Метапневмонический плеврит

Классические симптомы пневмонии — одышка, кашель, повышение температуры тела, симптомы интоксикации (слабость, нарушение общего состояния ребёнка и др.). При пневмонии, вызванной атипичными возбудителями (например С. trachomatis), лихорадки, как правило, не бывает; температура тела или субфебрильная, или нормальная. Кроме того, наблюдают бронхообструкцию, вообще не характерную для пневмонии. Таким образом, диагноз пневмонии следует предполагать, если у ребёнка появляется кашель и/или одышка (с числом дыхательных движений более 60 в мин для детей до 3 мес, более 50 в мин для детей до года, более 40 в мин для детей до 5 лет), особенно в сочетании с втяжением уступчивых мест грудной клетки и с лихорадкой выше 38 «С в течение 3 сут и более или без лихорадки.

Соответствующие перкуторные и аускультативные изменения в лёгких, а именно: укорочение перкуторного звука, ослабление или, наоборот, появление бронхиального дыхания, крепитация или мелкопузырчатые хрипы. — определяют лишь в 50-70% случаев. Кроме того, следует помнить, что в раннем детском возрасте. особенно у детей первых месяцев жизни, эти проявления типичны практически для любой ОРИ, а физикальные изменения в лёгких при пневмонии в большинстве случаев (за исключением лобарных пневмоний) практически неотличимы от изменений при бронхиолитах и бронхитах. Тем не менее при физикальном обследовании особое внимание обращают на выявление следующих признаков:


  • укорочение (притупление) перкуторного звука над поражённым участком/участками лёгкого:
  • локальное бронхиальное дыхание, звучные мелкопузырчатые хрипы или инспираторная крепитация при аускультации;
  • у детей старшего возраста и подростков — усиление бронхофонии и голосового дрожания.

Необходимо отметить, что в большинстве случаев выраженность клинических симптомов зависит от многих факторов, в том числе от тяжести заболевания, распространённости процесса, возраста ребёнка, наличия сопутствующих заболеваний и т.д. Кроме того, важно помнить о том, что физикальные симптомы и кашель могут отсутствовать примерно у 15-25% больных детей и подростков.

Клинические проявления госпитальной пневмонии (одышка, кашель, повышение температуры тела: нарушение общего состояния ребёнка и другие симптомы интоксикации) такие же. как при внебольничной пневмонии. Таким образом, диагноз госпитальной пневмонии следует предполагать, если у ребёнка, находящегося в стационаре, появляется кашель и/или одышка (с числом дыхательных движений более 60 в мин для детей до 3 мес, более 50 в мин для детей до года, более 40 в мин для детей до 5 лет), особенно в сочетании с втяжением уступчивых мест грудной клетки и с лихорадкой более 38 °С в течение 3 сут и более или без лихорадки.


Сложно предположить и диагностировать ВАП. Здесь необходимо учитывать. что ребёнок находится на ИВЛ, поэтому ни одышка, ни кашель, ни физикальные изменения не характерны. Пневмония сопровождается выраженным нарушением общего состояния больного: ребёнок становится беспокойным, капризным или. наоборот, «загруженным», снижен аппетит, у детей первых месяцев жизни появляются срыгивания. иногда рвота, метеоризм, расстройство стула, присоединяются и нарастают симптомы сердечно-сосудистой недостаточности, нарушения ЦНС и экскреторной функции почек, иногда наблюдают некупируемую гипертермию или наоборот — прогрессирующую гипотермию.

Для госпитальных пневмоний в неблагоприятных случаях характерно молниеносное течение, когда пневмония в течение 3-5 сут приводит к летальному исходу вследствие дыхательной, сердечно-сосудистой и полиорганной недостаточности, а также вследствие развития инфекционно-токсического шока. Нередко в таких случаях присоединяется ДВС-синдром. сопровождающийся кровотечениями, в том числе и из лёгких.

trusted-source[1], [2]

Источник: ilive.com.ua


Плеврит — воспалительное заболевание плевры, проявляющееся болью при дыхании и кашлем. Генетические аспекты, частота, преимущественный пол и возраст зависят от патологии, на фоне которой развился плеврит. Этиология • Распространение на плевру патологического процесса из лёгкого (пневмония, инфаркт лёгкого) • Проникновение инфекционного агента или раздражающего вещества в полость плевры (амёбная эмпиема, панкреатический плеврит, асбестоз) • Иммуновоспалительные процессы с вовлечением серозных оболочек (диффузные заболевания соединительной ткани) • Опухолевое поражение плевры • Травмы плевры, особенно при переломе рёбер. Патоморфология • Плевра отёчна, на поверхности — фибринозный экссудат, способный рассасываться или консолидироваться в фибринозную ткань • Возможно фиброзирование и утолщение плевры без предшествующего острого плеврита (асбестоз, идиопатическая кальцификация плевры) • В полости плевры при экссудативном плеврите — выпот.

Классификация. • По характеру поражения плевры. •• Сухой (фибринозный) — плеврит, характеризующийся отложением фибрина на поверхности плевры при незначительном количестве экссудата ••• Адгезивный плеврит (слипчивый, продуктивный, фиброзный) — фибринозный плеврит, протекающий с образованием фиброзных спаек между листками плевры ••• Панцирный (пахиплеврит) — индуративный плеврит, характеризующийся появлением очагов окостенения или обызвествления в плевре. •• Выпотной (э.


— образование гнойного экссудата •••• Гнилостный (ихороторакс, ихорозный) — вызываемый гнилостной микрофлорой и характеризующийся образованием зловонного экссудата; как правило, выявляют при гангрене лёгкого. • По локализации •• Апикальный (верхушечный) — плеврит, ограниченный областью плевры, расположенной над верхушками лёгких •• Базальный (диафрагмальный) — фибринозный или осумкованный плеврит, локализующийся в диафрагмальной плевре •• Костальный (паракостальный) — плеврит, ограниченный каким-либо участком рёберной плевры •• Медиастинальный (парамедиастинальный) — осумкованный плеврит, экссудат скапливается между медиастинальной и лёгочной плеврой •• Интерлобарный (междолевой) — осумкованный плеврит, экссудат скапливается в междолевой борозде. • По этиологии •• Метапневмонический — возникший в период реконвалесценции после пневмонии •• Парапневмонический — возникший в процессе развития пневмонии

Клиническая картина • Боль при дыхании и кашле; возможна иррадиация в брюшную полость с имитацией картины острого живота • Одышка • Сухой кашель • Осмотр: вынужденное положение на больном боку • Пальпация: ослабление голосового дрожания при плевральном выпоте • Перкуссия: укорочение перкуторного звука при плевральном выпоте • Аускультация: •• шум трения плевры при сухом плеврите; •• ослабление дыхания при плевральном выпоте.


Диагностика • Сухой плеврит не имеет специфических лабораторных и рентгенологических признаков. Диагноз ставят на основании наличия болей при дыхании и шума трения плевры • Экссудативный плеврит. Дифференциальная диагностика • ИМ • Острый живот • Межрёберная невралгия • Спонтанный пневмоторакс • Перикардит. Лечение • Общая тактика •• Лечение основного заболевания •• При наличии выпота, видимого на рентгенограмме (объём более 500 мл), показаны плевроцентез, эвакуация жидкости (с её последующими цитологическим, бактериологическим и биохимическим исследованиями) и введение фибринолитических средств в плевральную полость •• Обезболивающие мероприятия ••• Бинтование грудной клетки эластическими бинтами ••• Парацетамол по 0,65 г 4 р/сут ••• При отсутствии эффекта, сильной боли и сухом кашле — кодеин 30–60 мг/сут •• Отхаркивающие средства (во время откашливания больной фиксирует больной бок для уменьшения боли) • Лечение экссудативного плеврита • Лечение плеврита, осложнившего пневмонию — в/в антибиотики: фторхинолоны (левофлоксацин) или защищённые -лактамами средства (амоксициллин+клавулановая кислота, ампциллин+сульбактам) в сочетании с макролидами


Источник: StudFiles.net

Парапневмонический плеврит — это накопление экссудата в плевральной полости на фоне пневмонии. Наряду с сохранением признаков пневмонии выявляется отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании, голосовое дрожание не проводится на пораженной стороне, при перкуссии отмечается зона абсолютной тупости, при аускультации дыхание не выслуши­вается. Однако при объеме плеврального выпота менее 300 мл все эти призна­ки могут отсутствовать. При скоплении большого количества жидкости воз­никают признаки смешения средостения в здоровую сторону.

При обычном рентгенологическом исследовании в прямой проекции при­знаки плеврита обнаруживаются при объеме выпота более 250 мл. Меньшие объемы жидкости в плевральной полости можно обнаружить только при ис­пользовании компьютерной томографии.

Важное значение для подтверждения диагноза плеврита, определения его этиологии и дальнейшей лечебной тактики имеет плевральная пункция. Ана­лиз плевральной жидкости (внешний вид, клеточный состав, биохимическое и бактериологическое исследования) позволяет разграничить неосложненный парапневмонический плеврит (экссудатавный плеврит) и эмпиему плевры.

ВыборЛС (сведения об антибактериальных ЛС приведены в главе 31). Ле­чение пневмонии, осложненной плевритом, обычно не отличается от терапии неосложненной пневмонии.


Неосложненный парапневмонический плеврит (экссудативный плеврит) обычно разрешается на фоне антибактериальной терапии пневмонии без до­полнительных вмешательств. При относительно большом количестве жидко­сти в плевральной полости может потребоваться одна или несколько плев­ральных пункций для ее эвакуации, чтобы предотвратить развитие гнойного плеврита и спаечного процесса в плевральной полости.

Эмпиема плевры

Эмпиема плевры (гнойный плеврит, пиоторакс) — скопление гноя в плев­ральной полости. Выпот при эмпиеме содержит большое количество лейкоци-

1 Общий осмотр больного, перкуссия, аускультания.

Заболевания легких и бронхов ■> 323

тов (более Ш-Ю’/л), причем более 75% составляют нейтрофилы. Основными возбудителями эмпиемы плевры на фоне пневмонии (с абсцессом легкого или без него) являются анаэробы, при гнойном плеврите, развившемся в результа­те травмы или оперативного вмешательства, — грамотрицательные аэробные бактерии или Staphylococcus aureus. Лечение эмпиемы плевры включает дрени­рование плевральной полости с помощью дренажной трубки и назначение антибактериальных препаратов.

Выбор ЛС (сведения об антибактериальных ЛС приведены в главе 31). Ле­чение при эмпиеме плевры хирургическое: удаление выпота из плевральной полости и создание условий для ее дренирования. Выбор ЛС зависит от дан­ных микробиологического исследования.

Туберкулез

Туберкулез — хроническая системная бактериальная инфекция, вызывае­мая Mycobacterium tuberculosis, с образованием специфических гранулем в по­раженных тканях и выраженной клеточно-опосредованной гиперчувствитель­ностью.


болевание, как правило, поражает легкие, но в процесс могут вовлекаться и другие органы (лимфатические узлы, кости, суставы, органы мочеполовой системы, оболочки мозга, перикард и др.). Без эффективного лечения обычно происходит постепенное хроническое прогрессирование бо­лезни, в большинстве случаев со смертельным исходом.

Этиология и патогенез. Возбудитель инфекции передается от человека к человеку аэрогенным путем, другие пути передачи инфекции существенного значения не имеют. Обычно туберкулез развивается у ослабленных людей, у пациентов с нарушениями иммунитета, при длительном контакте с бактерио-выделителем, чаше болезнь поражает молодых людей.

Первоначальное внедрение возбудителя туберкулеза в легкие ранее не ин­фицированного человека вызывает острую неспецифическую реакцию, кото­рая редко бывает выраженной и обычно остается бессимптомной. Для инфи­цирования достаточно попадания в альвеолы легких 1—3 клеток М. tuberculosis. Микобактерии захватываются макрофагами и переносятся в регионарные лим­фатические узлы. Если распространение микобактерий не ограничивается ре­гионарными лимфатическими узлами, возбудитель проникает в системный кровоток и происходит диссеминация инфекции.

В участках заражения формируются специфические гранулемы1.


ко­бактерии могут персистировать в гранулемах, хотя их дальнейшее размноже­ние и распространение ограничены. Затем большинство первичных очагов туберкулеза заживают, часто с последующей кальцификацией гранулем, хотя они остаются потенциальными источниками реактивации в дальнейшем. Ком­бинация кальцифицированного периферического очага в легких и кальцифи-цированного лимфатического узла в корне легкого иногда видна на рентгено­грамме органов грудной клетки и известна как очаг Гона.

У большинства людей первичные туберкулезные очаги подвергаются пол­ному заживлению без развития заболевания в дальнейшем. Иногда полного

1 Воспалительное разрастание ткани, имеющее вид узелка или бугорка.

324 ♦ Клиническая фармакология и фармакотерапия •*■ Глава 19

заживления первичного очага не происходит. Туберкулез как клинически вы­раженное заболевание развивается у тех, чей организм не в состоянии спра­виться с первичной инфекцией. У некоторых больных туберкулез развивается в течение нескольких недель с момента внедрения первичной инфекции. У большинства пациентов возбудитель многие годы сохраняется в латентном состоянии, пока активное размножение микобактерий не приведет к возник­новению болезни. Таким образом, выделяют 3 стадии туберкулеза: первичное инфицирование, латентную, или скрытую, инфекцию, рецидивирующий ту­беркулез.

Первичная туберкулезная инфекция обычно бессимптомна. В нижних и средних долях легких в типичных случаях развивается неспецифический пнев-монит. Обычно наблюдается увеличение лимфатических узлов в корнях лег­ких, а у детей оно иногда выражено настолько сильно, что вызывает обструк­цию бронхов. Иногда первичная инфекция может непосредственно приводить к развитию клинически выраженного заболевания с симптомами, характер­ными для реактивации.


Туберкулезная реактивация — хроническое заболевание, клинические про­явления которого у пациентов с туберкулезом легких включают общие симп­томы (похудание, невысокая лихорадка, обильное потоотделение по ночам) н симптомы поражения легких (кашель с прогрессирующим увеличением коли­чества мокроты, одышка, кровохарканье и т.д.).

Наиболее частая локализация туберкулезных очагов в легких — апикальные (верхушечные) задние сегменты верхних долей и верхние сегменты нижних до­лей легких. Тяжесть заболевания может варьировать от минимальной (неболь­шие инфильтраты, не вызывающие клинических проявлений) до выраженной (с образованием каверн1). Без эффективной терапии туберкулез легких приоб­ретает хроническое и прогрессирующее течение. Длительные периоды стабили­зации состояния сменяются периодами прогрессирования с вовлечением в про­цесс все бульших участков легких.

По мере прогрессирования туберкулеза патологические очаги в легких под­вергаются центральному некрозу с признаками казеоза2. Некротизированная ткань может удаляться через бронхи, приводя к образованию полостей (ка­верн) на месте бывших узлов. Каверны могут служить источником массивного кровохарканья. Трансбронхиально обсеменяются другие участки легких с об­разованием в них инфильтративных очагов.

Симптомокомплекс туберкулеза.Важнейшим методом исследования при туберкулезе является рентгенография органов грудной клетки. Типичным рент­генологическим признаком активного туберкулеза легких являются множествен­ные узловые инфильтраты в апикальных задних сегментах верхних долей лег­ких и верхних сегментах нижних долей легких. Часто обнаруживаются каверны на фоне инфильтративных теней. Иногда выявляется плевральный выпот. Когда туберкулезный процесс становится неактивным или излечивается, на рентге­нограммах появляются фиброзные рубцы, пораженные верхние доли легких уменьшаются в объеме. Фиброзные очаги кальцифицируются.

Каверна — полость распада легочной ткани.

Казеоз — беловатые творожистые массы (специфический признак туберкулезной инфекции).

Заболевания легких и бронхов ♦ 325

Методы обследования и диагностика.Для диагностики туберкулеза все кли­нические лабораторные исследования, за исключением бактериологических. чалоииформативны.

Кактериолотическоеисследование является единственным методом, позво-ляюишм достоверно установить диагноз туберкулеза. При туберкулезе легких наиболее информативно исследование мокроты. При бактериоскопии мазков мокроты, окрашенных специальными методами (например, по Цилю—Ниль­сену), можно обнаружить кислотоустойчивые бактерии. Культуральное иссле­дование позволяет провести специфическую идентификацию кислотоустой­чивых бактерий и определить их чувствительность к противотуберкулезным препаратам. М. tuberculosis — медленно растущий микроорганизм, и первичное выделение возбудителя из клинического материала на классических питатель­ных средах снимает от 4 до Я нед.

Надежным способам распознавания первичной туберкулезной инфекции остается внутрикожная туберкулиновая проба(проба Манту). Туберкулиновая гиперчувствительность проявляется большой папулой и свидетельствует об инфицировании или о заболевании туберкулезом. Однако при нарушениях иммунного статуса, иногда при туберкулезе в активной стадии, при милиар-ноч туберкулезе и туберкулезном плеврите бывает парадоксальное отсутствие кожной туберкулиновой реактивности — анергия.

Клинкко-фарчаколошческие подходы к выбору ЛС для лечения туберкулеза(сведения об антибактериальных ЛС приведены п главе 31). Для лечения ту­беркулеза используют стандартные режимы терапии, рекомендованные ВОЗ. длительностью от 6 до 9 мес. включающие комбинации 2 5 противотуберку­лезных препаратов. Пациенты должны принимать препараты под наблюдени­ем медицинского персонала. ‘Зги режимы терапии подтвердили свою высокую :крфективность и предупреждают формирование лекарственной устойчивости у М. tuberculosis.

Оценка эффективности и безопасности леченияпроводится на основании клинических и инструментальных данных, среди которых центральное место отводится рентгенологическим исследованиям. Безопасность применения про­тивотуберкулезных ЛС изложена в главе 31.

Метапневмонический плеврит

Источник: helpiks.org

Предпосылки метапневмонического плеврита

Чтобы представить себе процессы, происходящие в плевре, необходимо ознакомиться с особенностями ее строения. Это своеобразная защита легких. Состоит плевра из двух листиков ткани, один из которых прилегает к легким, а другой укутывает изнутри грудную клетку. Между ними находится пространство, в которое при вдохе расправляется легкое.

Природа не зря придумала такое строение: без такой зоны отрицательного давления легкие не смогли бы держать привычную форму и при выдохе превращались в сморщенный воздушный шарик. В результате запущенных воспалительных процессов, происходящих в организме человека, плевральная полость начинает наполняться экссудатом. Он имеет серозную структуру, а при метапневмоническом плеврите превращается в гной. Опасность в том, что это содержимое не дает человеку возможность свободно дышать. Каждое дыхательное движение сопровождается резкой болью. В тяжелых случаях гнойный экссудат может прорваться наружу.

К причинам, которые вызывают данное состояние, относят:

Сухой кашель при метапневмоническом плеврите

  • бактериальную или вирусную инфекцию;
  • туберкулез легких;
  • онкологические заболевания;
  • пневмококковую пневмонию.

Однако воспаление плевры может быть вызвано и без помощи инфекций. Такие нарушения возникают в результате кровоизлияний в область плевры, при неудачных оперативных вмешательствах. Инвазивные ферменты поджелудочной железы могут при определенных условиях проникать в плевральную область, вызывая воспаление. Инфаркт легкого, лейкоз, лимфогранулематоз, геморрагический диатез способны спровоцировать накопление гнойного содержимого в плевре.

Особенности проявления метапневмонического плеврита

Часто острая пневмония у детей или у взрослых может обернуться развитием данной болезни. На фоне ее стихающих признаков у пациента вновь появляются боли в груди, ухудшается общее состояние, температура тела повышается до 39-40 градусов или имеет гектический характер. У больного отмечается неприродное потоотделение, одышка, снижение аппетита, истощение.  Ведь большие потери белка и электролитов провоцируют развитие волемических и водноэлектролитных расстройств, которые проявляются в резком похудании. Кожа становится бледной, иногда и до землистых оттенков с цианозом и акроцианозом. Возникают процессы пастозности, провоцирующие появление периферических отеков. Положение тела вынужденное на болезненной стороне. Боль часто иррадирует в область лопатки, верхней половины живота.

Анализ крови для диагностики метапневмонического плевритаЗакрытая эмпиема плевры характеризуется сухим кашлем, а с бронхоплевральным сообщением имеет другие проявления. Они заключаются в выделении мокроты, имеющей неприятный застойный запах. Физикальные исследования только подтверждают данный диагноз, так как на рентгенологических снимках видны скопления плевральной жидкости. Исследования крови показывают увеличение показателей СОЭ до 60ммч.

Парапневмонический плеврит более скрытен и коварен. Его симптомы маскируются за проявлениями острой пневмонии. Потоотделения небольшие, температура скачкообразная. При исследованиях с помощью рентгеноскопии очень трудно распознается жидкость, особенно при ее нахождении в нижней доли легкого. Поэтому необходимо еще раз воспроизвести картину болезни и проверить, не было ли у пациента жалоб на сильные боли в грудной клетке, а при прослушивании — шумов из-за трений плевральных листков. Если врач не заметил экссудат на ранних стадиях заболевания, то впоследствии может развиться метапневмонический плеврит, имеющий и другое название — эмпиема плевры.

Заболевание коварно и тем, что может провоцировать появление дистрофических изменений в печени, сердечной мышце, почках. В тяжелых случаях есть риск развития функциональной полиорганной недостаточности и тромбоза.

Источник: stronglung.ru


Leave a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.