Лимфоидное кольцо пирогова вальдейера


Гипертрофия лимфоидной ткани глотки или гипертрофия глоточного кольца (от греч. hyper – увеличение, trophic — питание)заболевание некоторых или всех миндалин ротовой полости, которое характеризируется их разрастанием и встречается преимущественно в детском возрасте. Глоточное кольцо или кольцо Пирогова — Вальдейера включает в себя:

— 2 трубные миндалины,

— 2 небные миндалины,

— язычную миндалину,

— глоточную миндалину,

— лимфоидную ткань задней стенки глотки.

Этиология.

  • вирусные заболевания,
  • инфекционные заболевания,
  • нарушения эндокринной системы,
  • недостаток витаминов в организме,
  • ожоги,
  • ранения,
  • травмы слизистой оболочки глотки.

Классификация.

  • I степени (гипертрофия трети лимфоидной ткани),
  • II степени (гипертрофия половины слизистой оболочки),
  • III степени (тяжелая форма, характеризируется соприкосновением миндалин друг к другу).

Клиника.

Выделяют следующие симптомы гипертрофии лимфоидной ткани:

  • покраснение,
  • боли в горле,
  • кашель,
  • утрудненное дыхание,
  • снижение гемоглобина в крови,
  • нарушение обмена веществ,
  • замедление роста ребенка,
  • задержание полового развития,
  • затруднение речи,
  • нахождение рта в полуоткрытом состоянии,
  • ухудшение слуха,
  • выделение гноя,
  • раздражительность,
  • бледность кожи,
  • учащение мочеиспускания,
  • ухудшение зрения.

Осложнениями гипертрофии лимфоидной ткани могут быть: тонзиллит, ангина, пневмония, сердечно-сосудистые заболевания.

Лечение.

Лечение гипертрофии лимфоидной ткани, в основном, оперативное. Оно заключается в удалении миндалин или аденоидов. Такая операция проводится под местной анестезией. После чего назначают физиотерапию. Также больным следует соблюдать диету и принимать витамины для поддержания иммунной системы.

 

Окологлоточная флегмона

Флегмо́на (от др.-греч. φλεγμονή — жар, воспаление)острое разлитое гнойное воспаление клетчаточных пространств; в отличие от абсцесса не имеет чётких границ.


Этиология.

Развивается чаще при переходе воспалительного процесса из соседних областей (подчелюстной, околоушно-жевательной, крыловидно-челюстного пространства). Может выступать как осложнение ангины, абсцесса, ранения.

Клиническое проявление флегмоны окологлоточного пространства

характеризуется самопроизвольными и резко выраженными болями при глотании, затрудненным дыханием и нарастающим сведением челюстей. При осмотре задних отделов полости рта (после анестезии по Берше —Дубову) удается установить гиперемию и выраженную отечность нёбных дужек, язычка и выбухание к средней линии боковой стенки глотки. При этом появление припухлости в височной области, при наличии приведенных симптомов, позволяет почти с полной уверенностью ставить диагноз флегмоны окологлоточного пространства.

Течение и осложнени флегмоны окологлоточного пространства

 Процесс может развиваться медленно и крайне бурно. Топографоаномические особенности создают условия для возможного распространения гноя по ходу дыхательной трубки и по ходу сосудов вниз к средостению (медиастинит), а также вверх в полость черепа (абсцесс, менингит).

Лечение флегмоны окологлоточного пространства

Лечение хирургическое. Обычно удается вскрыть гнойную полость внутриротовым разрезом, который делают в месте наибольшего выбухания гнойника. Тупым путем расширяют рану, чтобы обеспечить достаточное опорожнение гнойной полости.


В случае распространения процесса книзу вскрытие осуществляют разрезом под краем нижней челюсти и угла ее. Проникают к наружной крыловидной мышце, а затем к окологлоточному очагу тупым путем. Рану хорошо дренируют. Общее лечение по показаниям.

 

Острый тонзилогенный сепсис

Острый тонзиллогенный сепсис может развиться как после ангины, так и вследствие обострения хронического тонзиллита. Нередко это осложнение возникает во время течения паратонзиллита.

В зависимости от путей распространения инфекции из небной миндалины различают 3 формы сепсиса:

1 -я — преимущественно гематогенная;

2-я — преимущественно лимфогенная;

3-я — преимущественно тканевая.

В случае преимущественно гематогенной формы инфекция распространяется по венам, происходит их тромбоз, доходящий до внутренней яремной вены.

Эта форма характеризуется тяжелой клинической картиной, и ее течение может происходить в виде септицемии и септикопиемии. Последняя характеризуется появлением метастатических гнойников в разных органах.

Более легкое течение наблюдается в случае преимущественно лимфогенной формы, когда инфекция распространяется по лимфатическим сосудам, вызывая гнойный и регионарный лимфаденит.

Менее бурно протекает тканевая форма сепсиса, когда инфекция распространяется по межтканевым пространствам. Сначала инфекция из миндалины проникает в приминдаликовую клетчатку, вызывая развитие паратонзиллита. Со временем распространяется в окологлоточное пространство, провоцируя возникновение парафарингеального абсцесса, из которого воспалительный процесс по межфасциальным промежуткам шеи опускается книзу (что вызывает флегмону шеи), а затем — в переднее средостение. Это способствует развитию переднего медиастинита, вследствие которого больной может погибнуть.


 Клиническая картина.

Клиническая картина острого тонзиллогенного сепсиса зависит от его формы. При преимущественно гематогенной форме наблюдается гектическая лихорадка. Повышение температуры тела сопровождается ознобом, а снижение — густым потоотделением. Кожные покровы имеют землистый оттенок, черты лица обострены, наблюдается впадение глазных яблок (лицо Гиппократа), возможна иктеричность склер. Слизистая оболочка ротовой полости и полости глотки сухая, покрытая густой слизью. У некоторых больных определяются метастатические абсцессы в подкожной жировой клетчатке, мышцах, печени, головном мозге и других органах. При исследовании крови определяются лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитной формулы влево до появления юных форм и даже миелоцитов, СОЭ — 50— 60 мм/ч. Возможны изменения в моче.

В случае преимущественно лимфогенной формы отмечается увеличение лимфатических узлов за углом нижней челюсти и под ним, температурная реакция менее выражена, менее заметны изменения в крови.

Преимущественно тканевая форма характеризуется последовательным развитием паратонзиллита, парафарингеального абсцесса, глубокой флегмоны шеи и переднего медиастинита.


Очень важно выявить источник инфекции. У больных с острым тонзиллогенным сепсисом обнаруживают различные изменения в зеве.

При фарингоскопии можно выявить симптомы катаральной, фолликулярной, лакунарной ангины или паратонзиллита.

Если сепсис развился спустя некоторое время после острого воспаления в горле, то при осмотре можно выявить остаточные симптомы перенесенного острого заболевания или признака хронического тонзиллита.

Важно на высоте лихорадки провести посев крови, что даст возможность определить возбудителя заболевания и подобрать наиболее эффективный антибиотик.

Лечение.

Прежде всего, необходимо устранить источник инфекции. Поэтому ургентно проводят удаление миндалин — тонзиллэктомию. Одновременно проводят интенсивную антибиотикотерапию. При стафилококковом сепсисе вводят антистафилококковую сыворотку. В случае распространения тромбофлебита на внутреннюю яремную вену ее перевязывают.

Больному с преимущественно тканевой формой сепсиса после тонзиллэктомии раскрывают боковой окологлоточный абсцесс. В случае развития флегмоны проводят ее разрез с дальнейшим дренированием (см. вклейку, рис. 125, а, б, в), а при развитии переднего медиастинита приходится проводить колярную медиастинотомию с дренированием переднего средостения.

 

Заглоточный абсцесс


Заглоточный абсцесс (ретрофарингеальный абсцесс) — образуется в результате нагноений лимфатических узлов и клетчатки заглоточного пространства. Возбудители инфекции проникают по лимфатическим путям со стороны полости носа, носоглотки, слуховой трубы и среднего уха. Иногда абсцесс является осложнением гриппа, кори, скарлатины, а также может развиться при ранениях слизистой оболочки задней стенки глотки инородным телом, твердой пищей. Наблюдается, как правило, в раннем детском возрасте у истощённых и ослабленных детей.

Источник: studopedia.net

Лимфоидно-глоточное кольцо (лимфоэпителиальное кольцо Валь- дейера-Пирогова) относится к центральным органам иммунитета, образовано скоплением лифоидной ткани (разновидность активной мезенхимы – ретикулярной ткани), является частью лимфатической системы организма и состоит из двух нёбньх, глоточной (аденоиды), язычной, двух трубньх и гортанной миндалин, а также лимфоидных гранул и боковых лимфоидных валиков на задней стенке глотки. Две гортанные миндалины расположены в морганиевых желудочках гортани.

Лимфоидно-глоточное кольцо Вальдейера-Пирогова как лимфоэпителиальный орган является составной частью лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистыми оболочками дыхательного, пищеварительного и урогенитального тракта.


Паренхима миндалин представляет собой скопление лимфоцитов различной величины, которые образуют фолликулы с центром размножения, где находятся лимфоциты, моноциты, макрофаги, плазматические клетки, участвующие в выработке активного иммунитета, а также лимфобласты, гистиоцитарные и тучные клетки, количество которых меняется в зависимости от физиологических и патологических процессов, происходящих в организме и ткани миндалин.

Как орган местного иммунитета лимфоидный аппарат глотки формируется к 5 годам. С этого возраста начинается активная выработка IgA. До 3 лет миндалины недоразвиты и мало функционируют, мало вырабатывают Т-хелперов и IgM. До 2-летнего возраста отмечается иммуносупрессия лимфоидного глоточного кольца – недостаточная выработка IgA.

Возрастной дефицит IgA до 5 лет компенсируется большой концентрацией IgE. Сначала функционирует только клеточное звено иммунитета. Внутриутробное инфицирование способствует более раннему развитию миндалин. Первым защитным иммуноглобулином у детей раннего возраста является IgE; вместо IgA при первом контакте с аллергеном он способствует быстрой мобилизации аллергических реакций. После 3 лет начинается активное антителообразование, прежде всего под воздействием пищевых аллергенов, активная выработка IgA, IgG и IgM.

Обезвреживание инфекционно-токсичных агентов, проникших в миндалины, сопровождается иммунобиологической перестройкой организма, выработкой активного иммунитета и приводит к гиперплазии лимфоидного глоточного кольца у детей раннего и дошкольного возраста.


При иммунодефицитных состояниях выявляется выраженная аплазия лимфоидной ткани.

К подростковому периоду в связи с приобретением активного иммунитета к большинству инфекционных болезней защитная функция нёб- ных миндалин снижается, в связи с чем возникает физиологическая инволюция всего лимфоидного глоточного кольца, в том числе нёбных миндалин.

Миндалины относятся к одному из центральных органов иммунитета, регулирующих иммунную активность лимфоидной системы и реализующих местный иммунный ответ; они участвуют в формировании системного и местного иммунитета, продукции антител и цитокинов.

По современным представлениям, нёбные миндалины входят в состав лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистой оболочкой носоглотки, которая участвует в создании иммунного барьера ротоглотки путем обеспечения ее иммуноцитами, и являются вторичными органами иммунной системы, центром, организующим естественную резистентность и специфическую иммунную защиту дыхательных путей и ротоглотки.

Располагаясь на перекрестке респираторного и пищеварительного трактов, нёбные миндалины являются основным рабочим звеном в лимфоидном кольце Вальдейера-Пирогова. В паренхиме нёбных миндалин между соединительнотканными волокнами находится лимфоидная ткань, представленная межфолликулярной Т-зависимой диффузной и В-зависимой, организованной в лимфоидные фолликулы.


мфоидные фолликулы устроены так же, как и в других лимфоидных органах: основой межфолликулярного пространства служит ретикулярная строма, в петлях которой располагаются лимфоциты. Особое значение в нёбных миндалинах имеет субэпителиальная зона диффузной лимфоидной ткани, прилегающая к эпителию и постоянно подвергающаяся антигенному воздействию. Во вторичных фолликулах осуществляются пролиферация и дифференцировка эффекторных В-лимфоцитов. В межфолликулярной лимфоидной ткани расположены посткапиллярные венулы с высоким эндотелием, через стенку которых лимфоциты из сосудистого русла поступают в ткань нёбных миндалин и, двигаясь к покровному эпителию, инфильтрируют его над лимфатическими фолликулами, образуя зону «лимфоэпителиального симбиоза», осуществляющего иммунологическую регуляцию функции нёбных миндалин как лимфоцитопоэтического органа.

Лимфатическая система организма обеспечивает 3 уровня защиты в зависимости от групп лимфатических структур. Лимфокровяной барьер представлен лимфатической тканью селезенки и костного мозга. Лимфоинтерстициальный барьер – лимфатические узлы с приводящими и отводящими сосудами. Лимфоэпителиальный барьер – лимфоидный аппарат глотки (не имеющий приводящих лимфатических сосудов), групповые лимфатические фолликулы (пейеровы бляшки) и солитарные фолликулы кишечника.


Функциональная организация нёбных миндалин наиболее близка к таковой пейеровых бляшек; в них непосредственно осуществляется тесный контакт лимфоидных элементов с эпителием. Миндалины принимают участие в осуществлении «местных» (в области ротоглотки) неспецифических иммунных реакций, обеспечивая защиту слизистой

оболочки от микроорганизмов и оказывая влияние на состояние иммунной реактивности других образований лимфоидной системы.

Вилочковая железа (тимус) оказывает большое влияние на клеточный иммунитет, определяет развитие малых лимфоцитов, участвующих в иммунных реакциях, а миндалины и лимфоидные скопления кишечника контролируют состояние гуморального иммунитета и ответственны за образование лимфоидных фолликулов, плазматических клеток и синтез иммуноглобулинов.

Иммунный аппарат организма состоит из тимусзависимой и тимуснезависимой систем, контролирующих различные по значимости виды иммунных реакций.

В миндалинах выявлены тимусзависимые и тимуснезависимые структуры.

Тимусзависимыми в миндалинах являются Т-лимфоциты в диффузной межфолликулярной ткани, о чем свидетельствуют взаимозаменяемость миндалин и тимуса при удалении одной из этих структур, получение из миндалин экстракта, соответствующего по антитироксинному действию экстракту из тимуса, и уменьшение числа лимфоцитов в миндалинах при сохранности хорошо выраженных реактивных центров после тимэктомии. Лимфоциты миндалин способны трансформироваться в малодифференцированные клетки типа лимфо-бластов под влиянием микробных агентов (реакция бласттрансформации).

Тимуснезависимыми в миндалинах являются В-лимфоциты в фолликулярных структурах и плазматических клетках, что подтверждается характерной для тимуснезависимой системы фолликулярной структурой миндалин, образованием в них плазматических клеток и антител.

У больных с врожденной агаммаглобулинемией, когда в организме не функционирует тимуснезависимая система, а тимус и контролируемые им клеточные реакции практически не меняются, почти полностью отсутствуют миндалины

Миндалины участвуют в формировании как клеточного, так и гуморального иммунитета. Указанные два вида популяций лимфоцитов контролируют различные иммунные реакции. Участие в иммунном ответе клеток тимусзависимой и тимуснезависимой систем миндалин осуществляется в соответствии с общими закономерностями иммуногенеза и определяется дозой и характером антигена, условиями его поступления в лимфоидную ткань.

У детей 1 – 3 лет клеточный состав миндалин представлен на 80% Т-клетками, тогда как после 10 лет и старше превалируют В-лимфоциты.

В раннем детском возрасте недостаток Т-хелперных клеток приводит к недостаточности клеточного звена иммунитета и объясняет преобладание вирусной, грибковой и условно-патогенной микрофлоры в патологии лимфоглоточного кольца. Недостаток Т-хелперов приводит к неадекватной дифференцировке В-лимфоцитов и при повышенной антигенной нагрузке вызывает гиперпродукцию Ig E, а не IgA в лимфоидной ткани. Низкая способность лимфоидной ткани к синтезу полноценных антител ведет к гиперплазии нёбных миндалин

Ведущим звеном в реализации местного иммунитета являются секреторные антитела, т.е. специфические иммуноглобулины классов А и М, сцепленные с секреторным компонентом – гликопротеином, секретируемым клетками железистого эпителия.

Секреторные антитела образуют первую линию иммунной защиты слизистой оболочки миндалин. Они инактивируют, связывают антигены путем блокады соответствующих поверхностных рецепторов бактерий, а также ускоряют фагоцитоз.

Местный иммунный ответ нёбных миндалин формируется из специфически реагирующих В- и Т- и плазматических клеток. В-клетки локализуются в фолликулярных структурах нёбных миндалин, где осуществляются их пролиферация, детерминация и дальнейшее развитие в плазматические клетки. Т-лимфоциты составляют большую часть лимфоцитов парафолликулярной зоны. При повторном антигенном сигнале В-клетки памяти трансформируются в плазматические клетки, которые на месте вырабатывают антитела.

Функция нёбных миндалин как представителя лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистыми оболочками, отличается от функций других органов лимфоидной системы и заключается в специфической защите слизистых оболочек дыхательных путей, которая определяется в первую очередь секреторным иммунитетом. Гуморальный ответ связан с зародышевым центром, который возникает в первичных фолликулах в ходе Т-зависимого ответа В-лимфоцитов на воздействие антигена при участии Т-лимфоцитов. Между лимфоцитами и эндотелием происходят специфические рецепторные взаимодействия, в результате которых лимфоциты направляются в определенные ткани-мишени.

Механизмы иммунного ответа в миндалинах осуществляются следующим образом: в ретикулярном эпителии нёбных миндалин происходят захват антигена, связывание антигенпредставляющими клетками, перенос иммунологической информации к лимфоцитам фолликулов. Важную роль при этом играют фолликулярные дендритные клетки. При их

дефекте, обусловленном отсутствием выработки лимфотоксинов, зародышевые клетки не развиваются. В зародышевых центрах вторичных фолликулов происходят детерминация, пролиферация и дифференциация В-клеток в плазматические, продуцирующие иммуноглобулины G, M, A, D, и E.

Помимо В- и Т-клеток, в составе фолликула определяются ретикулярные клетки и макрофаги, которые осуществляют иммунологическую защиту нёбных миндалин. Эти клетки представляют антигены Т-клеткам, которые в свою очередь «передают» информацию об антигене В-клеткам, активируя их и побуждая к пролиферации клонов с высоким сродством к антигену. Антиген мобилизует лимфоциты парафолликулярной зоны и клетки ретикулярного эпителия.

В-лимфоциты отвечают реакцией бласттрансформации (трансформации плазматических клеток в макрофаги) на антигены стрепто- и стафилококка. От них зависит синтез IgA.

Т-лимфоциты выделяют медиаторы, реализующие реакции клеточного иммунитета, и обеспечивают формирование антиинфекционной резистентности клеточного типа.

Первый «эшелон» защитной функции миндалин обеспечивают неспецифические факторы естественной резистентности, важнейшими из которых являются нормальная выработка слизи с полисахаридами, блокирующими микробные рецепторы, ответственные за адгезию, а без адгезии микроба к эпителиальной клетке не может начаться инфекционный процесс; выработка серозными железами бактерицидных веществ, способных лизировать клеточные стенки микробов (лактоферин, лизоцим); клетки фагоцитарного ряда.

В ответ на проникновение в миндалины небольших количеств агрессивных антигенов (экзо- и эндотоксинов различных микроорганизмов) возникает прежде всего лимфоцитарная реакция гиперчувствительности замедленного типа, которая препятствует проникновению в организм условно-патогенных микроорганизмов. Антиген в миндалинах стимулирует синтез преимущественно короткоживущих лимфоцитов.

Морфологическим проявлением реакции тимусзависимых клеток служит открытый Штером феномен «движения лимфоцитов».

При инфицировании и напряжении лимфоидной ткани наблюдаются обширные и многочисленные скопления лимфоцитов в межфолликулярной ткани, вокруг сосудов активизируется миграция лимфоидных элементов через эпителиальный покров миндалин, преимущественно в области крипт, в сторону глотки.

Проходя между эпителиальными клетками, лимфоциты нарушают непрерывность эпителиального покрова с образованием «физиологических ран», что обеспечивает непосредственный контакт лимфоидной ткани миндалин с внешней средой.

Миграция лимфоцитов из фолликулов происходит циклически и связана с постоянным их обновлением, значительно возрастая при различных воспалительных процессах в полости рта и глотки с активизацией иммунных и антитоксических реакций лимфоцитов, полинуклеаров, моноцитов и плазматических клеток.

Мигрирующие через эпителий лакун лимфоциты могут заключать в себе вещества, оказывающие бактерицидное и противотоксическое действие.

Извилистость системы крипт с общей поверхностью до 300 см2 обеспечивает длительный контакт их эпителия и внешнего раздражителя, необходимый для выработки антител.

Наряду с этим структура эпителия лакун допускает возможность осмоса через него вырабатываемых бактериями антигенов, которые стимулируют выработку антител лимфоцитами.

Осуществляя различного рода защитные реакции на действие микробных агентов и других раздражителей, миндалины постоянно находятся в состоянии физиологического воспаления. Их называют «природными лабораториями вакцин».

Защиту слизистой оболочки ротоглотки осуществляют как лимфоциты тимусзависимой системы, так и антитела различных классов, образуемые иммуноцитами тимуснезависимой системы миндалин.

У детей с нарушенной функцией тимуса миндалины, как правило, гипертрофированы. С началом инволюции тимуса, регулирующего реакции гиперчувствительности замедленного типа, уменьшается и число детей, страдающих хроническим тонзиллитом.

Развитие реакций клеточного типа и синтеза антител прямо зависит от уровня антигенного стимула: воздействие небольших доз антигенов микроорганизмов индуцирует реакции клеточного типа; при увеличении количества антигена сверх определенного порога преобладает синтез антител.

Антигенный стимул исходит в основном из области ротоглотки, о чем свидетельствует расположение плазматических клеток преимущественно под эпителием слизистой оболочки миндалин и в его толще. Антигены микроорганизмов, находящиеся в лакунах, активизируют также становление в миндалинах тимуснезависимой системы лимфоидной

ткани. Эта закономерность особенно проявляется при лакунарной и фолликулярной ангинах, когда появляются выраженные изменения фолликулов, и резко увеличивается количество плазматических клеток с последующим их быстрым уменьшением по мере выздоровления.

Как компонент ретикулоэндотелиальной системы в области перекреста дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта миндалины осуществляют выраженную барьерную функцию, позволяющую задерживать и фильтровать различные бактерии, химические и механические вредные компоненты. На их пути в ткани миндалин встречается 4 барьера.

Мигрирующие из ткани миндалин клеточные элементы и различные гуморальные факторы непосредственно в лакунах.

Эпителий, выстилающий лакуны. При его сохранности доступ антигенов возможен лишь через внутриэпителиальные ходы (своеобразный турникет), через которые в норме проходит лишь ограниченное количество клеточных элементов, играющих роль информаторов.

Субэпителиальная лимфоидная ткань, в которой осуществляется контакт с В-лимфоцитами с передачей информации всему организму. Бактерии и токсины, проникшие через эпителиальный покров миндалин, обезвреживаются в их паренхиме плазматическими клетками и макрофагами. В плазматических клетках при иммунных процессах накапливается большое количество рибонуклеиновой кислоты, которую связывают с синтезом протеинов и образованием из них антител. Фагоцитоз происходит непосредственно в реактивных центрах фолликулов миндалин.

В регионарных лимфатических узлах задерживаются микроорганизмы или их токсины, если они проходят через фильтр миндалин.

Миндалины как часть иммунокомпетентной системы организма являются органом иммунного надзора в области верхних дыхательных путей. Образующиеся в миндалинах антитела распространяются по кровеносным и лимфатическим путям, влияя на иммунную реактивность всей лимфоидной системы.

Существенная роль миндалин в формировании иммунных реакций всего организма в значительной степени заключается в обеспечении организма информацией об антигенной структуре окружающего микромира. После перенесенных инфекций в миндалинах формируются «клетки памяти», участвующие в обработке вторичного иммунитета с обильным образованием антител, что гарантируюет предохранение организма при повторном инфицировании.

В создании регионарного иммунитета, обеспечивающего устойчивость слизистых оболочек ротоглотки к инфекциям, большое значение

придается способности миндалин продуцировать и секретировать в просвет глотки различные специфические и неспецифические биологически активные вещества и клеточные элементы. Это IgA, IgM, IgG, IgE, лимфоциты, макрофаги, лизоцим, интерферон, который, являясь неспецифическим фактором противовирусного иммунитета, обладает выраженной активностью против аденовирусов, вирусов парагриппа, Коксаки, кори, везикулярного стоматита, а также обусловливает резистентность клеток к бактериальному токсину.

Миндалины играют большую роль в выработке антител, блокирующих вирус полиомиелита, который особенно интенсивно размножается в миндалинах. У детей, перенесших тонзиллэктомию, заболеваемость полиомиелитом возрастает в 5 раз, чаще наблюдаются вирусные заболевания с затяжным рецидивирующим течением.

В период вспышки заболеваемости полиомиелитом категорически запрещается производство тонзиллэктомии у детей.

Лимфоидное глоточное кольцо также выполняет и кроветворную функцию (лимфопоэз). Структура миндалин напоминает строение лимфатических узлов, но миндалины лишены приводящих лимфатических сосудов, имеют только отводящие сосуды, через которые они включены в миграционный ток лимфоцитов. Лимфоциты, образованные в миндалинах, мигрируют в регионарные лимфатические узлы: из глоточной и нёб- ных миндалин – в верхние боковые шейные и зачелюстные, из язычной – в область бифуркации сонной артерии, далее в селезенку, групповые лимфатические фолликулы (пейеровы бляшки) и вилочковую железу.

В миндалинах из гемоцитобластов и лимфобластов образуются лимфоциты, которые проявляют выраженную способность к нейтрализации различных токсинов и непосредственно осуществляют барьерную функцию миндалин.

Наряду с митозами в миндалинах часто встречаются амитотическая форма деления клеток, а также почкование.

Новообразованные лимфоциты эмигрируют через лимфатические сосуды миндалин в кровеносную систему, через эпителиальный покров миндалин в просвет глотки.

В реализации иммунного ответа нёбных миндалин принимают участие плазматические клетки и макрофаги, локализующиеся в реактивных центрах фолликулов. Они фагоцитируют бактерии, разрушенные клетки, элиминируют как свободные антигены, так и находящиеся в комплексе с антителами. Макрофаги синтезируют интерферон, компоненты комплемента.

Плазматические клетки располагаются преимущественно вблизи фолликулов и у соединительнотканных прослоек. Эти клетки рассматриваются как элементы, в значительной степени утратившие свои свойства и происшедшие из лимфоцитов, полибластов и моноцитов путем ряда изменений в цитоплазме и ядре. Большое число плазматических клеток и нейтрофильных лейкоцитов указывает на длительное раздражение миндалин. Источником макрофагов в миндалинах считают ретикулярную ткань (разновидность активной мезензхимы). Макрофаги в случае раздражения миндалин становятся активными фагоцитами.

В последние годы в лимфатических фолликулах нёбных миндалин обнаружены и активно изучаются М-клетки, аналогичные клеткам групповых лимфатических фолликулов, которые были изначально открыты в эпителии пейеровых бляшек кишечника. В основании их имеются инвагинации плазматической мембраны-карманы, в которых располагаются Т- и В-лимфоциты, дендритные клетки и макрофаги. М-клетки осуществляют сбор и трансэпителиальный транспорт бактерий и вирусных антигенов.

Миндалины имеют сложный нервный аппарат, представленный различными элементами афферентной и эфферентной иннервации, что свидетельствует о возможности нервно-рефлекторных связей миндалин с различными органами и системами организма и имеет определенное значение в патогенезе ангин, хронического тонзиллита и возникновении метатонзиллярных осложнений.

Нёбные миндалины определяют как «огромное рецепторное поле», из которого исходят экстра- и интерорецепторные импульсы, обеспечивающие многообразие нервно-рефлекторных связей с крылонёбным нервным сплетением, блуждающим, подъязычным и языкоглоточным нервами, рецепторами паратонзиллярной области, каротидной рефлекторной зоной, вегетативными ганглиями шеи, важнейшими ядрами и центрами ствола мозга.

Субэпителиальные нервные сплетения миндалин участвуют в формировании патологических реакций на термическое и инфекционное воздействия, а хорошо развитые нервные механизмы миндалин участвуют в их защитной функции.

Афферентные сигналы рецепторного аппарата миндалин активизируют деятельность ретикулярной формации среднего мозга и способны дезорганизовать работу гипоталамуса, управляющего вегетативными функциями.

С позиций нервно-рефлекторных взаимоотношений оценивается роль миндалин в патогенезе заболеваний сердца, суставов и почек (тонзиллокардиальный и тонзиллоренальный синдромы), а также других инфекционно-аллергических заболеваний.

Существует тесная связь миндалин с эндокринной системой. Известно, что гиперфункция коры надпочечников сопровождается гипертрофией лимфоидной ткани, а гипофункция коры надпочечников – ее аплазией. При хроническом тонзиллите функция коры надпочечников понижена, а при ангине повышается секреция кортикостероидов.

Источник: yamedik.org

1

  • Авторы
  • Резюме
  • Файлы
  • Ключевые слова
  • Литература

В России лимфосаркомы составляют 5% от всех злокачественных опухолей и в 1,7% случаев являются причиной смерти от злокачественных опухолей. Во всем мире увеличивается число экстранодальных форм неходжкинских лимфом (НХЛ), которые составляют 24 — 48% среди вновь выявленных НХЛ и часто манифестируют как локальные или локорегионарные опухоли. При НХЛ поражение кольца Пирогова-Вальдейера относится к экстранодальным поражениям и встречается в 19,4% случаев. Частота лимфосарком глотки составляет до 13% от всех злокачественных опухолей этой области, а риск заболеть повышается с возрастом и достигает пика к 80-90 годам [8, 12].

Патогномоничных симптомов и синдромов для НХЛ не существует, клиническая картина зависит от локализации опухолевого очага.

Вопросы диагностики и лечения больных опухолями ротоглотки являются серьезной проблемой в онкологии. Это обусловлено анатомическим строением и топографией глотки, латентным течением опухолевого процесса, ранним метастазированием, разнообразием клинических проявлений и, следовательно, трудностями дифференциальной диагностики.

Врачи первого контакта мало знакомы с клиническими проявлениями (особенно на ранней стадии)  и протоколами диагностики на амбулаторном этапе злокачественных опухолей глотки, поэтому ошибки составляют до 60-80% [1]. В связи с этим приводим собственное клиническое наблюдение.

Пациентка Д., 70 лет, обратилась с жалобами на чувство «удушья и комка» в горле. Болела около 1,5 месяцев. Самостоятельно обратилась к оториноларингологу (визит 1), который выставил диагноз хронического тонзиллита, по поводу обострения которого было назначено местное лечение. Улучшения состояния не было, поэтому обратилась к врачу общей практики (ВОП) по месту жительства. Последние 5 лет регулярно наблюдалась в поликлинике по поводу гипертонической болезни; в анамнезе указаний на частые острые тонзиллиты в молодом возрасте не было.

Осмотр ВОП: состояние удовлетворительное. Т-36.60С; ЧД-18 в 1мин., ЧСС-70 в 1мин., АД — 140/90 мм рт. ст. Кожа и слизистые оболочки чистые, бледно-розовые. Подчелюстные лимфатические узлы (ЛУ) увеличены больше слева до 1,8 см в диаметре, подвижные, умеренно болезненные. Задняя стенка глотки бледно-розовая, небные миндалины гипертрофированы до 2-й степени. В легких дыхание везикулярное. Тоны сердца ясные, ритм правильный. По другим органам — без патологических изменений. Предварительный диагноз: хронический тонзиллит, декомпенсация, ремиссия. Двусторонняя лимфаденопатия (ЛА) подчелюстной области.

Результаты обследования: общий анализ крови (ОАК) №1 (подсчет на анализаторе без Le-формулы) — норма. Посев  с миндалин: клебсиелла пневмонии +++, чувствительная к ципрофлоксацину. В связи с отсутствием положительной динамики после 7-дневного курса ципрофлоксацином ВОП направил больную на консультацию к оториноларингологу для исключения онкологического поражения глотки.

Диагноз оториноларинголога стационара (визит 2) — паратонзиллярный абсцесс; произведено его вскрытие и дренирование. ОАК №2 (подсчет на анализаторе без Le-формулы) — норма.

 Пациентка выписана на амбулаторное долечивание в удовлетворительном состоянии. После 2-недельного амбулаторного лечения (амоксиклав 2,0 в сутки 14 дней; новокаиновые блокады; УВЧ на подчелюстную область) чувство удушья и комка в горле усилилось. Объективно: сохранялась лимфоаденопатия подчелюстной области; небные миндалины увеличились до 3-й степени, по поводу чего пациентка снова была направлена ВОП на дообследование.

Оториноларингологом (визит 3) выполнена пункция паратонзиллярной клетчатки в связи с подозрением на новообразование в миндалинах. Пунктат — цитограмма воспаления. Больная выписана с рекомендациями дообследования в амбулаторных условиях.

СКТ ротоглотки, шейных и подмышечных ЛУ: КТ-признаки системной шейной лимфоаденопатии, умеренно выраженная лимфоаденопатия подмышечных лимфатических узлов с обеих сторон.

Анализ крови на CMV (IgG): высокий положительный титр 1:160 Me/мл.

Стоматолог, эндокринолог, фтизиатр — патологии нет.

Иммунограмма: признаки воспалительного процесса. Авидность к ЦМВ более 90%.

ЭГДС: эритематозная гастродуоденопатия, асимметрия гортани.

ОАК №3 (подсчет на анализаторе без Le-формулы) — норма.

Заключение онколога (визит 1): хронический тонзиллит, гипертрофия небных миндалин 2-3ст. Хронический регионарный неспецифический шейный лимфаденит. Хроническая ЦМВ-инфекция. Достоверных данных за онкопатологию ЛОР-органов не выявлено. Назначено лечение: гексализ, бронхомунал, циклоферон по схеме, цетрин, УФО носа, ротоглотки. На фоне лечения регресса симптоматики не было; присоединились жалобы на осиплость голоса, выраженную сухость во рту, носу, поперхивание при еде, утомляемость в мыщцах лица при жевании, боли в голеностопных суставах. Объективно: двусторонняя ЛА подчелюстной области, больше слева, и гипертрофия небных миндалин до 3-й ст.

По подозрению на синдром Шегрена осмотрена ревматологом, который рекомендовал биопсию ЛУ подчелюстной области.

ОАК №4: эритроциты-5.0х1012/л, гемоглобин- 142г/л, тромбоциты-130,0х109/л, лейкоциты-11.6х109/л (подсчет Le-формулы вручную): лимфоциты-15%, моноциты-13%, метамиелоциты — 1%, миелоциты-1%, п/я-16%, с/я-51%, эоз -2%, плазматические клетки -1%, СОЭ-27 мм/ч.

Несмотря на появившиеся гематологические изменения, по приоритету симптоматики нарастающего «удушья в горле» пациентка вновь госпитализирована в ЛОР-клинику (визит 4), где была произведена биопсия правой небной миндалины. В биоптате — признаки воспаления. Получала лечение системными глюкокортикостероидами; выписана с незначительным улучшением.

ВОП повторно направил к онкологу (визит 2), который произвел биопсию лимфатических узлов.

 Заключение патогистологического и иммуногистохимического исследований биоптата ЛУ: НХЛ В-клеточной линейности. Высокий уровень пролиферативной активности (наиболее вероятен бластоидный вариант лимфомы мантийной зоны).

При бронхоскопии была выявлена опухоль носоглотки, глотки.

Заключительный клинический диагноз: В-клеточная неходжкинская лимфома (бластоидный вариант лимфомы мантийной зоны), первичное поражение небных миндалин, носоглотки, подчелюстных, шейных, надключичных, подмышечных лимфатических узлов, средостения, IV ст., II кл. гр.

Пациентка была передана под наблюдение в краевой клинический центр онкологии. Проведено 6 курсов полихимиотерапии (ПХТ): мабтера, циклофосфан, винкристин, адриобластин, преднизолон, но, несмотря на это, пациентка умерла. С момента появления первых симптомов болезни до постановки диагноза прошло 14 мес., до момента смерти — 28 мес.

Современное состояние клинической онкологии позволяет утверждать, что существует реальная возможность добиться стойкого излечения или продолжительной ремиссии у большинства больных злокачественными опухолями, при условии своевременного выявления заболевания и назначения адекватного лечения [2]. Особенно обидно, когда имеют место опухоли визуальных локализаций, а «диагностический настрой», недостаточное и (или) неправильное использование диагностических методов или предвзятое толкование клинических симптомов уводят врача-специалиста от реальной клинической картины болезни.

Данный клинический пример побудил к проведению работы над ошибками с вытекающим руководством к действию, а не «бросанию камней в чей-то огород».

Анализ этого случая с довольно ранним обращением к оториноларингологу и поздней «коллективной» диагностикой НХЛ врачами-специалистами привел к необходимости поиска документов — протоколов ведения пациентов с новообразованиями в ротоглотке для врачей первичного звена. При этом известно, что невысокая частота распространенности не позволяет одному исследователю накопить большой опыт в диагностике данной патологии, и это порождает соответствующие трудности и «закономерные» ошибки. Большинство больных (96,18%) с опухолями гортаноглотки поступают в стационар при распространенности процесса III и IV стадии, и 57,38% из них уже имеют регионарные метастазы в шейные ЛУ [6].

Изучение литературы по диагностике были разделены на 2 направления: «на прием пришел пациент старше 60 лет с гипертрофией миндалин 2-й степени и выше»; «на прием пришел пациент старше 60 лет с ЛА [5]».

Оказалось, что нет ясности по поводу информативности различных методов исследования и их роли в своевременной диагностике НХЛ. Не разработан четкий алгоритм диагностических мероприятий для врачей первичного контакта. Не ясно, существуют ли какие-либо клинические признаки, позволяющие провести дифференциальный диагноз между первичной опухолью, метастатическим поражением и другими злокачественными опухолями глоточного кольца [6]. При всем этом у врачей онкологов имеются протоколы дифференцированного лечения НХЛ [7, 10].

Диагностика злокачественных новообразований глоточного кольца Пирогова-Вальдейера — однозначно междисциплинарная проблема, требующая усилий не только врачей-клиницистов оториноларингологов, онкологов, онкогематологов, но и врачей-диагностов рентгенологов, сонологов, эндоскопистов, цитологов, гистологов и т.д. Следует констатировать, что не всегда между этими специалистами существует необходимое взаимопонимание и взаимодействие, особенно, если они не находятся «в одних стенах». И чем шире становится круг этих врачей, чем больше времени затрачивается на хаотично назначаемые, в том числе дорогостоящие, методы диагностики, тем хуже ответ на ПХТ и прогноз жизни. Последний при НХЛ определяется Международным прогностическим индексом (МПИ, IPI) при котором оцениваются 5 показателей: возраст старше 60 лет; повышение уровня ЛДГ (любое значение выше нормы); число экстранодальных очагов >1; общий статус, соответствующий ≥ 2степени по шкале ECOG (Eastern Cooperative Oncology Group); III-IV стадии (Ann Arbor Classification, ААС, 1971). Каждый неблагоприятный показатель МПИ оценивается в 1 балл. Наличие двух и более баллов отрицательно сказываются на прогнозе заболевания, независимо от морфологического варианта НХЛ [4, 13, 14].

Поэтому решающую координирующую роль в диагностике на амбулаторном этапе должен сыграть лечащий врач, а не врач-консультант. Предлагаемый алгоритм позволит систематизировать все данные исследований больных в одних руках в более сжатые сроки, а не быть врачу просто «межведомственно-междисциплинарным диспетчером».

Предлагаемый нами компиляционный протокол диагностики НХЛ в первичном звене должен выстраиваться по единственному направлению: «если на прием пришел пациент старше 60 лет с гипертрофией миндалин и региональной лимфоаденопатией» — это не банальное воспаление!!! (даже при наличии в анамнезе хронических заболеваний ротоглотки с детства). Прежде всего, надо заподозрить и исключать злокачественное новообразование ротоглотки с лимфоаденопатией. Проявление оперативности и настойчивости врачом первого контакта в координации усилий врачей-специалистов по данной проблеме — залог диагностического успеха и жизненного прогноза пациента.

Алгоритм диагностики злокачественных новообразований ротоглотки на амбулаторном этапе [5, 7, 10, 11]:

1. Настораживающие ранее отсутствовавшие дискомфортные явления: ощущение инородного тела в глотке, локальная боль, усиление саливации, заложенность носа у пациента старше 60 лет.

2. Детальный сбор анамнеза с особым вниманием к наличию симптомов интоксикации, дебютного тонзиллита в этом возрасте и темпу роста ЛУ. Сам по себе размер ЛУ обычно не дает возможности предположить этиологию ЛА.

3. Тщательное пальпаторное обследование всех групп периферических ЛУ,  печени и селезенки. В большинстве случаев нормальным размером ЛУ у взрослых считается диаметр не более 1см. Локтевой ЛУ более 0,5см, а паховые — более 1,5см в диаметре следует считать патологически измененными. При объеме ЛУ не более 1см2 чаще отмечается реактивная ЛА, а при больше 2см2 следует подозревать опухолевый или гранулематозный процесс.

4. Алгоритм рутинного параклинического обследования после первичного осмотра больного:

  • общий анализ крови с определением количества тромбоцитов, лейкоцитарной формулы (подсчет вручную);
  • общий анализ мочи;
  • биохимическое исследование крови (ЛДГ, креатинин, билирубин, общий белок, АСТ, АЛТ, ЩФ, мочевая кислота, острофазовые показатели, K+, Na+, Ca2+)
  • определение маркеров гепатитов В и С, ВИЧ;
  • RW;
  • рентгенография органов грудной клетки в 2-х проекциях;
  • УЗИ печени, селезенки;
  • УЗИ пораженных периферических ЛУ;
  • осмотр оториноларинголога (состояние небных миндалин и носоглотки) с фибролярингоскопией. Фиброэндоскопия — для выявления злокачественной опухоли гортаноглотки на ранних стадиях при наличии каких-либо дисфагических явлений; непрямая зеркальная гипофарингоскопия оказывается успешной при экзофитном росте опухоли и расположении ее в проксимальном (перепончатом) отделе гортаноглотки.

5.  Определить МПИ. 0 степень шкалы ECOG [3]  — способен осуществлять нормальную физическую деятельность без ограничений; 1 — ограничение на энергичную физическую деятельность; амбулаторное лечение; способен к несложной или малоподвижной деятельности, например: нетяжелая работа на дому, офисным работником; 2 — амбулаторное лечение; способен заботиться о себе, но не способен к какой бы то ни было трудовой деятельности; проводит более 50% времени вне постели; 3 — ограниченно способен заботиться о себе, но вынужден проводить в постели или сидя более 50% времени; 4 — полная недееспособность; полностью неспособен заботиться о себе; полностью прикован к постели или стулу; 5 — смерть.

6. В случаях неэффективности проводимых консервативных диагностических мероприятий в течение 10 дней и при отсутствии местных проявлений банальных заболеваний необходимо проведение дополнительных исследований (компетенция врачей-специалистов):

а) биопсии ЛУ, если ЛУ сохраняются увеличенными в диаметре больше 1 см сроком более 1 месяца без установленных причин. Удаляется полностью самый рано появившийся ЛУ (кроме паховых), который не должен быть механически поврежден. Недостаточна для начальной диагностики пункционная биопсия (цитологическое исследование)!;

б) гистологическое и иммуногистохимическое исследования ЛУ или опухоли;

в) рентгенологические (с контрастированием или без-) и компьютерно-томографические (КТ) методы информативны (степень распространенности опухоли, выраженность глоточных нарушений) лишь при достижении опухолью гортаноглотки определенного объема, но не являются достаточным основанием для диагностики новообразований этой локализации.

7.  Дополнительному исследованию должны быть подвергнуты органы, со стороны которых больной испытывает дискомфорт (группа крови и резус-фактор; КТ органов грудной клетки, брюшной полости, малого таза; трепанобиопсия и миелограмма; сцинтиграфия с галлием; остеосцинтиграфия —  по показаниям).

Рецензенты:

Косых Н.Э., д.м.н., профессор, зав. курсом онкологии на кафедре госпитальной хирургии с курсом онкологии ГБОУ ВПО ДВГМУ Минздрава России, г. Хабаровск;

Ушакова О.В., д.м.н., доцент кафедры общей врачебной практики и профилактической медицины КГБОУ ДПО «ИПКСЗ», г. Хабаровск.


Библиографическая ссылка

Югай А.Л., Дорофеев А.Л., Калита А.А., Комарова М.В., Яровенко Е.Б. АЛГОРИТМ ДИАГНОСТИКИ НЕХОДЖКИНСКИХ ЛИМФОМ КОЛЬЦА ПИРОГОВА-ВАЛЬДЕЙЕРА НА АМБУЛАТОРНОМ ЭТАПЕ // Современные проблемы науки и образования. – 2015. – № 5.;
URL: http://science-education.ru/ru/article/view?id=22740 (дата обращения: 20.11.2019).


Лимфоидное кольцо пирогова вальдейера

Источник: science-education.ru

МИНДАЛИНЫ

Миндалины — нёбные и трубная (парные), язычная и глоточная (не- парные), образующие лимфоидное глоточное кольцо Пирогова-Вальдейера, расположены в области зева, корня языка и носовой части глотки. Миндалины представляют собой плотные скопления лимфоидной ткани, содержащие небольшие клеточные массы — лимфоидные узелки.

Лимфоидные узелки присутствуют во многих органах иммунной системы. Строма узелка состоит из ретикулярных клеток и ретикулярных волокон, образующих трехмерную сеть, в петлях которой много лимфоцитов.

Многие лимфоидные узелки имеют светлые центры размножения, окруженные более темным ободком малых лимфоцитов размером 5-6 мкм, плотно прилежащих друг к другу. В центрах размножения преобладают лимфобласты (размером около 12 мкм) и средние лимфоциты (размером около 8 мкм), видны фигуры митоза. Максимальной величины лимфоидные узелки достигают к юношескому возрасту, их поперечный размер в этот период достигает 1 мм. У детей и подростков практически все лимфоидные узелки имеют центры размножения.

Нёбная миндалина (tonsilla palatina) — парная, неправильной формы, располагается в миндаликовой ямке (бухте), которая представляет собой углубление между нёбно-язычной и нёбно-глоточной дужками. Латеральной стороной миндалина прилежит к соединительнотканной пластинке — глоточной фасции, от которой в медиальном направлении в лимфоидную ткань органа отходят трабекулы (перегородки).

На медиальной свободной поверхности миндалины видно до 20 отверстий миндаликовых крипт, являющихся углублениями слизистой оболочки. Одни крипты имеют форму просто устроенных трубочек, другие разветвлены в глубине миндалины. Слизистая оболочка покрыта многослойным плоским неороговевающим эпителием, который инфильтрирован лимфоцитами.

В диффузной лимфоидной ткани миндалины располагаются плотные скопления лимфоидной ткани — лимфоидные узелки (рис. 101). Наибольшее количество узелков наблюдается в возрасте от 2 до 16 лет.

Лимфоидные узелки располагаются вблизи от эпителиального покрова миндалины и возле крипт. В большинстве лимфоидных узелков видны центры размножения. Вокруг узелков расположена лимфоидная ткань, которая между узелками имеет вид клеточных тяжей толщиной до 1,2 мм. Стромой миндалины является ретикулярная ткань, волокна которой образуют петли, где находятся клетки лимфоидной ткани. Соединительная ткань внутри нёбной миндалины особенно интенсивно разрастается после 25-30 лет, а количество лимфоидной ткани уменьшается. После 40 лет лимфоидные узелки в лимфоидной ткани встречаются редко, размеры оставшихся узелков относительно невелики (0,2-0,4 мм).

Кровоснабжение нёбной миндалины. Нёбная миндалина кровоснабжается ветвями восходящей глоточной артерии, лицевой артерии (восходящей нёбной артерии), а также нисходящей нёбной (из верхнечелюстной артерии) и язычной артерий. Венозная кровь оттекает в вены крыловидного сплетения.

Нёбная миндалина иннервируется за счет волокон большого нёбно- го нерва (от крылонёбного узла), миндаликовой ветви языкоглоточного нерва и симпатических волокон из внутреннего сонного сплетения.

Возрастные особенности нёбной миндалины. Нёбные миндалины закладываются на 12-14-й неделе внутриутробного развития в виде скопления мезенхимы под эпителием второго глоточного кармана. У 5-ме- сячного плода миндалина представлена скоплением лимфоидной ткани размером до 2-3 мм. В это время в образующуюся миндалину начинают

Лимфоидное кольцо пирогова вальдейера

Рис. 101. Строение нёбной миндалины: 1 — слизистая оболочка; 2 — многослойный плоский эпителий; 3 — лимфоидная ткань миндалины; 4 — лимфоидные узелки; 5 — просвет крипты (по И. В. Алма-

зову и Л. С. Сутулову)

врастать эпителиальные тяжи, формируются будущие крипты. На 30-й неделе крипты еще не имеют просвета, а вокруг эпителиальных тяжей расположена лимфоидная ткань. К моменту рождения количество лимфоидной ткани увеличивается, появляются отдельные лимфоидные узелки без центров размножения, которые формируются после рождения. В течение 1-го года жизни ребенка размеры миндалин удваиваются (до 15 мм в длину и 12 мм в ширину), а к 8-13 годам они наибольшие и сохраняются такими примерно до 30 лет. После 25-30 лет происходит выраженная возрастная инволюция лимфоидной ткани. Наряду с умень- шением массы лимфоидной ткани в органе наблюдается разрастание соединительной ткани, которое уже хорошо заметно в 17-24 года.

Язычная миндалина (tonsilla lingualis) — непарная, залегает в собственной пластинке слизистой оболочки корня языка в виде одного или двух скоплений лимфоидной ткани, содержащих многочисленные лимфоидные узелки. Слизистая оболочка над миндалиной имеет углубления — крипты, стенки которых образованы многослойным плоским неороговевающим эпителием, инфильтрированным лимфоцитами.

Язычная миндалина кровоснабжается ветвями правой и левой язычных артерий. Венозная кровь от миндалин оттекает в язычную вену.

Язычная миндалина иннервируется волокнами языкоглоточного и блуждающего нервов, а также симпатическими волокнами наружного сонного сплетения.

Возрастные особенности язычной миндалины. Язычная миндалина появляется на 6-7-м месяце внутриутробного развития в виде единичных диффузных скоплений лимфоидной ткани в боковых отделах корня языка. На 8-9-м месяце развития плода лимфоидная ткань формирует лимфоидные узелки. В это время на поверхности корня языка видны мелкие, неправильной формы бугорки и складки. К моменту рождения количество лимфоидных узелков в миндалине увеличивается. Вскоре после рождения появляются центры размножения в лимфоидных узелках. В дальнейшем количество лимфоидных узелков увеличивается вплоть до юношеского возраста. У детей грудного возраста в язычной миндалине насчитывается в среднем 66 узелков. В период раннего детства их число в среднем составляет 85, а в подростковом возрасте — 90. Язычная миндалина достигает наибольших размеров у детей и подростков. Начиная с юношеского возраста, количество лимфоидных узелков в язычной миндалине постепенно уменьшается. В пожилом и старческом возрасте количество лимфоидной ткани в язычной миндалине уменьшается, в ней разрастается соединительная ткань.

Глоточная миндалина (ttonsilla pharyngetalis) — непарная, располагается в области свода и отчасти задней стенки глотки между глоточными отверстиями правой и левой слуховых труб. В этом месте имеется 4-6 поперечно и косо ориентированных, разделенных бороздами складок слизистой оболочки, внутри которых находится лимфоидная ткань глоточной миндалины. Между складками в бороздах открываются протоки желез, залегающих в толще складок. Свободная поверхность складок покрыта многослойным плоским неороговевающим эпителием, в глубине борозд встречаются участки многорядного мерцательного эпителия. Под эпителием в собственной пластинке слизистой оболочки находятся диффузная лимфоидная ткань и лимфоидные узелки глоточной миндалины. Диаметр узелков составляет 0,8 мм.

Глоточная миндалина кровоснабжается ветвями восходящей глоточной артерии. Венозная кровь оттекает в вены глоточного сплетения.

Миндалина иннервируется нервными волокнами, отходящими от ветвей лицевого, языкоглоточного, блуждающего нервов. Симпатические волокна происходят от периартериальных сплетений.

Возрастные особенности глоточной миндалины. Глоточная миндалина закладывается на 3-4-м месяце внутриутробной жизни в толще формирующейся слизистой оболочки носовой части глотки. У новорожденного миндалина уже хорошо выражена и имеет размеры 5-6 мм. В дальнейшем миндалина растет довольно быстро. К концу года ее длина достигает уже 12 мм, а ширина — 6-10 мм. Миндалина достигает наибольших размеров в 8-20 лет, ее длина — 13-21 мм, а ширина — 10-15 мм. Лимфоидные узелки в миндалине появляются на 1-м году жизни. После 30 лет глоточная миндалина постепенно уменьшается.

Трубная миндалина (tonsilla tubaria) — парная, находится в области трубного валика, ограничивающего сзади глоточное отверстие слуховой трубы. Миндалина представляет собой скопление лимфоидной ткани в собственной пластинке слизистой оболочки слуховой трубы возле ее глоточного отверстия. Миндалина содержит единичные округлые лим- фоидные узелки. Слизистая оболочка покрыта многослойным плоским неороговевающим эпителием.

Трубная миндалина начинает развиваться на 7-8-м месяце внутриутробной жизни в толще слизистой оболочки вокруг глоточного отверстия слуховой трубы. Сначала появляются отдельные скопления будущей лимфоидной ткани, из которых в дальнейшем формируется трубная миндалина. Трубная миндалина выражена уже у новорожденного, ее длина достигает 7-7,5 мм, а наибольшего развития она достигает в 4-7 лет.

У детей на поверхности слизистой оболочки в области трубной миндалины видны мелкие бугорки, под которыми имеются лимфоидные узелки. Лимфоидные узелки и центры размножения в них появляются на 1- м году жизни ребенка. Возрастная инволюция трубной миндалины начинается в подростковом и юношеском возрасте.

Трубная миндалина кровоснабжается ветвями восходящей глоточной артерии. Венозная кровь от миндалины оттекает в вены глоточного сплетения.

Нервные волокна в миндалину поступают в составе ветвей лицевого, языкоглоточного и блуждающего нервов, а также от периартериальных симпатических сплетений.

Источник: pediatrino.ru


Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.