Лимфоидные фолликулы в кишечнике


Органы желудочно-кишечного тракта человека подвержены большому количеству заболеваний и расстройств. Лимфоидная гиперплазия — это патологическое разрастание клеток разных слоев.

Лимфоидная гиперплазия представляет собой патологический процесс, который связан с систематическим разрастанием клеток. Как следствие, формируется фолликулярная ткань слизистого и подслизистого слоев. Люди разных возрастных категорий подвержены данному недугу. Распространение болезни не связано с половой принадлежностью, региональной особенностью и различными пристрастиями к пищевым продуктам.

Эндокринная сфера выступает основой для диагностирования лимфофолликулярной гиперплазии. Но в практической медицине довольно часто встречается поражение недугом именно системы пищеварения. Что же вызывает развитие патологии в ЖКТ? Предрасполагающих факторов существует большое количество. Хроническое протекание прочих заболеваний, значительное употребление канцерогенов, регулярные стрессовые ситуации и системные психологические расстройства.

Особенности лимфоидной гиперплазии


Причины патологического расстройства

ожирение

Протекание гиперплазии медики связывают с различными процессами воздействия на ткань. Таким образом, происходит систематическое увеличение численности клеток. Остановить болезнетворный процесс бывает весьма проблематично. Различные проблемы со здоровьем (ожирение, патология печени, гипергликемия) могут стать предпосылкой для зарождения данного недуга. Особенно следует выделить такую группу факторов, как наследственность.

Лимфофолликулярная гиперплазия возникает по следующим причинам:

  1. дисфункциональные процессы внутренней секреции слизистой желудка;
  2. отклонения в гормональном соотношении;
  3. расстройство в сфере нервной регуляции пищеварительного тракта;
  4. негативное воздействие канцерогенов, которые активизируют патологическое деление клеток;
  5. активность элементов, которые образуются после тканевого распада;
  6. бластомогенные факторы;
  7. влияние расстройств системы пищеварения хронического, аутоиммунного, атрофического характера;
  8. биологическое функционирование бактерий типа Helicobacter pylori;
  9. систематические расстройства на нервной почве + стрессы;
  10. инфекция герпесвирусной направленности;
  11. нарушение процесса моторики желудка и 12-и перстной кишки;
  12. сбои в работе иммунной системы (в т.ч. патологические).

Болезнетворная симптоматика

боль в животе

Локализация патологического сегмента в большинстве случаев влияет на протекание болезни. Медицина выделяет следующие критерии: рост температуры, общая слабость, существенное увеличение лимфоцитов и снижение альбуминового уровня. Лимфофолликулярная гиперплазия не имеет симптомов при протекании доброкачественного поражения системы. Негативная симптоматика (тяжелые случаи) связана с гиперпластическим поражением ЖКТ. Больные жалуются на боли в области живота + диспептические расстройства.

Гиперплазия и ее стадии развития напрямую коррелируют с размерами и распространением фолликулов:

  • Нулевой этап. Полное отсутствие фолликулов либо слабовыраженная их форма. Положение данных структур хаотическое;
  • Первый этап. Разрастание малогабаритных образований (пузырьковых) в диффузные и единичные структуры;
  • Второй этап. Плотные образования без формирования сложных конгломератов;
  • Третий этап. Фолликулы объединяются в большие колонии, слизистая при этом становится полностью гиперемированной;
  • Четвертый этап. Наличие эрозивных участков, которые выражены гиперемией слизистой с присутствием налета фибринового типа. Слизистая оболочка имеет матовый окрас + сосудистый рисунок.

Практическая медицина на сегодняшний день сконцентрировала большую базу знаний относительно особенностей формирования и протекания патологии.

Лимфофолликулярная гиперплазия ЖКТ проявляет клинические показатели лишь на 4-й стадии в форме кишечных кровотечений. Имеет место развития болевого синдрома различной интенсивности (область живота). Также определение заболеваний может выступать простым событием. Это связано с тем, что специфическая симптоматика просто отсутствует.

Гиперплазия кишечника

жидкий стул

Нижний отдел тонкого кишечника носит наименование подвздошной кишки. Из уроков анатомии можно вспомнить, что данный участок всасывающего органа выстлан слизистой оболочкой с большим количеством ворсинок. Поверхность органа пищеварения наполнена лимфатическими сосудами и капиллярами, которые принимают активное участие в употреблении питательных веществ полезного действия. Лимфатический синус эффективно поглощает жировые элементы, а сахарные и аминокислотные структуры впитываются кровеносными сосудами. Слизистые и подслизистые слои (отдел тонкого кишечника) по своему строению выделяются циркуляционными складками.  В процессе всасывания необходимых веществ формируются специальные ферменты, которые принимают участие в переваривании пищи.

Лимфоидная гиперплазия является следствием иммунодефицита человека. Также значительное влияние оказывают пролиферативные процессы стенок кишечника. Нарушения диагностируются специалистами при неординарной реакции на внешний источник раздражения лимфоидной ткани. Клинические проявления патологического расстройства следующие:


  • Наличие жидкого стула (учащенные позывы по 7 раз за 24 часа);
  • Каловые массы имеют примеси в виде слизи и крови;
  • Спазматические боли имеют абдоминальный характер;
  • Резкое и существенное снижение массы тела;
  • Учащенное газообразование + вздутие (урчание) в области желудка;
  • Больной испытывает апатию к действиям. Организма характерна слабость.

Фиброволоконная эндоскопия, качественные анализы (кровь, моча, кал) – это довольно эффективные и надежные способы диагностирования заболевания. Лимфоидная гиперплазия исследуется в сегментах подвздошной кишки и не требует задействования терапевтической методики. Комплекс лечебно-профилактических мер включает строгое соблюдение оптимизированной схемы питания (диета). При серьезном воспалении (рак, болезнь Крона) акцентируется внимание на приеме медикаментозных препаратов. Альтернативой может выступить хирургическое вмешательство.

Процесс диагностики

Патологическое состояние слизистой оболочки выявить довольно проблематично. Бессимптомность – это главный враг выявления заболевания (на первых этапах) даже для квалифицированных специалистов. В некоторых случаях лимфоидные фолликулы обнаруживаются случайным образом (например, при колоноскопии). К огромному сожалению, приличное количество пациентов обращаются к врачу с проявлением кишечного кровотечения (либо острая боль в животе). Данные признаки говорят о последней стадии протекания недуга.


Рост слоя в желудке и кишечнике обследуется при помощи эндоскопической технологии. Колоноскопия, ФГДС, ректороманоскопия – это те методы, которые эффективно и надежно зарекомендовали себя в медицине. В список также можно включить рентгенографию + контрастные вещества. Механизм позволяет качественно оценить уровень развития недавно сформированных клеток. Эндоскопическая методика позволяет получить биологический материал для гистологических исследований. Диагноз гиперплазии (в т.ч. фолликулы) информирует больного о том, что существует риск трансформации аномальных участков в злокачественные образования. Предубеждение недуга – это банальный, но довольно эффективный механизм сохранения здоровья на долгие годы.

ozdravin.ru

О заболевании

Лимфофолликулярная гиперплазия может поражать органы эндокринной системы, кишечника, но чаще всего встречается гиперплазия желудка и кишечника. Вероятно, это связано с большим количеством факторов риска для всех отделов желудочно-кишечного тракта:

— длительные воспалительные процессы в желудке, например, хронический гастрит;
— употребление в пищу канцерогенов, то есть продуктов, содержащих опасные добавки с буквенным кодом Е;
— поражение слизистой оболочки бактериями Helicobacter pylori;
— длительные стрессы.

При поражении эндокринной системы пусковым механизмом чаще бывает уже имеющееся эндокринное или системное заболевание. Так, бывает лимфофолликулярная гиперплазия вилочковой железы, развившаяся на фоне уже имеющегося поражения гипофиза.

Симптомы


В зависимости от локализации патологического процесса симптомы могут быть очень разнообразными. Из общих симптомов можно отметить повышение температуры, слабость, изменение картины крови: повышение уровня лимфоцитов и снижение альбуминов. Чаще всего лимфофолликулярная гиперплазия протекает доброкачественно, а потому — бессимптомно.

При тяжелом течении гиперплазии в желудочно-кишечном тракте пациента начинает беспокоить боль в животе и диспептические явления.

Диагностика

Поскольку для заболевания характерно разрастание слизистого слоя, его локализацию в желудке и кишечнике можно обнаружить с помощью эндоскопических методов (ФГДС, колоноскопия, ректороманоскопия), а также при проведении рентгенологичекого исследования с контрастированием. При рентген-диагностике с помощью распределения контраста можно определить степень разрастания новообразовавшихся тканей. А при эндоскопических методах есть возможность получить измененную ткань на гистологическое исследование.

Для поражения эндокринной системы характерны изменения картины крови высоким лимфоцитозом. Значительное повышение лимфоцитов всегда должно настораживать врача.

При подтвержденном диагнозе «Лимфофолликулярная гиперплазия» необходимо регулярно обследоваться, потому что аномально разросшиеся ткани имеют тенденцию к озлокачествлению. И если это произойдет, то раннее обнаружение процесса способствует хорошему прогнозу.

www.kakprosto.ru


Что такое гиперплазия кишечника

Под данной патологией подразумевают чрезмерную продукцию клеток лимфоидной ткани кишечника, что ведет к ее разрастанию в слизистом и подслизистом слоях органа. При этом масса кишечника увеличивается, его функционирование нарушается.

Заболевание диагностируется у лиц обоих полов любого возраста. Возникновение гиперплазии кишечника не связывается с употреблением в пищу определенных продуктов, не зависит от территории проживания.

Причин развития патологии существует множество. Выглядят они следующим образом:

  1. Лимфоидная гиперплазия подвздошной кишкиРазличные нарушения секреторных процессов слизистой оболочки кишечника.
  2. Гормональные нарушения организма.
  3. Поражение тканей органа аутоиммунными, канцерогенными клетками.
  4. Нарушение нервного регулирования работы желудочно-кишечного тракта.
  5. Длительные хронические стрессовые ситуации.
  6. Заселение кишечника болезнетворными бактериями.
  7. Нарушения работы системы иммунитета.
  8. Расстройство перистальтики желудочно-кишечного тракта.

Клиническая картина заболевания в большей степени зависит от того, какой отдел кишечника поражается. Может страдать общее состояние организма, пациент становится слабым, периодически происходит повышение температуры тела. Также часто предъявляются жалобы на боли в животе спастического характера.

Пациентов может беспокоить длительно протекающая диарея (кал часто имеет в составе кровавые и слизистые примеси), метеоризм. В случае затяжного течения патологии, нередко диагностируется снижение массы тела больного.

Как лечить воспаление толстой кишки?

Узнайте, как проводится лечение болей в прямой кишке.

Какие кишки она поражает

Лимфоидная гиперплазия подвздошной кишкиДанный патологический процесс может диагностироваться по всей длине желудочно-кишечного тракта. Но самая часто встречающаяся локализация гиперплазии – тонкий кишечник.

Это объясняется тем, что данный отдел постоянно контактирует с патогенной микрофлорой, вирусными и аутоиммунными агентами.

Важно отметить, конечный отдел тонкого кишечника богат лимфоидной тканью, которая осуществляет функцию иммунной защиты организма, поэтому она наиболее подвержена возникновению гиперплазии. Часто подобное наблюдается при вирусных инфекциях и глистных инвазиях.


Это касается крипт толстого кишечника. Данные образования также выполняют функцию иммунозащиты, имеют в составе гормональные клетки. По этой причине они нередко увеличиваются в размерах. Поэтому очаговая гиперплазия крипт слизистой оболочки толстой кишки достаточно часто диагностируется в гастроэнтерологии.

Имеет значение тот факт, что различные гельминты также нередко поражают этот отдел пищеварительного тракта. Данная патология слизистой оболочки является реакцией кишечника на инвазию.

Что такое очаговая гиперплазия

Под очаговой гиперплазией подразумевают образование участков лимфоидных разрастаний, которые имеют границы. Подобное состояние диагностируется чаще, в некоторых случаях это рассматривается как вариант нормы.

Иногда пациенты не замечают никаких изменений в функционировании желудочно-кишечного тракта в течение всей жизни. Но если процесс разрастания прогрессирует, то постепенно будут появляться клинические признаки наличия патологического процесса в организме.

Лимфоидные клетки изначально образуются в фолликулы, которые объединяются в более крупные конгломераты. Последние, в свою очередь, способны образовывать клеточные колонии.

Что такое зубчатая аденома кишечника?

К чему она может привести


Лимфоидная гиперплазия подвздошной кишкиКлинически очаговая гиперплазия кишечника проявляется, когда лимфоидные клетки объединяются в более крупные структуры. В таких ситуациях происходит гиперемия слизистой оболочки кишечника.

Ее структура постепенно становится более тонкой, стенка покрывается эрозиями. Прогрессирование развития эрозий способно привести к разрушению слизистой оболочки и желудочно-кишечному кровотечению. Данное состояние является опасным осложнением, поскольку способно привести к летальному исходу.

Кроме того, длительное течение заболевания может привести к истощению организма, потере массы тела. Серьезно страдает эмоциональное состояние пациентов, часто они становятся депрессивными, раздражительными.

Больным тяжело сконцентрироваться на чем-либо, они апатичны, нарушается их трудовая деятельность. Именно поэтому рекомендуется знать, что это – очаговая гиперплазия слизистой прямой кишки и других отделов пищеварительного тракта.

Патология в некоторых случаях может рассматриваться как предраковая. Это зависит от структуры делящихся клеток. Подобное встречается редко, но всем пациентам следует быть внимательными. Поэтому при диагностике патологические клетки всегда отправляются на гистологическое исследование.

Лечится или нет?

Ответ на данный вопрос решается индивидуально для каждого пациента. Если патология связана с временными нарушениями в работе организма, то после того, как они пройдут, исчезнет гиперплазия. Это касается гормональных расстройств, аутоиммунных заболеваний, патологий системы иммунитета, глистных инвазий.

Для лечащего врача важно выявить основную причину появления гиперплазии слизистой оболочки кишечника. Необходимо помнить о том, что в некоторых ситуациях данное состояние является вариантом нормы. Пациентам важно постоянно находиться под наблюдением лечащего врача.

Лимфоидная гиперплазия подвздошной кишкиХирургическое лечение показано в тех случаях, когда очаги гиперплазии быстро увеличиваются в размерах, что приводит к нарушениям функционирования органа, также при высоком риске развития кровотечений, тяжелой клинической картине заболевания.

Оперативное вмешательство обязательно в тех случаях, когда имеется подозрение на онкологический процесс.

Важно отметить, что в тех или иных участках кишечника могут появляться, а потом исчезать гиперпластические очаги в течение жизни практически каждого человека.

В большинстве случаев они не представляют опасности. Тем не менее, при появлении перечисленных выше симптомов, следует обязательно обратиться к врачу.

Нужно ли удалять полип в прямой кишке?

Узнайте, почему колет внизу живота.

Заключение

Пациентам важно знать, что это такое – гиперплазия прямой и толстой кишки, также других отделов пищеварительного тракта. Необходимо иметь представления о симптомах и причинах развития, это поможет вовремя выявить патологию и избежать осложнений.

vashproctolog.com

Дифференциальная диагностика колоректальных заболеваний.

Цитата из книги японского автора Коу Нагасако.

Лимфоидная гиперплазия Лимфоидная гиперплазия в ТОПК является нормальной находкой в детском и юношеском возрасте. При этом на фоне отсутствия воспалительного процесса визуализируются симметрично расположенные узелки с чёткими контурами. Дифференциальная диагностика с илеитом Крона и лимфосаркомой иногда может оказаться трудной. Сужение просвета на фоне утолщения и сглаживания складок слизистой оболочки не является проявлением доброкачественной лимфоидной гиперплазии, при которой также отсутствует изъязвление слизистой. Лимфоидная гиперплазия может возникать в сочетании с семейным полипозом толстой кишки. Умение отличить лимфоидную гиперплазию от аденоматоза крайне важно для предотвращения неоправданного оперативного лечения.
Лимфоидная гиперплазия толстой кишки может также возникать у новорожденных и детей. Мелкие однородные полиповидные поражения определяются на всём протяжении толстой кишки или ограничиваются её сегментом. Очаги поражения относительно однородные, сферической формы, с чёткими контурами, их размер варьирует от 1 до 3 мм в диаметре.
При гистологическом исследовании очаги поражения представляют собой выступающие в просвет кишки солитарные лимфоидные фолликулы подслизистого слоя и собственной пластинки слизистой. Они абсолютно доброкачественные.
Гиперплазия фолликулов в большинстве случаев имеет преходящий характер и может в скором времени исчезать. Истинный механизм возникновения лимфоидной гиперплазии кишечника остаётся неизвестным, но установлено, что гиперплазия фолликулов может представлять собой морфологическую реакцию функционально неадекватной лимфоидной ткани в ответ на различные раздражители.
Больные могут страдать от диареи, боли в животе и стула с примесью слизи и крови. С помощью ирригоскопии с двойным контрастированием легко обнаружить множественное мелкоочаговое поражение. Эндоскопическая картина каждого отдельного очага поражения такова: узелок сферической формы, с гладкой поверхностью, покрытый интактной или гиперемированной слизистой оболочкой. Центральное пуповидное втяжение на поверхности мелкого образования можно обнаружить при ирригоскопии в виде пятнышка бария или непосредственно визуализировать при эндоскопии. Узелки локализуются на фоне интактной слизистой. Диагноз легко поставить на основании получения лимфоидной ткани при биопсии.
Лимфоидную гиперплазию следует дифференцировать с многими заболеваниями — кистозным фиброзом, полиповидным ганглиофиброматозом, синдромом Гарднера, трихоцефаллёзом, синдромом Пейтца-Егерса, лямблиозом с гипогаммаглобулинемией и полипозом с болезнью Гиршпрунга.Однако наиболее важными в отношении дифференциальной диагностиками являются СПТК (семейный полипоз толстой кишки) и НЯК.

Конец цитирования.

Ссылка на источник: http://www.colonoscopy.ru/projects/n…texts/18-5.htm

Guardian, почитай очень внимательно. Тебе описание симптомов ничего не напоминает? Меня вот этот отрывок порадовал:

При гистологическом исследовании очаги поражения представляют собой выступающие в просвет кишки солитарные лимфоидные фолликулы подслизистого слоя и собственной пластинки слизистой. Они абсолютно доброкачественные.
Гиперплазия фолликулов в большинстве случаев имеет преходящий характер и может в скором времени исчезать.
Истинный механизм возникновения лимфоидной гиперплазии кишечника остаётся неизвестным, но установлено, что гиперплазия фолликулов может представлять собой морфологическую реакцию функционально неадекватной лимфоидной ткани в ответ на различные раздражители.

Лимфоидная гиперплазия подвздошной кишки Лимфоидная гиперплазия подвздошной кишки Лимфоидная гиперплазия подвздошной кишки

kronportal.ru

Здравствуйте, маме поставили диагноз:1) Полный диагнос. Дивертикулез сигмоподобной кишки. Долихосигма.
Рак in situ сигмоподобной кишки?
IXC. Атеросклеротичный кардиосклероз. Гипертоническая болезнь I ст. CH 0.
Хронический тригонит желчного мочевика. Макрогематурия.
2) Короткий анамнез, диагностические исследования, течение болезни, проведение лечения, состояние направлении, при выписки
Жалобы на боли в животе появились 06.03.2013. При поступлении в стационар обследована клинически, лабараторно , инструментально.
Рентгенография ОГК №7156 (19.03.13): легочные поля без огненно-инфилтративных изменений. Усиление легочного рисунка, местами уплотненные кольца бронхов. Корни легких структурные, синусы за кадром. Сердце и аорта без особенностей.
Рентгенография ОЧП №7157(19.03.13):признаков кишечной непроходимости или перфорации полого органа не обнаружено. Осмотр терапевта (19.03.13):смотреть сопутствующий диагноз. Осмотр гинеколога (19.03.13): потологий не обнаружено.
Колоноскопия (19.03.13): колоноскоп введен в восходящий отдел толстой кишки. В просвете большое количество жидкости. На всем протяжении толстой кишки выражена инъекция сосудов. Сигмовидная кишка удлинена, образует дополнительную кишку. На расстоянии 20 см от ануса на протяжении 10-15 см складки слизистой утолщены без нарушения слизистой. Биопсия. На расстоянии 18, 26, 29 см от ануса выявлено 3 дивертикула 0,5-0,7 см в диаметре без признаков воспаления. Заключение:
Гиперплазия слизистой сигмавидной кишки. susp Ca. Долихосигма. Дивертикулы сигмовидной кишки. Гистологическое заключение № 6095-6(25.03.2013) В пределах присланных биоптатов — катаральный колит.
Клинический анализ крови от 20.03.2013: еретроциты 4,2 , Hb 131 г/л, лейкоциты 8,4, еоз 1%, п-яд 2%, сегм 68%, лимф 26%, моно 3%, ШОЕ 10 мм/год
Группа крови 0(І)резус-фактор «-» отрицательный.
Клинический анализ мочи от 16.03.2013: цвет желтый, реакция pH 6,0, еретроциты не изменены на 1/2 поля зрения, лейкоциты 5-6 в поле зрения. слизи немного, глюкоза крови 4,9 моль/л
Проводилась спазмолитическое, анальгетическое, антибактериальная, противовоспалительная терапия с незначительным положительным эффектом — сохраняются жалобы на умеренные боли на тяжесть в нижних отделах живота.
3) Лечебные и трудовые рекомендации:
Рекомендовано оперативное лечение заболевания Возможна ли операция лапароскопическим способом и обязательно ли выводить стому. Заранее благодарю

www.health-ua.org

Источник: vospaleniekishechnika.life

Доброкачественная узелковая лимфоидная гиперплазия тонкой кишки при общем вариабельном иммунодефиците

В проблеме патологии тонкой кишки особый интерес вызывают иммунодефицитные состояния, сопровождающиеся развитием одной из разновидностей лимфопролиферативных процессов — доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии.

Тонкая кишка, имея обширную пограничную поверхность, находится в постоянном контакте с многочисленными антигенами: алиментарными, вирусными, лекарственными, патогенной и оппортунистической (условно-патогенной) флорой кишечника.

В связи с тесным контактом с антигенами в слизистой оболочке тонкой кишки развивается мощная лимфоидная ткань, образующая иммунокомпетентную систему, в которой происходят реакции клеточного типа, а также сенсибилизация лимфоцитов с последующей дифференцировкой в плазматические клетки, синтезирующие иммуноглобулины.

Лимфоидные структуры тонкой кишки входят в состав единой MALT-системы (англ. MALT — mucosal associated lymphoid tissue) — лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистыми оболочками, образующей особую секреторную систему, в которой циркулируют клетки, синтезирующие иммуноглобулины.

Лимфоидная ткань стенки тонкой кишки представлена следующими структурами, расположенными на различных анатомических уровнях: интраэпителиальными лимфоцитами, локализованными между энтероцитами эпителия ворсинок и крипт слизистой оболочки; лимфоцитами, входящими в состав ее собственной пластинки; групповыми лимфоидными фолликулами подслизистой основы и солитарными фолликулами.

Причины развития и патогенез узелковой лимфоидной гиперплазии кишечника

Источником интраэпителиальных лимфоцитов являются лимфоциты собственной пластинки слизистой оболочки, которые могут мигрировать через базальную мембрану покровного эпителия в обоих направлениях и иногда выходить в просвет кишки. Интраэпителиальные лимфоциты в норме составляют около 20% от всех клеток покровного эпителия слизистой оболочки тонкой кишки. В среднем на 100 энтероцитов в тощей кишке приходится 20 интраэпителиальных лимфоцитов, в подвздошной — 13 лимфоцитов. P. van den Brande и соавт. (1988) при изучении материала, взятого из подвздошной кишки, в контрольных препаратах обнаружили, что в основном интраэпителиальные лимфоциты — это Т-лимфоциты (Т-супрессоры), редко — В-формы. Согласно данным, приводимым Л. Йегером (1990), интраэпителиальные лимфоциты представлены Т-клетками, из них 80-90% клеток Т-супрессоры, единичные клетки имели маркер NK-клеток, В-лимфоциты отсутствовали. Однако существует и другая точка зрения: интраэпителиальные лимфоциты принадлежат к особому подтипу лимфоцитов.

Интраэпителиальные лимфоциты обладают иммунорегуляторной активностью, оказывая влияние на процесс синтеза иммуноглобулинов В-клетками стромы собственной пластинки слизистой оболочки. Их цитотоксический потенциал относительно низок.

Количество лимфоцитов, диффузно расположенных в строме собственной пластинки слизистой оболочки тонкой кишки у здорового человека, составляет 500-1100 клеток на 1 мм2 площади. В их состав входят В- и Т-лимфоциты, обнаружены также и «нулевые» клетки. Среди В-лимфоцитов преобладают клетки, синтезирующие IgA В нормальной слизистой оболочке кишки около 80% плазматических клеток синтезируют IgA, 16% — IgM, около 5% — IgG. Т-лимфоциты представлены в основном Т-хелперами и Т-супрессорами с преобладанием Т-хелперов в неизмененной слизистой оболочке.

Особой структурой обладают групповые лимфоидные фолликулы (пейеровы бляшки), расположенные в подслизистой основе на всем протяжении слизистой оболочки тонкой кишки, но особенно хорошо развитые в подвздошной кишке.

Над групповыми лимфоидными фолликулами находится «свод» — участок слизистой оболочки полушаровидной формы, в области которого отсутствуют ворсинки и количество бокаловидных клеток резко уменьшено. Структурной особенностью эпителия, покрывающего «свод», является наличие специализированных М-клеток, на апикальной поверхности которых отсутствуют микроворсинки, гликокаликс, а в цитоплазме — терминальная сеть и лизосомы. Характерно развитие вместо микроворсинок микроскладок, в основе которых лежат своеобразные выросты и извилины. М-клетки находятся в тесной пространственной связи с интраэпителиальными лимфоцитами, которые содержатся в крупных складках цитолеммы или ее карманах, идущих от базальной поверхности М-клеток. Существует тесный контакт между М-клетками и рядом расположенными каемчатыми энтероцитами, а также с макрофагами и лимфоцитами собственной пластинки слизистой оболочки. М-клетки способны к выраженному пиноцитозу и участвуют в транспорте макромолекул из полости кишки в пейеровы бляшки. Основная функция М-клеток — прием и транспорт антигена, т. е. они играют роль специализированных клеток, обеспечивающих всасывание антигенов.

Герминативный центр фолликулов пейеровых бляшек, по данным P. van den Brande и соавт. (1988), в норме содержит большие и малые В-лимфоциты и небольшое количество Т-хелперов и Т-супрессоров. В состав мантийной зоны входят IgM-продуцирующие В-лимфоциты и кольцо, образованное Т-лимфоцитами, в котором Т-хелперов значительно больше, чем Т-супрессоров. Лимфоциты пейеровых бляшек не обладают свойствами киллеров. Также имеются данные, что В-клетки пейеровых бляшек не способны образовывать антитела. Эта особенность может быть обусловлена низким содержанием макрофагов в их герминативных центрах. Однако лимфоциты пейеровых бляшек — важные предшественники для Ig-npoдуцирующих клеток собственной пластинки слизистой оболочки тонкой кишки.

Через специализированные эпителиальные М-клетки антигены проникают в пейеровы бляшки и стимулируют антигенреактивные лимфоциты. После активации лимфоциты с лимфой проходят через мезентериальные лимфатические узлы, попадают в кровь и собственную пластинку слизистой оболочки тонкой кишки, где превращаются в клетки-эффекторы, продуцирующие иммуноглобулины, в основном IgA и защищающие обширные участки кишки, синтезируя антитела. Подобные клетки мигрируют и в другие органы. В пейеровых бляшках из числа всех клеточных элементов, входящих в их структуру, 55% составляют В-лимфоциты, в периферической крови их 30%, в селезенке — 40%, в красном костном мозге — 40%, в лимфатических узлах — 25%, в вилочковой железе — всего 0,2%. Столь высокое содержание В-лимфоцитов в групповых лимфоидных фолликулах свидетельствует о главенствующей роли пейеровых бляшек в продукции В-лимфоцитов.

Солитарные лимфоидные фолликулы слизистой оболочки тонкой кишки не имеют тесной связи с эпителием. В их состав входят В-лимфоциты, Т-лимфоциты и макрофаги. До настоящего времени особенности функции изучены недостаточно.

Большое значение в системе иммунных механизмов имеет также состояние местного иммунитета в слизистых оболочках организма, в частности тонкой кишки.

Инфицирование слизистых оболочек вирусами и бактериями начинается с их адгезии на эпителиальных клетках покровного эпителия. Функцию защиты во внешних секретах выполняет в основном секреторный IgA (SIgA). Будучи связанным с бактериями и вирусами, SIgA предотвращает их адгезию к поверхности эпителия и обеспечивает «первую линию обороны» слизистых оболочек от влияния антигенов.

SIgA содержится в секретах всех экзокринных желез: молоке, слюне, желудочно-кишечных секретах, секретах слизистых оболочек дыхательных путей (носового, фарингеального, трахеобронхиального), в слезной жидкости, поте, секретах мочеполовой системы.

Секреторный IgA — сложный комплекс, состоящий из димера, молекулы секреторного компонента, защищающего SIgA от протеолиза, и молекулы J-цепи. J-цепь (joing — соединяющий) — обогащенный цистеином полипептид с молекулярной массой 15 000. J-цепь синтезируется, как и IgA, преимущественно плазматическими клетками lamina propria слизистой оболочки тонкой кишки. Секреторный компонент (secretory piece) является гликопротеином и состоит из одной полипептидной цепи с молекулярной массой 60 000 и синтезируется локально клетками эпителия.

Таким образом, лимфоидная ткань тонкой кишки играет роль активного барьера при внедрении чужеродных антигенов. У здорового человека ее работа гармонична и полностью обеспечивает защиту организма от действия патогенных факторов. Однако в патологии, в частности при развитии общего вариабельного иммунодефицита с преобладанием недостатка продукции антител, в ответ на интенсивную антигенную стимуляцию в слизистой оболочке тонкой кишки и в отдельных случаях в антральном отделе желудка и толстой кишки развивается дополнительная структура — доброкачественная узелковая лимфоидная гиперплазия, вносящая определенную корреляцию в синтез иммуноглобулинов благодаря выбросу большого количества лимфоцитов в строму собственной пластинки слизистой оболочки.

Согласно гистологической классификации опухолей кишечника ВОЗ, принятой в Женеве в 1981 г., узелковая лимфоидная гиперплазия отнесена к доброкачественным опухолеподобным поражениям, имеющим вид множественных полиповидных образований в слизистой оболочке тонкой кишки, в основе которых лежит реактивно гиперплазированная лимфоидная ткань (Женева, 1981).

Впервые в 1958 г. В. G. Fircin и С. R. Blackborn обнаружили на вскрытии в слизистой оболочке тонкой кишки многочисленные узелки, основу которых составляла лимфоидная ткань.

Для доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии характерны яркая эндоскопическая картина, четкие рентгенологические признаки, определенные морфологические критерии и особенности клиники заболевания.

Сравнительно недавно исследователи обратили внимание на связь развития доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии с общим вариабельным иммунодефицитом.

По данным P. Hermans и др., частота развития доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии у больных общим вариабельным иммунодефицитом составляет 17-70%.

Макроскопически доброкачественная узелковая лимфоидная гиперплазия имеет вид множественных полиповидных структур, не имеющих ножки, размером от 0,2 до 0,5 см в диаметре, выступающих над поверхностью слизистой оболочки тонкой кишки.

Доброкачественная узелковая лимфоидная гиперплазия, как правило, — эндоскопическая находка, выявляемая в виде узелков на фоне гиперемированной слизистой оболочки тонкой кишки.

Для определения степени развития и распространенности данного процесса в тонкой кишке в диагностике доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии успешно применяют зондовую энтерографию — одну из разновидностей рентгенологического исследования.

В последние годы в нашей стране и за рубежом уделяется большое внимание изучению иммунодефицитных состояний, при которых наблюдаются как изолированные дефекты клеточного и гуморального звеньев иммунитета, так и их сочетание.

В патологии органов пищеварения, в частности тонкой кишки, большое значение имеет вариабельный иммунодефицит с нарушением гуморального и клеточного иммунитета. Термин «вариабельный иммунодефицит с преобладанием недостаточности иммуноглобулинов» был предложен ВОЗ в 1978 г.

В настоящее время ряд авторов используют также термины «общая вариабельная приобретенная гипогаммаглобулинемия с поздним началом».

В августе 1985 г. на специальном заседании ВОЗ, посвященном первичным иммунодефицитам, была предложена классификация, согласно которой выделяют следующие 5 основных форм первичных иммунодефицитных состояний (WHO classification, 1985):

  • иммунодефицита с преобладанием дефекта антител;
  • комбинированный иммунодефицит;
  • иммунодефицит, обусловленный другими крупными дефектами;
  • дефицит комплемента;
  • дефекты функции фагоцитов.

Общий вариабельный иммунодефицит (common variabeliti immunodeficiency) относят к комбинированным иммунодефицитам и подразделяют на общий вариабельный иммунодефицит с преобладанием недостаточности клеточного иммунитета и с преобладанием дефицита антител.

Общий вариабельный иммунодефицит с преобладанием дефицита антител, сопровождающийся развитием доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии тонкой кишки, — большая клиническая проблема, так как, с одной стороны, узелковая лимфоидная гиперплазия, являясь реактивным образованием, в какой-то степени способствует компенсации недостатка синтеза антител в условиях развившегося иммунодефицита, особенно на его ранних стадиях, а с другой — она сама может стать источником развития злокачественных новообразований — лимфом желудочно-кишечного тракта.

Клиника доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии тонкой кишки у больных общим вариабельным иммунодефицитом с преобладанием дефицита антител включает все симптомы синдрома данной иммунологической недостаточности и признаки, присущие узелковой лимфоидной гиперплазии.

Больные отмечают болевые ощущения в области живота, преимущественно вокруг пупка. При значительном увеличении количества лимфоидных узелков боль становится приступообразной, а из-за периодической инвагинации может возникать кишечная непроходимость. Кроме того, характерны пищевые интолерантности, вздутие живота, диарея, потеря массы тела.

Средний возраст больных составляет 39,36+15,28 года, средняя продолжительность заболевания — 7,43±6,97 года, потеря массы тела — 7,33±3,8 кг. Установлена связь между развитием узелковой лимфоидной гиперплазии и лямблиозом. У данного контингента больных отмечен повышенный риск развития злокачественных опухолей.

В период обострения заболевания больные отмечают повышенную утомляемость, общую слабость, снижение или полную утрату трудоспособности.

Одним из постоянных признаков иммунной недостаточности при данной патологии является снижение резистентности организма к инфекциям. «Входными воротами» инфекции служат так называемые контактные поверхности: слизистая оболочка кишечника, дыхательные пути, кожа. При синдроме недостаточности антителообразования преобладают бактериальные инфекции, вызванные стафилококками, пневмококками, стрептококками, а также Haemophilus influenzae.

Характерны рецидивирующие хронические заболевания органов дыхания: повторные пневмонии, повторные трахеобронхиты, а также синуситы, отиты, циститы, хронический пиелонефрит, фурункулез. При длительном течении заболевания может развиться эмфизема легких, пневмосклероз. Одним из основных симптомов является возникновение спленомегалии.

Результаты исследований последних лет позволяют утверждать, что иммунодефицитам сопутствуют такие заболевания аутоиммунного характера, как гемолитическая и пернициозная анемии, аутоиммунная нейтропения, тромбоцитопеническая пурпура. Поражается также соединительная ткань: может развиться дерматомиозит, склеродермия, ревматоидный артрит. При синдроме недостаточности антителообразования чувствительность к вирусам энцефалита, менингита высока.

Наиболее часто общему вариабельному иммунодефициту сопутствует синдром нарушенного всасывания различной степени тяжести (в 35-95% случаев), часто — II и III степени тяжести. Развитие синдрома нарушенного всасывания III степени тяжести сопровождается большой потерей массы тела, гипопротеинемическими отеками, анемией, гипокальциемической тетанией, остеомаляцией, гиперкатаболической экссудативной энтеропатией, снижением всасывания витамина B12 и электролитов.

Диагностика узелковой лимфоидной гиперплазии кишечника

Одним из главных признаков заболевания является снижение содержания в сыворотке крови всех трех классов иммуноглобулинов (А М, G), особенно значимое по классу А, который выполняет основную барьерную функцию в защите слизистой оболочки от проникновения чужеродных антигенов во внутреннюю среду организма. При данной форме иммунодефицита с узелковой лимфоидной гиперплазией у ряда больных наблюдалось значительное колебание содержания различных иммуноглобулинов, выявленных методом радиальной иммунодиффузии по Манчини. Однако применение в математической обработке непараметрических критериев, в частности Крускалла-Уоллеса, позволило выявить общую закономерность в изменении данных показателей: снижение уровня IgA до 36,16% от контрольного, принятого за 100% (р = 0,001), снижение содержания IgM до 90,54% (р = 0,002) и IgG до 87,59% (р = 0,001) от контрольных величин, принятых за 100%.

При математической обработке лабораторных данных 44 больных узелковой лимфоидной гиперплазией и общим вариабельным иммунодефицитом было установлено увеличение содержания лимфоцитов в периферической крови до 110,11 % (р = 0,002) по сравнению с контролем, принятым за 100%.

Однако результаты исследования P. van den Brande и соавт. (1988) показали, что при узелковой лимфоидной гиперплазии тонкой кишки и общем вариабельном иммунодефиците В-клетки периферической крови не могут продуцировать IgG in vitro в ответ на стимуляцию митогенами. У 2 из 5 обследованных пациентов с данной патологией продукция IgM была индуцирована in vitro, что свидетельствует о неполном блоке в дифференцировке В-клеток.

При иммунологическом обследовании больных доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазией было снижено общее количество Т-лимфоцитов в периферической крови за счет уменьшения содержания Т-хелперов. Наблюдали увеличение количества Т-супрессоров, что может привести к дисбалансу пропорции CD4/CD8.

Исследование белкового спектра крови показало, что для узелковой лимфоидной гиперплазии и общего вариабельного иммунодефицита характерно статистически достоверное повышение содержания а-глобулинов до 141,57% (р = 0,001), бета-глобулинов — до 125,99% (р = 0,001) по сравнению с контрольными величинами, принятыми за 100%. Математическая обработка позволила выявить статистически достоверное снижение содержания в крови а-глобулинов, у-глобулинов, билирубина и холестерина. Сахарная кривая отличалась более сниженным приростом сахара в крови после нагрузки, свойственным синдрому нарушенного всасывания, по сравнению с нормой.

Структурно-фукциональной единицей доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии является лимфоидный фолликул, в котором сбалансированы продукция, иммиграция, эмиграция клеток и их смерть

При общем вариабельном иммунодефиците лимфоидные узелки могут локализоваться в слизистой оболочке одного, двух или всех трех отделов тонкой кишки. Иногда в процесс вовлекаются антральный отдел желудка и толстая кишка.

Лимфоидные фолликулы располагаются непосредственно под покровным эпителием, вблизи базальной мембраны, или в поверхностных слоях собственной пластинки слизистой оболочки тонкой кишки. От мантийной зоны фолликулов по направлению к покровному эпителию отмечается миграция лимфоцитов в виде лимфоидных дорожек. В зоне lamina propria, расположенной между эпителием и фолликулами, сосредоточены В-лимфоциты, а также Т-лимфоциты двух подтипов: Т-хелперы и Т-супрессоры, из которых при общем вариабельном иммунодефиците преобладают Т-супрессоры.

В области расположения лимфоидных фолликулов ворсинки тонкой кишки нередко отсутствуют, поверхность слизистой оболочки сглажена.

В этих участках отмечается значительное увеличение высоты каемчатых энтероцитов, достигавших 52,5±5,0 мкт. Бокаловидные клетки единичные. Однако специализации энтероцитов в местах расположения лимфоидных фолликулов не наблюдалось. Отмечалось значительное увеличение количества интраэпителиальных лимфоцитов, представленных Т-супрессорами.

Результаты изучения светооптических препаратов, полученных из биоптата, взятого из различных отделов тонкой кишки, показали, что при узелковой лимфоидной гиперплазии и общем вариабельном иммунодефиците наблюдались истончение щеточной каемки энтероцитов, уменьшение содержания в ней нейтральных гликозаминогликанов, а также дистрофические изменения в цитоплазме. В строме собственной пластинки слизистой оболочки на фоне увеличенного содержания малых лимфоцитов и эозинофилов наблюдается уменьшение количества плазматических и лимфоплазмацитоидных клеток, особенно выраженное при тяжелом течении общего вариабельного иммунодефицита.

При одновременном электронно-микроскопическом исследовании биоптатов слизистой оболочки двенадцатиперстной, тощей и подвздошной кишки наблюдались однотипные изменения каемчатых энтероцитов ворсин. На апикальной поверхности ряда энтероцитов отмечали укорочение и разрежение микроворсинок, их нерегулярное расположение, а при развитии синдрома нарушенного всасывания III степени — локальное исчезновение. Гликокаликс на поверхности микроворсинок обнаружен в незначительном количестве, а местами он совсем отсутствовал. В цитоплазме многих энтероцитов выявлены различной степени выраженности признаки дезорганизации: расширение канальцев гранулярной и агранулярнои цитоплазматической сети, набухание митохондрий с уменьшением количества крист в их матриксе и образованием миелиноподобных структур, гипертрофия пластинчатого комплекса.

Лимфоидные фолликулы образованы герминативными центрами (фолликулярными, светлыми центрами) и мантийными зонами. Герминативные центры были нередко расширены. В их состав, согласно классификации К. Lennert (1978), входят следующие клеточные элементы: иммунобласты, центробласты, центроциты, малые лимфоциты, макрофаги, стромальные клетки. Мантийная зона образована центробластами, малыми лимфоцитами, плазматическими клетками и стромальными клеточными элементами. При изучении клеточного состава лимфоидных фолликулов с помощью моноклональных антител при доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии и общем вариабельном иммунодефиците было обнаружено, что в их состав входят преимущественно В-лимфоциты, не дифференцирующиеся в Ig-продуцирующие клетки, и небольшое количество Т-клеток, среди которых было больше всего Т-супрессоров. Вокруг фолликулов также преобладали Т-супрессоры.

Однако A. D. В. Webster (1987) обнаружил IgM в еюнальном соке, а в собственной пластинке слизистой оболочки тонкой кишки — IgM-содержащие клетки, отмечалось также снижение интенсивности свечения плазматических клеток, содержащих IgA, IgM и IgG у больных общим вариабельным иммунодефицитом с узелковой лимфоидной гиперплазией, что свидетельствует о неполном блоке в дифференцировке В-лимфоцитов. Обоснованно предположение о том, что в области, расположенной вокруг фолликулов, созревание В-лимфоцитов до плазматических клеток, способных продуцировать иммуноглобулины, подавляется Т-супрессорами.

Результаты морфометрии клеточных элементов фолликулов доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии с применением метода калиброванных квадратиков с последующей математической обработкой позволили выявить цикличность изменения герминативных центров и мантийных зон, включающих 6 основных фаз развития. В герминативных зонах выделены следующие фазы:

  • I фаза — преобладание центробластов. В I фазе центробласты составляют 80% от всех клеточных элементов центра, центроциты -3,03%, макрофаги — 5,00%.
  • II фаза — уменьшение содержания центробластов и возрастаниеколичества центроцитов. Во II фазе количество центробластов уменьшается до 59,96%, центроцитов повышается до 22,00%, малых лимфоцитов — до 7,09%.
  • III фаза — одинаковое содержание центроцитов и центробластов. В III фазе количество центробластов составляет 39,99%, центроцитов — 40,0%, малых лимфоцитов — 9,93%, макрофагов — 3,53%.
  • IV фаза — уменьшение содержания центробластов и центроцитов и повышение количества малых лимфоцитов. В IV фазе содержание центробластов понижается до 25,15%, центроцитов составляет 30,04%, малых лимфоцитов увеличивается до 33,76%, макрофагов составляет 2,98%.
  • V фаза — прогрессивная трансформация герминативного центра. В V фазе развития герминативного центра центробласты содержатся в небольшом количестве, составляя 3,03%; количество центроцитов уменьшается до 10,08%, преобладают малые лимфоциты, уровень которых возрастает до 75,56%. В массе малых лимфоцитов теряются другие клеточные элементы.
  • VI фаза — регрессивная трансформация герминативного центра. В VI фазе герминативный центр выражен незначительно. Преобладают стромальные клетки, составляющие 93,01% от всех клеточных элементов герминативного центра. Малые лимфоциты немногочисленны.

Содержание иммунобластов во всех фазах варьирует от 1,0% до 0. Хорошо развитая модель «звездного неба» наблюдалась в I, II, III, IV и V фазах.

В мантийной зоне соотношение клеточных элементов стабильнее: преобладают малые лимфоциты. Однако и в данной зоне наблюдаются циклические изменения: постепенное уменьшение содержания центробластов и малых лимфоцитов, наиболее выраженное в VI фазе, увеличение содержания стромальных клеток.

При доброкачетвенной гиперплазии лимфоидных фолликулов при общем вариабельном иммунодефиците в отличие от цикла герминативных центров в норме отсутствует зональное распределение центробластов и центроцитов в герминативном центре, «звездное небо» не является самостоятельной фазой, характерна фаза прогрессивной и регрессивной трансформации герминативного центра, что наблюдается при неспецифическом лимфадените у человека.

VI фаза доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии чаще развивается у больных с тяжелыми формами общего вариабельного иммунодефицита, являясь прогностически неблагоприятным признаком.

При общем вариабельном иммунодефиците с доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазией страдает секреторная иммунная система.

Прослеживается определенная связь между количеством, распространенностью, фазами развития лимфоидных фолликулов доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии и выраженностью клинической картины заболевания.

При общем вариабельном иммунодефиците, сопровождающемся развитием доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии или без нее, больные должны в течение всей жизни получать заместительное лечение у-глобулином, при синдроме нарушенного всасывания без атрофии слизистой оболочки — диету № 4-4в. Лечение хронической диареи проводят коррекцией метаболических нарушений. Назначают повторные курсы антибактериальной терапии, при показаниях — курсы лечения лямблиоза.

Цикличность в развитии доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии диктует необходимость ранней диагностики общего вариабельного иммунодефицита с обязательным эндоскопическим исследованием тонкой кишки и последующим морфофункциональным анализом.

Доброкачественная узелковая лимфоидная гиперплазия, являясь частым спутником общего вариабельного иммунодефицита, может также развиться при патологии тонкой кишки с повышенным содержанием иммуноглобулинов в сыворотке крови, однако она имеет ряд клинико-морфологических особенностей.

Больные с абдоминальным дискомфортом, диареей, дисбалансом в иммунной системе, сопровождающихся развитием доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии тонкой кишки, должны обследоваться более тщательно и всесторонне.

Источник: ilive.com.ua

Особенности лимфоидной гиперплазии

Причины патологического расстройства

ожирение

Протекание гиперплазии медики связывают с различными процессами воздействия на ткань. Таким образом, происходит систематическое увеличение численности клеток. Остановить болезнетворный процесс бывает весьма проблематично. Различные проблемы со здоровьем (ожирение, патология печени, гипергликемия) могут стать предпосылкой для зарождения данного недуга. Особенно следует выделить такую группу факторов, как наследственность.

Лимфофолликулярная гиперплазия возникает по следующим причинам:

  1. дисфункциональные процессы внутренней секреции слизистой желудка;
  2. отклонения в гормональном соотношении;
  3. расстройство в сфере нервной регуляции пищеварительного тракта;
  4. негативное воздействие канцерогенов, которые активизируют патологическое деление клеток;
  5. активность элементов, которые образуются после тканевого распада;
  6. бластомогенные факторы;
  7. влияние расстройств системы пищеварения хронического, аутоиммунного, атрофического характера;
  8. биологическое функционирование бактерий типа Helicobacter pylori;
  9. систематические расстройства на нервной почве + стрессы;
  10. инфекция герпесвирусной направленности;
  11. нарушение процесса моторики желудка и 12-и перстной кишки;
  12. сбои в работе иммунной системы (в т.ч. патологические).

Болезнетворная симптоматика

боль в животе

Локализация патологического сегмента в большинстве случаев влияет на протекание болезни. Медицина выделяет следующие критерии: рост температуры, общая слабость, существенное увеличение лимфоцитов и снижение альбуминового уровня. Лимфофолликулярная гиперплазия не имеет симптомов при протекании доброкачественного поражения системы. Негативная симптоматика (тяжелые случаи) связана с гиперпластическим поражением ЖКТ. Больные жалуются на боли в области живота + диспептические расстройства.

Гиперплазия и ее стадии развития напрямую коррелируют с размерами и распространением фолликулов:

  • Нулевой этап. Полное отсутствие фолликулов либо слабовыраженная их форма. Положение данных структур хаотическое;
  • Первый этап. Разрастание малогабаритных образований (пузырьковых) в диффузные и единичные структуры;
  • Второй этап. Плотные образования без формирования сложных конгломератов;
  • Третий этап. Фолликулы объединяются в большие колонии, слизистая при этом становится полностью гиперемированной;
  • Четвертый этап. Наличие эрозивных участков, которые выражены гиперемией слизистой с присутствием налета фибринового типа. Слизистая оболочка имеет матовый окрас + сосудистый рисунок.

Практическая медицина на сегодняшний день сконцентрировала большую базу знаний относительно особенностей формирования и протекания патологии.

Лимфофолликулярная гиперплазия ЖКТ проявляет клинические показатели лишь на 4-й стадии в форме кишечных кровотечений. Имеет место развития болевого синдрома различной интенсивности (область живота). Также определение заболеваний может выступать простым событием. Это связано с тем, что специфическая симптоматика просто отсутствует.

Гиперплазия кишечника

жидкий стул

Нижний отдел тонкого кишечника носит наименование подвздошной кишки. Из уроков анатомии можно вспомнить, что данный участок всасывающего органа выстлан слизистой оболочкой с большим количеством ворсинок. Поверхность органа пищеварения наполнена лимфатическими сосудами и капиллярами, которые принимают активное участие в употреблении питательных веществ полезного действия. Лимфатический синус эффективно поглощает жировые элементы, а сахарные и аминокислотные структуры впитываются кровеносными сосудами. Слизистые и подслизистые слои (отдел тонкого кишечника) по своему строению выделяются циркуляционными складками.  В процессе всасывания необходимых веществ формируются специальные ферменты, которые принимают участие в переваривании пищи.

Лимфоидная гиперплазия является следствием иммунодефицита человека. Также значительное влияние оказывают пролиферативные процессы стенок кишечника. Нарушения диагностируются специалистами при неординарной реакции на внешний источник раздражения лимфоидной ткани. Клинические проявления патологического расстройства следующие:

  • Наличие жидкого стула (учащенные позывы по 7 раз за 24 часа);
  • Каловые массы имеют примеси в виде слизи и крови;
  • Спазматические боли имеют абдоминальный характер;
  • Резкое и существенное снижение массы тела;
  • Учащенное газообразование + вздутие (урчание) в области желудка;
  • Больной испытывает апатию к действиям. Организма характерна слабость.

Фиброволоконная эндоскопия, качественные анализы (кровь, моча, кал) – это довольно эффективные и надежные способы диагностирования заболевания. Лимфоидная гиперплазия исследуется в сегментах подвздошной кишки и не требует задействования терапевтической методики. Комплекс лечебно-профилактических мер включает строгое соблюдение оптимизированной схемы питания (диета). При серьезном воспалении (рак, болезнь Крона) акцентируется внимание на приеме медикаментозных препаратов. Альтернативой может выступить хирургическое вмешательство.

Процесс диагностики

Патологическое состояние слизистой оболочки выявить довольно проблематично. Бессимптомность – это главный враг выявления заболевания (на первых этапах) даже для квалифицированных специалистов. В некоторых случаях лимфоидные фолликулы обнаруживаются случайным образом (например, при колоноскопии). К огромному сожалению, приличное количество пациентов обращаются к врачу с проявлением кишечного кровотечения (либо острая боль в животе). Данные признаки говорят о последней стадии протекания недуга.

Рост слоя в желудке и кишечнике обследуется при помощи эндоскопической технологии. Колоноскопия, ФГДС, ректороманоскопия – это те методы, которые эффективно и надежно зарекомендовали себя в медицине. В список также можно включить рентгенографию + контрастные вещества. Механизм позволяет качественно оценить уровень развития недавно сформированных клеток. Эндоскопическая методика позволяет получить биологический материал для гистологических исследований. Диагноз гиперплазии (в т.ч. фолликулы) информирует больного о том, что существует риск трансформации аномальных участков в злокачественные образования. Предубеждение недуга – это банальный, но довольно эффективный механизм сохранения здоровья на долгие годы.

Источник: ozdravin.ru

О лимфоидном гастрите

Как мы уже упомянули, лимфоидный — это одна из редких форм гастрита, которую фиксируют у одного из ста пациентов. По сути, он является следствием хронического гастрита, вызванного попаданием в организм бытовым путем (через общую посуду, поцелуи, предметы гигиены) бактерии Хеликобактер Пилори (хеликобактерная инфекция). Размножение этого микроорганизма в среде желудка неминуемо приводит к раздражениям его слизистой оболочки.

Лимфоидные фолликулы в кишечнике

Для борьбы с бактериями Хеликобактер Пилори иммунная система направляет в очаг поражения большую долю лимфоцитов (клеток-защитников организма). Последние начинают скапливаться на воспалении, образуя фолликулы. От этого второе название этой формы гастрита — фолликулярный. Образования в виде округлых пузырьков противостоят бактериям, но при этом мешают клеткам желудка в полной мере вырабатывать желудочный сок, необходимый для пищеварения.

В дальнейшем лимфоидные фолликулы в желудке настолько разрастаются, что превращаются в довольно плотное слоевище, сильно затрудняющее деятельность клеток эпителия органа. Результат — снижение выработки соляной кислоты, столь необходимой для пищеварительного процесса.

Причины фолликулярного гастрита

Фолликулярный гастрит — не самостоятельное заболевание, оно выступает следствием хронической формы этой болезни, вызванной хеликобактерной инфекцией. Поэтому перечислим причины лимфоидного гастрита, которые могут только поспособствовать его прогрессии:

  • пристрастие к жирной пище, фаст-фуду;
  • питание на ходу, всухомятку, без тщательного прожевывания еды;
  • длительные голодания;
  • неправильный режим питания;
  • игнорирование здоровой пищи;
  • постоянные стрессы, депрессии;
  • нервные перенагрузки;
  • частое употребление алкоголя и курение;
  • нарушения в вегетативной системе, вегето-сосудистая дистония.

Лимфоидные фолликулы в кишечнике

Основные симптомы болезни

Трудно выделить какие-либо определенные признаки, характеризующие именно эту форму воспаления слизистой желудка — по большей части они общие для всех разновидностей заболевания. К симптомам лимфоидного гастрита могут относится следующие ощущения и процессы:

  • частые и длительные изжоги;
  • неприятный привкус во рту;
  • кислая отрыжка;
  • утренние боли в желудке, обычно возникающие через 1-3 часа после завтрака;
  • снижение аппетита — вплоть до того, что больной отказывается от еды;
  • как частые запоры, так и диареи;
  • тяжесть в желудке, вздутие живота;
  • тошнота, нередко заканчивающая рвотой.

Лимфоидные фолликулы в кишечнике

При запущенных формах также может наблюдаться:

  • бросающаяся в глаза худоба;
  • слабость;
  • бледная и сухая кожа;
  • плотный белый налет на языке;
  • заеды, трещинки в уголках губ.

Диагностика заболевания

Такой воспалительный процесс желудка, как лимфоидный гастрит, — сложно диагностируемое заболевание. Чтобы убедиться в правильности постановки диагноза, доктора-гастроэнтерологи назначают пациенту процедуры:

  • обязательное эндоскопическое исследование — введение в желудок зонда с миниатюрной видеокамерой;
  • биопсия — забор и последующий цитологический, гистологический, морфологический анализ образцов ткани слизистой желудка;
  • анализы крови, мочи, кала;
  • сбор анамнеза — сведений для истории болезни;
  • эхокардиограмма органов брюшной полости.

На основании результатов исследований, оценки симптомов и жалоб пациента ему выносится конкретный диагноз.

Лимфоидные фолликулы в кишечнике

Лечение лимфоидного гастрита

Лечение заболевания состоит в следующем:

  • Прием антибактериальных препаратов, поражающих микроорганизмы-возбудители. Антибиотики больной стандартно принимает 2 недели.
  • Если пациент жалуется на изжогу, ему назначают лекарства, способствующие снижению кислотности среды желудка.
  • Прием препаратов, восстанавливающих поврежденные клетки слизистой оболочки, лекарств, обволакивающих стенки желудка от агрессивных воздействий.
  • При сильных болях пациент дополнительно принимает обезболивающие препараты.
  • Для улучшения функций пищеварения назначаются определенные ферменты.

Лимфоидные фолликулы в кишечнике

Диета и лимфоидные фолликулы в желудке

Лечение лимфоидной формы гастрита будет непродуктивным, если больной не будет следовать необходимой при его болезни диете. В этой таблице вы можете ознакомиться со списком запрещенных и необходимых продуктов.

Необходимы: Запрещены:
  • Отварное, паровое, запеченное нежирное мясо и рыба.
  • Овощные, фруктовые пюре.
  • Творожные запеканки.
  • Кисели, компоты, морсы.
  • Зеленый чай.
  • Минеральная вода (вид — по назначению врача).
  • Отварные овощи.
  • Нежирные протертые супы.
  • Мясные паштеты.
  • Вареная колбаса.
  • Макаронные изделия.
  • Насыщенные мясные бульоны.
  • Пища со специями, большим содержанием жиров.
  • Соленые продукты.
  • Маринады и соленья.
  • Алкоголь.
  • Крепкий кофе.
  • Газированные напитки.
  • Мучное.

Чтобы восстановить функции желудка, необходимо дробно питаться — 5-6 раз день, небольшими порциями. Следите, чтобы пища была именно теплой, а не горячей или холодной. Пережевывать еду следует медленно и тщательно. В довесок к этому рекомендуется полностью отказаться от курения.

Лимфоидные фолликулы в кишечнике

Народные методы лечения

Если вы хотите навсегда забыть, что такое лимфоидные фолликулы в желудке, то вместе с медикаментозным лечением и соблюдением диеты можно последовать и следующим народным советам:

  • Чтобы очаг воспаления быстрее затянулся, а стенки желудка были защищены, следует употреблять вовнутрь сок-экстракт подорожника. В течение 2 недель его принимают по 50 мл три раза в день.
  • Антибактериальным эффектом обладает прополис. 10 капель его настойки (свободно продающейся в аптеках) разводят со 100 мл воды. В течение 2 недель эту жидкость выпивают по половине стакана за 20-30 минут до еды.
  • Мед поможет эпителию и кислотной среде быстрее восстановиться. Его можно как принимать в чистом виде, так и приготовить медовую воду — 15-20 грамм на стакан воды. Пьют этот раствор трижды в день за полчаса до приема пищи.
  • Облепиховое масло — и противовоспалительное, и заживляющее средство. Дозировка — 1 чайная ложка также за полчаса до еды.
  • При пониженной кислотности три раза в день принимают по половине стакана сока черной смородины.
  • Именно свежевыжатый сок белокочанной капусты или молодых картофельных клубней обладает бактерицидными свойствами. Дозировка — 1/2 стакана 3 раза в сутки.
  • Противовоспалительный сбор — это листья перечной мяты, корень аира, семена льна, цветки липы. Их заливают 0,5 л кипятка и дают настаиваться 1-2 часа. Процеженную смесь пьют по 1/2 стакана за полчаса до приема пищи.
  • Антибактериальный заживляющий состав — это ромашка, тысячелистник, льняные семена (все по 10 грамм). Травы заливают стаканом кипятка и дают настояться. Процеженный напиток надо принимать по 2-3 столовые ложки непосредственно перед едой.
  • Рекомендован также и сок алоэ для восстановления функций желудка — на протяжении трех недель по 20 мл два раза в день перед приемом пищи.
  • Хороший эффект дает питье льняного киселя. Для его приготовления 10 грамм семян измельчаются в пыль, заливаются холодной водой. Состав варят на медленном огне 10 мин. Через час настаивания он готов к употреблению — по 10 мл за 15 минут до приема еды. Курс длится месяц.

Лимфоидные фолликулы в кишечнике

Профилактика фолликулярного гастрита

Чтобы не мучиться от заболевания вновь, нужно предпринять следующее:

  • Не отказываться от диеты при первых улучшениях. В идеале ей нужно следовать не менее года.
  • Кардинально перейдите к здоровому питанию, навсегда откажитесь от вредной пищи, курения и алкоголя.
  • Каждые полгода намечайте визит к своему гастроэнтерологу.

Лимфоидные фолликулы в желудке — редкая, но вполне излечимая форма гастрита. Как и при иных видах, заболевшему надо пройти курс медикаментозного лечения, следовать особой диете и при излечении не забывать о профилактике.

Органы желудочно-кишечного тракта человека подвержены большому количеству заболеваний и расстройств. Лимфоидная гиперплазия — это патологическое разрастание клеток разных слоев.

Лимфоидная гиперплазия представляет собой патологический процесс, который связан с систематическим разрастанием клеток. Как следствие, формируется фолликулярная ткань слизистого и подслизистого слоев. Люди разных возрастных категорий подвержены данному недугу. Распространение болезни не связано с половой принадлежностью, региональной особенностью и различными пристрастиями к пищевым продуктам.

Эндокринная сфера выступает основой для диагностирования лимфофолликулярной гиперплазии. Но в практической медицине довольно часто встречается поражение недугом именно системы пищеварения. Что же вызывает развитие патологии в ЖКТ? Предрасполагающих факторов существует большое количество. Хроническое протекание прочих заболеваний, значительное употребление канцерогенов, регулярные стрессовые ситуации и системные психологические расстройства.

Особенности лимфоидной гиперплазии

Причины патологического расстройства

Лимфоидные фолликулы в кишечнике

Протекание гиперплазии медики связывают с различными процессами воздействия на ткань. Таким образом, происходит систематическое увеличение численности клеток. Остановить болезнетворный процесс бывает весьма проблематично. Различные проблемы со здоровьем (ожирение, патология печени, гипергликемия) могут стать предпосылкой для зарождения данного недуга. Особенно следует выделить такую группу факторов, как наследственность.

Лимфофолликулярная гиперплазия возникает по следующим причинам:

  1. дисфункциональные процессы внутренней секреции слизистой желудка;
  2. отклонения в гормональном соотношении;
  3. расстройство в сфере нервной регуляции пищеварительного тракта;
  4. негативное воздействие канцерогенов, которые активизируют патологическое деление клеток;
  5. активность элементов, которые образуются после тканевого распада;
  6. бластомогенные факторы;
  7. влияние расстройств системы пищеварения хронического, аутоиммунного, атрофического характера;
  8. биологическое функционирование бактерий типа Helicobacter pylori;
  9. систематические расстройства на нервной почве + стрессы;
  10. инфекция герпесвирусной направленности;
  11. нарушение процесса моторики желудка и 12-и перстной кишки;
  12. сбои в работе иммунной системы (в т.ч. патологические).

Болезнетворная симптоматика

Лимфоидные фолликулы в кишечнике

Локализация патологического сегмента в большинстве случаев влияет на протекание болезни. Медицина выделяет следующие критерии: рост температуры, общая слабость, существенное увеличение лимфоцитов и снижение альбуминового уровня. Лимфофолликулярная гиперплазия не имеет симптомов при протекании доброкачественного поражения системы. Негативная симптоматика (тяжелые случаи) связана с гиперпластическим поражением ЖКТ. Больные жалуются на боли в области живота + диспептические расстройства.

Гиперплазия и ее стадии развития напрямую коррелируют с размерами и распространением фолликулов:

  • Нулевой этап. Полное отсутствие фолликулов либо слабовыраженная их форма. Положение данных структур хаотическое;
  • Первый этап. Разрастание малогабаритных образований (пузырьковых) в диффузные и единичные структуры;
  • Второй этап. Плотные образования без формирования сложных конгломератов;
  • Третий этап. Фолликулы объединяются в большие колонии, слизистая при этом становится полностью гиперемированной;
  • Четвертый этап. Наличие эрозивных участков, которые выражены гиперемией слизистой с присутствием налета фибринового типа. Слизистая оболочка имеет матовый окрас + сосудистый рисунок.

Практическая медицина на сегодняшний день сконцентрировала большую базу знаний относительно особенностей формирования и протекания патологии.

Лимфофолликулярная гиперплазия ЖКТ проявляет клинические показатели лишь на 4-й стадии в форме кишечных кровотечений. Имеет место развития болевого синдрома различной интенсивности (область живота). Также определение заболеваний может выступать простым событием. Это связано с тем, что специфическая симптоматика просто отсутствует.

Гиперплазия кишечника

Лимфоидные фолликулы в кишечнике

Нижний отдел тонкого кишечника носит наименование подвздошной кишки. Из уроков анатомии можно вспомнить, что данный участок всасывающего органа выстлан слизистой оболочкой с большим количеством ворсинок. Поверхность органа пищеварения наполнена лимфатическими сосудами и капиллярами, которые принимают активное участие в употреблении питательных веществ полезного действия. Лимфатический синус эффективно поглощает жировые элементы, а сахарные и аминокислотные структуры впитываются кровеносными сосудами. Слизистые и подслизистые слои (отдел тонкого кишечника) по своему строению выделяются циркуляционными складками. В процессе всасывания необходимых веществ формируются специальные ферменты, которые принимают участие в переваривании пищи.

Лимфоидная гиперплазия является следствием иммунодефицита человека. Также значительное влияние оказывают пролиферативные процессы стенок кишечника. Нарушения диагностируются специалистами при неординарной реакции на внешний источник раздражения лимфоидной ткани. Клинические проявления патологического расстройства следующие:

  • Наличие жидкого стула (учащенные позывы по 7 раз за 24 часа);
  • Каловые массы имеют примеси в виде слизи и крови;
  • Спазматические боли имеют абдоминальный характер;
  • Резкое и существенное снижение массы тела;
  • Учащенное газообразование + вздутие (урчание) в области желудка;
  • Больной испытывает апатию к действиям. Организма характерна слабость.

Фиброволоконная эндоскопия, качественные анализы (кровь, моча, кал) – это довольно эффективные и надежные способы диагностирования заболевания. Лимфоидная гиперплазия исследуется в сегментах подвздошной кишки и не требует задействования терапевтической методики. Комплекс лечебно-профилактических мер включает строгое соблюдение оптимизированной схемы питания (диета). При серьезном воспалении (рак, болезнь Крона) акцентируется внимание на приеме медикаментозных препаратов. Альтернативой может выступить хирургическое вмешательство.

Процесс диагностики

Патологическое состояние слизистой оболочки выявить довольно проблематично. Бессимптомность – это главный враг выявления заболевания (на первых этапах) даже для квалифицированных специалистов. В некоторых случаях лимфоидные фолликулы обнаруживаются случайным образом (например, при колоноскопии). К огромному сожалению, приличное количество пациентов обращаются к врачу с проявлением кишечного кровотечения (либо острая боль в животе). Данные признаки говорят о последней стадии протекания недуга.

Рост слоя в желудке и кишечнике обследуется при помощи эндоскопической технологии. Колоноскопия, ФГДС, ректороманоскопия – это те методы, которые эффективно и надежно зарекомендовали себя в медицине. В список также можно включить рентгенографию + контрастные вещества. Механизм позволяет качественно оценить уровень развития недавно сформированных клеток. Эндоскопическая методика позволяет получить биологический материал для гистологических исследований. Диагноз гиперплазии (в т.ч. фолликулы) информирует больного о том, что существует риск трансформации аномальных участков в злокачественные образования. Предубеждение недуга – это банальный, но довольно эффективный механизм сохранения здоровья на долгие годы.