Патогенез инфекционно токсического шока


1.

Медицинский университет Астана
СРС
На тему: «Инфекционно-токсический шок».
Выполнила: Естай Ж.Б.
688гр.ВБ
Проверил: Сагинбаев А.А.
Астана 2017г.

2.

Инфекционно-токсический шок –
(септический, бактериальный, эндотоксиновый )
— это острая недостаточность кровообращения, приводящая к
тяжелым метаболическим нарушениям и развитию
полиорганной недостаточности.
Инфекционно-токсический шок развивается в результате
воздействия эндотоксинов и бактериальных продуктов на
клеточные мембраны, компоненты свертывания крови и
комплемент, что приводит к повышению свертываемости,
повреждению клеток и нарушению кровотока, особенно
микроциркуляции.

3. Этиология ИТШ:

ЭТИОЛОГИЯ ИТШ:
Бактериальные (менингококковая инфекция, брюшной
тиф, чума, дизентерия, сибирская язва).
Вирусные (грипп,геморрагическая лихорадка).
Риккетсиозные, спирохетозные и грибковые болезни
Чаще ИТШ вызывается грамотрицательной
микрофлорой, однако в 1/3 случаев причиной
возникновения шока являются грамположительные
микроорганизмы (стрептококки, пневмококки).
На фоне хронических воспалительных процессов ИТШ
может быть вызван протеем, клебсиеллами, синегнойной
палочкой, аэробактером.

4.


Патогенез
Роль пускового механизма при ИТШ отводится массивному
проникновению в кровь возбудителя или его токсинов.
При этом особое значение имеет их тропизм к эндотелию
сосудов и ЦНС, который проявляется независимо от
этиологии инфекционного заболевания.
Для возникновения ИТШ необходимо, по крайней мере,
наличие двух факторов:
1. возбудитель болезни и его токсины
2. повышенная чувствительность к нему
организма больного.

5.

Патогенез
инфекционно- токсического
шока на уровне мелких сосудов.
1. В кровь поступает большое количество микробных
токсинов
( способствовать этому может массивное
разрушение бактерий при антибиотикотерапии ).
2. Это приводит к резкому выбросу цитокинов,
катехоламинов, биологически активных веществ (
серотонин,гистамин,
кинины ).
3. Под действием БАВ происходит выраженный спазм
артериол и посткапиллярных венул.
4. Это приводит к открытию артерио — венозных шунтов.

6.

5. Кровь, сбрасываемая по шунтам, не выполняет трофическую
функцию, что приводит к ишемии тканей и метаболическому
ацидозу.
6.


мпенсаторный эффект катехоламинов становится
недостаточным,а нарастающий ацидоз еще больше снижает их
активность.
7. В результате наступает парез артериол, в то время как
посткапиллярные венулы находятся в состоянии повышенного
тонуса.
8. Кровь депонируется в капиллярах, это приводит к выходу ее
части в межклеточное пространство. Происходит застой в зоне
микроциркуляции.

7.

9. При этом в сосудах образуются микротромбы, ведущие к
микроциркуляторному блоку (« сладж- синдрому»), что
приводит к нарушению реологических свойств крови и еще
большему ее депонированию.
10. Изменения в свертывающей системе крови и повреждение
эндотелия приводит к развитию ДВС — синдрома.

8. Патогенез инфекционно- токсического шока на уровне систем органов

ПАТОГЕНЕЗ ИНФЕКЦИОННО- ТОКСИЧЕСКОГО ШОКА
НА УРОВНЕ СИСТЕМ ОРГАНОВ
Из- за депонирования крови в капиллярах и выхода ее
жидкой части в межклеточное пространство, возникает
сначала относительная, а затем и абсолютная
гиповолемия, уменьшается венозный возврат крови к
сердцу.
Уменьшение перфузии почек приводит к резкому
падению клубочковой фильтрации, это, а также
развившийся микротромбоз, ведут к развитию острой
почечной недостаточности.
Аналогичные процессы в легких приводят к развитию
«шокового легкого», возникает острая дыхательная
недостаточность.

9. Схема патогенеза инфекционно-токсического шока


СХЕМА ПАТОГЕНЕЗА ИНФЕКЦИОННОТОКСИЧЕСКОГО ШОКА

10.

Классификация ИТШ по R. М. Hardaway
(1963) предполагает выделение 2 стадий:
Стадия 1.Обратимый шок, имеющий 3 фазы
развития:
1.Ранний обратимый шок.
2.Поздний обратимый шок.
3.Устойчивый обратимый шок.
Стадия 2. Необратимый шок.

11.

Стадия 1.1 характеризуется спазмом в микроциркуляторном
русле и начальными явлениями гипоксии в тканях.
Стадия 1.2 отличается дилатацией микроциркуляторного
русла и депонированием в нем крови, нарастанием гипоксии
клеток, началом ферментативного метаболизма в клетках
тканей наиболее чувствительных и уязвимых органов.
При стадии 1.3 развивается ДВС-синдром (до уровня не менее
его 2-й стадии). Вследствие выраженной гипоксии клетки
становятся поставщиками недоокисленных метаболитов,
распространяющихся по всему организму, грубо
изменяющих кислотно-основное состояние (КОС).
Появляются признаки нарушения функции отдельных
органов (полиорганная недостаточность).
На стадии 2 прогрессирует ДВС-синдром до глубокого уровня
с грубыми расстройствами микроциркуляции и свертывания
крови. Выраженный внутриклеточный ацидоз приводит к
дезорганизации и гибели клеток. Эти изменения
обусловливают появление тяжелой необратимой системной
полиорганной недостаточности. Расширение зон некроза и
плазматическая генерализация предваряют наступающую
гибель организма.

12. Клинические проявления инфекционно- токсического шока.


КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ИНФЕКЦИОННОТОКСИЧЕСКОГО ШОКА.
Различают 4 фазы или степени ИТШ:
Ранняя фаза ( 1 степень)
— артериальная гипотензия может отсутствовать
— тахикардия, снижение пульсового давления
— шоковый индекс до 0,7-1,0 (отношение частоты пульса к
максимальному АД, в норме он равен 0,6, при шоке 1,2-1,5 и
более)
— признаки интоксикации: боли в мышцах, боли в животе
неопределенной локализации, сильная головная боль
— нарушения со стороны ЦНС: подавленность, чувство
тревоги,возбуждение, гиперрефлексия
— со стороны мочевой системы: снижение темпов
мочеотделения менее 25 мл/ч

13.

Фаза выраженного шока ( 2 степень )
— критически падает АД ( ниже 90 мм.рт. ст.)
— пульс частый ( более 100 уд/мин ), слабого наполнения
— шоковый индекс до 1,0 — 1,4
— состояние микроциркуляции: отмечается акроцианоз,
мраморность, кожа холодная, влажная, с серым оттенком
— дыхание частое
— заторможенность и апатия

14.

Фаза декомпенсированного шока ( 3 степень)
дальнейшее падение АД
дальнейшее увеличение частоты пульса
шоковый индекс около 1,5
состояние микроциркуляции: общий цианоз
появляются признаки полиорганной недостаточности:
олигоурия, иногда появляется желтуха

15.


Больной с 4 степенью инфекционно-токсического шока.

16.

Поздняя стадия шока ( 4 степень )
— шоковый индекс более 1,5
— общая гипотермия
— состояние микроциркуляции: холодная, землистого
оттенка кожа, цианотичные пятна ( венозный стаз )
— усугубляются признаки полиорганной недостаточности:
острая дыхательная недостаточность, анурия, кома
Последовательность стадий развития шока удается отметить
далеко не всегда. Ранняя стадия ИТШ нередко
просматривается, особенно при молниеносной его форме, при
которой она кратковременна и практически отсутствует.

17. Цели терапии при инфекционно — токсическом шоке.

ЦЕЛИ ТЕРАПИИ ПРИ ИНФЕКЦИОННО ТОКСИЧЕСКОМ ШОКЕ.
Восстановление микроциркуляции
Детоксикация
Нормализация гемостаза
Коррекция метаболического ацидоза
Коррекция функций других органов,
предупреждение развития острой дыхательной,
почечной и печеночной недостаточности
Проводится не последовательно, а параллельно!

18. Инфузионная терапия при инфекционно- токсическом шоке

ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ИНФЕКЦИОННОТОКСИЧЕСКОМ ШОКЕ
Кристаллоидные растворы ( раствор гл.


азмы противопоказано из-за возможности
образования иммунных комплексов, которые могут
блокировать микроциркуляцию!
Для уменьшения метаболического ацидоза показано введение
300 – 400 мл. гидрокарбоната натрия 4%.

19. Фармакотерапия инфекционно- токсического шока

ФАРМАКОТЕРАПИЯ ИНФЕКЦИОННО- ТОКСИЧЕСКОГО
ШОКА
Лекарственные препараты вводят внутривенно, параллельно
с проведением инфузионной терапии.
Глюкокорктикостероиды.
при ИТШ 1 степени – Преднизолон 2-5 мг/кг/сутки или
Гидрокортизон – 12,5 мг/кг/сутки в сутки
при ИТШ 2 степени – Преднизолон 10-15 мг/кг/сутки или
Гидрокортизон – 25 мг/кг/сутки в сутки
при ИТШ 3 степени – Преднизолон 20 мг/кг/сутки или
Гидрокортизон – 25-50 мг/кг/сутки в сутки

20.

Гепарин
Начинают применять в фазу гиперкоагуляции ДВС – синдрома.
Гепаринотерапия (через каждые 6 часов):
ИТШ 1 степени – 50-100 ЕД/кг/сутки
ИТШ 2 степени – 25-50 ЕД/кг/сутки
ИТШ 3 степени –10-15 ЕД/кг/сутки.
Повышает активность антитромбина /// , способствует
инактивации ряда факторов свертывания, снижает
агрегацию и адгезию тромбоцитов.

21.


Допамин
При отсутствии эффекта от гормональной терапии начать
введение катехоламина первого порядка – Допамин с 510 мкг/кг/мин под контролем АД;
Ингибиторы фибринолиза ( контрикал, гордокс )
• Ингибиторы протеаз – Апротинин – от 500-1000 АТЕ
(антитрипсиновые единицы)/кг (разовая доза); (Гордокс,
Контрикал, Трасилол);
При стабилизации АД – фуросемид 1%- 40-60 мг;
При наличии сопутствующего отека мозга – маннитол 15%
— 400 мл, в/в капельно;

22.

Пентоксифиллин ( трентал )
Цель применения – восстановление микроциркуляции,
повышение неспецифической резистентности организма,
улучшение гемостаза.
Введение его желательно начинать в ранние сроки из
расчета 3,5 мг/кг в сутки, внутривенно капельно.
Витаминотерапия (особенно Аскорбиновая кислота 5% до 20 мг.)
Антибиотики – для лечения основного заболевания. Применяют
а/б, которые обладают бактериостатическим действием.
Антибиотики с бактерицидным действием будут способствовать
развитию ИТШ!

23.

Иммунотерапия Внутривенные иммуноглобулины.
Использование внутривенных иммуноглобулинов, в
рамках иммунозаместительной терапии тяжелого
сепсиса и СШ, является в настоящее время
единственным
реально
доказанным
методом
иммунокоррекции
при
сепсисе,
повышающим
выживаемость.
Целесообразно использовать:
Иммуноглобулин
человеческий
нормальный
(IgG+IgA+IgM). Стандартный режим дозирования
заключается во введении 3– 5 мл/кг/сут в течение 3
дней подряд.

24. Другие лечебные мероприятия при инфекционно- токсическом шоке


ДРУГИЕ ЛЕЧЕБНЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ ПРИ
ИНФЕКЦИОННО- ТОКСИЧЕСКОМ ШОКЕ
Ингаляция через носовые катетеры увлажненного
кислорода со скоростью 5 л/мин.
Катетеризация мочевого пузыря для постоянного
контроля за диурезом ( мочеотделение 0,5 – 1,0 мл/мин
свидетельствует об эффективности терапии ).
После стабилизации гемодинамики возможно
применение экстракорпоральной детоксикации,
гипербарической оксигенации.
Соблюдение строгого постельного режима ( учитывая
наличие недостаточного венозного возврата, что может
усугубляться в вертикальном положении ).

25. Причины смерти при инфекционно–токсическом шоке

ПРИЧИНЫ СМЕРТИ ПРИ ИНФЕКЦИОННО–
ТОКСИЧЕСКОМ ШОКЕ
Полиорганная недостаточность – 50%
Стойкая артериальная гипотензия – 40%
Тяжелая сердечная недостаточность – 10%
По современным медицинским воззрениям, считается
нецелесообразным прекращать лечебные мероприятия, даже
если необратимость ИТШ у больного достаточно очевидна. Для
принятия решения об окончании лечения необходимо
поставить диагноз смерти мозга. Подобное заключение следует
принимать исключительно во время консилиума, после
проведения электроэнцефалограммы.!!!

Источник: ppt-online.org



Грам отрицательные микроорганизмы Эндотоксин Туморнекротизирующий фактор Грам положительные микроорганизмы
Патологический липополисахарид Активация полиморфно-ядерных лейкоцитов
Активация XII фактора Повышение адгезии эндотелиальных клеток
Формирование капиллярных тромбов Синтез макрофагальных изоформ NO-синтазы на действие инфектагента с синт-м в клетке NO
Повышенная проницаемость сосудов Повышенный выброс радикалов О 2 NO связ-ся с акт. формами О 2 , Миокардиально-депрессирующий фактор
Истощение системы свертываемости крови Выброс энзимов образуя пироксинитриты
ДВС-синдром Пропотевание крови Активация фосфолипазы клеточной мембраны
Геморрагии и кровотечения Увеличение синтеза арахидоновой кислоты Снижение силы выброса и гипоксия миокарда
Увеличение содержания ПГЕ; ИЛ-1; ИЛ-2.
Бронхоспазм
Острая дыхательная недостаточность Централизация кровообращения
Артериальная гипотензия
Острая почечная недостаточность
Адгезия тромбоцитов
СМЕРТЬ Нарушение тканевого метаболизма Снижение периферического сопротивления Тканевая гипоксия

Таким образом, на начальном этапе развития заболевания под воздействием эндотоксинов происходит в первую очередь расширение стенок мелких сосудов (в основном венул), а также значительно повышается проницаемость сосудистой стенки. В результате всего вышеизложенного, несмотря на отсутствие абсолютного дефицита объема, венозный возврат к сердцу уменьшается (относительная гиповолемия). В ответ на это происходит рефлекторное симпатическое сужение вен. Но активное сужение вен эффективно уменьшает венозное кровенаполнение только в том случае, если вены хорошо наполнены и растянуты. Если же трансмуральное давление достаточно низко, чтобы привести вены в полуспавшееся состояние, даже сильные сокращения гладкой мышцы вен оказывают только незначительное влияние на количество крови в них. При такой ситуации сужение вен может даже несколько увеличить местную емкость вен, так как оно делает стенку более жесткой, в результате чего просвет становится большим и приобретает более круглую форму, несмотря на то, что просвет окружности уменьшается. В результате снижения венозного возврата повышается активность симпатической нервной системы, что наряду с непосредственным влиянием эндотоксинов ведет к сокращению пре- и посткапиллярных сфинктеров (стимуляция a-рецепторов). В результате кровоснабжение тканей становится недостаточным, минутный объем сердца в эту фазу большей частью нормальный или даже повышенный (т. е. МОС нормальный или увеличенный, ЧСС увеличивается, общее периферическое сопротивление уменьшается и снижается АД). Артерио-венозная разница по кислороду и обеспечение периферии кислородом понижены.

В дальнейшем по мере дальнейшего развития шока происходит формирование рокового порочного круга. Прекапиллярные артериальные сфинктеры более чувствительны к токсическим влияниям (в том числе ацидозу), поэтому их спазм быстро сменяется парезом. Посткапиллярные (венулярные) сфинктеры более устойчивы к метаболическим нарушениям и длительное время остаются в состоянии тонического напряжения. Таким образом, кровь, притекающая в капиллярное русло депонируется, в связи с чем нарастает тканевая гипоксия, усугубляется метаболический ацидоз, пропотевает плазма с нарастающей компрессией капилляров, что наряду с застоем крови в венозном русле, способствует дальнейшему уменьшению венозного возврата и увеличению относительной гиповолемии.

В результате возникает следующая причинно-следственная связь: стаз в капиллярах — висцеральный застой — уход воды — повышение вязкости крови — агрегация красных и белых кровяных телец, образование красного и белого тромба — истощение факторов свертывания и тромбоцитов вследствие диссеминированного внутрисосудистого свертывания — возникновение изнуряющей коагулопатии с повышенной предрасположенностью к кровотечению.

В пораженных областях аэробные энергетические пути переключаются на анаэробный гликолиз. Переключение окислительного обмена на гликолитический путь значительно увеличивает потребление глюкозы при одновременном уменьшении выхода АТФ. Это снова ведет к снижению уровня глюкозы. Биосинтез белка при шоке ограничен. Это особенно быстро влияет на синтез тех белков, которые имеют короткое время полужизни, например, факторы свертывания. Таким образом, нарушение свертывания крови еще более усиливается. При шоке начинается выход калия из клеток. Метаболический ацидоз возникает в результате увеличенной продукции лактата, а также пирувата, a-кетоглутарата и кетоновых тел. Ацидоз частично компенсируется усиленным дыханием. В результате повышения концентрации Н + в плазме наблюдается следующее: отрицательное инотропное действие на сердце; снижение чувствительности прекапиллярных сфинктеров в смысле вазомоторных реакций с образованием отеков; повышение выброса катехоламинов; активирование свертывающей системы в качестве одной из причин диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Некоторые вещества, образующиеся при шоке (в частности и сами цитокины), обладают отрицательным инотропным действием. Длительное действие этих факторов ведет к расширению сердца и сердечной недостаточности, тем самым, к уменьшению МОК.

Особенно чувствительна к недостатку кислорода РЭС. Токсические вещества, например, эндотоксины кишечника, перестают улавливаться РЭС (главным образом печени) и с кровотоком попадают в сердце и легкие. Этот механизм считается одним из главных, способствующих переходу шока в необратимую фазу частично в связи с развитием необратимого коллапса периферических сосудов.

Почки. По причине эфферентного сокращения сосудов при шоке уменьшается давление гломерулярной фильтрации, в результате чего развивается олигурия (4-20 мл/ч) или анурия (4 мл/ч). Сужение почечных сосудов сохраняется еще долгое время после нормализации давления крови. Ишемия вызывает прогрессирующий некроз канальцев вследствие гломерулярной, а затем тубулярной недостаточности с образованием цилиндров в дистальных канальцах. Признаком почечной недостаточности является увеличение содержания в крови таких, обычно выделяющихся с мочой соединений, как мочевина и креатинин.

Источник: medinfo.social

Инфекционно токсический шок у детей

Инфекционно токсический шок у детей представляет собой серьезное и опасное состояние. Вызвано оно может быть сложными инфекционными болезнями. Причина данного явления кроется в попадании в кровь микроорганизмов и выделяемых ими в процессе жизнедеятельности токсинов.

Токсины активно развиваются в организме и приводят к спазмам мелких сосудов и капилляров. В основном у деток данное явление возникает на фоне скарлатины, дифтерии, дизентерии и менингококковой инфекции. Активно развивается все в первые сутки. При этом наблюдается резкое повышение температуры, вплоть до 41 градуса.

Состояние ребенка остается крайне сложным. У него наблюдается головная боль, рвота, сильный озноб, судороги и спутанность сознания. Пульс слабеет, сердце начинает биться сильнее. Наблюдается бледность слизистых и кожи, не исключено сильное потоотделение.

Инфекционно токсический шок у малыша может развиться на фоне занесения инфекции через ссадину или порез. Деток нужно предостерегать от этого и вовремя обрабатывать раны специальным антисептиком. При возникновении негативных симптомов нужно немедленно обратиться к врачу. Самолечение в данном случае неуместно! Если токсический шок не начать устранять правильно, летальный исход в таком случае не исключен.

Источник: ilive.com.ua

Что такое и особенности инфекционно-токсического шока

Инфекционно-токсическим шоком называют угрожающее жизни состояние. Он связан с нарушением циркуляции крови.

Микроорганизмы, вызывающие патологическое состояние:

  • некоторые виды стрептококков;
  • золотистый стафилококк;
  • сальмонелла;
  • возбудитель менингита;
  • внутриклеточные паразиты – риккетсии;
  • грибковая флора;
  • вирусные агенты.

Патогенез инфекционно-токсического шока заключается в активизации специфических медиаторов воспалительного процесса – цитокинов под действием бактериальных агентов. Изменяется иммунное состояние организма, нарушаются процессы кровообращения, ткани не получают необходимых питательных веществ. Бактериально-токсический шок – реакция организма на действие продуктов жизнедеятельности патогенной флоры.

Смертность на фоне ИТШ, даже при оказании неотложной помощи, составляет от 70 до 90% случаев.

Как вовремя определить шок

Определить состояние инфекционно-токсического шока без помощи медицинского работника возможно по характерной симптоматике. На что следует обратить внимание:

  • предшествующая травма, бактериальная инфекция;
  • развитие судорог;
  • пиретические значения температуры тела;
  • частое дыхание;
  • возбуждение и нарушение сознания;
  • резкое и не поддающееся коррекции снижение давления;
  • появление высыпаний по внешнему виду, напоминающих солнечный ожог;
  • утрата сознания, кома.

Алгоритм для постановки дифференциального диагноза разработан в США в 1981 году. Диагностические признаки патологического синдрома:

  • температура выше 39,5 градуса;
  • систолическое давление ниже 90 мм рт. ст. на фоне тахикардии с частотой сердечного ритма от 90 ударов в минуту;
  • сыпь с локализацией на стопах и ладонях. Через 2 недели кожные покровы начинают шелушиться;
  • полиорганная недостаточность – вовлечение в процесс более 3 систем организма. Может быть гиперемия слизистых оболочек организма, почечная и печеночная недостаточность, сочетающаяся с поражением ЦНС.

В клинических анализах определяется лейкоцитоз, избыток билирубина и трансаминаз, нарушение водно-электролитного баланса.

В каких случаях развивается

Инфекционно-токсическое поражение не возникает спонтанно. Всегда предшествует бактериальное инфицирование, травма, оперативное вмешательство, в акушерстве – роды с осложненной беременностью, аборты (в 99,9% внебольничных случаев прерывания беременности) или осложнения послеродового периода.

Факторы, способствующие развитию инфекционно-токсического шока:

  • обширные раны, в том числе закрытые;
  • ожоги;
  • наличие хирургического вмешательства в недавнем прошлом;
  • осложнение родов;
  • гайморит, воспалительные процессы в дыхательной системе;
  • ВИЧ-инфекция;
  • внутривенные инъекции наркотических веществ;
  • брюшной тиф.

Симптомы инфекционно-токсического шока

Степени инфекционно-токсического шока

Выделяют 3 степени инфекционно-токсического шока. Степени ИТШ и характерная симптоматика

Стадия ИТШ Признаки шокового состояния
Первая или компенсированная.
  1. Возбуждение сменяется апатией.
  2. Тяжелое состояние больного.
  3. Бледность кожи, посинение губ, ногтей.
  4. Пиретическая температура тела.
  5. Тахикардия на фоне нормальных показателей АД.
  6. Количество выделяющейся мочи снижено.
  7. Может присутствовать расстройство ЖКТ.
  8. В крови – смещение к кислым показателям рН, дефицит калия.
Вторая или субкомпенсированная.
  1. Повышенная температура, заторможенность.
  2. Тахикардия, посинение губ, ногтей.
  3. Артериальное давление ниже 85/60. Могут наблюдаться показатели в 60/40 единиц.
  4. Глухие тоны сердца.
  5. Диурез резко снижен.
  6. В крови – дефицит калия, снижение уровня кислорода.
Третья или декомпенсированная.
  1. Сознание сохраняется, но появляются галлюцинации. Возможно развитие отека мозга с утратой сознания.
  2. Пульс не прослушивается. Давление ниже 50/10 мм рт. ст.
  3. Полностью прекращается выработка мочи, критическое снижение кислорода в крови.

Тактика ведения пациента зависит от стадии развития шокового состояния. Механизм оказания помощи прописан в протоколах ВОЗ. На практике четкое разграничение важно только для пациентов с кишечными инфекциями.

Может ли бактериально-токсический шок появиться при пневмонии

Пневмония – тяжелое заболевание дыхательной системы, вызванное поражением бактериальной флорой, вирусами, как реакция гиперчувствительности организма.

Жизнедеятельность патогенных организмов сопровождается продукцией токсинов, которые участвуют в патогенезе и требуются бактерии для защиты от прочих микроорганизмов. Такие белковые соединения вызывают инфекционно-токсический шок при пневмонии.

Попадание патогенной флоры в системный кровоток возможно либо через легочную ткань, либо при несоблюдении правил асептики во время врачебных манипуляций, при установке катетера.

Алгоритм действий при ИТШ

Неотложная помощь при шоке

Неотложная помощь при инфекционно-токсическом шоке прописана в проколах и рекомендациях Всемирной Организации Здравоохранения, Минздрава РФ.

Общие приемы не зависят от причины ИТШ. Они стандартны в хирургической практике, в гинекологии, педиатрии. Результат лечения зависит от возраста, тяжести пациента, наличия хронических заболеваний, причин ИТШ, реакции на медикаментозную терапию, степени поражения внутренних органов.

У детей

При развитии инфекционно-токсического шока у ребенка следует вызвать неотложку. До приезда бригады скорой помощи нужно оказывать доврачебную помощь.

Действия родителей:

  1. Дать жаропонижающее – ибупрофен, парацетамол.
  2. Открыть окна – позволит снизить вероятность развития гипоксии.
  3. Убрать стесняющую движения одежду.
  4. По возможности напоить малыша горячим чаем. Обязательно с сахаром, организму необходима глюкоза.
  5. Уложить на кровать, ноги в приподнятом положении.

Бригада скорой помощи доставляет ребенка в реанимационное отделение. Инфузионное введение медикаментозных средств должно быть начато еще на стадии транспортировки маленького пациента.

На базе стационара начинают капельное введение кортикостероидов. При улучшении состояния повторную инфузию проводят через 6 часов, при отсутствии положительной динамики – через 30 минут после введения первой дозы.

Обязательно проводят процедуры по предупреждению обезвоживания и после стабилизации самочувствия малыша переводят в инфекционное отделение. Далее тактика ведения пациента зависит от причин, вызвавших шок инфекционно-токсического вида.

У взрослых

Схема оказания неотложной помощи у взрослых пациентов аналогична тактике ведения детей в состоянии инфекционно-токсического шока.

Обязанности врача скорой помощи:

  • провести клинический осмотр пациента;
  • зафиксировать показатели температуры, давления, частоту сердечных сокращений;
  • обеспечить приток воздуха, оптимально – подать кислород;
  • установить катетеры в магистральные кровеносные сосуды (анатомия подключичных вен), мочевой пузырь – для контроля диуреза;
  • начать инфузионное введение лекарственных препаратов.

При определении возбудителя инфекции – узкоспециализированными медикаментами.

Дополнительно проводят детоксикационные мероприятия, санацию кишечника. Показано парентеральное питание. Далее лечение инфекционно-токсического шока проводится с учетом причин, вызвавших патологию.

Чем опасно патологическое состояние

Последствия инфекционно-токсического шока даже при качественном лечении и отсутствии осложнений довольно тяжелые. Длительное пребывание на аппарате ИВЛ, на парентеральном питании. На прогноз пациента оказывает влияние факт отказа или нарушения работы того или иного органа во время шокового состояния.

Летальность от ИТШ на настоящем этапе развития медицины остается высокой. Если обнаружены первые проявления, следует экстренно доставить пациента в клинику.

Шок инфекционно-токсического типа является осложнением, следствием некачественного или самостоятельного лечения. При любых бактериальных заболеваниях и отсутствии положительной динамики в течение 3 суток следует обратиться к врачу. Убережет от возможных неприятностей и утраты здоровья, в некоторых случаях — жизни.

Источник: toxikos.ru

Определение

Инфекционно-токсический шок (синоним бактериальный, бактериотоксический шок) — шок, возникающий в результате действия микроорганизмов и их токсинов. Является сравнительно распространенным видом шока, уступая по частоте кардиогенному и гиповолемическому шоку.

Этиология

Инфекционно-токсический шок чаще всего развивается при инфекциях, которые сопровождаются бактериемией, например, при менингококцемии, брюшном тифе, лептоспирозе. В то же время он может возникнуть при тяжелом течении гриппа, геморрагических лихорадок, риккетсиозов. Значительно реже причиной его могут быть некоторые простейшие, например, малярийные плазмодии и грибы.

Патогенез

Патогенез инфекционно-токсического шока, реализуемый на уровне мелких сосудов.

В кровь поступает большое количество микробных токсинов (способствовать этому может разрушение бактериальных клеток при антибиотикотерапии). Это приводит к резкому выбросу цитокинов, адреналина и других биологически активных веществ. Первоначально под действием биологически активных веществ наступает спазм артериол и посткапиллярных венул. Это приводит к открытию артерио-венозных шунтов. Кровь, сбрасывающаяся по шунтам, не выполняет транспортную функцию, что приводит к ишемии тканей и метаболическому ацидозу.

Далее происходит выброс гистамина, одновременно снижается чувствительность сосудов к адреналину. В результате наступает парез артериол, в то время как посткапиллярные венулы находятся в состоянии повышенного тонуса. Кровь депонируется в капиллярах, это приводит к выходу жидкой ее части в межклеточное пространство.

Часто инфекционно-токсическому шоку сопутствует ДВС синдром, наличие которого усугубляет нарушения микроциркуляции. При этом в сосудах образуются микротромбы, развивается сладж-феномен (своеобразное склеивание эритроцитов), что приводит к нарушению реологических свойств крови и еще большему ее депонированию. В фазу гипокоагуляции при ДВС синдроме появляется склонность к кровотечениям

Патогенез инфекционно-токсического шока, реализуемый на уровне систем органов.

Из-за депонирования крови в капиллярах и выхода ее жидкой части в межклеточное пространство, возникает сначала относительная, а затем и абсолютная гиповолемия, уменьшается венозный возврат к сердцу.

Уменьшение перфузии почек приводит к резкому падению клубочковой фильтрации, это, а также развившийся отек, приводят к развитию острой почечной недостаточности.

Аналогичные процессы в легких приводят к развитию «шокового легкого», возникает острая дыхательная недостаточность.

Классификация

В соответствии с клинической картиной различают 4 фазы или степени инфекционно-токсического шока.

Ранняя фаза — предшоковая (1 степень)

  • артериальная гипотензия может отсутствовать;

  • тахикардия, снижение пульсового давления;

  • шоковый индекс до 0,7 — 1,0;

  • признаки интоксикации: боли в мышцах, боли в животе без определенной локализации, сильная головная боль;

  • нарушения со стороны центральной нервной системы: подавленность, чувство тревоги, или возбуждение и беспокойство;

  • со стороны мочевой системы: снижение темпа мочевыделения: менее 25 мл/ч.

Фаза выраженного шока (2 степень)

  • критически падает АД (ниже 90 мм рт. ст.);

  • пульс частый (более 100 уд/мин), слабого наполнения;

  • шоковый индекс до 1,0 — 1,4;

  • состояние микроциркуляции, определяемое визуально: кожа холодная, влажная, акроцианоз;

  • тахипноэ (более 20 в минуту);

  • заторможенность и апатия.

Фаза декомпенсированного шока (3 степень)

  • дальнейшее падение АД;

  • дальнейшее увеличение частоты пульса;

  • шоковый индекс около 1,5;

  • состояние микроциркуляции, определяемое визуально: нарастает общий цианоз;

  • появляются признаки полиорганной недостаточности: одышка, олигурия, иногда появляется желтуха.

Поздняя стадия шока (4 степень)

  • шоковый индекс более 1,5;

  • общая гипотермия;

  • состояние микроциркуляции, определяемое визуально: кожа холодная, землистого оттенка, цианотичные пятна вокруг суставов;

  • усугубляются признаки полиорганной недостаточности: анурия, острая дыхательная недостаточность, непроизвольная дефекация, нарушения сознания (кома).

Особенности течения инфекционно-токсического шока при различных заболеваниях

  • При менингите, геморрагических лихорадках преобладает геморрагический синдром.

  • При гриппе шок чаще развивается при присоединении бактериальных осложнений.

  • При лептоспирозе шок чаще развивается в период начала антибиотикотерапии, что приводит к разрушению микробных клеток и массивному выходу токсинов в кровь.

  • У больных очаговой инфекцией, при использовании женщинами гигиенических тампонов возможно развитие инфекционно-токсического шока, обусловленного массивным выходом стафилококковых экзотоксинов в кровь, такой шок характеризуется появлением сыпи на коже, гиперемией слизистых оболочек, болей в горле.

Лечение

Цели терапии при инфекционно-токсическом шоке:

  1. Восстановление микроциркуляции

  2. Детоксикация

  3. Нормализация гемостаза

  4. Коррекция метаболического ацидоза

  5. Коррекция функций других органов, предупреждение и купирование острой дыхательной, почечной и печеночной недостаточности.

1. Инфузионная терапия при инфекционно-токсическом шоке

Кристаллоидные растворы чередуют с коллоидными. Введение следует начинать с коллоидных растворов.

Механизм действия. Кристаллоидные растворы способствуют «разведению» токсинов, что приводит к уменьшению их концентрации в крови. Но введение только кристаллоидных растворов при повышенной проницаемости стенок сосудовможет привести к нарастанию отека головного мозга, легких и усугубить полиорганную недостаточность. Коллоидные растворы способствуют привлечению жидкости из межклеточного пространства в сосудистое русло (уменьшение интерстициального отека, устранение гиповолемии, улучшение реологических свойств крови) и детоксикации организма.

Дозы. Объем вливаемых кристаллоидных растворов (0,9% раствор NaCl, лактосоль) составляет около 1,5 литров для взрослых. Объем вливаемых коллоидных растворов (альбумин, реополиглюкин) — не более 1,2 — 1,5 литров для взрослых. Общий объем вливаемой жидкости — до 4 — 6 л для взрослых (включая оральную регидратацию). Сигнал к снижению скорости инфузионной терапии — повышение центрального венозного давления выше 140 мм водного столба. Введение плазмы противопоказано из-за возможности образования иммунных комплексов, которые могут ухудшить микроциркуляцию.

2. Терапия препаратами,обладающих инотропным эффектом

Допамин. Цель применения — восстановление почечного кровотока. Дозы — 50 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы, скорость введения 18 — 20 кап/мин для поддержания систолического АД на уровне выше 90 мм рт ст.

Норадреналин – с целью вазопрессорного эффекта.

3. Ингаляция через носовые катетеры увлажненного кислорода со скоростью 5 л/мин. При ЧДД более 40 в минуту- эндотрахеальная интубацияи ИВЛ.

4. Глюкокортикостероиды.

Механизм действия — способствуют восстановлению кровообращения.

Дозы — преднизолон 10 — 15 мг/кг веса, одномоментно возможно введение до 120 мг преднизолона, при положительной динамике дальнейшее введение глюкокортикостероидов повторяют через 6 — 8 часов, при отсутствии положительной динамики, при инфекционно-токсическом шоке 3 — 4 степени — повторные введения через 15 — 20 мин.

5. Гепарин.

Начинают применять в фазу гиперкоагуляции ДВС синдрома. Способы введения и дозы — в/в, сначала одномоментно, а затем капельно по 5 тыс ЕД под контролем времени свертывания крови (не более 18 мин).

Другие лечебные мероприятия при инфекционно-токсическом шоке, проводимые на уровне стационара:

  • Этиотропная (антибактериальная) терапия проводится в стационаре(за исключением менингококковой инфекции – антибиотикотерапия начинается на догоспитальном этапе) с учетом наиболее вероятного возбудителя.

  • Придание больному положения с приподнятыми до 15º ногами.

  • Катетеризация мочевого пузыря для постоянного контроля за диурезом (мочеотделение 0,5 — 1 мл/мин свидетельствует об эффективности терапии).

  • После стабилизации гемодинамики возможно применение методов экстракорпоральной детоксикации, гипербарической оксигенации.

  • После выведения больного из состояния инфекционно-токсического шока — продолжать интенсивную терапию при возможности возникновения дыхательное, печеночной и почечной недостаточности!

Показания к госпитализации

Инфекционно – токсический шок является показанием к госпитализации.

Источник: StudFiles.net


Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.