Пневмоциста карини


Что такое пневмоцистоз?

Пневмоцистоз – это тяжёлое заболевание лёгких, вызываемое одноклеточными микроорганизмами (пневмоцистами). Данные микроорганизмы могут обитать в лёгких человека-носителя. Иммунитет не даёт им размножаться. Такой человек, не болея сам, может заражать других. У маленьких детей, а также у людей с пониженным иммунитетом (в том числе и ВИЧ-инфицированных) есть огромный шанс заразиться данной болезнью.

Пневмоцисты

Пневмоцисты могут вызывать различные заболевания лёгких. Однако чаще всего при размножении данных микроорганизмов развивается пневмоцистная пневмония. На сегодняшний день врачи научились выявлять у человека данное заболевание на ранних его стадиях, именно в этот момент лечение будет максимально эффективным. Но шутить с пневмоцистозом не стоит – данное заболевание может привести к необратимым последствиям и даже к летальному исходу. Особую зону риска составляют ВИЧ-инфицированные люди, в этом случае вероятность летального исхода очень велика.

Причины возникновения пневмоцистоза


Жизненный цикл пневмоцист состоит из 6 стадий. У созревшей цисты лопается оболочка и из неё выходят спорозоиты. Они попадают в лёгкие человека и начитают новый цикл развития пневмоцист.

Жизненный цикл пневмоцисты

Заразиться пневмоцистозом можно от больного человека, либо от носителя данного заболевания. Спорозоиты выделяются во внешнюю среду вместе со слизью при кашле или чихании. Таким образом, заразиться данным заболеванием можно воздушно-капельным, воздушно-пылевым, аэрогенным и ингаляционным путями. Возможен и трансплацентарный механизм передачи болезни (от матери плоду).

Даже абсолютно здоровый человек может быть носителем пневмоцист, не подозревая об этом. Если с иммунитетом всё в порядке, пневмоцисты в лёгких не размножаются и инвазия протекает без видимых симптомов. Наиболее подвержены данному заболеванию:

  • Больные СПИДом.
  • Пожилые люди или младенцы.
  • Люди после операции или химиотерапии.
  • Бедные люди, не имеющие средств для полноценной жизни и лечения.
  • Дети с ослабленным иммунитетом и автоиммунными болезнями.
  • Люди с хроническими заболеваниями.

Каковы симптомы пневмоцистоза?

Инкубационный период при данном заболевании может длиться от 10 до 40 дней, так что больной может больше месяца не знать о том, что болен пневмоцистозом.

Все симптомы заболевания начинаются постепенно, и больной может просто не обратить на это внимания, списывая незначительное недомогание на простую простуду. В начале заболевания наблюдаются следующие симптомы:

  • Отдышка.
  • Учащенное дыхание.
  • Сухой кашель.
  • Незначительное повышение температуры.
  • Боли в грудной клетке.

Боль в грудной клетке

Через некоторое время симптомы становятся более явными – появляется дыхательная недостаточность, лихорадка, тахикардия, посинение кожных покровов и слизистых оболочек, кашель становится более интенсивным, появляется пенистая мокрота. Именно пенистая мокрота – основной признак пневмоцистоза.

Как диагностировать пневмоцистоз?

Диагностировать пневмоцистоз на ранних сроках очень сложно, это можно сделать только в больнице, проведя ряд анализов на обнаружение пневмоцист в мокроте и промывочных водах бронхов пациента.

Наиболее эффективным методом диагностирования болезни является метод полимерной цепной реакции (ПЦР). Данный метод позволяет обнаружить участки ДНК возбудителей пневмоцистоза со 100% вероятностью.

Часто при диагностике применяется рентген лёгких. При заболевании на рентгеновском снимке можно обнаружить понижение прозрачности лёгочных полей (так называемые «хлопья снега»). Однако рентген не даёт полной картины, изменения в лёгких еще не говорят о пневмоцистозе, это может быть и другое заболевание.


Пневмоцистоз на снимке

Пневмоцистная пневмония у ВИЧ-инфицированных

Данное заболевание очень часто встречается у ВИЧ-инфицированных людей. У таких людей снижен иммунитет, а это значит, что пневмоцисты в лёгких могут очень быстро размножаться.

Статистика не утешительна — большинство ВИЧ – инфицированных людей умирают именно от пневмоцистной пневмонии. А риск заболеть данным недугом при наличии ВИЧ-инфекции возрастает до 80%. Таким людям необходимо регулярно сдавать анализ крови на лимфоциты. Их снижение — явная угроза заболеть пневмоцистной пневмонией.

Данное заболевание у ВИЧ-инфицированных людей протекает медленнее, чем у остальных, однако шансов на излечение намного меньше.

Лечение

При появлении первых признаков заболевания необходимо срочно обратиться к врачу. Самолечение болезни очень опасно. Пациент с пневмоцистозом подлежит госпитализации.


Лечение проводится стационарно, при этом людям с иммунодефицитом, а также недоношенным детям необходима отдельная стерильная палата.

Для лечения данного заболевания применяется медикаментозный метод. Часто применяют комбинированные препараты, такие как триметоприм и дапсон, сульфаметоксазол и триметоприм. Также используют атоваквон, пентамидин, эфлорнитин. Такое лечение может продлиться до трёх недель. Больных со СПИДом лечат альфа-дифторметилорнитином.

Для восстановления организма после лекарственных препаратов применяют фолиевую кислоту и глюкокортикоиды. Для поддержания иммунитета и восстановления крови с помощью капельниц больному вводят глюкозу, плазму крови или альбумин.

Вовремя начатое грамотное лечение позволяет добиться очень хороших результатов – в 90% случаев болезнь излечима. Статистика у ВИЧ-инфицированных пациентов гораздо хуже. Кроме того люди с иммунодефицитом могут заболеть повторно в течение года.

Профилактика

Основной метод профилактики данного недуга — отсутствие контактов с больными людьми. И, конечно же, важно поддерживать иммунитет. Здоровому крепкому организму пневмоцистоз не страшен. Поэтому важно беречься от всех заболеваний, которые могут ослабить иммунитет. Нужно вести правильный образ жизни – нормально питаться, держать помещение в чистоте, соблюдать личную гигиену, принимать витамины.


Часто врач рекомендует таким пациентам пройти химиопрофилактику. Больным с иммунодефицитом в качестве профилактики назначают триметоприм/сульфаметоксазол ( ТМП/СМК) либо пентамидин в аэрозоле. Такие препараты нужно принимать после пневмоцистоза, либо при уменьшении лимфоцитов в крови. Следует помнить, что любые лекарственные средства должен назначать врач, не стоит принимать их самостоятельно.

Источник: parazits.ru

Пневмоцистоз, являясь причиной заболеваемости и летальных исходов у 65-85% больных СПИДом, относится к наиболее важным и значимым СПИД-индикаторным инфекциям.

До эпидемии СПИДа, pneumocystis carinii был известен прежде всего как этиологический фактор оппортунистической инфекции, развивающейся у людей с врожденными или приобретенными иммунодефицитными состояниями (включая пациентов, получающих химиотерапию, реципиентов почечных трансплантатов, детей с недостаточностью белкового питания). В настоящее время инфекция, вызванная p. carinii, преимущественно встречается у больных СПИДом. Заболевание чаще всего проявляется в виде пневмоцистной пневмонии.

Pneumocystis carinii — микроорганизм с циклом жизни, подобным toxoplasma gondii. Возбудитель имеет характерную микроструктуру с внутриклеточными тельцами, типичными для protozoa. Однако изучение последовательностей рибосомальной РНК показывает наиболее вероятную родственную связь с saccharomyces.


Возбудитель пневмоцистоза — pneumocystis carinii — внеклеточный паразит многих видов животных, которого отличает строгий тропизм к легочной ткани.

Весь жизненный цикл пневмоцисты проходит в альвеоле (рис.1). Вегетативная форма пневмоцисты — трофозоит — прикрепляется к эпителию легкого, выстланного альвеолоцитами i порядка. Физиологический контакт паразита с клетками хозяина осуществляется через систему микропиноцитозных пузырьков.

Спорозоит — представлен клетками овальной формы (2-3 мкм), окружёнными слизистой капсулой. После инвазии в ткани лёгкого спорозоиты дифференцируются в трофозоиты — плеоморфные клетки с тонкой клеточной оболочкой. Размножается делением; капсула делится в последнюю очередь, предварительно образуя перетяжку и разделяясь на две особи. При окраске по Романовскому-Гимзе окрашиваются в фиолетовый цвет, ядра — в тёмно-синий.

После ряда делений некоторые трофозоиты вступают в спорогонию (половой цикл размножения): паразитарное тельце увеличивается, заполняя всю цитоплазму, формируется стенка цисты, и ядро вступает в цикл последовательных делений. Образуется циста (диаметром 5-8 мкм), содержащая 8 спорозоитов.
Пневмоциста карини
Рисунок 1. Жизненный цикл pneumocystis carinii

При разрыве цисты высвобождаются спорозоиты, дающие при благоприятных условиях начало популяции трофозоитов.

Предцисты и зрелые цисты с внутрицистными тельцами находятся в просвете альвеол, в составе пенистого экссудата (рис. 2 — 6).


Пневмоциста карини
Рисунок 2. Предцисты и зрелые цисты с внутрицистными тельцами находятся в просвете альвеол, в составе пенистого экссудата. Окраска — silver methenamine

Пневмоциста карини

Рисунок 3. Предцисты и зрелые цисты с внутрицистными тельцами находятся в просвете альвеол, в составе пенистого экссудата. Окраска — silver methenamine

Пневмоциста карини
Рисунок 4. Предцисты и зрелые цисты с внутрицистными тельцами находятся в просвете альвеол, в составе пенистого экссудата. Окраска — silver methenamine

Пневмоциста карини
Рисунок 5. Электронная микроскопия цисты. Видны nucleus и mitochondria

Пневмоциста карини
Рисунок 6. Электронная микроскопия цист, находящихся на различных стадиях развития


Патогенез пневмоцистной инфекции определяется механическим повреждением интерстициальной выстилки легкого как самим паразитом, так и воспалительными клетками: стенки альвеол инфильтрируются мононуклеарами, клетки интерстиция — плазматическими клетками. Толщина альвеолярной стенки увеличивается в 5-20 раз против нормальной; повреждение сурфактанта приводит к ослаблению растяжимости альвеол при длительной экскурсии. Вследствие этих процессов развивается альвеолярно-капиллярный блок, приводящий к тяжелой аноксии и смерти больных от нарастающей дыхательной недостаточности.

Пневмоцистная пневмония (Пп) послужила основанием для диагностики первых 5 случаев СПИДа, описанных в 1981 г., и натолкнула клиницистов на мысль о возможном этиологическом агенте, вызывавшем иммунодефицит у ранее здоровых молодых людей-гомосексуалистов Лос-Анжелеса. Эта инфекция стала в дальнейшем наиболее частым СПИД-ассоциируемым заболеванием.

Решающее значение Пп для прогноза течения СПИДа способствовало значительной интенсификации исследований иммунобиологии и патогенеза данной инфекции. У паразитов были обнаружены антигенные детерминанты, идентичные эпитопам некоторых человеческих тканей. Антигенной мимикрией часто объясняют широко распространенное пневмоцистоносительство. Нарушения в клеточных и гуморальных звеньях иммунитета при СПИДе приводят к переходу из латентной к манифестной форме пневмоцистной инфекции.


Пп у больных СПИДом развивается медленно, исподволь. От начала продромальных явлений до появления основных легочных симптомов проходит 4 нед. и более, лихорадка и одышка выражены нерезко, постепенно усиливается непродуктивный кашель.

Кроме «легочной» формы пневмоцистной инфекции у больных СПИДом иногда обнаруживаются внелегочные поражения (например, пневмоцистные поражения печени, кожи, кишечника, щитовидной железы и др.).

Диагноз Пп у больных СПИДом не представляет таких сложностей, какие встречаются при подозрении Пп у больных с иммунодефицитными состояниями другой этиологии. Необычная легкость диагностики связана с «заведомо» предполагаемой причиной появившихся у больного с ВИЧ-инфекцией дыхательных расстройств. Однако найти самого возбудителя оказывается достаточно сложно.

Существует 4 показателя, по которым диагноз Пп может предполагаться у больного с ВИЧ-инфекцией:

1) повышение СОЭ > 50 мм/час;

2) повышение ЛДГ > 220 me;

3) выявление молочницы или волосатоклеточной лейкоплакии;

4) обнаружение на рентгенограммах диффузных интерстициальных изменений, распространяющихся от корней к периферии.

Необходимость выявления указанных показателей связана с минимальной информацией, получаемой при объективном осмотре.

Что касается важности рентгенологических исследований грудной клетки, то при Пп информация от этого метода диагностики существенно меньше, чем при других видах пневмоний.


тя у 75% больных СПИДом с Пп на рентгенограммах определяются диффузные интерстициальные инфильтраты (рис. 7), аналогичные изменения могут наблюдаться и при цитомегаловирусной (ЦМВ) пневмонии, и при атипичном микобактериозе, и при гистоплазмозе. У 5-10% больных не определяется никаких изменений на рентгенограммах грудной клетки, даже при явной клинике Пп. Наконец, у 30-35% больных наблюдаются чрезвычайно затрудняющие диагностику атипичные признаки. Описываются следующие атипичные находки при пневмоцистозе у больных СПИДом: 1) асимметричные инфильтраты, в некоторых случаях инфильтраты были преимущественно периферической или двусторонней латеральной локализации; 2) лобарные или сегментарные инфильтраты; 3) локализация легочного процесса в верхних отделах легких, что требует дифференциального диагноза с туберкулезом легких; 4) единичные легочные узлы; 5) у 7% больных отмечаются тонкостенные «кистозоподобные образования», не заполненные фибрином или жидкостью.
Пневмоциста карини
Рисунок 7.Диффузные билатеральные интерстициальные инфильтраты в легком у больного СПИДом

Паразитологическое исследование является основным методом верификации диагноза. Считается, что пневмоцисты могут быть обнаружены в альвеолярно-бронхиальном секрете, мокроте из гортани, глотке и даже в желудочном содержимом, однако содержание пневмоцист в перечисленном материале крайне неодинаковое. Эффективность исследования материала, взятого из гортани и глотки, очень низкая (5-15%). Для исследования берут либо самостоятельно отходящую мокроту, либо мокроту, полученную с помощью ингаляции. Более эффективно исследование мокроты после ингаляции, при аспирации ее с помощью бронхоскопа. Было установлено, что при первых двух способах количество цист в препарате бывает небольшим (3-6 в мазке), в то время как при последнем способе их количество существенно большее (до 50 цист в мазке). Из этого следует, что нахождение в мазке мокроты даже единичных цист при наличии соответствующих клинических симптомов может быть расценено как верификация диагноза.

Еще более надежным является исследование лаважной (промывной) жидкости (87%). Эта жидкость получается при инсталляции в дистальные отделы бронхиального дерева теплого физиологического раствора с последующей его аспирацией. Аспират может быть разделен на 3 порции: бронхиальный, бронхоальвеолярный и альвеолярный. Исследованию может быть также подвергнут биоптат, полученный при трансбронхиальной, чрескожной, аспирационной или открытой биопсии легкого. Наилучшие результаты получаются при открытой биопсии легкого (100%). Этот метод приравнивается к хирургическому вмешательству, хотя состояние больных, как правило, не позволяет к нему прибегнуть. В то же время с помощью этого метода получается достаточно большой объем материала, и ложно-отрицательный результат исследования исключается.

Достаточно эффективные методы лабораторного культивирования pneumocystis carinii пока не разработаны. Серологические методы диагностики также мало эффективны. Антитела часто обнаруживаются у здоровых людей. Диагноз обычно устанавливается на основании цитологического исследования бронхоальвеолярного лаважа или ткани легкого, полученного путем трансбронхиальной биопсии при бронхоскопии.

Зрелые формы p. carinii содержат до восьми спорозоитов. При разрыве пневмоцисты спорозоиты освобождаются, превращаются в трофозоиты и цикл повторяется.

Материал для микроскопии обычно окрашивают gomori methenamine silver (gms), cresyl violet, или toluidine blue. В срезах ткани легкого пневмоцисты идентифицируются по окраске клеточной стенки. Лучший результат получается при окраске gms. gms окраска дает более контрастное изображение тканевых срезов и мазков. Микроорганизмы имеют темно-коричневый или черный цвет.

Пневмоцисты обычно группируются по 5-7 образований. Они имеют округлую или эллиптическую форму иногда с заостренным концом с центральной затемненной обрастью (рис. 9-12).
Пневмоциста карини
Рисунок 9. Схематический рисунок P. carinii (окраска по методу GMS и Гимза)

Пневмоциста карини
Рисунок 10. GMS окраска P. carinii в ткани легкого

Пневмоциста карини
Рисунок 11. Трофозоиты и цисты в бронхоальвеолярном лаваже. Окраска по Гимзе (Giemsa)

Пневмоциста карини
Рисунок 12. Цисты, содержащие спорозоиты. Окраска по Гимзе (Giemsa)

Для диагностики пневмоцистоза используют также иммунофлюоресцентные, иммуногистохимические методы. В последние годы все более широко начинает применяться метод цепной полимеразной реакции.

Для лечения пневмоцистоза у больных СПИДом предложено много препаратов с многочисленными схемами ведения больных. Такая разнообразная лечебная стратегия объясняется частотой побочных эффектов, которые развиваются у больных, ослабленных самой ВИЧ-инфекцией, вследствие чего терапию пневмоцистоза часто приходится прерывать.

Наиболее длительно применяющимся для лечения Пп препаратом является пентамидин. Дозировки пентамидина не отличаются от таковых у больных без ВИЧ-инфекции, однако частота побочных эффектов значительно выше — 45%. Побочные эффекты развиваются в среднем через 10,4 дня (от 6 до 16 дней): анемия, нейтропения, гипонатриемия, повышение уровня креатинина, почечная недостаточность, брадикардия, панкреатит, гипогликемия или гипергликемия. Для предотвращения указанных эффектов предложено проведение ингаляций пентамидина по 600 мг на 1 ингаляцию. Курс — 21 день. При таком введении препарата отмечено только появление кашля и бронхоспазма, который обычно легко купируется бронходилятаторами. Однако часть исследователей считает, что ингаляционная терапия пентамидином способствует возникновению ранних рецидивов пневмоцистоза, чаще отмечаются внелегочные поражения и спонтанный пневмоторакс. Такие осложнения связаны зачастую с неправильным выбором размера частиц для ингаляций. Если частицы ингаляционной смеси имеют диаметр 10 мкм они оседают или в ротоглотке или в верхних дыхательных путях, оптимальным же является размер частиц до 1-2 мкм в диаметре.

Терапия бисептолом больных СПИДом с Пп также представляет большие трудности из-за частых (45-50%) случаев развития побочных осложнений: 1) сыпь; 2) тошнота/рвота; 3) анемия; 4) нейтропения. Наиболее часто осложнения появляются через 11,5 дней от начала терапии, обычно прекращаются после прерывания лечения.

К препаратам резерва относится дапсон, который назначают по 100 мг перорально в течение 21 дня. В связи с меньшей эффективностью, чем первые два препарата (61%) его не рекомендуют для лечения тяжелых форм пневмоцистоза. Предпочтителен курс лечения дапсоном в сочетании с триметопримом: 100 мг дапсона + 20 мг/кг/день триметоприма (в 4 дозах), курс — 21 день. Эффективность лечения 1 эпизода значительно выше, чем при лечении только дапсоном и составляет около 100%. Основным побочным эффектом от сочетания этих препаратов является развитие гемолиза у больных с дефицитом глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы. Так как эти два препарата обладают взаимоактивирующим действием, побочные эффекты от их сочетания также выше. Среди других значимых осложнений терапии отмечена метгемоглобинурия, при появлении которой препараты необходимо отменять, а больному следует назначить в/в 1-2 мг/кг метиленовой сини.

Применение механической вентиляции легких оценивается неоднозначно: большинство исследователей считают ее применение ненужным и даже противопоказанным из-за снижения сроков выживания у многих больных.

В отличие от больных Пп на фоне иммунодефицитных состояний, у больных СПИДом Пп — одна из основных причин летальных исходов, после первого эпизода пневмоцистоза средний период выживания около 9,7 мес. Через 6 мес. после первого эпизода у 18% больных развиваются рецидивы болезни. Более 60% больных СПИДом имеют не менее 2 рецидивов в течение 12-18 мес. после первого эпизода болезни. В связи с этим чрезвычайно актуальной является проблема профилактики инфекции. Различают первичную химиопрофилактику, которую назначают больным с риском развития пневмоцистоза (с содержанием cd4 < 200/мм ) и вторичную, для больных, уже перенесших пневмоцистоз. Для первичной химиопрофилактики используют атовахон в дозе 300 мг в мес. или бисептол (по 480 мг/день или по 960 мг/день). Высоко оценивается интермиттирующая химиопрофилактика бисептолом по 960 мг х 3 в нед. по сравнению с ежедневным приемом: в первом случае в 2,4 раза реже развиваются побочные осложнения, чем во втором.

Профилактика. Основной этап — раннее выявление и изоляция больных. Общие мероприятия аналогичны таковым при прочих респираторных инфекциях.

Назад

Источник: medic.pnzgu.ru

Е.М. Кравченко, В.Н. Иванищев, Городской центр по борьбе со СПИДом, г. Киев

Пневмоцистная пневмония

Пневмоцистная пневмония (ПП) – латентная респираторная грибковая инфекция, которая у иммуноскомпрометированных лиц протекает с выраженной дыхательной недостаточностью и относится к наиболее тяжелым СПИД-индикаторным инфекциям [3].
История открытия
Возбудитель ПП – Pneumocystis carinii – был выделен Шагасом в 1909 г., а затем Карини в 1910 г. из легких морских свинок и человека. Однако он был расценен как одна из форм развития трипаносомы. Позднее, в 1912 г. Ф. Деланое доказал, что описанный Шагасом микроорганизм не является стадией развития американской трипаносомы, и предложил выделить его в отдельный вид – P. carinii [4]. В течение нескольких десятилетий эти микроорганизмы рассматривались как сапрофиты, вызывающие у людей здоровое носительство. В 50-х гг. прошлого столетия пневмоцистозы стали отмечать у новорожденных (интерстициальная плазмоклеточная пневмония), а затем у детей старшего возраста и взрослых в виде спорадических заболеваний. Начиная с 1981 г. количество случаев ПП резко увеличилось. Данное заболевание было основным клиническим проявлением, на основании которого распознавали первые случаи СПИДа в США [1].
Чешский ученый-паразитолог Отто Йировец впервые описал P. carinii как причину заболевания у человека, и в 2001 г. микроорганизм в его честь официально получил новое название: Pneumocystis jiroveci. Именно этот микроорганизм является возбудителем ПП (Stringer, 2002) [5, 8].
Эпидемиология
Согласно литературным данным, более 90% взрослых и 65-100% детей в возрасте 2-4 лет имеют антитела к Р. сarinii. Источник инфекции – больной человек или носитель инфекции. ПП не является зоонозом и передается от человека человеку воздушно-капельным путем [1, 4, 8].

Биологическая характеристика возбудителя
P. jiroveci, который является внеклеточным паразитом, в настоящее время таксономически относят к грибам, поскольку:
• строение стенки цист сходно с таковым у клеток грибов;
• ультраструктура митохондрий ламеллярная (у простейших – тубулярная);
• имеются два отдельных фермента – дигидроптероатсинтетаза и дигидрофолатредуктаза, что характерно для грибов, в то время как у простейших эти функции выполняет один фермент;
• стенка цист разрушается зимолазой, как и клеточная стенка дрожжеподобных грибов;
• формирование внутрицистных тел напоминает таковое аскоспор аскомицетами.
Пневмоцисты имеют три морфологические формы существования: спорозоиты, трофозоиты (1-5 мкм) и цисты (5-8 мкм). Цисты бывают округлой и овальной формы. Их стенка толще, чем у трофозоитов, а при электронной микроскопии выявляется наружный слой, не определяющийся при обычных методах окраски [4].
Трофозоит плотно прикрепляется к клеточной мембране пневмоцита 1-го типа и пролиферирует, затем округляется, формирует утолщенную клеточную стенку и превращается в цисту, содержащую обычно восемь дочерних клеток (спорозоитов), которые со временем выходят через поры в стенке цисты и формируют новое поколение трофозоитов [1, 4].
Патогенез
Заражение пневмоцистами происходит аэрогенным путем. Возбудитель ПП обладает выраженным тропизмом к легочной ткани, поражает пневмоциты 1-го и 2-го порядка. Основным предрасполагающим фактором к манифестации инфекции являются заболевания с поражением Т-клеточного иммунитета. По гистологическим признакам болезнь можно разделить на три стадии:
І стадия – начальная – возбудитель пневмонии вызывает механическое повреждение стенок интерстиция легких и прикрепляется к фибронектину альвеолярной стенки. Для этой стадии характерно отсутствие воспаления стенок альвеол и клеточной инфильтрации, а также каких-либо клинических проявлений.
Во ІІ стадии повышается количество цист в альвеолярных макрофагах, появляется десквамация альвеолярного эпителия. В этой стадии могут появиться первые клинические симптомы заболевания.
В ІІІ стадии развивается реактивный альвеолит с интенсивной десквамацией альвеолярного эпителия, вакуолизацией цитоплазмы альвеолярных макрофагов, моно- или плазмоцитарной интерстициальной инфильтрацией, большим количеством пневмоцист как в макрофагах, так и в просвете альвеол. По мере прогрессирования болезни трофозоиты и детрит накапливаются в просвете альвеол вплоть до их полной облитерации, нарушается синтез сурфактанта (повышается содержание сфингомиелина и снижается концентрация фосфатидилхолина). Дефицит фосфолипидов сурфактанта, вероятно, приводит к уменьшению поверхностного натяжения альвеол, снижению эластичности легких и нарушению вентиляционно-перфузионного соотношения. При этом снижается диффузия газов, развивается дыхательная недостаточность.
ПП является необычной болезнью, так как даже в смертельных случаях инфекция редко выходит за пределы легких. Это связано с крайне низкой вирулентностью возбудителя. Развитие клинически выраженного заболевания происходит в результате активации латентной инфекции или в результате первичного инфицирования и манифестации заболевания при снижении содержания CD4+ Т-лимфоцитов в крови ниже 200 кл/мкл [1, 4, 5].
Клиника
В течении болезни выделяют три стадии [5].
Отечная стадия продолжительностью в среднем 7-10 дней характеризуется медленно, но неуклонно прогрессирующей одышкой, вплоть до выраженной одышки в покое, и сопровождается сухим непродуктивным кашлем. В легких хрипы не выслушиваются, дыхание, как правило, ослабленное. Симптомы общей интоксикации незначительны (субфебрилитет, общая слабость). Рентгенологическая картина в начале заболевания не ясна, чаще всего ее описывают как вариант нормы, реже выявляется прикорневое снижение пневматизации легочной ткани и усиление интерстициального рисунка.
Для ателектатической стадии (продолжительность около 4 нед) характерна выраженная одышка в покое (до 30-50 дыхательных движений в 1 мин). Пациентов беспокоит малопродуктивный кашель с выделением вязкой мокроты, нередко происходит вздутие грудной клетки. Часто отмечается фебрильная лихорадка. Аускультативная картина характеризуется жестким и/или ослабленным дыханием (локально или над всей поверхностью легких), иногда выслушиваются сухие хрипы. На более поздних этапах в клинической картине заболевания на первый план выходят симптомы дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Рентгенологи в этой стадии заболевания более чем в половине случаев выявляют билатеральные облаковидные инфильтраты – симптом «бабочки», а также обильные очаговые тени – «ватное» легкое.
Последняя, эмфизематозная, стадия характеризуется возникновением эмфизематозных лобулярных вздутий и, возможно, разрушением альвеолярных перегородок с развитием пневмоторакса. Клинически может наблюдаться некоторое улучшение состояния больных, уменьшение одышки.
Инкубационный период ПП составляет 1-2 нед [3]. Наиболее характерными симптомами ПП у больных ВИЧ-инфекцией являются:
• одышка (90-100% случаев);
• лихорадка (60%);
• кашель (50%).
Одышка как наиболее ранний симптом наблюдается практически у всех больных. Вначале она бывает выражена при умеренной физической нагрузке, в частности во время подъема по лестнице, затем постепенно нарастает и начинает беспокоить больного уже в состоянии покоя [1, 4-8]. 
Повышение температуры тела может сопровождаться ознобом, потливостью. В начале заболевания обычно наблюдается субфебрильная температура, затем она либо повышается (до 38-39 оС), либо остается субфебрильной [1-7]. 
Кашель при ПП, как правило, сухой, без отделяемого, хотя появление мокроты возможно у больных с сопутствующим бронхитом другой этиологии. В начале болезни характерно навязчивое покашливание из-за ощущения раздражения за грудиной или в гортани. В дальнейшем кашель становится почти постоянным и коклюшеподобным, особенно беспокоит в ночное время [1, 7].
Боль в грудной клетке отмечается значительно реже других симптомов. Она может быть признаком развивающегося пневмоторакса и локализуется обычно в передней части грудной клетки, имеет колющий характер и усиливается при дыхании [1, 7].
В ранней стадии заболевания при осмотре больных отмечаются бледность кожных покровов, цианоз губ и носогубного треугольника, одышка при физической нагрузке (ЧДД составляет 20-24 в 1 мин) [1].
При прогрессировании болезни цианоз нарастает, кожа приобретает серовато-цианотичный оттенок, дыхание становится поверхностным и учащенным (ЧДД – 30-40 в 1 мин). Больной становится беспокойным, жалуется на нехватку воздуха, одышка при этом носит экспираторный характер с наибольшим затруднением выдоха. Возникает тахикардия, пульс становится частым и лабильным [1].
При физикальном исследовании в легких часто не удается выявить характерных изменений. Перкуторно может определяться короткий оттенок легочного звука, аускультативно – жесткое дыхание, усиленное в передневерхних отделах, иногда рассеянные сухие хрипы. В ранних стадиях нередко определяется двусторонняя крепитация, преимущественно в базальных отделах [1].
В связи с возможной диссеминацией пневмоцист по органам и развитием внелегочного пневмоцистоза обследование больного должно быть тщательным. Поражаться может практически любой орган, исключая суставные сумки и предстательную железу. Описано поражение лимфатических узлов, селезенки, печени, костного мозга, слизистой оболочки пищевого тракта, глаз, щитовидной железы, сердца, головного и спинного мозга, тимуса, брюшины [1].

Диагностика
Для подтверждения диагноза ПП необходимо комплексное лабораторное и инструментальное обследование пациента, включающее [1, 4, 5]:
• клинический анализ крови;
• биохимический анализ крови (ЛДГ);
• исследование белковых фракций крови;
• бактериологическое исследование мокроты;
• исследование смывов при бронхоальвеолярном лаваже;
• рентгенографию органов грудной полости;
• компьютерную томографию (КТ) органов грудной полости;
• исследование функции внешнего дыхания;
• определение газов крови (альвеолярно-артериальный градиент по кислороду, парциальное давление кислорода в крови (РО2).
Лабораторные исследования
При исследовании периферической крови специфических изменений не выявляют. Часто регистрируют изменения, характерные для поздних стадий ВИЧ-инфекции:
• анемию;
• лейкоцитопению;
• тромбоцитопению;
• повышение СОЭ (всегда) вплоть до 40-60 мм/ч [1].
В крови определяется повышение суммарной активности ЛДГ как отражение дыхательной недостаточности. Общее содержание белка в сыворотке крови снижено, уменьшается уровень альбуминов, возрастает содержание иммуноглобулинов [1, 4].
Для обнаружения P. jiroveci может быть использован различный клинический материал [4]:
• свободно отделяемая мокрота;
• индуцированная мокрота;
• жидкость, полученная при бронхоальвеолярном лаваже;
• трахеальный аспират;
• трансбронхиальный биоптат;
• материал, полученный при открытой биопсии легких.
Стандартным методом диагностики ПП служит исследование образца индуцированной мокроты (чувствительность этого метода в среднем составляет 56% (Eur Respir J 2002; 20: 982) или смывов с поверхности бронхов, полученных при бронхоальвеолярном лаваже (чувствительность метода – более 95%). Поскольку чувствительность исследования индуцированной мокроты низкая, пациентам с отрицательными результатами необходимо выполнить бронхоскопию. Некоторые лаборатории предпочитают использовать иммунофлюоресцентные красители, применение которых может повысить частоту выявления возбудителя (Eur Respir J 2002; 20: 982). В настоящее время изучается диагностическая ценность исследования смывов со слизистой оболочки полости рта на пневмоцисты методом ПЦР. По предварительным данным, чувствительность этого метода составляет от 70 до 90%, а специфичность – 85% [5-8].
Рентгенологическая картина ПП
На рентгенограмме грудной клетки, как правило, выявляются двусторонние симметричные интерстициальные инфильтраты, однако в 20% случаев патологические изменения отсутствуют (Am J Roentgenol 1997; 169: 967). В прикорневых отделах легких определяется облаковидное понижение прозрачности, мелкоочаговые тени, располагающиеся симметрично в обоих легочных полях в виде крыльев бабочки. Такие изменения получили название облаковидных, пушистых инфильтратов, создающих вид «ватного» легкого. В ряде случаев встречаются атипичные рентгенологические признаки (инфильтраты периферической или латеральной локализации, лобарные или сегментарные, инфильтраты, располагающиеся в верхних отделах легких, как при туберкулезе, единичные в виде узлов). Довольно часто развивается пневмоторакс, который является характерным осложнением этого заболевания [1, 5-8]. На рис. 1, 2 приведены рентгенологические изменения легких у больных ПП.
Использование метода КТ позволяет обнаружить диффузные изменения в легочной ткани. Отсутствие патологических изменений на снимках, полученных методом КТ с использованием тонких срезов, не является основанием для исключения ПП [1, 5-8].
При исследовании функции внешнего дыхания определяются уменьшение жизненной емкости и общего объема легких, гипоксемия со снижением РО2 и диффузной способности легких [1, 5-8].
Решающее значение для подтверждения диагноза имеет обнаружение возбудителя. Основной материал для исследования – мокрота, бронхиальный секрет, промывные воды, полученные при промывании бронхов или при бронхоальвеолярном лаваже, кусочки легочной ткани, взятые при трансбронхиальной, чрескожной или открытой биопсии. Однако биопсия и промывание практически не применяются в клиниках для ВИЧ-инфицированных. Исследование мокроты является наиболее доступным методом диагностики. Материал исследуют методом прямой микроскопии окрашенных мазков. Часть мокроты исследуют методом нативных препаратов, другую окрашивают по Романовскому – Гимзе, Граму, толуидиновым синим [1, 4, 5].

Пневмоциста кариниПневмоциста кариниПневмоциста кариниПневмоциста кариниПневмоциста кариниПневмоциста кариниПневмоциста кариниПневмоциста кариниПневмоциста кариниПневмоциста кариниПневмоциста кариниПневмоциста кариниПневмоциста кариниПневмоциста кариниПневмоциста кариниПневмоциста кариниПневмоциста кариниПневмоциста кариниПневмоциста кариниПневмоциста кариниПневмоциста кариниПневмоциста кариниПневмоциста кариниПневмоциста кариниПневмоциста кариниПневмоциста кариниПневмоциста кариниПневмоциста кариниПневмоциста карини

Источник: radiomed.ru

Причины пневмоцистоза

Пневмоциста кариниМедикам не удалось решить вопрос о видовой принадлежности пневмоцисты, долгое время паразитов относили к простейшим класса споровиков.

Но сейчас преобладает точка зрения, что паразит занимает промежуточное место между высшими и низшими грибами.

В своем развитии инфекция претерпевает четыре стадии:

  1. трофозоит;
  2. предциста;
  3. циста;
  4. спорозоит.

Когда у созревшей цисты разрываются оболочки, из нее выйдут спорозоиты, проникающие в альвеолы легких. При этом происходит запуск очередного цикла стадийного развития паразитарной инфекции.

Источник эпидемиологической опасности – это зараженный человек, как больной, так и носитель инфекции. Передача возбудителя заболевания может происходить аспирационным путем (воздушно-капельным, аэрогенным, ингаляционным).

Принято полагать, что среди здоровых людей около 10% обязательно будут носителями пневмоцист. Однако при нормальной работе иммунной системы инвазия не проявляет себя, человек не ощущает симптомов болезни.

Заболеваемости в первую очередь подвержены дети:

  • недоношенные новорожденные;
  • с рахитом, гипотрофией, гипогаммаглобулинемией;
  • больные туберкулезом, ВИЧ/СПИДом.

Кроме этого, рискуют заболеть манифестными формами инвазии пациенты, кто получал иммуносупрессивное лечение по поводу трансплантации внутренних органов, коллагенозов, гематологических, лимфопролиферативных болезней, злокачественных новообразований.

Если имеет место нарушение гуморального либо клеточного иммунитета, пневмоцисты быстро размножаются в альвеолах легких, провоцируя тем самым стремительное прогрессирование реактивного альвеолита. В таком случае происходит образование пенистого экссудата, который содержит фибрин, лейкоциты, клеточный детрит.

При отсутствии адекватной терапии нарастают симптомы патологии, образовываются участки ателектаз, начинается буллезное вздутие тканей легких. Пациент будет страдать от нарушения нормального газообмена и вентиляции легких, дыхательной недостаточности.

Симптомы пневмоцистоза

Клиническое течение заболевания условно разделяют на три стадии:

  1. отечная (от 1 до 7 недель);
  2. ателектатическая (порядка 4 недель);
  3. эмфиземная.

Пневмоциста кариниУ многих пациентов пневмоцистоз провоцирует симптомы обструктивного, астматического бронхита, ларингита, бронхиолита. Во всех остальных случаях речь идет о развитии пневмоцистной пневмонии (воспалении легких).

Как правило, инкубационный период паразитарного заболевания занимает от 10 суток до 2-5 недель. Симптомы на этой стадии – отечность, мышечная слабость, вялость, субфебрильная температура тела. В конце отечной стадии к симптоматике присоединяется одышка, сухой кашель, тахипноэ.

Заподозрить развитие патологии у грудного ребенка можно по цианозу носогубного треугольника, вялому состоянию, отказу от сосания. У таких пациентов стремительно снижается масса тела.

Если в этот период сделать рентгеновский снимок легких, пневмоцистоз обнаружен не будет. Перкуторно доктор обнаружит тимпанит в верхнем отделе грудной клетки, аускультативно определит мелкопузырчатые и среднепузырчатые хрипы, жестковатое дыхание.

Когда пневмоцистоз переходит во вторую стадию, повышение температуры тела достигает фебрильных значений. У человека появится навязчивый пенистый кашель, очень похожий на симптомы коклюша. Даже при незначительной физической нагрузке человек страдает от сильной одышки. Объективные симптомы данной стадии:

  • тахикардия;
  • цианоз;
  • тахипноэ;
  • ослабление дыхания;
  • значительное увеличение межреберных промежутков;
  • мелкопузырчатые хрипы в легких.

Пневмоциста кариниНа рентгеновском фото без труда определяются симптомы заболевания, а именно, неоднородный по плотности инфильтрат, ателектаз (в народе их называют ватные легкие).

При наличии проблем с иммунной системой, помимо интерстициальной пневмонии, есть вероятность внелегочного проявления заражения паразитом: отит, гайморит, ретинит, тиреоидит, мастоидит.

Ателактическая стадия пневмоцистоза обычно осложнена развитием экссудативного плеврита, пневмоторакса, отека легких и легочного сердца. Если произошло присоединение грибковой или бактериальной инфекции, человек рискует получить абсцесс легких. В этот период случается много летальных исходов, что объясняется сердечной и дыхательной недостаточностью.

Завершающая стадия отличается:

  1. снижением одышки;
  2. улучшением самочувствия.

Эмфизематозная стадия всегда характеризуется развитием эмфиземы легких, которая сопровождена существенным снижением показателей внешнего дыхания пациента.

Симптомы у ВИЧ-инфицированных

Пневмоциста кариниЕсли человек ВИЧ-инфицирован, пневмоцистная пневмония у него развивается крайне медленно. С момента паразитарной инвазии, когда имеют место продромальные явления, и до ярко выраженных признаков заболевания обычно проходит порядка 4-12 недель. По этой причине при малейших подозрениях на инфекцию медики, помимо прочих анализов, советуют сделать флюорографию.

Основные симптомы заболевания у больных СПИДом: высокая температура тела (до 40 градусов), которая может сохраняться в течение 2-3 месяцев, стремительное снижение массы тела, одышка, приступы сухого кашля, нарастание дыхательной недостаточности.

Преимущественное большинство ученых убеждены, что иные виды воспалительного процесса в легких проявляются аналогичными симптомами. Точно определить вид пневмонии в таких случаях весьма проблематично. К сожалению, к тому моменту, когда будет поставлен точный диагноз:

  1. проходит много времени;
  2. изнеможенный организм не справляется с паразитами.

Выделяют следующие степени тяжести пневмоцистозной пневмонии: легкая, средняя, тяжелая. Для легкой стадии присущи симптомы слабой интоксикации организма, температура тела при этом не превысит 38 градусов, у пациента слегка затуманивается сознание, в спокойном состоянии одышки не отмечается. Если сделать рентгеновский снимок, на нем будут видны незначительные затемнения.

Средняя стадия дает признаки умеренной интоксикации: температура тела поднимается свыше 38 градусов, частота сердечных сокращений достигает 100 ударов за минуту, у пациента в состоянии покоя в таких случаях наблюдается одышка. На рентгеновском снимке четко просматривается инфильтрат в легких.

При тяжелой стадии пневмонии интоксикация усугубляется:

  • температура тела свыше 39 градусов;
  • сердцебиение более 100 ударов в минуту;
  • наблюдается бредовое состояние;
  • дыхательная недостаточность прогрессирует.

На данном этапе увеличивается вероятность серьезных осложнений, рентгенограмма покажет обширные инфильтрации легких.

Как выявить пневмоцистоз

Пневмоциста кариниСвоевременная диагностика пневмоцистоза практически всегда затруднена, поскольку физикальные, клинические и рентгенологические данные не патогномоничны. Однако пневмоцистную пневмонию можно всегда исключать у пациентов с нарушениями иммунной системы. Для верификации заболевания требуется провести ряд инструментальных и лабораторных исследований организма.

При проведении компьютерной томографии и рентгенологического исследования типично будет определено так называемое облаковидное снижение прозрачности легочных полей.

В ряде случаев рентгенологические изменения атипичны либо вовсе отсутствуют. Благодаря исследованию функции внешнего дыхания удается обнаружить дыхательную недостаточность, исследование газового состава крови расскажет о наличии гипоксемии.

Чтобы подтвердить диагноз пневмоцистоз следует провести:

  • бронхоскопию с забором бронхиального секрета;
  • сцинтиграфию легких;
  • трансбронхиальную биопсию.

Для лабораторных анализов необходимо взять мазок мокроты, трахеального, бронхиального аспирата. Также показано произвести гистологические исследования мокроты, биоптатов.

Дополнительно проводится также иммунологическая диагностика для определения антител в сыворотке крови. Об опасности заболеть может свидетельствовать уровень CD4 лимфоцитов меньше 300. Зачастую в таких ситуациях происходит присоединение других инфекций, к примеру, молочницы, грибковых поражений кожных покровов, внутренних органов.

Если есть необходимость произвести дифференциальную диагностику пневмоцистоза, потребуется исключить бактериальную пневмонию, саркому Капоши, туберкулез легких, уреаплазменное, хламидийное и цитомегаловирусное поражение легких.

Особенности лечения

Лечение основывается на применении комбинации двух противомикробных препаратов:

  1. Триметоприм;
  2. Сульфаметоксазол.

Пневмоциста кариниОтталкиваясь от стадии заболевания, его особенностей, доктор подберет для пациента схему лечения, порекомендует таблетки или внутривенное введение препарата. Потребуется также принимать стероиды перорально.

Иногда пациенты страдают от аллергических реакций на прием Сульфаметоксазола и других средств на его основе. В подобных ситуациях доктор назначит другой медикамент, который лучше подойдет больному.

Одним из способов решения проблемы может стать применение микродоз вещества, а затем количество медикамента увеличивают, доводя до оптимальной дозировки. Данный прием в медицине называют десенсибилизация.

В качестве альтернативы назначают препараты:

  • Дапсон (иногда вместе с Пириметамином);
  • Пентамидин.

Для амбулаторного лечения пациенту необходимо приобрести небулайзер.

При тяжелом течении заболевания больному человеку рекомендуют пройти курс лечения кортикостероидными препаратами. Антибиотики, их комбинации, противогрибковые средства принимают не меньше 3 недель.

Способы профилактики

Предупредить данный вид паразитарного заболевания можно различными способами, но следует помнить, что вакцины против недуга пневмоцистоз не существует. Мерой профилактики может стать повышение количества лимфоцитов крови, отказ от курения для облегчения работы дыхательного аппарата.

Профилактика пневмоцистоза всегда включает ряд мероприятий. В первую очередь для исключения заражения в стационарах и детских медицинских учреждениях (где проходят лечение гематологические и онкобольные) необходимо обследовать персонал на предмет наличия паразитов. Такая профилактика может быть двух видов:

  1. первичная (до начала заболевания);
  2. вторичная (профилактика уже после выздоровления).

При выявлении пневмоцистной пневмонии важно как можно раньше изолировать пациента. В местах, где были зафиксированы вспышки болезни, следует регулярно проводить дезинфекцию. В этих целях показана влажная уборка с применением 5% раствора Хлорамина.

Лечение необходимо проводить на ранних этапах болезни, так как пневмоцистоз несет потенциальную угрозу для жизни человека. Видео в этой статье раскрывает особенности пневмоцист.

Источник: parazity.com

Причины появления пневмоцистной пневмонии

Возбудитель болезни – среднее между простейшими и грибами Pneumocystisjiroveci по фамилии чешского ученого Отто Йировица, впервые описавшего возбудителя легочной формы заболевания (предыдущее название рода Pneumocystiscarinii ). Это малопатогенный для здоровых людей возбудитель, следовательно, заболевание может возникнуть у иммунокомпроментированных лиц. Пневмоцисты тропны исключительно к легочной ткани, то есть основными симптомами являются симптомы поражения легких. При размножении возбудитель выделяет различные продукты обмена, обладающие слабыми патогенными свойствами, поэтому инфекционно-токсический синдром (лихорадка и интоксикация) при пневмоцистной пневмонии не выражен.

Цикл развития пневмоцист. Pneumocystisjiroveci(carinii) является внеклеточным паразитом и имеет свой цикл развития, протекающий внутри альвеолы – структурного элемента легкого. Цикл включает 4 стадии: трофозоит, прециста, циста, спорозоит.

Цикл развития пневмоцист

Цикл развития пневмоцист

При размножении пневмоцист образуются вегетативные формы возбудителя – трофозоиты (одноклеточные микроорганизмы, имеющие ядро, 2хслойную мембрану, диаметром до 5 мкм). Трофозоиты прикрепляются к клеткам эпителия — альвеоцитам и начинает видоизменяться: становится овальным, а мембрана его утолщается (формируется прециста). Дальнейшее развитие продолжается в цисту диаметром до 8 мкм, имеющую толстую стенку, состоящую из 3х слоев. Стенка цисты содержит гликопротеины, один из которых р120 необходим для связывания с альвеоцитами эпителия легких. Внутри цисты находятся внутрицистные мелкие до 3х мкм образования – спорозоиты, количество которых может варьировать от 5 до 8 штук. Если при исследовании обнаружены зрелые цисты с большим количеством спорозоитов, то это является доказательством активной инфекции.

Существует 2 фазы развития: сексуальная и асексуальная. Разница в том, что при сексуальной фазе зрелые цисты разрушаются, выделяются спорозоиты, которые сливаясь попарно, образуют трофозоиты и далее по стадиям. При асексуальной фазе происходит деление трофозоитов и каждый превращается в цисту.

Цисты

Цисты

Источник инфекции – человек больной или носитель: это могут быть члены семей, работники организованных детских коллективов, лечебных учреждений. Носителями пневмоцист могут быть и животные – крысы, мыши, кошки, собаки, свиньи, кролики. Среди здоровых до 10% носители пневмоцист.

Механизм заражения – аэрогенный, а путь – воздушно-капельный. Пневмоцисты распространяются с частичками слизи, мокроты при кашле, чихании. Также возможен воздушно-пылевой путь передачи. Дополнительный механизм – трансплацентарный (от матери плоду), причем доказательством внутриутробного инфицирования служит возникновение пневмоцистной пневмонии в течение 1го месяца жизни ребенка.

Восприимчивость населения всеобщая, однако, в общей группе больных преобладают мужчины. Заболеваемость регистрируется спорадически (то есть выявляются отдельные случаи пневмоцистной пневмонии человека). Отчетливая сезонность не характерна, однако прослеживается повышение численности больных в весеннее-летний период. Основная масса пациентов с пневмоцистозом – это лица с иммунодефицитом.

Примеры иммунодефицита у человека:

1) физиологическая возрастная недостаточность (дети раннего возраста, пожилые люди);
2) грудные дети до 1 года, рожденные с признаками недоношенности, асфиксии, врожденных пороков развития легких, сердца;
3) дети более старшего возраста и взрослые, имеющие какое-либо хроническое или тяжелое заболевание либо вынужденно принимающие цитостатические препараты, глюкокортикостероиды, лучевую терапию (онкологические болезни, болезни крови);
4) пациенты с хроническими заболеваниями (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, хронические неспецифические заболевания легких, циррозы печени и прочие состояния);
5) ВИЧ-инфекция (до 70% пациентов с пневмоцистозом).

Соответственно, группами риска для заражения пневмоцистами являются:

• Дети — воспитанники домов ребенка.
• Люди преклонного возраста, находящиеся в домах престарелых.
• Онкологические больные, получающие иммунодепрессанты.
• Пациенты с заболеваниями крови (лейкоз и другие).
• Больные туберкулезом, ВИЧ-инфекцией, цитомегаловирусной и другими инфекциями.
• Пациенты, находящиеся на лечении глюкокортикостероидами.

Иммунитет после перенесенной инфекции не стойкий, возможны повторные заражения, связанные с инфицированием новым генотипом возбудителя. У иммунодефицитных лиц, перенесших пневмоцистную пневмонию, рецидивы возможны в 10% случаев, у пациентов с ВИЧ-инфекцией в стадии СПИД – в каждом 4м случае.

Патогенное действие на организм

1) Пневмоцисты попадают в организм человека через дыхательные пути и оказываются в просвете мелких бронхов, альвеол, где активно размножаются (в результате продольного деления образуется ооциста, которая впоследствии оказывается окруженной слизистой капсулой). В этот период у больного просвет мелких бронхов и альвеол заполняется слизью практически полностью. Все это приводит к затруднению продвижения воздуха по дыхательным путям пациента – выраженная дыхательная недостаточность.

2) При размножении пневмоцист образуются продукты обмена, которые попадают в кровь и вызывают сенсибилизацию организма и образование специфических антител. Параллельно продукты обмена оказывают раздражающее действие на клетки фагоцитоза, которые притягиваются в очаг поражения. Все это приводит к воспалительной инфильтрации стенок альвеол легких и нарушению диффузии газов (кислород – углекислый газ), что является другой причиной дыхательной недостаточности.

3) При далеко зашедшем процессе – затяжном характере заболевания – образуются фибробласты, а
иными словами фиброз легких. Могут возникнуть осложнения (эмфизема легких, закрытый пневмоторакс).

Симптомы пневмоцистной пневмонии

Инкубационный период при пневмоцистной пневмонии от недели до 10 дней, в среднем 6-7 дней. Пневмоцистоз может протекать в виде ОРЗ, ларингита, обострений хронического бронхита, но чаще всего в виде пневмоцистных интерстициальных пневмоний.

Выделяют 3 стадии заболевания:
1) отёчная (7-10 дней);
2) ателектатическая (до 4х недель);
3) эмфизематозная (1-3 и более недель).

1 стадия – отечная.
Симптомы интоксикации и лихорадки не являются ведущими. Температура может быть и нормальной, и субфебрильной (менее 38º). Больных может беспокоить слабость, усиление утомляемости, снижение работоспособности, снижение аппетита, масса тела может быть нормальной или сниженной. Респираторный синдром выражен слабо – может быть редкий кашель с трудно отделяемой вязкой мокротой. При выслушивании легких (аускультации) жесткое дыхание, хрипов нет. Перкуторно (при простукивании легких) – укорочение перкуторного звука в межлопаточной области.

2 стадия – ателектатическая.
Нарастает респираторный синдром – у пациентов появляется и нарастает одышка (до 60-80 дыхательных движений в минуту у взрослых), с участием вспомогательной мускулатуры, появляется цианоз (синюшный оттенок кожных покровов), возможно развитие легочно-сердечной недостаточности. Кашель становится навязчивым и частым, мокрота густая, прозрачная и трудно отходимая.Аускультативно – выслушиваются мелко- и средне-пузырчатые хрипы. Перкуторно – укорочение звука в межлопаточных областях, реже над большими очагами, нарастающий «типманит» (громкий музыкальный звук, как стук в барабан, коробочный звук) в передне-верхних отделах легких.
В данную стадию возможно развитие осложнения – серповидный пневмоторакс, не угрожающий жизни пациента, самокупирующийся за 1-2 дня.

3 стадия – эмфизематозная.
В данную стадию происходит улучшение самочувствия – кашель уменьшается, одышка купируется. Длительно сохраняется коробочный звук при перкуссии легких, а также сухие хрипы при аускультации.

Чаще всего процесс при пневмоцистной пневмонии ограничен легочной тканью, однако при выраженном иммунодефиците возможно гематогенное и лимфогенное распространение с появлением внелегочных проявлений: поражение печени, селезенки, щитовидной железы, надпочечников, сердца и других. Крайне редко возможна ЛОР-патология (гаймориты, отиты, синуситы).

Особенности течения пневмоцистоза:

1) У большей части больных заболевание протекает атипично: некоторые пациенты напоминают больных ОРЗ, сопровождаемое обструктивным бронхитом, плохо поддающееся терапии; у некоторых больных болезнь имеет абортивное течение (резкое прерывание симптомов болезни).
2) Пневмоцистная пневмония имеет склонность к рецидивирующму течению, способствующему развитию хронических фиброзирующих процессов в легких.

Особенности течения пневмоцистной пневмонии детей:

1) Время появления — чаще всего на 5-6 месяце жизни в группах риска (недоношенные дети, больные рахитом, с патологией ЦНС, ВУИ, ВИЧ-инфекцией, онкологии).
2) Постепенное начало заболевания – плохой аппетит, плохо прибавляет в весе, а затем совсем не прибавляет, субфебрильная температура, кашель схожий с кашлем при коклюше, сопровождающийся одышкой (до 70 и больше дыхательных движений в минуту), бледность кожных покровов с цианотичным (синюшным) оттенком. При утяжелении симптоматики возможно развитие осложнения – отек легких с летальным исходом.
3) При рентгенографии – очаговые тени «облаковидное» легкое. В ОАК – увеличение эозинофилов, СОЭ, лейкоцитов.

Особенности у ВИЧ-инфицированных больных (особенно на стадии СПИД):

Пневмоцистная пневмония – ведущая оппортунистическое заболевание при ВИЧ-инфекции.
1) В связи с частым сочетанием пневмоцистной пневмонии с другими бактериальными инфекциями в симптомах может быть и выраженный инфекционно-токсический синдром (лихорадка, интоксикация), кашель и одышка могут выступать на втором плане. У некоторых пациентов болезнь протекает «под маской» ОРЗ.
2) Склонность к затяжному и хроническому течению заболевания.
3) Затруднительная диагностика инфекции в связи с сочетанным характером бактериальных поражений.

Пневмоцистная пневмония у ВИЧ-инфицированных, микроскопия

Пневмоцистная пневмония у ВИЧ-инфицированных, микроскопия

Гистологическая картина пневмоцистоза также может быть охарактеризована тремя стадиями:

В начальную стадию нет воспалительных изменений в альвеолах, возможно выявление трофозоидов и цист.
Промежуточная стадия гистологической картины совпадает с клиническими проявлениями и характеризуется изменениями альвеолярного эпителия, обилия макрофагов внутри альвеол, обнаружением большого количества цист.
Финальная стадия характеризуется развитием альвеолита, изменением альвеолярного эпителия, интерстициональной инфильтрацией эпителия. Обилие цист выявляется как в просвете альвеол, так и внутри макрофагов.

Осложнения пневмоцистной пневмонии

Осложнениями пневмоцистной пневмонии могут быть абсцесс легкого, спонтанный пневмоторакс, эксудативный плеврит.
Исходами пневмоцистоза могут быть: выздоровление, летальный исход от 1 до 100% при выраженном иммунодефиците (например, стадия СПИД при ВИЧ-инфекции). Причиной летального исхода является дыхательная недостаточность с резкими нарушениями газообмена.

Диагностика пневмоцистоза

Предварительный диагноз – клинико-эпидемиологический. Необходимы данные о контакте больного, выявление групп риска по ВИЧ-инфекции либо другим выраженным иммунодефицитам. Имеют значение и особенности клиники – отсутствие выраженной интоксикации при респираторном синдроме.

Окончательная диагностика проводится с помощью лабораторно-инструментальных исследований:

1) Общий анализ крови: выраженный лейкоцитоз (до 20-30*109), увеличение лимфоцитов,
моноцитов, эозинофилов, умеренная анемия – снижение гемоглобина, СОЭ может быть в норме или измененным до 50 мм/ч.

2) Инструментальные исследования — рентгенография, по результатам которой в 1 стадию пневмоцистоза отмечается усиление легочного рисунка, во 2 стадию появляются очаговые тени, которые могут располагаться справа и слева (встречается и одностороннее поражение), чередующиеся с участками повышенной прозрачности (так называемые явления компенсаторной эмфиземы) и усилением сосудистого рисунка – синдром «вуали» или «хлопьев падающего снега».

Пневмоцистная пневмония, рентгенологическая картина

Пневмоцистная пневмония, рентгенологическая картина

3) Паразитологические исследования, направленные на выявление пневмоцист в очаге поражения.
Для этого забирают слизь из дыхательных путей с помощью бронхоскопии (материал – бронхоальвеолярный лаваж), фибробронхоскопии (отпечатки), биопсии. Материал можно получить с помощью «метода индукции кашля»: проводится предварительная 20минутная ингаляция гипертонического раствора соли (5% NaCl) через УЗ-ингалятор, что приводит к усилению продукции слизи; затем надавливают на корень языка шпателем, появляется кашель, забирается слизь.
Диагностическая значимость слизи при «методе индукции кашля» — менее 70%, лаважа – 70%, отпечатков – 80-90%, биопсийного материала – 100%. Материал окрашивают по Романовскому-Гимзе и микроскопируют.

4) Серологические исследования на выявление антител к пневмоцистам в крови – ИФА, НРИФ.
Используются парные сыворотки, взятые с интервалом в 10-14 дней, в которых только нарастание титра в 2 и более раз служит подтверждением болезни. Это делается для исключения обычного носительства, антитела обычно выявляются у 70% населения.

5) ПЦР диагностика с целью определения антигенов пневмоцист в мокроте, биопсийном материале, бронхо-альвеолярном лаваже.

Лечение больных пневмоцистной пневмонии

1. Организационно режимные мероприятия, которые включают обязательную госпитализацию больных с выраженной клинической формой заболевания. Диета сбалансированная с учетом состояния больного.

2. Медикаментозная терапия включает в себя этиотропное лечение (воздействие на возбудитель), патогенетическое (действие на звенья патогенного действия пневмоцисты), симптоматическое (устранение симптомов заболевания).
— Этиотропное лечение проводится пентамидином внутримышечно 1 раз в сутки 4 мг/кг курсом на
10-14 дней (однако требуется назначение только доктором в силу токсичности препарата); фуразолидоном 10 мг/кг/сут; трихополом 25-30мг/кг/сут; бисептолом 120 мг/кг/сут сначала внутривенно 3 раза в день, затем пероральный прием 2 раза в день общим курсом до 3х недель.
— Для ВИЧ-инфицированных пациентов назначается антиретровирусная терапия, поскольку ПП у
таких пациентов возникает при существенном угнетении иммунитета.
— Патогенетическое и симптоматическое лечение включает противовоспалительные препараты,
муколитики, препараты, облегчающие отхождение мокроты, отхаркивающие; профилактика дыхательной недостаточности и борьба с ее последствиями.

Профилактика пневмоцистоза

— Для исключения внутрибольничного инфицирования по эпидемическим показаниям должен быть обследован медицинский персонал детских учреждений, онкологических и гематологических стационаров, домов ребенка и домов престарелых.
— Медикаментозная профилактика групп риска. Она может быть первичной (до наступления заболевания) и вторичной (профилактика рецидивов). У ВИЧ-инфицированных пациентов первичная профилактика проводится при снижении Т-хелперов (CD4+) до300 клеток/мл и ниже проводится превентивная (профилактическая) терапия бисептолом внутрь взрослому 960 мг/сут 2 р/день каждые 3 дня пожизненно. Вторичная профилактика проводится бисептолом 480 в профилактических дозах.
— Своевременное выявление и изоляция больных с пневмоцистной пневмонией.
— Заключительная дезинфекция в очагах пневмоцистоза – влажная уборка 5% раствором хлорамина.

Врач инфекционист Быкова Н.И.

Источник: medicalj.ru


Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.