеутерококк, китайский лимонник).

Хронический лимфаденит. По характеру течения забо­левания различают две формы хронического лимфаденита: хрони­ческий продуктивный лимфаденит и хронический абсцедирующий.

Жалобы при хроническом продуктивном лимфадените на появление за 2—3 месяца и более до обращения к врачу мало­болезненного подвижного «шарика» под кожей, который не исчезает, либо периодически то увеличивается, то уменьшается Общее состояние больных может быть вполне удовлетворитель­ным, но часть из них жалуются на повышенную утомляемость, головную боль, субфебрилитет. Местно при обследовании в об­ласти локализации регионарных лимфатических узлов пальпи­руется плотное подвижное образование округлой формы. Не­редко удается выявить первичный очаг инфекции. При длитель­ном течении заболевания могут наблюдаться умеренная лейко­пения, относительный лимфоцитоз, увеличение СОЭ.

В детском возрасте это заболевание наблюдается при по­вторном и многократном инфицировании лимфатических узлов. Для хронического лимфаденита характерно развитие воспали­тельной гиперплазии тканей узла с уплотнением и увеличением его в объеме. Чаще поражаются поднижнечелюстные и шейные лимфатические узлы. При этом общее состояние ребенка не страдает. Пальпаторно определяются увеличенные, слабоболез­ненные и подвижные лимфатические узлы.

Хронический продуктивный лимфаденит необходимо диф­ференцировать: от специфического туберкулезного, актиномикозного, сифилитического лимфаденита; от метастазов в лимфа­тические узлы злокачественных опухолей головы и шеи; от пер­вичных злокачественных опухолей лимфатических узлов и сис­темного их поражения; от дермоидных и бранхиогенных кист; доброкачественных опухолей слюнных желез, неврином и т.п.

Для уточнения характера поражения лимфатического узла применяются методы УЗИ, радиоизотопной диагностики (ска­нирование илимфосцинтиграфия после введения радиоизото­пов), иммунодиагностика (кожно-аллергиченские, серологичес­кие пробы), цитологическое исследование пунктата, патоморфологическое исследование биоптата или удаленного лимфати­ческого узла.

Лечение проводится в условиях стационара. Операция за­ключается во вскрытии гнойного очага с дренированием. Раз­витие хронического лимфаденита нередко связано с наличием неустраненного первичного инфекционного очага в виде хрони­ческого периодонтита, одонтогенной кисты, затрудненного прорезывания зуба с явлениями перекоронарита, хронического тонзиллита. Поэтому первоочередной задачей лечения являет­ся устранение первичного инфекционного очага. После этого осуществляют мероприятия, направленные на нормализацию иммунологической реактивности организма, активизацию им­мунологических процессов в области пораженного лимфатиче­ского узла:

— рекомендуют молочно-растительную диету;

— проводят витаминотерапию;

— назначают общее ультрафиолетовое облучение (УФО);

— проводят иммунизацию стафилококковым анатоксином;

— для приема внутрь в возрастной дозировке назначают антибиотики, сульфаниламидные, десенсибилизирующие препа­раты, препараты из группы адаптагенов (жень-шень, элеутеро­кокк, китайский лимонник);

— для обработки и длительного воздействия на рану при­меняют раствор хлоргексидина, эктерицид, 1% раствор диоксидина, димексид, протеолитические ферменты.

По окончании появления отделяемого из раны применяют мазь Вишневского, винилин. С первых дней после операции можно применять лазеротерапию.

Если перечисленные мероприятия неэффективны, лимфа­тический узел удаляют с обязательным патогистологическим исследованием. Без предварительной попытки консервативного лечения удаляют длительно существующие (более 1 года) и су­щественно увеличенные лимфатические узлы.

Лимфангоит — воспаление лимфатических сосудов, кото­рое обычно сочетается с регионарным лимфаденитом.

В роли возбудителя лимфангоита выступает гноеродная кокковая микрофлора, аналогичная той, которая вызывает не­специфический лимфаденит — Staphylococcus aureus, Strepto­coccus pyogenes в монокультуре или в ассоциации с другой ми­крофлорой.

Среди прочих факторов, определяющих вероятность воз­никновения лимфангоита (патогенные свойства возбудителя за­болевания, сенсибилизация организма больного), определенная роль принадлежит нарушению дренажной функции лимфатиче­ских сосудов и регионарного лимфатического узла. Замедление или временное прекращение лимфотока создает условия для фиксации микробов, проникших в лимфатические сосуды из первичного инфекционного очага, эндотелиальными клетками интимы. Освобождающиеся после гибели микробов экзо- и эн­дотоксины могут повреждать стенку лимфатического сосуда и окружающие его ткани, вызывая развитие воспалительной ре­акции. Воспаление еще в большей мере способствует развитию стаза лимфы и тромбозу сосуда.

Клиническая картина при лимфангоите зависит от того, какие лимфатические сосуды оказываются пораженными:

— при поражении поверхностных (подкожных) лимфати­ческих сосудов вокруг первичного инфекционного очага появ­ляются радиально расположенные полосы гиперемии кожи, со­ответствующие ходу лимфатических сосудов — так называемый ретикулярный лимфангоит. По ходу этих полос гиперемии оп­ределяется уплотнение тканей, пальпация их вызывает боль;

— при поражении крупного лимфатического сосуда боль­ные жалуются на появление болезненной припухлости в толще тканей щеки, шеи.

При обследовании больного, помимо первичного инфекционно-воспалительного очага в виде нагноившейся раны, фурун­кула, карбункула, удается пропальпировать болезненное уплот­нение вытянутой формы, соответствующее по локализации рас­положению лимфатического сосуда.

Осложнения. Возможно нагноение с формированием абсцесса либо генерализация инфекции с развитием сепсиса.

Лечение в первую очередь направлено на ликвидацию пер­вичного инфекционно-воспалительного процесса: хирургичес­кое вмешательство с целью дренирования гнойно-воспалитель­ного очага путем удаления зуба (при одонтогенном остеомие­лите), рассечения мягких тканей (при абсцессе, флегмоне, фу­рункуле, карбункуле); антибактериальная, гипосенсибилизирующая терапия, а при наличии интоксикации — дезинтоксикационная. Местная физиотерапия на область первичного инфекци­онного очага и зону пораженных лимфатических сосудов: электофорез с диацидом, воздействие электрическим полем УВЧ, СВЧ, излучением гелий-неонового лазера.

Аденофлегмона — разлитое гнойное воспаление клетчат­ки, возникшее в результате расплавление капсулы лимфатичес­кого узла с развитием острого гнойного воспаления жировой клетчатки, окружающей пораженный узел. Развитие флегмоны происходит обычно на 2—4 день от начала острого лимфадени­та. Чаще обнаруживается у детей в возрасте от 3 до 5-7 лет. Примерно у трети детей диагностируют сопутствующие заболе­вания — ОРВИ, бронхит, пневмонию, острый отит и т.д. Наи­более частая область локализации аденофлегмон — поднижнечелюстная, реже — подподбородочная и околоушно-жевательная.

Возбудителем аденофлегмон являются микроорганизмы, вегетирующие на кожных покровах, на слизистой оболочке по­лости рта, в очагах одонтогенной инфекции.

Неодонтогенная аденофлегмона характеризуется локали­зацией входных ворот для инфекции в области кожного покро­ва головы, слизистой оболочки полости рта, носа, откуда ми­кроорганизмы лимфогенным путем поступают в регионарные лимфатические узлы. Задерживаясь в лимфатическом узле, они могут вызвать развитие острого гнойного воспаления (гнойный лимфаденит), сопровождающегося распространени­ем инфекционно-воспалительного процесса по протяжению на окружающую лимфатический узел клетчатку. В анамнезе у та­ких больных можно выявить указания на предшествующую травму, воспалительное заболевание слизистой оболочки поло­сти рта, носа, кожного покрова головы лимфоидного аппара­та глоточного кольца. Затем в зоне локализации соответству­ющих регионарных узлов появляется болезненный «шарик».

Входными воротами для инфекции, вызывающей развитие одонтогенной аденофлегмоны, служат дефекты твердых тканей зуба, дефекты зубоальвеолярного прикрепления, поражения слизистой оболочки над прорезывающимися зубами.

Возникновение аденофлегмоны — проявление несостоя­тельности барьер-фиксирующей функции лимфатического узла, в котором происходит фильтрация лимфы, задержка ретикуло-эндотелиальными клетками микроорганизмов и их фагоцитоз с передачей информации об их антигенной структуре в иммуно-компетентные органы. При блокаде путей оттока из воспален­ного лимфатического узла микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности антигенной природы могут проникать через собственную оболочку лимфатического узла в окружающую его клетчатку, вызывая в ней воспаление.

Из анамнеза больных аденофлегмоной часто удается выяс­нить, что началу заболевания предшествовала травма, воспали­тельные процессы кожи головы, слизистой оболочки полости рта, носа миндалин. Затем в надподъязычной области, в обла­сти шеи появился подвижный болезненный «шарик» с четкими контурами. По мере увеличения шаровидного образования в размере она утрачивает четкость контуров, нарастают такие признаки общей реакции организма как головная боль, общее недомогание, повышение температуры тела.

Жалобы и данные объективного обследования, отражаю­щие местную картину воспалительного процесса, определяются локализацией аденофлегмоны (см. раздел 10). При аналогичной локализации и распространенности инфекционно-воспалитель­ного процесса нарушение общего состояния и выраженность общих реакций организма у больных с аденофлегмоной обычно бывает меньшим, чем у больных с флегмонами.

Первыми признаками развития аденофлегмоны у детей яв­ляются: нарастание боли, из-за которой ребенок не спит, пло­хо ест. Температура тела поднимается до 39-40’С. Кожа пора­женной области становится ярко гиперемированной, плотной, в центре воспалительного инфильтрата определяются очаги размягчения с флюктуацией. Наблюдаются множественные мелкоточечные кровоизлияния на коже и слизистой оболочке преддверия полости рта, имеющие тенденцию к слиянию в об­ласти кожного покрова.

Дифференциальную диагностику проводят с флегмоной при остеомиелите, периаденитом, воспалительным инфильтратом.

Осложнения возможны те же, что и у больных с флег­монами — прогрессирующее распространение инфекционно-воспалительного процесса на смежные анатомические облас­ти, пространства и жизненно важные органы (головной мозг, его оболочки, средостение), генерализация инфекции — развитие сепсиса, нарастающая сердечно-легочная, почеч­ная, печеночная недостаточность в результате инфекционно-токсического поражения этих жизненно важных органов и систем.

Лечение взрослых больных и детей с аденофлегмоной про­водится в условиях стационара и основывается на принципах неотложной помощи.

Операция проводится под общим обезболиванием. Во вре­мя операции вскрытия аденофлегмоны следует убедиться, что помимо дренирования клетчаточного пространства, поражен­ного гнойным процессом, осуществлено вскрытие гнойно-ин­фекционного очага в пораженном лимфатическом узле.

В том случае, если причиной развития аденофлегмоны явился зуб, его удаляют (молочный или не подлежащий лече­нию постоянный зуб) или раскрывают полость зуба, затем про­водится кожный разрез, мягкие ткани раздвигаются браншами кровоостанавливающего зажима, при этом под давлением выхо­дит гной. Ревизию гнойного очага в детском возрасте не дела­ют. Затем на рану накладывают повязку, которую необходимо менять ежедневно.

Общее лечение включает в себя противовоспалительную, антибактериальную, дезинтоксикационную терапию.

Источник: StudFiles.net

Лечение аденофлегмоны

Аденофлегмона требует обязательного лечения в условиях стационара, причем курс лечения должен проходить в несколько последовательных этапов.

Оперативное вмешательство

Взрослые обычно переносят хирургическую процедуру под местным обезболиванием, а вот детей приходится вводить перед операцией в общий наркоз. Для начала нужно обнаружить источник инфекции, если это зуб, то его либо пломбируют, либо просто удаляют. Затем производится разрез кожи и подкожной клетчатки, после чего, как правило, гной сам выходит из капсулы под давлением. Обычно, потребности в  дополнительном очищении области нет. После завершения операции, на место разреза накладывается стерильная повязка, которую меняют каждый день.

Аденофлегмона шеи

Терапия лекарственными средствами

Консервативная терапия проводится комплексно, в нее обычно входят такие препараты, как антибиотики, противовоспалительные средства и общеукрепляющие компоненты.

Ежедневная обработка места разреза специализированными растворами, обладающими антисептическим действием.

Профилактика аденофлегмоны

Главным компонентом профилактических мероприятий, направленных на предотвращение возникновения аденофлегмоны, является своевременность обнаружения и лечения любого заболевания, инфекционно-воспалительного характера.

Хороший эффект оказывает укрепление системы иммунитета, как у детей, так и у взрослых, особенно после перенесенных тяжелых заболеваний.

Регулярная диспансеризация у соответствующего специалиста с целью обнаружения минимальных изменений в лимфатическом узле.

Источник: nmedicine.net

Аденофлегмона — гнойное расплавление ткани лимфатического узла с переходом процесса на окружающую жировую клетчатку.

Этиопатогенез

Наличие в области шеи важнейших образований (крупных сосудов и нервов, гортани, трахеи, пищевода и щитовидной железы) создаёт известные опасности в течении этих процессов и затрудняет их оперативное лечение.

Большое значение в развитии аденофлегмон шеи имеют подбородочные лимфатические узлы, связанные с подчелюстными и глубоки- ми шейными лимфатическими узлами.

Таким образом, наличие многочисленных лимфатических узлов, щелей и пространств, ограниченных фасциями, определяет локализацию более или менее ограниченных или распространённых скоплений гноя на передней и боковой поверхностях шеи.

Обычно возбудителями флегмон шеи становятся стафилококки и стрептококки. Однако наличие в полости рта гнилостной инфекции, особенно кариозные зубы, влечёт за собой возможность развития и гнилостных флегмон, склонных к образованию весьма распространённых затёков.

Клиническая картина

Аденофлегмоны имеют особенности. Припухлость в начале заболевания плотная, иногда слегка бугристая, несколько подвижна. В связи с глубоким расположением очага под мышцей кожа над ним сначала не изменена и имеет обычную окраску. В начальных стадиях нет отёка.

При поверхностной подчелюстной аденофлегмоне есть местные признаки воспаления в подбородочной области: ограниченная краснота, припухлость, болезненность. При глубокой подчелюстной флегмоне (флегмона дна полости рта, ангина Людвига) заболевание начинается бурно, сопровождается выраженным диффузным отёком дна полости рта и подчелюстной области, резкой болезненностью, усиливающейся при жевании и глотании, слюнотечением, тризмом жевательной мускулатуры и затруднённым дыханием. При больших размерах гнойного очага и его поверхностном расположении отчётливо определяется симптом флюктуации.

Гнойное расплавление, наступающее при дальнейшем прогрессировании процесса, сопровождается изменением конфигурации воспалительного инфильтрата — контуры его сглаживаются и становятся более расплывчатыми.

Лечение

Лечение с самого начала должно включать все современные методы борьбы с острой гнойной инфекцией. Прежде всего следует создать покой — как общий, так и в области воспалительного очага, поэтому предписывают постельный режим. Назначают инъекции антибиотиков.

Местное применение холода целесообразно только в самых ранних стадиях заболевания. В ранних стадиях (стадия серозного отёка) можно применить диадинамофорез протеолитических ферментов.

Сочетание всех перечисленных мер может вызвать обратное развитие воспалительного процесса, о чём будут свидетельствовать падение температуры тела, исчезновение отёка, болей, улучшение самочувствия. Место разреза должно соответствовать участку наибольшей флюктуации. Осторожное послойное рассечение тканей предотвращает возможность повреждения важных образований, в первую очередь — сосудов.

Все операции вскрытия флегмон шеи необходимо заканчивать введением в полость гнойников резиновых или полихлорвиниловых дренажей. Возможно использование узких тампонов. Последние способствуют остановке капиллярного кровотечения в глубине раны, а также предохраняют полость гнойника от преждевременного (до отторжения некротических тканей и образования грануляций) спадения.

 

Лечение операционных ран. Сроки заживления ран в зависимости от их локализации.

Лечение операционной раны по существу начинается на операционном столе, когда хирург старается создать наилучшие условия для её заживления.

1.Создание условий для заживления ран первичным натяжением во время операции

Операционные раны являются условно асептическими, резаными. При их нанесении создаются все условия для заживления первичным натяжением: обеспечиваются профилактика инфекции, надёжный гемостаз, в ране отсутствуют инородные тела и некротические ткани. В конце операции края раны сближают и тщательно сопоставляют путём наложения швов. При вероятности скопления в ране экссудата в ней оставляют дренаж. Завершают операцию наложением асептической повязки.

После наложения швов на глубокую рану конечности с повреждением мышц, сухожилий, сосудов и нервных стволов целесообразна иммобилизация с помощью гипсовой лонгеты. Этот приём обеспечивает функциональный покой, ускорение заживления и уменьшение болей в послеоперационном периоде.

Важным является осуществление антибиотикопрофилактики, общий принцип которой — введение антибиотика до операции (или на операционном столе) и в течение 6-48 ч после неё. Чаще для этого применяют цефалоспорины II и III поколений. Схема введения антибиотиков представлена на рис. 4-2.Лечение ран в послеоперационном периоде

После операции необходимо дополнительно решить четыре задачи:

• обезболивание;

• профилактика вторичной инфекции;

• ускорение процессов заживления в ране;

• коррекция общего состояния больного.

Заживление ран и снятие швов

Использование указанных методов профилактики осложнений и лечения операционных ран в подавляющем большинстве случаев обеспечивает их заживление первичным натяжением. Окончанием этого процесса является образование послеоперационного рубца.

Формально рана становится рубцом после снятия швов. Сроки снятия швов (соответственно, сроки заживления раны) определяются локализацией раны и состоянием больного. Разные сроки заживления ран различной локализации (табл. 4-1) прежде всего объясняются особенностями кровообращения. На лице, передней поверхности шеи кровоснабжение очень хорошее, раны заживают быстро. На нижней конечности, особенно на стопе, кровоснабжение хуже — раны заживают дольше.

Наличие в общем состоянии больного факторов, неблагоприятно влияющих на течение раневого процесса (пожилой возраст, анемия, сопутствующие заболевания и пр.), увеличивает сроки заживления.

 

Аденофлегмона шеи

 

Билет 49

Источник: studopedia.net


Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.