Назальные глюкокортикостероиды


  1. Журналы
  2. Вестник оториноларингологии
  3. # 5, 2016
  4. Интраназальные глюкокортикостероиды в…

Использованные сокращения

инГКС — интраназальные глюкокортикостероиды

КС — кортикостероиды

ОНП — околоносовые пазухи

ПРС — полипозный риносинусит

РКИ — рандомизированные клинические исследования

РС — риносинусит

Риносинусит (РС) — воспаление слизистой оболочки носа и одной или большего количества околоносовых пазух (ОНП), является широко распространенным заболеванием, лидирующим в структуре патологии ЛОР-органов [1]. Точная распространенность РС не известна, поскольку не все пациенты обращаются за медицинской помощью, однако имеющиеся данные позволяют предположить, что различными формами РС страдает не менее 10—16% взрослого населения Европы и США [2—5]. В РФ ежегодно регистрируется примерно 10 млн случаев РС, а среди госпитализированных пациентов с заболеваниями ЛОР-органов доля больных с РС достигает 40—50% [6].


РС принято подразделять на острый (наличие симптомов в течение менее чем 12 нед), рецидивирующий (от 1 до 4 эпизодов в год, периоды между обострениями не менее 8 нед) и хронический (наличие симптомов в течение более чем 12 нед) [1]. В качестве разновидности хронического РС рассматривается полипозный РС (ПРС) — хроническое заболевание слизистой оболочки носа и ОНП, основным клиническим проявлением которого является образование и рецидивирующий рост полипов [7, 8].

РС оказывает существенное негативное влияние на качество жизни пациентов, сопоставимое с таковым или даже более выраженное, чем при ишемической болезни сердца и хронической обструктивной болезни легких [1, 9]. Ухудшению качества жизни способствует и развитие депрессии, которое наблюдается у 26% больных хроническим РС [10].

Термин «риносинусит» в настоящее время считается более предпочтительным, чем термин «синусит», так как отражает анатомическое, физиологическое и патофизиологическое единство полости носа и ОНП [1, 5, 11—13]. Слизистая оболочка носа и ОНП представляет собой единый континуум, в связи с чем у подавляющего большинства пациентов с симптомами РС также присутствует ринит [5, 11—15], а у 90% пациентов с заложенностью носа вследствие неосложненной простуды, по данным компьютерной томографии, выявляется патология синусов [16].

К факторам, способствующим развитию РС, относятся вирусные, бактериальные, грибковые инфекции, аллергические и иммунологические реакции, а также неинфекционные факторы, включая гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь [13, 17]. Одним из основных состояний, предрасполагающих к развитию РС, является аллергический ринит, который обнаруживают у 25—31% взрослых с острым РС и 40—84% — с хроническим РС [13].


Острый РС в большинстве случаев развивается на фоне острой респираторной инфекции и имеет вирусную (чаще риновирусную) этиологию [1]. Воспаление слизистой оболочки носа приводит к развитию отека, повышенной секреции слизи, обструкции дыхательных путей, нарушению дренажа и аэрации синусов, инактивации мукоцилиарного клиренса и скоплению серозного экссудата в просвете ОНП, что создает условия для размножения в них бактерий и вирусов и предрасполагает к развитию хронического РС [5]. Клеточно-молекулярные механизмы развития острого РС представлены на рис. 1.

Назальные глюкокортикостероиды
Рис 1. Клеточные и молекулярные механизмы, вовлеченные в патогенез острого риносинусита [18]. АГ — антиген; АПК — антигенпрезентирующая клетка; ТСЛП — тимический стромальный лимфопоэтин; ТПР — толл-подобный рецептор; ИЛ — интерлейкин; ФНО-α — фактор некроза опухоли; ТФ — транскрипционный фактор; IgE — иммуноглобулин E; ГМ-КСФ — гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор; ЛТ — лейкотриен; ПГЕ — простагландин; ЕКБ — эозинофильный катионный белок; ГЩП — главный щелочной протеин; ФАТ — фактор активации тромбоцитов.


Этиология и патогенез хронического РС не вполне ясны [19]. Развитию хронического РС способствуют множественные факторы, включая бактериальную и грибковую инфекцию, в том числе колонизацию стафилококками, вырабатывающими суперантигены, образование микробных биопленок, атопия, анатомические аномалии в области остиомеатального комплекса; нарушение мукоцилиарного клиренса и др., приводящие к cложному взаимодействию между реакциями врожденного и адаптивного иммунитета [20—23]. Инфильтрация слизистой оболочки ОНП нейтрофилами, макрофагами, лимфоцитами и эозинофилами вызывает развитие воспалительного процесса, который впоследствии вызывает фиброз, утолщение слизистой оболочки и обструкцию остиомеатального комплекса (рис. 2).

Назальные глюкокортикостероиды
Рис. 2. Клеточные и молекулярные механизмы, вовлеченные в патогенез хронического риносинусита без полипов [18]. ИЛ — интерлейкин; ИНФ — интерферон; ФНО-α — фактор некроза опухоли; ТФР — трансформирующий фактор роста; ТИМП — тканевый ингибитор металлопротеиназы; МП — металлопротеиназа.

Существует мнение, что хронический РС включает в себя группу гетерогенных заболеваний, характеризующихся длительным воспалением слизистой оболочки носа и ОНП [19, 24]. Прежде всего, его подразделяют на хронический РС без назальных полипов и полипозный Р.С. Хронический Р.С., включая ПРС, гистологически характеризуется повреждением эпителиального слоя, метаплазией многорядного цилиндрического эпителия в многослойный, лишенный ресничек, утолщением базальной мембраны, отеком подслизистого слоя и гиперплазией бокаловидных клеток [6], однако между этими формами существуют и четкие различия — при ПРС наблюдается более выраженный отек и низкая целлюлярность подслизистого слоя, в то время как при хроническом РС без полипов — более выраженный фиброз и менее выраженный отек [25].


свою очередь ПРС не является однородной патологией с точки зрения гистологического строения полипов, особенностей клинических проявлений и возможных этиологических факторов [7]. Существуют как локальные, ограниченные только слизистой оболочкой ОНП, так и системные формы заболевания, при которых полипоз сочетается с бронхиальной астмой, непереносимостью нестероидных противовоспалительных средств (aspirin-exacerbated respiratory disease), муковисцидозом, синдромом Картагенера и др. [7].

Воспаление, развивающееся при различных фенотипах хронического РС, также характеризуется рядом особенностей [26, 27]. В частности, ПРС ассоциируется с высокой степенью тканевой эозинофилии (более 50%) и Th2-зависимым характером воспаления с преобладанием ИЛ-5, ИЛ-13 и IgE, в то время как для хронического РС без полипов характерен Th1-зависимый характер воспаления с повышенным содержанием провоспалительных медиаторов: ИНФγ, ИЛ-8 и ТФРβ, и значительно меньшим числом эозинофилов в очаге воспаления (около 2%) [5, 27].

Высказываются предложения о целесообразности выделения в отдельные группы формы РС, развившиеся на фоне атопии и бронхиальной астмы, грибковой, одонтогенной инфекции и иммунодефицитных состояний (например, дефицита IgG3), а остальные относить в разряд «неуточненных» [6, 24].


Гетерогенность патогенетических факторов и клинических проявлений РС обусловливает применение различных методов для его лечения, включая консервативные и хирургические. Учитывая важную роль воспаления в патогенезе как хронического, так и острого РС, в последние годы все большее место в его терапии отводится инГКС. Кроме того, для фармакотерапии РС используют препараты многих фармакологических групп, в том числе антибиотики, сосудосуживающие и муколитические средства, антигистаминные препараты, ирригации солевыми растворами и др. [1, 17].

В европейские рекомендации по лечению острого РС инГКС были включены в 2007 г. [5]. Ранее их применения при данном заболевании избегали в связи с возможным риском развития иммунодепрессивного эффекта глюкокортикостероидов на фоне потенциально инфекционного состояния [28]. Однако это опасение было полностью опровергнуто в рандомизированных контролируемых исследованиях (РКИ) и их метаанализах не только при остром РС, но и при других заболеваниях дыхательных путей и ЛОР-органов [28]. Более того, в ряде исследований было показано, что инГКС непосредственно индуцируют экспрессию нескольких защитных молекул хозяина (C3, SLPI, MBL, SpA, SpD и др.) [29, 30], что приводит к усилению многих аспектов врожденного иммунитета, включая барьерную функцию эпителия, мукоцилиарную функцию, выживание и активность нейтрофилов, фагоцитоз в альвеолярных макрофагах и выделение клетками эпителия веществ, непосредственно взаимодействующих с микроорганизмами (коллектины, пентраксины и др.) [29].


зможно, что инГКС оказывают благоприятный эффект и на микробные биопленки [31]. По-видимому, эти эффекты, наряду с противовоспалительной активностью, способствуют высокой эффективности инГКС при обострениях ряда заболеваний, вызванных инфекцией, например, хронической обструктивной болезни легких, аллергического бронхолегочного аспергиллеза, аллергического грибкового синусита и РС [29]. В настоящее время инГКС изучаются в качестве средств для лечения простуды [32].

Целесообразность применения инГКС при РС связана с широким спектром противовоспалительного действия и влиянием на различные клетки, включая эпителиальные, фибробласты, эозинофилы и Т-клетки, участвующие в развитии иммунного ответа на воспаление [18], что в свою очередь приводит к снижению воспалительных процессов и отека в области слизистой оболочки носа, носовых раковин и устьев синусов и способствует дренажу ОНП, улучшению их аэрации и, как следствие, к уменьшению выраженности и продолжительности симптомов заболевания, а также к снижению риска развития суперинфекции [28]. инГКС оказывают угнетающее действие на секрецию желез слизистой оболочки и экстравазацию плазмы, а также уменьшают чувствительность рецепторов слизистой оболочки носа к гистамину и механическим раздражителям, что приводит к снижению неспецифической назальной гиперреактивности [1].


Механизм действия инГКС на молекулярном уровне полностью не изучен. Предполагают, что их действие на клетки-мишени преимущественно осуществляется путем регуляции транскрипции генов и опосредовано через взаимодействие со специфическими внутриклеточными глюкокортикостероидными рецепторами [33]. Однако наряду с этим глюкокортикостероиды оказывают и негеномные эффекты, опосредованные нетранскрипторными механизмами или взаимодействием со специфическими рецепторами на плазматической мембране, обнаруженными в некоторых клетках.

В основе фармакологического действия инГКС при РС лежат несколько механизмов. Во-первых, они вызывают угнетение образования фосфолипазы A2-фермента катализирующего реакцию образования из фосфолипидов клеточных мембран арахидоновой кислоты — источника образования ряда фракций простагландинов и лейкотриенов, обладающих провоспалительными свойствами, рассматриваемых как медиаторы воспаления; во-вторых, оказывают ингибирующий эффект на цитокины и хемокины, являющиеся регуляторами эозинофилов и лимфоцитов, в-третьих, оказывают мембраностабилизирующий эффект, что снижает повреждение клеточных мембран в клетках воспаленных тканей [34]. Кроме того, они вызывают апоптоз незрелых лимфоцитов и эозинофилов [34], что приводит к снижению выживаемости и активации эозинофилов и, как следствие, к снижению эозинофильной инфильтрации дыхательных путей [35].


Все эти эффекты инГКС одновременно развиваются в полости носа и в ОНП [36, 37]. Причем для угнетения синтеза провоспалительных веществ достаточно низких концентраций инГКС. При применении инГКС выявлено уменьшение количества тучных клеток и базофилов в слизистой оболочке носа и ОНП и снижение выделяемых ими медиаторов воспаления; уменьшение количества Т-клеток в эпителии и их функциональной активности, а также угнетение продукции IgE [1, 38]. Однако инГКС не действуют на нейтрофилы и макрофаги и не оказывают неблагоприятного влияния на иммунный ответ на бактериальную инфекцию [1]. Кроме того, показано, что назальный спрей инГКС подавляет рост полипозной ткани в носу и индуцирует ее регрессию [34].

Оказывая сходные с системными глюкокортикостероидами терапевтические эффекты, интраназальные ГКС обладают значительно более высокой безопасностью [39], в связи с чем их внедрение в медицинскую практику позволило улучшить лечение воспалительных и аллергических заболеваний верхних и нижних дыхательных путей [5, 40].

инГКС хорошо изучены по всем вышеперечисленным показаниям в РКИ и их метаанализах [8, 41—49]. При остром, рецидивирующем и хроническом РС доказана эффективность применения инГКС как в виде монотерапии, так и в качестве дополнения к антибиотикам [11, 13]. Кроме того, инГКС оказывают доказанный терапевтический эффект при аллергическом рините, являющемся одним из основных факторов риска развития РС, в том числе за счет подавления характерного для данного заболевания «минимального персистирующего воспаления», которое способствует возникновению назальной гиперреактивности и предрасполагает к развитию коморбидности [50].


В последней версии Европейских рекомендаций инГКС присвоен высший уровень доказательств — Ia и высшая сила рекомендаций — А (рекомендация основывается непосредственно на доказательствах I уровня) [17]. Причем с точки зрения доказательной медицины эти рекомендации более обоснованы, чем для большинства других лекарственных средств, применяемых для лечения РС (табл. 1 и 2).

Назальные глюкокортикостероиды
Таблица 1. Уровень рекомендаций по применению разных лекарственных средств при остром РС [39]

Назальные глюкокортикостероиды
Таблица 2. Уровень рекомендаций по применению разных лекарственных средств при ПРС [39]

Результаты РКИ свидетельствуют, что добавление инГКС к антибиотикам при остром РС по сравнению с применением одних антибиотиков приводит к повышению эффективности терапии с точки зрения облегчения симптомов [51, 52], а монотерапия интраназальным мометазоном фуроатом превосходит по эффективности монотерапию амоксициллином [53]. Таким образом, применение инГКС на ранних стадиях острого РС позволяет достичь терапевтического успеха у пациентов с нетяжелыми формами заболевания без антибиотикотерапии и, как следствие, снизить риск возникновения и распространения антибиотикорезистентности [13, 54].


Учитывая, что большинство случаев острого РС вызываются вирусами и относительно редко осложняются бактериальной инфекцией, в современных руководствах по лечению острого РС на начальных стадиях заболевания рекомендуется выжидательная тактика с применением инГКС [55, 56], а в случае бактериальной этиологии заболевания — добавление инГКС к антибиотикам, особенно у пациентов с аллергическим ринитом в анамнезе [57].

Глюкокортикостероидная терапия (топическая, системная или комбинированная) является «золотым стандартом» лечения ПРС в типичных случаях впервые выявленного двустороннего полипозного процесса [7]. Лечение инГКС у этих больных приводит к улучшению проходимости дыхательных путей и симптомов заболевания, уменьшению размеров полипов и позволяет избежать хирургического вмешательства примерно в 50% случаев [58], а у пациентов, перенесших операцию, сокращает частоту рецидивирования полипов и необходимость в повторных хирургических вмешательствах, в связи с чем рекомендуется для длительного применения [59]. В систематическом обзоре, посвященном оценке эффективности назального спрея мометазона фуроата, показано, что его применение при ПРС, помимо уменьшения размеров полипов и улучшения основных симптомов, способствует улучшению обоняния и качества жизни пациентов [60]. У пациентов с «аспириновой триадой» (aspirin exacerbated respiratory disease) (?) применение инГКС позволяет снизить применение пероральных ГКС и таким образом повысить безопасность и переносимость терапии [61]. инГКС также приобретают статус препаратов выбора при хроническом РС без полипов [39, 62].

При выборе инГКС следует учитывать их фармакодинамические (сродство к глюкокортикостероидным рецепторам), физико-химические (липофильность) и фармакокинетические свойства (системная биодоступность), а также степень их изученности в адекватных клинических исследованиях. Сродство к глюкокортикостероидным рецепторам определяет силу действия препарата, липофильность — степень и скорость его проникновения через клеточные мембраны, а также длительность пребывания в слизистой оболочке носа и ОНП, а системная биодоступность — частоту развития нежелательных эффектов, переносимость и, как следствие, приверженность лечению [63].

При применении разных методов оценки сродства к рецепторам инГКС располагались в следующей последовательности: мометазона фуроат > флутиказона пропионат > триамцинолона ацетонид > будесонид > дексаметазон [64] или флутиказона пропионат > мометазона фуроат > будесонид > флунизолид > триамцинолона ацетонид [65].

Наиболее высокой липофильностью также обладают мометазона фуроат и флутиказона пропионат, что обусловливает их лучшее проникновение в ткани носа и ОНП и большим объемом распределения в них [66]. Липофильные препараты могут создавать в тканях депо, из которого медленно высвобождается активное вещество, что приводит к увеличению продолжительности их действия.

Наиболее низкая биодоступность (менее 0,1%), характерная для мометазона фуроата [67], обусловливает низкий риск развития системных нежелательных реакций при его применении. Согласно результатам большого систематического обзора, мометазона фуроат обладает отличным профилем безопасности — не вызывает побочных эффектов, характерных для глюкокортикостероидов системного действия, не подавляет функцию коры надпочечников, не влияет на скорость роста у детей, безопасен для матери и плода при применении во время беременности [60]. При длительном использовании препарата не наблюдалось изменений толщины эпителия и атрофии слизистой оболочки.

Назальный спрей мометазона фуроат изучался более чем в 300 клинических исследованиях, в которых была показана его эффективность и безопасность при остром и хроническом РС, сезонном и круглогодичном аллергическом рините, а также гипертрофии аденоидов и среднем отите у детей [60]. Его безопасность показана не только в РКИ, но и подтверждена опытом 17-летнего применения в широкой медицинской практике [60].

При остром РС рекомендуется применение спрея мометазона в дозе 100 мкг в каждую половину носа 2 раза в сутки в течение 10—14 дней, при хроническом — в той же дозе в течение 3—6 мес и более [6].

В 2015 г. в РФ был зарегистрирован препарат мометазона фуроата — Дезринит в форме интраназального спрея (ООО «Тева»). Дезринит обладает всеми преимуществами мометазона. Свою эффективность, безопасность, терапевтическую эквивалентность препарату Назонекс Дезринит продемонстрировал в сравнительном РКИ[68].

Комплексный механизм противовоспалительного действия препарата Дезринит, в том числе индукция синтеза прововоспалительных цитокинов, проявляющих действие во всех пазухах носа, в том числе за счет аутокринных и паракринных эффектов, обусловливает многообразие показаний к его применению, включая:

— лечение сезонного и круглогодичного аллергического ринита;

— вспомогательное лечение острого синусита или обострения хронического синусита;

— лечение полипоза носа.

Таким образом, инГКС играют важную роль в терапии различных форм РС, а благоприятные фармакодинамические и фармакокинетические свойства мометазона фуроата и его доказанная эффективность и безопасность позволяют рассматривать Дезринит в качестве одного из препаратов выбора при данных заболеваниях.

Статья публикуется при финансовой поддержке ООО «Тева»

115054, Россия, Москва, ул. Валовая, д. 35

Тел.: +7 (495)664−22−34; факс: +7 (495)664−22−35 www.teva.ru

DEZR-RU-00093-DOK

Источник: www.mediasphera.ru

  После интраназального введения часть дозы, которая оседает в глотке, проглатывается и всасывается в кишечнике (> 50% от введенной дозы), часть всасывается в кровь со слизистой оболочки носа. При функционирующем мукоцилиарном транспорте уже спустя 20-30 мин после распыления порошка или аэрозоля лишь незначительная часть лекарственного средства остается в полости носа. До 96% препарата транспортируется ресничками слизистой оболочки носа в глотку, проглатывается, попадает в желудок, всасывается в кровь. Поэтому важными фармакокинетическими характеристиками топических стероидов являются биодоступность при пероральном и интраназальном приеме. Эти показатели во многом определяют терапевтический индекс глюкокортикоидов, т.е. отношение их местной противовоспалительной активности и возможного системного действия.
  Низкая биодоступность современных топических ГКС объясняется их минимальной (1-8%) абсорбцией из желудочно-кишечного тракта и почти полной (около 100%) биотрансформацией до неактивных метаболитов при первом прохождении через печень. Небольшая часть препарата, которая всасывается со слизистой оболочки дыхательного тракта, гидролизуется эстеразами до неактивных субстанций. Биодоступность многих интраназальных ГКС относительно высока. Например, у бекламетазона она составляет примерно 10%. Современные препараты этой группы (флутиказон и мометазон) имеют биодоступность соответственно 1% и 0,1%. То есть среди интраназальных ГКС мометазон обладает самой низкой биодоступностью.
  Биодоступность назальных глюкокортикоидов

Глюкокортикоиды Биодоступность при интраназальном введении (%) Биодоступность при пероральном приеме
Беклометазон дипропионат 44 20-25
Триамцинолон ацетонид Нет данных 10,6-23
Флунизолид 40-50 21
Будесонид 34 11
Флютиказон пропионат 0,5-2 <1
Мометазон фуроат <0,1 <1

 
  Системы доставки назальных глюкокортикоидов
  Эффективность и безопасность топических стероидов во многом определяются системами их доставки в полость носа. Характеристика существующих систем ингаляционного введения приведена в таблице.
 
  Эффективность доставки препаратов в полость носа с помощью различных дозирующих устройств

Дозирующее устройство Количество препарата, доставляемое больному (% от однократной дозы) Количество препарата, остающееся в полости носа (% от доставленной дозы)
Дозирующий аэрозоль 64 20
Назальный спрей 100 50
Турбухалер 70 90

 
  В нашей стране в настоящее время зарегистрированы лекарственные формы в виде дозированного аэрозоля и назального спрея. Последний обладает большей эффективностью доставки препаратов и меньшим количеством местных побочных эффектов, возникающих у больных при использовании глюкокортикоидов (Носовы кровотечения, сухость и жжение в носу, зуд и чихание). Считается, что они обусловлены раздражающим действием фреона и высокой скоростью поступления лекарств в полость носа, наблюдаемой при применении дозированных аэрозолей.

Источник: www.smed.ru

Что такое гормональные капли и спреи для носа от насморка

При комплексной терапии насморка назначают гормональные назальные препараты. Все они относятся к глюкокортикостероидам  – синтетическим аналогам человеческих гормонов. В организме их вырабатывает кора надпочечников.

Назальные гормональные препараты вызывают на организм десенсибилизирующее и противовоспалительное воздействие._

Использование глюкокортикостероидов позволяет:

  • уменьшить выделения из носа;
  • снизить отечность;
  • подавить чувствительность слизистой к раздражителям.

Терапевтическое применение гормональных назальных средств позволяет воздействовать почти на все проявления ринита:

  • отек;
  • слизетечение;
  • зуд;
  • чихание.

Назальные стероиды не оказывают выраженного терапевтического действия на ухудшенное обоняние.

Гормональные средства более эффективны при лечении ринитов, чем деконгестанты (сосудосуживающие средства) и антигистаминные препараты.

Как вылечить хронический насморк читайте в этой статье.

Стероидные препараты оказывают такое же действие, как и сосудосуживающие, но не имеют ограничения по сроку применения.

Принцип действия кортикостероидов

Все гормональные назальные средства имеют полимерную основу, что значительно уменьшает всасываемость, и действуют локально – только место нанесения.

При попадании и на слизистую носа стероиды купируют симптомы насморка и препятствуют развитию воспаления.

Воздействие назальных стероидов – симптоматическое, они  способны значительно улучшить качество жизни больного. При этом терапевтического действия они не оказывают, и причину ринита не устраняют.

Безопасность современных глюкокортикостероидов

Возможность безопасного применения гормональных капель для носа определяется степенью биодоступности препарата. По этому показателю определяется терапевтический индекс гормонального препарата –  соотношение между его локальной активностью и возможностью появления системного эффекта._

При использовании назальных гормональных препаратов до 96% препарата через глотку проглатывается и попадает в желудок и всасывается в кровь.

Современные глюкокортикостероиды обладают низкой биодоступностью (≤1%), что объясняется следующими причинами:

  • абсорбция из ЖКТ минимальная(не более 8%);
  • в печени современны гормоны трансформируются в неактивные метаболиты практически полностью;
  • часть веществ, попавших в кровь со слизистых тканей, гидролизуется до неактивных продуктов.

С инструкцией по применению Алергодил можете ознакомиться тут.

Лекарственная форма

Современные гормональные назальные препараты имеют две лечебные формы:

  • аэрозоль (дозированный);
  • спрей.

Спреи эффективнее и безопаснее в плане побочных действий, чем аэрозоли.

Терапия глюкокортикостероидами

Современные гормональные назальные средства эффективны при любой форме ринита, включая медикаментозные и вазомоторные.

Для препаратов этой группы типично более медленное, по сравнению с сосудосуживающими, начало действия – спустя 12 часов. А максимальный эффект от применения наступает спустя несколько дней.

В связи с этим, назальные глюкокортикостероиды рекомендуется использовать в комплексной терапии:

  • при сильном отеке слизистой рекомендуется первоначально использовать сосудосуживающие капли;
  • сочетание с современным антигистаминными препаратами увеличивает терапевтическую активность и ускоряет получение положительного эффекта.

Способ применения

  1. Перед введением лекарства следует прочистить нос.
  2. Голову немного наклонить вперед и закрыть одну ноздрю.
  3. Флакон с лекарством предварительно встряхнуть, держать строго вертикально;
  4. Наконечник поместить в открытую ноздрю.
  5. На вдохе нажать на распылитель.
  6. Выдохнуть через рот.

Дозировки

Стандартная схема приема назальных глюкокортикостероидов:

  • взрослые и дети старше 12 лет принимают по 2 дозы в каждую носовую полость единовременно желательно утром.
  • детям от 4 до 12 лет назначают по 1 дозе в каждую ноздрю.

Побочные эффекты

Применение назальных гормональных препаратов имеет очень небольшое количество побочных воздействий, которые подразделяют на местные и системные.

Более подробно о каплях от аллергического ринита читайте в данном материале.

Локальные побочные эффекты

Местные побочные эффекты проявляются у 10% пациентов и более характерны для аэрозольной лечебной формы препарата. Они типично проявляются в виде:

  • зуда в носу;
  • чихания;
  • сухости и жжения;
  • носового кровотечения.

Крайне редким случаем побочного действия является перфорация носовой перегородки._

Системные побочные действия при применении современных глюкокортикостероидов не установлены. Это объясняется маленькими терапевтическими дозами и низкой биодоступностью

При появлении побочных действий необходимо обратиться к лечащему врачу для изменения дозировки или отмены лекарства.

Большим плюсом глюкокортикостероидов является возможность длительного применения (до 3 лет) без негативного влияния на транспортную способность эпителия слизистой носа и формирования атрофических изменений тканей.

Какие таблетки от аллергического ринита лучше читайте здесь.

Противопоказания

Гормональные назальные спреи не рекомендуются:

  • при индивидуальной непереносимости;
  • склонности к кровотечению;
  • геморрагическом диатезе у детей.

Наиболее популярные назальные гормносодержащие препараты – список недорогих, но эффективных средств

Фликсоназе – характеристика и цена

Производитель – Великобритания.

Действующее вещество этого назального спрея – флутиказона пропионат.

Применение – профилактика и лечение сезонного и круглогодичного ринита.

Клиническое действие – обладает выраженным противовоспалительным, противоаллергическим и противоотечным действием.

Противоаллергический эффект проявляется через 3-4 часа и длиться до 24 часов после применения.

При применении в рекомендованных дозах препарат системным действием не обладает.

Цена – около 200 рублей.

Дозировки Фликсоназе стандартные для препаратов этой группы.

Назонекс – хороший кортикостероидный препарат

Производитель – Бельгия.

Действующее вещество кортикостероида – мометазона фуроат.

Применение – профилактика и лечение сезонного и круглогодичного ринитов любой тяжести.

Дозировки стандартные для препаратов этой группы.

Назонекс спрей может применяться при беременности.

Авамис

Производитель – Великобритания.

Действующее вещество – флутиказона фуроат.

Применение – симптоматическое лечение аллергических ринитов любой формы.

Дозировки недорогого кортикостероидного препарата как для всех назальных глюкокортикостероидных препаратов.

Назарел

Производитель – Израиль.

Действующее вещество – флутиказона пропионат.

Применение – профилактика и лечение сезонного и круглогодичного аллергически ринитов.

Клиническое действие – препарат местного применения, оказывает противоотечное, противовоспалительное и противоаллергическое действие.

Действие наступает через 3-4 часа и продолжается до 25 часов с момента введения.

Сглаживает симптоматику ринита, улучшает качество жизни.

В рекомендованных дозах не обладает системным действием.

Насобек

Производитель – Израиль.

Действующее вещество – беклометазона дипропионат.

Применение – показан при аллергических и вазомоторном ринитах.

Не рекомендуется назначать при беременности – угроза плоду, при грудном вскармливании применять с осторожностью.

Дозировка – взрослым и детям старше 6 лет назначают по 1 впрыскиванию в каждый носовой ход от 2 до 4 раз в день.

В процессе лечения согласно назначению врача доза снижается.

Побочные действия при использовании в терапевтических дозах встречаются редко.

В случае длительного применения в больших дозах отмечаются системные эффекты, в частности, надпочечниковая недостаточность.

О лечении аллергического ринита народными средствами читайте по ссылке.

Альдецин

Производитель – Бельгия.

Действующее вещество – беклометазона дипропионат.

Применение – при любой форме аллергического ринита.

Противопоказания:

  • гиперчувствительность к компонентам;
  • туберкулез органов дыхания;
  • любые системные инфекции;
  • травма носа;
  • оперативное вмешательство при лечении ЛОР-органов;
  • носовые кровотечения;
  • беременность и грудное вскармливание;
  • дети до 6 лет.

При приеме в больших дозах наблюдаются системные эффекты.

Альтернатива гормональным спреям – сложные капли

Сложными каплями называют медикаментозные препараты с двумя и более компонентами. Состав и дозировку компонентов врач расписывает в рецепте.

В состав капель могут входить:

  • физраствор или антисептик;
  • сосудосуживающие составляющие;
  • антигистаминные средства;
  • глюкокортикостероиды;
  • антибиотики.

Эти лекарства изготавливаются в рецептурном отделе аптеки для конкретного клиента.

Сложные капли назначают в следующих случаях:

  • нет эффекта от применения стандартных лекарств;
  • ухудшение состояния на фоне терапии;
  • сложные формы ЛОР-заболеваний;
  • патология смешанного характера (инфекционно-аллергическая или вирусно-бактериальная).

Достоинства сложных капель:

  • максимально доступный индивидуальный подход;
  • эффективность лечения за счет использования нескольких компонентов.

Недостатки:

  • риск осложнений;
  • риск передозировки;
  • короткий срок годности – не более 14 суток.

Рецептуру сложных капель может составлять только врач.

Сложные капли с гидрокартизоном

Пример сложных капель при бактериальном рините:

  • антисептик – 5 мл диоксидина 0,05%;
  • антибиотик – 2 мл линкомицина;
  • гормональное средство – 2 мл гидрокортизона 2,5%;
  • сосудосуживающий компонент – 1 мл метазона 1%.

Сложные капли с дексаметазоном

Пример сложных капель при аллергическом насморке:

  • антисептик – диоксидин, ½ ампулы;
  • антигистаминный компонент – 1 мл димедрола;
  • гормональный препарат – 1мл дексаметазона;
  • сосудосуживающее средство – 5 мл нафтизина.

Видео

Данное видео расскажет об особенностях применения гормональных спреев в нос.

Источник: dokLOR.com


Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.