Диаметр частиц достигающих альвеол


Экзогенный аллергический альвеолит — заболевание, возникающее при вдыхании органических пылей и химических веществ, вызывающих развитие аллергических реакций в легочной ткани — альвеолах, интерстиции, мелких бронхах. Несмотря на многообразие этиологических факторов, общим для развивающегося легочного процесса является наличие клеточной инфильтрации и нередко гранулем, в исходе которых развивается фиброз.

Этиология и патогенез экзогенного аллергического альвеолита

Причины, вызывающие заболевание, можно разделить на три группы:
1) микроорганизмы (споры грибов, простейшие, бактерии, но прежде всего термофильные актиномицеты);
2) биологически активные вещества (ферменты, полисахариды, белки, гликои липопротеиды);
3) соединения тяжелых металлов, изоцианаты, лаки, лекарственные средства.
Антигенный состав вдыхаемой пыли определяется особенностями производства. Так, у сельскохозяйственных рабочих, имеющих контакт с плесневым сеном, зерном, реже силосом, заболевание («легкое фермера») чаще всего вызывают термофильные актиномицеты; у работающих в сыроваренной промышленности — пенициллины плесени сыра («легкое сыровара»); у работающих с солодом (пивоваренное производство) — аспергиллы; у птицеводов и голубеводов — белковые вещества и ферменты пыли от экскрементов и перьев птиц («легкое птицевода»).


зведение комнатных птиц (особенно волнистых попугаев) — фактор риска, так же как и применение кондиционеров, во влажном теплом воздухе которых содержатся грибы и их споры («вентиляционный пневмонит»).
Этиологические факторы объединяют некоторые общие черты:
1) малый размер вдыхаемых частиц (менее 5 мкм), позволяющий им беспрепятственно и быстро достигать альвеол (у фермеров при контакте с плесневым сеном ежеминутно поступает в легкое более 700 ООО частиц, практически полностью состоящих из актиномицетов);
2) чужеродный характер для человека;
3) способность активировать макрофаги и Ти В-клетки при устойчивости к фагоцитозу;
4) способность активировать комплемент при отсутствии антител.
В ответ на ингаляционное поступление антигена в крови появляются специфические преципитирющие антитела и иммунные комплексы, которые откладываются в ткани легких, что обусловливает быстрый (через 2- 6 ч) клинический ответ. Возможно участие и клеточноопосредованных иммунных реакций, о чем свидетельствуют частое обнаружение в легочной ткани эпителиоидноклеточных (саркоидоподобных) гранулем, наличие инфильтрации лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами.

зможен и неиммунный механизм развития заболевания через альтернативный путь прямой активации комплемента.Воспалительная инфильтрация стенок альвеол особенно выражена при острых формах, при более длительном течении заболевания формируется гранулематозный альвеолит. Если рассасывание гранулем не происходит, то развиваются интерстициальный фиброз и облитерирующий бронхиолит.

Клиника экзогенного аллергического альвеолита

Основными симптомами острого экзогенного аллергического альвеолита, возникающего спустя 3-8 ч после интенсивной ингаляции антигена, являются одышка и сухой кашель, одновременно наблюдаются лихорадка, озноб, потливость, головная боль, миалгии, тошнота. В легких выслушиваются крепитация, иногда сухие хрипы. При прекращении контакта с антигеном через 1-2 сут все проявления исчезают.При незначительном, но достаточно длительном контакте с антигеном одышка, цианоз, кашель, утомляемость сохраняются дольше. Иногда заболевание приобретает хроническое течение. Помимо рестриктивной дыхательной недостаточности, в ряде случаев, особенно при «легком птицевода», присоединяются признаки бронхообструктивного синдрома, развиваются легочная гипертензия и хроническое легочное сердце вследствие нарастающего легочного фиброза и облитерирующего бронхиол ита. При рентгенологическом исследовании у больных острым экзогенным аллергическим альвеолитом выявляют диффузное усиление легочного рисунка, мелкоочаговые тени, преимущественно в средних зонах легких, которые становятся более выраженными при затянувшемся течении болезни.


и хронической форме обнаруживают распространенный интерстициальный фиброз, особенно в верхних отделах легких, с развитием картины «сотового легкого». Увеличение внутригрудных лимфатических узлов, вовлечение плевры наблюдаются редко.Как правило, обнаруживают умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево без эозинофилии, СОЭ обычно нормальна или умеренно увеличена; в некоторых случаях повышены уровни иммуноглобулинов крови.В бронхоальвеолярном смыве увеличено число лимфоцитов, преимущественно за счет Т-клеток.При исследовании функции внешнего дыхания выявляют рестриктивный тип вентиляционных нарушений, снижение диффузии, в ряде случаев функциональные признаки генерализованной бронхиальной обструкции.

Диагноз и дифференциальный диагноз экзогенного аллергического альвеолита

Изучение анамнеза, включая профессиональный маршрут, является основой диагностики. Четко проследить зависимость клинической симптоматики от воздействия пыли, содержащей антиген, можно при остром течении болезни — например, развитии ее через несколько часов после работы с заплесневелым сеном. Для подтверждения диагноза определяют уровень преципитирующих антител к специфическому антигену в сыворотке крови. При затяжном и хроническом течении заболевания установить связь клинических проявлений с воздействием антигена значительно труднее. Как и при остром течении, диагностическое значение имеет обнаружение в крови преципитинов.


Дифференцировать заболевание следует с бактериальной пневмонией, милиарным туберкулезом легких, саркоидозом, эозинофильной пневмонией. Специально следует сказать о «болезни наполнителей силосных башен», характеризующейся развитием «химической» пневмонии в результате вдыхания оксидов азота, образующихся при приготовлении силоса. Преципитирующие антитела при этом заболевании не обнаруживаются. В противоположность экзогенному аллергическому альвеолиту при идиопатическом фиброзирующем альвеолите в бронхоальвеолярном смыве увеличено число нейтрофилов. В сложных случаях обосновано проведение биопсии легкого.

Источник: vse-zabolevaniya.ru

ХАРАКТЕРИСТИКА АЭРОЗОЛЕЙ И ИХ ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИХ СВОЙСТВ

Аэрозоли — термин физико-химический, характеризующий дисперсные системы, состоящие из газовой среды, в которой взвешены твердые или жидкие частицы. Такой средой может служить воздух или любой газ. Дисперсной фазой являются микроскопические или субмикроскопические частицы твердых или жидких веществ. Размеры частиц в аэрозолях варьируют в очень широких пределах — от нанометров до нескольких сот микрон.

К природным аэрозолям относятся дым, пыль, облака и туман. Примером аэрозолей, состоящих из водных частиц, является дождь, размер частиц которого колеблется от 300 до 3000 мкм. Пары состоят из частиц размером от 0,001 до 0,2 мкм. Туман содержит частицы от 0,2 до 3 мкм.


Естественные аэрозоли бывают полезными и вредными. Вредны для здоровья человека туманы, табачный дым, мелкие частицы угля, кремния, органическая и хлопчатобумажная пыль, капельки кислот, оснований, смазочных масел и др. Положительное влияние на здоровье человека оказывают аэрозоли, которые образуются на морском берегу во время прибоя, вблизи водопадов, а также лесной воздух.

Наименьшая величина частиц аэрозоля 1*10-3 мкм, хотя в отдельных аэродисперсных системах встречаются более мелкие частицы. Субмикроскопические частицы (г=1*103 мкм) не могут быть обнаружены во взвешенном состоянии из-за большой скорости седиментации, они находятся в турбулентных воздушных потоках — пыли, брызгах воды.

В медицине к аэрозолям относят распыленные в воздухе, кислороде или инертном газе лекарственные вещества.

Известно, что площадь поверхности вещества при переводе его в дисперсное состояние резко увеличивается. При дроблении частиц их суммарная площадь поверхности возрастает с уменьшением радиуса частицы. Если 1 см3 вещества в форме шара имеет радиус 0,62 см и площадь поверхности 4,72 см2, то при дроблении на сферические частицы радиусом 25 мкм число их составит 15-Ю6, а суммарная площадь поверхности будет равна 1180 см2. Для частиц радиусом 4 мкм их число равно 37*108, а суммарная площадь поверхности — около 7400 см2. Если 1 мл жидкости превратить в аэрозоль, состоящий из частиц размером 5 мкм, то образуется 15 000 000 частиц с суммарной площадью поверхности 12 000 см2, а при размере частиц 2 мкм их количество составит 240 000 000 и суммарная площадь будет равна 30 000 см2.


Так как химические реакции происходят на поверхности соприкасающихся тел, увеличение общей поверхности капель при уменьшении их размеров способствует повышению физиологической и биологической активности лекарственных средств, применяемых в виде аэрозоля. Диспергированное вещество обладает увеличенной физиологической активностью за счет возросшей суммарной поверхности дисперсной фазы.

При дроблении жидкости изменяются ее свойства, увеличивается удельная поверхность аэрозоля. Одна капля воды в парообразном состоянии содержит 3 000 000 частиц с общей поверхностью 1 500 000 см2.

Плотность — это отношение массы вещества (m) к объему (v), в котором она находится: p=m/v

В медицинской практике плотностью аэрозоля называют отношение количества ингалируемого раствора (лекарственного вещества) к объему воздуха, в котором находятся аэрозольные частицы или капли взвеси. Результаты определения выражают в г/л или мг/л. Иногда взвешенный лекарственный раствор выражают и в миллилитрах, тогда получают для выражения плотности аэрозоля отношение из двух объемов, то есть мл/л, или литр (раствора) на литр воздуха, то есть л/л. В числителе всегда находится объем использованного при распылении раствора, а в знаменателе — объем вентилируемого воздуха.


Чтобы определить плотность аэрозоля, следует объем или массу лекарственного вещества, использованного за определенное время, разделить на объем воздуха, вентилируемого за это же время. Например, в аппарате распыляется 2 мл/мин лекарственного раствора. Если за это же время производительность аппарата по воздуху составит 10 л/мин, то плотность аэрозоля будет равна: p=0.2мл/л.

Распыляемый объем приблизительно равен распыляемой массе. Следовательно, 1 мл/л примерно равен 1 г/л.

Плотность аэрозоля дает возможность установить, сколько жидкости или твердой субстанции содержится в 1 л газа. При этом следует принимать в расчет и жидкость, в которой растворено лекарственное вещество. Для антибиотиков весовая концентрация выражается в единицах биологической активности. Аэрозоли, которые вырабатываются с применением пневматических (сопловых) аппаратов, имеют более низкую плотность, чем ультразвуковые, так как в последнем случае для образования аэрозоля не требуется нагнетание воздуха. На плотность аэрозоля влияет расстояние (путь) между местом его образования и мундштуком: чем больше расстояние, тем ниже плотность распыляемого вещества.

Различают диспергационные и конденсационные аэрозоли. Первые образуются при дроблении (диспергировании) твердых и жидких веществ, вторые — в процессе объемной конденсации перенасыщенных паров.

Диспергирование жидкостей происходит под влиянием сжатого воздуха или газа из баллона (пульверизации).


В медицинской практике наибольшее распространение получили диспергационные аэрозоли жидких лекарственных веществ, меньшее — аэрозоли с твердой дисперсной фазой — лекарственные порошки. Конденсационные аэрозоли с лечебной целью практически не применяются.

Аэрозоли неустойчивы и не могут долго сохраняться. Разрушение аэрозолей происходит путем седиментации (оседания), слипания (коагуляции), диффузии и испарения частиц (в случае наличия летучих веществ). На аэрозоль оказывают влияние метод получения, гомогенность среды, размер частиц, их концентрация, температура, физические и химические свойства газовой дисперсной фазы, воздушные потоки, электрические заряды. В аэрозолях отмечается постоянный процесс слипания частиц между собой в силу их турбулентности и броуновского движения.

В зависимости от размеров частиц различают:

  • 1) пыль (r= 10 мкм);

  • 2) облака (r<10—0,1 мкм);

  • 3) дымы (r = 0,1—0,001 мкм).

Последние по своим размерам близки к молекулам и находятся в броуновском движении, благодаря которому вероятность столкновения частиц велика; они коагулируют, приобретают большой размер и оседают. Чем выше степень дисперсности аэрозоля и больше число частиц в единице объема, тем быстрее идет коагуляция с последующим осаждением.

Установлено, что глубина проникновения частиц в легкие зависит от их размеров. Чем больше размеры частиц аэрозоля, тем менее глубоко они проникают в дыхательные пути, лучше оседают. Более мелкие частицы хотя и глубже проникают в дыхательные пути, но во время выдоха значительное их количество удаляется из бронхов и легких. Частицы размером более 50 мкм задерживаются в ротовой и носовой части глотки.


Осаждение аэрозоля в дыхательных путях и легких зависит не только от размера частиц, но и калибра бронхов. Частицы размером до 5 мкм способны проникать в альвеолы и задерживаться в них. Частицы величиной 10 мкм и более задерживаются в верхних и средних дыхательных путях и альвеол не достигают.

На глубину проникновения и оседание аэрозолей в легких влияет также режим дыхания. При частом поверхностном дыхании лишь незначительная часть вдыхаемого воздуха достигает альвеол, тогда как при глубоком медленном дыхании объем вентилируемого воздуха возрастает. Следовательно, вдыхаемый человеком аэрозоль проникает в альвеолы тем интенсивнее, чем глубже дыхание.

Осаждение аэрозоля в дыхательных путях и легких происходит тремя путями: путем инерционного столкновения (ударении частиц о стенки дыхательных путей), седиментации (осаждение под действием силы тяжести) и броуновского движения, или диффузии. В дыхательных путях воздух движется с большой скоростью и, следуя за потоком воздуха, частицы аэрозоля в силу своей инерции стремятся продлить свое первоначальное направление, но на изгибах дыхательных путей, образуемых носовыми раковинами, носоглоткой, миндалинами, мягким нёбом, надгортанником, голосовыми связками, в области бифуркации трахеи и бронхов ударяются о стенку и прилипают к слизистой оболочке. Такое инерционное осаждение аэрозоля характерно для частиц размером более 5 мкм.


Седиментационное осаждение аэрозольных частиц обусловлено действием на них силы тяжести. Частицы, коснувшиеся стенок дыхательных путей, прилипают к ним. С увеличением размера частиц процесс седиментации ускоряется, то есть в большей степени частицы аэрозоля осаждаются в дыхательных путях. Частицы размером более 10 мкм частично оседают в полостях рта и носа.

Путем диффузии и броуновского движения осаждаются частицы размером менее 5 мкм.

Диффузия частиц аэрозоля основана на случайном столкновении их с поверхностью альвеолы. Оседание частиц вследствие диффузии обусловлено невысокими скоростями потока воздуха и поэтому происходит только в альвеолах. Общее поперечное сечение разветвлений бронхиального дерева на уровне респираторных бронхиол составляет около 1 м2, а поперечное сечение трахеи и главных бронхов — 3 см2. Соответственно в респираторных бронхиолах и альвеолах скорость потока воздуха снижается. Диффузионное осаждение более выражено при частицах размером до 2 мкм, а инерционное и седиментационное — при величине аэрозольной частицы более 4 мкм.

На степень задержки аэрозоля влияет его плотность, форма и размер частиц, электрический заряд, гигроскопичность, характер дыхания, проходимость бронхов. Гигроскопические частицы в условиях высокой влажности в бронхах (99,6 %) могут конденсироваться (образовывать более крупные частицы) и тем самым не проникать в альвеолы. При медленном и глубоком дыхании с задержкой выдоха больше аэрозоля задерживается в терминальных бронхиолах и альвеолах. Если задержать выдох на несколько секунд, процент осаждения частиц аэрозоля в легких заметно возрастает.

Спазм бронхиол, наличие слизи, отечность слизистой оболочки, создавая турбулентность потока вдыхаемого воздуха, затрудняют проникновение аэрозольных частиц в альвеолы. Естественно, что чем ниже скорость потока воздуха, тем более благоприятные условия для осаждения.

Все вдыхаемые частицы с диаметром, превышающим 4 мкм, задерживаются в дыхательных путях. Чем глубже вдох, тем дальше смещается граница стопроцентного отложения маленьких частиц. Чем меньше диаметр частицы, тем больше их содержание в выдыхаемом воздухе.

Униполярно заряженные частицы аэрозоля обладают более высокой проникающей способностью в органы дыхания, чем нейтральные. Наиболее глубоко проникают и полно осаждаются частицы с отрицательным зарядом.

Известно, что крупные частицы, осевшие в верхних дыхательных путях, относительно быстро удаляются мерцательным эпителием и легко откашливаются. Мелкие частицы, попавшие в альвеолы, всасываются в лимфатические сосуды и с током лимфы попадают в лимфатические узлы. Учитывая данное обстоятельство, путем выбора частиц различного диаметра можно целенаправленно установить их место осаждения в дыхательных путях, а следовательно, использовать такие аппараты, которые соответствовали бы этим требованиям.

При заболеваниях верхних отделов органов дыхания следует назначать аэрозоли низкодисперсные, а для лечения средних и нижних отделов дыхательных путей — высокодисперсные.

Для изучения осаждения аэрозолей в органах дыхания используют радионуклидные методы исследования путем вдыхания аэрозолей меченных 131I, 99Тс или 198Au. По данным ряда авторов, границы нижних дыхательных путей достигает от 13 до 25 % радиоактивных аэрозолей с диаметром частиц до 2 мкм и 1—2 % частиц размером больше 5 мкм .

Результаты радионуклидного исследования с использованием 198Au показали, что поступление и распределение аэрозолей в организме зависит от вида ингалятора. Проникновение и осаждение аэрозолей, полученных с помощью ультразвукового генератора, достигает 65 %, то есть в 3 раза превосходит аналогичные критерии, присущие аэрозолям, вырабатываемым пневматическим аппаратом (22%). Накопление ультразвуковых аэрозолей значительно выше как в зоне поражения (3,4%), так и в здоровой ткани легких (12,3 %) по сравнению с сопловыми аэрозолями (1,4 % и 3,2% соответственно). Потери ингалируемого вещества с выдыхаемым воздухом на пневматическом аппарате в 2,5 раза выше (51 %), чем на ультразвуковом аппарате (22 %).

К. И. Малиновская (1977), а также А. И. Ершов и соавторы (1980) в эксперименте на животных и в клинике установили, что радиоактивные частицы длительно находятся на поверхности легких (через 1 ч — 60%, через 24 ч — 38—55 %). Перенос аэрозоля к областям, покрытым реснитчатым эпителием, растворение и всасывание в кровеносной и лимфатической системах происходит медленно. На поверхности альвеол или в межуточной ткани легкого радиоактивные частицы находятся в свободном или фагоцитированном состоянии.

Весовую концентрацию, или плотность, аэрозоля определяют путем пропускания его через различные фильтры.

Фильтры взвешивают до и после исследования и по разнице рассчитывают весовую концентрацию на определенный объем воздуха.

Для определения спектра частиц и плотности аэрозоля применяют различные методы. Практическое использование получил метод микроскопии предметных стекол с нанесенным на них аэрозолем. Чтобы избежать растекания капли аэрозоля по стеклу или коагуляции нескольких частиц, предметное стекло покрывают тонким слоем касторового масла или вазелина. Предметные стекла помещают на 1—2 ч в исследуемую атмосферу или специальную ловушку, в которую набирают пробу. После этого с помощью микроскопа подсчитывают количество капель, осевших на 1 см2 поверхности стекла и их размеры. Зная объем ловушки, определяют количество капель в единице объема аэрозоля, то есть его плотность, а также средний диаметр частиц и распределение их по размерам.

Более точным является поточный метод ультрамикроскопического изучения частичных концентраций аэрозоля, предложенный Б. В. Дерягиным и Г. А. Власенко (1944). Суть метода заключается в том, что движущиеся в потоке воздуха частицы при попадании в узкий пучок света дают «вспышки», регистрируемые под микроскопом. Если известен объем проходящего аэрозоля, площадь поля зрения микроскопа и количество частиц, можно определить плотность (число частиц) в единице объема воздуха. Чтобы узнать размер частиц, подсчитывают их число при разной интенсивности освещения.

Фотометрический метод измерения плотности аэрозоля заключается в том, что аэрозоль пропускают через измерительную камеру, которая просвечивается источником света (измеряют или проходящий, или рассеянный свет). Если измеряют проходящий свет, то при этом отмечается ослабление освещения, так как прозрачные частицы аэрозоля рассеивают луч света на черные стенки измерительной камеры, где он поглощается. С помощью объектива, а также бленды перед фотоприемником поле зрения его максимально суживают и изучают только излучение, проникающее от направления источника света.

В тех случаях, если измеряют рассеянный свет, аппарат, используемый в этих целях, регистрирует в основном луч, исходящий из аэрозоля большого объема. Следовательно, с его помощью можно определить минимальные концентрации частиц объемом до нескольких миллиграммов на 1 м3. Они называются нефелометрами.

Нефелометрический метод определения концентрации частиц основан на том, что аэрозоль, протекающий через камеру, освещается лампой-вспышкой. Рассеянный свет регистрируют с помощью фотоэлемента, поле зрения которого ограничивают блендами.

Концентрацию аэрозоля можно также определить по формуле: К=С/а*б где К — концентрация лекарства в 1 л воздуха; С — концентрация лекарства в 1 мл ингалируемого раствора; а — количество воздуха в 1 л, проходящее через распылитель в течение 1 мин; б — время превращения 1 мл данного раствора в аэрозоль.

Например: в 1 мл раствора содержится 100 мг стрептомицина. Это количество было превращено в аэрозоль в течение 1 мин. За это время через распылитель прошло 20 л воздуха. Делим 100 мг стрептомицина на 20 л и узнаем, что в 1 л воздуха содержится 5 мг препарата.

Широкое использование аэрозолей в лечебной практике требует от врача знаний физико-химических свойств аэрозолей: оценки дисперсности, осаждения и дозиметрии лекарственных веществ.

Источник: spravr.ru

Причины

Во всех случаях причиной аллергического альвеолита выступают ингаляционные аллергены, попадающие в организм вместе с вдыхаемым воздухом. При этом для возникновения заболевания наибольшее значение имеют такие факторы, как размер и концентрация вдыхаемых частиц, особенности антигенов и иммунного ответа пациента. Известно, что при наличии в воздухе высокой концентрации органических или химических веществ экзогенный аллергический альвеолит развивается примерно у 5-15 % лиц. Также установлено, что частицы пыли диаметром до 5 мкм способны беспрепятственно проникать в альвеолы и вызывать сенсибилизацию. В патогенезе аллергического альвеолита большую роль играет повторная ингаляция антигенов.

Чаще всего аллергенами выступают споры грибов, содержащиеся в сене, компосте, древесной коре и др. Также доказана этиологическая роль антигенов растительной и домашней пыли, белковых антигенов, бактериальных спор, медикаментов (нитрофуранов, пенициллина, солей золота). Среди грибковых антигенов наиболее распространены лучистые грибки — термофильные актиномицеты и аспергиллы. Первые из них ассоциированы с такими формами аллергического альвеолита, как «легкое фермера», багассоз, «легкое лиц, пользующихся кондиционерами», «легкое лиц, выращивающих грибы». Различные подвиды Aspergillus способны вызывать «солодовое легкое», «легкое сыровара», субероз и др.

Белковые антигены обычно содержатся в экскрементах птиц (попугаев, голубей, канареек и др.) и связаны с формой пневмонита «легкое любителей птиц». Профессиональные формы аллергического альвеолита могут возникать у лиц, по роду своей деятельности связанных с производством полиуретана, красителей и смол, контактирующих с парами металлов (кобальта), занятых в деревообрабатывающей и шерстеперерабатывающей промышленности.

Патогенез

Аллергический альвеолит — иммунопатологическое заболевание. В развитии аллергического альвеолита основополагающую роль играют реакции гиперчувствительности III и IV типа. В этом случае в ответ на повторный контакт с ингаляционным аллергеном в крови появляются специфические преципитирующие антитела и ЦИК, возникает инфильтрация альвеол лимфоцитами, нейтрофилами, моноцитами с развитием гранулематозного воспаления. Результатом длительного контактирования с причинно значимым аллергеном становится интенсивный синтез коллагена с исходом в легочный фиброз или облитерирующий бронхиолит.

Классификация

С учетом причинных факторов аллергического альвеолита и источника, содержащего антигены, различают следующие синдромы:

  • «легкое фермера» — развивается при контакте с заплесневелым сеном, содержащим термофильные актинимицеты
  • «легкое любителей птиц» — встречается у птицеводов и лиц, ухаживающих за птицей; источником антигенов служит птичий помет, пух, секреты кожных желез и др.
  • багассоз — развивается при контакте с микроволокнами сахарного тростника
  • субероз – источником антигена (плесневого гриба) выступает кора пробкового дерева
  • «солодовое легкое» — развивается у лиц, контактирующих с ячменной пылью
  • «легкое лиц, использующих кондиционеры» — возникает при частом использовании кондиционеров, обогревателей и увлажнителей воздуха
  • «легкое сыровара» — источником антигена выступает сырная плесень
  • «легкое грибников» — развивается у лиц, выращивающих грибы; возбудители – споры грибков, содержащиеся в компосте
  • прочие профессиональные аллергические альвеолиты: «легкое производящих детергенты», «легкое лабораторных работников», «легкое занятых в производстве пластмасс» и др.

Течение аллергического альвеолита может быть острым, подострым или хроническим, что находит соответствующее отражение в клинической картине. Острая форма развивается уже через 4-12 часов после контакта с массивной дозой антигенов; хроническая – при длительном ингалировании невысокой дозы антигенов; подострая – при меньшей экспозиции антигенов.

Симптомы аллергического альвеолита

Клиника острой формы болезни сопровождается гриппоподобными симптомами: лихорадкой, миалгией и артралгией, головной болью. Спустя несколько часов после подъема температуры присоединяются тяжесть и боль в грудной клетке, кашель со скудной слизистой мокротой, одышка. При исключении контакта с причинно значимым аллергеном все симптомы исчезают в течение 1-3-х суток, однако могут возвращаться снова после повторного ингалирования антигена. Общая слабость и одышка, связанная с физическими нагрузками, сохраняются еще на протяжении нескольких недель.

Подострая форма аллергического альвеолита, как правило, обусловлена не профессиональными вредностями, а воздействием антигенов в домашних условиях. В дебюте заболевания может отмечаться лихорадка, однако чаще симптоматика ограничивается одышкой при физическом напряжении, продуктивным кашлем, повышенной утомляемостью. Хронический аллергический альвеолит может развиваться, как в исходе повторных эпизодов острого или подострого процесса, так и сразу самостоятельно. Течение данной формы характеризуется прогрессирующей инспираторной одышкой, постоянным кашлем, недомоганием, снижением массы тела.

Осложнения

Появление симптома «барабанных палочек» — утолщения фаланг пальцев рук указывает на дыхательную недостаточность и служит неблагоприятным прогностическим признаком. Закономерным исходом хронической формы аллергического альвеолита служит развитие интерстициального фиброза, легочной гипертензии, легочного сердца, правожелудочковой сердечной недостаточности. У большей части больных через 10 и более лет формируется хронический бронхит, а у четверти диагностируется эмфи­зема легких.

Диагностика

На первичной консультации врача-пульмонолога изучается анамнез, в т. ч. профессиональный, связь проявлений заболевания с условиями окружающей среды. Объективно при аллергическом альвеолите выявляется тахипноэ, цианоз, аускультативно — крепитация, особенно в базальных отделах легких, иногда свистящие хрипы. Пациент с аллергическим альвеолитом также должен быть проконсультирован аллергологом-иммунологом.

При остром пневмоните рентгенография легких позволяет обнаружить мелкоузловую или диффузную инфильтрацию; по данным спирометрии выявляется снижение ЖЕЛ и нарушение газообмена. При хронической форме рентгенологическая картина указывает на развитие пневмосклероза или «сотового легкого», а исследование функции внешнего дыхания – на наличие обструктивных и рестриктивных нарушений. КТ легких является более чувствительным методом в плане раннего выявления изменений в легочной ткани.

Лабораторные данные при аллергическом альвеолите характеризуются повышением уровней IgG и IgM, иногда IgA, ревматоидного фактора. Наибольшее диагностическое значение имеет обнаружение преципитирующих антител к предполагаемому антигену. В бронхоальвеолярных смывах, полученных с помощью бронхоскопии, преобладают лимфоциты (Т-клетки), повышено содержание тучных клеток. Могут использоваться провокационные ингаляционные тесты, в ответ на которые у больных аллергическим альвеолитом через несколько часов развивается специфический ответ (слабость, диспноэ, повышение температуры, бронхоспастическая реакция и др.).

Из-за быстрого разрешения симптоматики острый аллергический альвеолит диагностируется редко или расценивается как ОРВИ. При более длительном или рецидивирующем течении часто ошибочно может диагностироваться бронхиальная астма, атипичная пневмония (вирусная, микоплазменная), пневмокониозы, милиарный туберкулез, аспергиллез, саркоидоз, идиопатический фиброзирующий альвеолит, другие интерстициальные болезни легких. С целью дифференциальной диагностики возможно проведение биопсии легочной ткани с гистологическим исследованием.

Лечение аллергического альвеолита

Ключевым моментом терапии патологии является устранение контакта с причинно значимым антигеном. При легких формах заболе­вания этого бывает достаточно для стихания всех признаков альвеолита, поэтому в медикаментозном лечении нет необходимости. При тяжелом течении острого пневмонита или прогрессировании хронической формы показано назначение глюкокортикостероидов (преднизолона). У больных с резистентными к кортикостероидам формами заболевания получены положительные отклики на назначение Д-пеницилламина и колхицина. Симптоматическая терапия аллергического альвеолита проводится с помощью ингаляционных бронходилататоров, бронхолитиков, кислородотерапии.

Источник: www.krasotaimedicina.ru

 

Обмену О2 и СО2 между атмосферным воздухом и внутренней средой организма способствует непрерывное обновление состава воз­духа, заполняющего многочисленные альвеолы легких. Альвеолярная вентиляция является частью общей вентиляции легких, которая достигает альвеол. Альвеолярная вентиляция непосредственно влияет на содержание О2 и СО2 в альвеолярном воздухе и таким образом определяет характер газообмена между кровью и воздухом, запол­няющим альвеолы. В каждой альвеоле состав воздуха определяется соотношением многих факторов. Во-первых, на его состав влияет величина анатомического мертвого пространства легких. Во-вторых, распределение воздуха по многочисленным воздухоносным ходам и альвеолам зависит от чисто физических причин. В-третьих, для обмена газов в легких решающее значение имеет соответствие вен­тиляции альвеол и перфузии легочных капилляров.

 

Анатомическое и альвеолярное мертвое пространство. Анато­мическим мертвым пространством (Vd) называют кондуктивную, или воздухопроводящую, зону легкого, которая не участвует в га­зообмене (верхние дыхательные пути, трахея, бронхи и терминаль­ные бронхиолы). Анатомическое мертвое пространство выполняет ряд важных функций: нагревает вдыхаемый атмосферный воздух, задерживает примерно 30% выдыхаемых тепла и воды. Последнее предупреждает высушивание альвеолярно-капиллярной мембраны легких. Как известно, воздухоносные пути каждого легкого человека имеют 23 генерации, или деления, бронхиального дерева по типу дихотомии от трахеи до альвеол. После прохождения через бронхи 8—12 порядка температура вдыхаемого воздуха достигает 37°С, а влажность — 100%. Анатомическое мертвое пространство практи­чески соответствует кондуктивной зоне легких, объем которой варь­ирует от 100 до 200 мл, а в среднем составляет 2 мл на 1 кг массы тела, т. е. 150 мл при массе тела 75 кг.

 

Для расчета Vd можно использовать формулу:

 

Vd=(FACO2-FECO2)/(FACO2-FICO2)•VE

 

где FA, FE, FICO2  соответственно концентрация (фракция) СО2 в альвеолярном, выдыхаемом и вдыхаемом воздухе, a Ve — венти­ляция легких.

 

В процессе внешнего дыхания ряд факторов может изменять объем анатомического мертвого пространства. Например, увеличение дыхательного объема сопровождается растяжением дыхательных пу­тей. На объем анатомического мертвого пространства влияют частота дыхания, которая изменяет время, необходимое для диффузии газов, а также ритмические сокращения сердца и пульсация крупных сосудов. Наконец, Vd варьирует при изменении тонуса гладких мышц бронхов (например, ацетилхолин повышает, а атропин, на­против, понижает тонус гладких мышц дыхательных путей).

 

В анатомическом мертвом пространстве воздушный поток имеет наибольшую линейную скорость. По направлению к альвеолярным ходам и альвеолярным мешочкам линейная скорость движения воз­духа уменьшается до величин весьма незначительных для конвентивного воздухопроведения. Это объясняется тем, что вследствие многократных ветвлений бронхиального дерева общее поперечное сечение воздухоносных путей настолько возрастает, что поступа­тельное перемещение газов становится незначительным.

 

Существует точка зрения, что в пределах переходной зоны легких (от кондуктивной к респираторной), а также респираторной или альвеолярной зоны легкого О2 и СО2 переносятся к альвеолярной мембране в основном с помощью диффузии. Это способствует бы­строму выравниванию концентрации дыхательных газов на огромной диффузионной поверхности легких.

 

Альвеолярное мертвое пространство. В здоровом легком неко­торое количество апикальных альвеол вентилируется нормально, но частично или полностью не перфузируется кровью. Подобное фи­зиологическое состояние обозначают как «альвеолярное мертвое про­странство». В физиологических условиях альвеолярное мертвое про­странство может появляться в случае снижения минутного объема крови, уменьшения давления в артериальных сосудах легких, а в патологических состояниях — при анемии, легочной эмболии или эмфиземе. В подобных зонах легких не происходит газообмена.

 

Сумма объемов анатомического и альвеолярного мертвого про­странства называется физиологическим, или функциональным, мер­твым пространством.

 

Анатомическое мертвое пространство снижает эффективность альвеолярной вентиляции. Во время спокойного вдоха объемом 500 мл в альвеолы поступает только 350 мл вдыхаемого, или атмосфер­ного, воздуха. Остальные 150 мл вдыхаемого воздуха представляют собой альвеолярный воздух, который после газообмена задержива­ется в анатомическом мертвом пространстве в конце каждого выдоха. Анатомическое мертвое пространство, составляющее в среднем 1/3 дыхательного объема, снижает на эту величину эффективность альвеолярной вентиляции при спокойном дыхании. Состав альвеоляр­ного воздуха существенно отличается от состава вдыхаемого и вы­дыхаемого из легких человека воздуха (табл. 8.1).

 

Если дыхательный объем увеличивается в несколько раз, напри­мер, при мышечной работе он достигает порядка 2500 мл, то объем анатомического мертвого пространства практически не влияет на эффективность альвеолярной вентиляции.

 

Газы, входящие в состав атмосферного, альвеолярного и выды­хаемого воздуха, имеют определенное парциальное (partialis — ча­стичный) давление, т. е. давление, приходящееся на долю данного газа в смеси газов. Общее давление газа обусловлено кинетическим движением молекул, воздействующих на поверхность раздела сред. В легких такой поверхностью являются воздухоносные пути и аль­веолы. Согласно закону Дальтона, парциальное давление газа в какой-либо смеси прямо пропорционально его объемному содержа­нию. Альвеолярный воздух представлен смесью в основном О2, СО2 и N2. Кроме того, в альвеолярном воздухе содержатся водяные пары, которые также оказывают определенное парциальное давле­ние, поэтому при общем давлении смеси газов 760,0 мм рт.ст. парциальное давление 02(Ро2) в альвеолярном воздухе составляет около 104,0 мм рт.ст., СО2(Рсо2) — 40,0 мм рт.ст. N2(PN2) — 569,0 мм рт.ст. Парциальное давление водяных паров при темпе­ратуре 37 °С составляет 47 мм рт.ст.

 

Необходимо учитывать, что приведенные в табл. 8.1 значения парциального давления газов соответствуют их давлению на уровне моря (Р — 760 мм рт.ст.) и эти значения будут уменьшаться с подъемом на высоту.

 

Различное содержание О2 и СО2 в альвеолярном и выдыхаемом из легких воздуха свидетельствует о том, что в воздухоносных путях лег­ких от трахеи до альвеол существуют многочисленные градиенты кон­центрации дыхательных газов, фронт которых может динамично сме­щаться в ту или иную сторону в зависимости от вентиляции легких.

 

На состав газов в альвеолах легких влияет не только вентиляция легких и величина анатомического мертвого пространства,  но и перфузия кровью легочных капилляров. Если вентиляция относи­тельно перфузии избыточна, то состав альвеолярного воздуха при­ближается к составу вдыхаемого воздуха. Напротив, в случае не­достаточной вентиляции состав альвеолярного воздуха приближается к газовому составу венозной крови. Различие в соотношении аль­веолярной вентиляции и перфузии легочных капилляров могут воз­никать как в целом легком, так и в его региональных участках. На особенности локального кровотока в легочных капиллярах влияет прежде всего состав альвеолярного воздуха. Например, низкое со­держание О2 (гипоксия), а также понижение содержания СО2 (гипокапния) в альвеолярном воздухе вызывают повышение тонуса гладких мышц легочных сосудов и их сужение.

 

Кровоток в капиллярах легких и легочная вентиляция перерас­пределяются при изменении положения тела в пространстве. Изме­нение направления действия гравитационной силы влияет на кро­вообращение в легких из-за относительно низкого артериального давления в сосудах малого круга кровообращения, равного в среднем 15—20 мм рт.ст. (2,0—2,6 кПа). При любом положении тела в пространстве нижние отделы легких по сравнению с верхними будут иметь не только большую вентиляцию, но и больший кровоток. Например, в положении тела головой вниз нижними будут апи­кальные, или верхушечные, отделы легких.

 

Альвеолярную вентиляцию за один дыхательный цикл можно рассчитать по формуле:

 

VA=f*(VT-Vd),

 

где f — частота дыхания; Vt — дыхательный объем.

 

Объем альвеолярной вентиляции за одну минуту определяется по формуле:

 

VA=VE-(f•Vd).

 

В конечном счете величина альвеолярной вентиляции тем ниже, чем выше частота дыхания и меньше дыхательный объем.

 

Резервы аппарата внешнего дыхания весьма велики. В покое частота дыхательных движений человека близка к 16 в минуту, а объем вдыхаемого воздуха — около 500 мл.

 

Минутный объем дыхания (МОД) — это общее количе­ство воздуха, которое проходит через легкие за 1 мин. У человека в покое МОД составляет в среднем 8 л*мин-1. МОД можно рас­считать, умножив частоту дыхания в минуту на величину дыха­тельного объема.

 

Максимальная вентиляция легких — объем возду­ха, который проходит через легкие за 1 мин во время максимальных по частоте и глубине дыхательных движений. Максимальная вен­тиляция вызывается произвольно, возникает во время работы, при недостатке содержания О2 (гипоксия), а также при избытке содер­жания СО2 (гиперкапния) во вдыхаемом воздухе.

 

При максимальной произвольной вентиляции легких частота дыхания может возрастать до 50—60 в 1  мин, а ДО — до 2—4 л. В этих условиях МОД может доходить до 100—200 л*мин-1.

 

Максимальную произвольную вентиляцию измеряют во время форсированного дыхания, как правило, в течение 15 с. В норме у человека при физической нагрузке уровень максимальной вентиля­ции всегда ниже, чем максимальная произвольная вентиляция.

Источник: saxum.ru


Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.