При угрозе асфиксии необходимо

При асфиксии первая помощь базируется на причинах, повлекших остановку дыхания. Удушье – тяжелое состояние, ведь оно в любой момент может закончиться летальным исходом. Асфиксия возникает из-за острого кислородного голодания тканей, которое приводит к накоплению в них углекислой кислоты.

девушка держится рукой за горло

Разновидности приступа удушья

Симптомы, причины и признаки асфиксии зависят от воздействия определенных факторов. Исходя из них, выделяют 3 вида удушья:

  1. Механическое. Возникает в результате попадания в дыхательные пути постороннего предмета или их сдавливание отеком. Утопление также может стать причиной механического удушья.
  2. Токсическое. Развитие патологии связано с воздействием токсических веществ на организм человека. В результате их отравляющего действия происходит нарушение функционирования органов дыхания, ослабление дыхательных мышц. Кровяной ток не может доставлять к органам и тканям достаточное количество кислорода. Возникает вследствие укуса насекомых, яда животного происхождения, медикаментозных и наркотических средств.
  3. Травматическое. Появляется из-за травмирования. К этой группе относится странгуляционная асфиксия, возникающая при механическом насильственном удушении.

Перечислим не менее распространенные причины возникновения асфиксии:

  • В результате потери сознания, а также в состоянии комы у пострадавшего западает язык, который мешает полноценному дыханию;
  • Из-за неправильного лечения, подбора дозировки сильнодействующих медикаментов на основе наркотических средств происходит нарушение естественной работы мускулатуры органов дыхания;
  • Заболевания нервной системы, органов дыхания и аллергическая реакция вызывают отек в области гортани и расстройство дыхания;
  • Длительные судорожные сокращения мышц.

Все вышеназванные причины приводят к быстрым нарушениям функций дыхания и кровообращения и требуют экстренных мер по оказанию первой помощи.

алгоритм помощи детям

Характерная симптоматика

Симптоматика странгуляционной асфиксии очевидна: полная потеря сознания человека, синяки и ссадины на его шее. Удушье ненасильственного характера может развиваться стремительно или же медленно, постепенно нарастая. В любом случае симптомы асфиксии сопровождаются острой нехваткой дыхания и «проходят» 4 этапа.

1 этап:


  • Сильное возбуждение, испуг;
  • Увеличение частоты дыхания и сердцебиения;
  • Головокружение;
  • Потемнение в глазах;
  • Во время дыхания акцентируется вдох;
  • Повышаются показатели артериального давления;
  • Лицо больного меняет естественный цвет: оно краснеет или бледнеет;
  • Начинается кашель, с помощью которого человек пытается инстинктивно устранить предмет, препятствующий дыханию;
  • Больной вытягивает шею и, приоткрыв рот, рефлекторно высовывает язык.

2 этап:

  • Дыхание и сердечное сокращение уменьшается;
  • Акцент в процессе дыхания переходит на выдох;
  • Снижаются показатели артериального давления;
  • Кожные покровы становятся синими или серыми.

3 этап:

  • Полное прекращение дыхания (длительность периода – от 3-4 секунд до 2-3 минут);
  • Критическое снижение показателей артериального давления;
  • Угасание рефлексов;
  • Потеря сознания;
  • Гипоксическая кома.

4 этап:

  • Характеризуется редким «агональным» дыханием, напоминающим судорожные всхлипывания. Длится в течение 3-4 минут. Заканчивается летальным исходом.

Тяжелым последствием 3 и 4 этапа асфиксии является отек легких и мозга.


Длительность удушья разная, она зависит от патологии, вызвавшей его. Чаще всего от начала приступа до летального исхода проходит не более 10 минут.

Если асфиксия вызвана заболеваниями, она всегда будет сопровождаться симптоматикой этой патологии. Например, если удушье вызвано приступом астмы, то приведенные выше признаки дополнятся шумным и свистящим дыханием. А при прослушивании легких больного отчетливо слышны хрипы. После окончания приступа кашель сопровождает слизь и мокрота.

Во время приступа удушья, вызванного аллергической реакцией, пациент хватается за горло, глотая открытым ртом воздух. Шея сильно отекает, становится намного больше привычных размеров, кожа на лице краснеет.

Специфика неотложных действий

Прежде чем приступить к неотложной помощи при асфиксии, быстро ознакомьтесь с ее симптоматическими проявлениями. Помните, что в данном случае оказание первой помощи зависит от причины, вызвавшей удушье. Вызовите бригаду скорой помощи, а затем, согласно симптоматике, окажите необходимую помощь до приезда медиков.

Постороннее тело в дыхательных путях

Опасное состояние возникает на фоне относительного благополучия. У младенцев, как и у взрослых, асфиксия наступает чаще всего из-за застрявших кусочков пищи в дыхательных путях. К новорожденным применяют такие методы по их извлечению:

  • Положите малыша на руку так, чтобы его грудная клетка находилась в вашей ладони, а головка – ниже его тела;
  • Обхватите двумя пальцами его нижнюю челюсть;

  • Свободной рукой нанесите 5 резких ударов в зону лопаток;
  • Переверните ребенка так, чтобы его лицо смотрело вверх;
  • Проследите за тем, чтобы головка была также опущена ниже уровня тела;
  • Обопритесь рукой, на которой лежит малыш на свое колено;
  • 2 пальцами свободной руки делайте интенсивные надавливания в центре грудной клетки;
  • Интенсивность движений проверяется опусканием грудной клетки;
  • Общее количество надавливаний – в 1 минуту 55-60 раз.

Такие реанимационные действия проводят до тех пор, пока на помощь не приедут медики.

Если асфиксия произошла у ребенка старше 1 года или взрослого, проверьте ротовую полость пострадавшего на наличие инородного предмета. Если он располагается глубоко и достать его не представляется возможным, сделайте следующее:

  1. Встаньте за спину больного;
  2. Обхватите его двумя руками так, чтобы ваши руки располагались в месте, где заканчиваются ребра пострадавшего;
  3. Ладонь одной руки сожмите в кулак, а второй обхватите его;
  4. Быстро сделайте 6 движений, надавливая на живот сверху вниз, «выдавливая» предмет;
  5. Во время нажатий учитывайте давление рук: оно должно быть сильным и резким.

Если посторонний предмет «прошел» в зону видимости, аккуратно устраните его. Если же этого не произошло, продолжайте действия до тех пор, пока не приедут медики.

алгоритм действий


Пострадавший без сознания

Если после попадания инородного тела в гортань, человек теряет сознание, нужно немедленно приступить к действиям реанимационного характера. Такой же алгоритм неотложных действий предпринимают при странгуляционной асфиксии, предварительно освободив шею человека от удушающего предмета.

Быстро определите наличие сердцебиения. Затем последовательно выполняйте следующие действия:

  • Уложите пострадавшего на спину;
  • Голову откиньте назад;
  • Выдвиньте пальцами нижнюю челюсть;
  • С помощью ложки откройте рот больному;
  • Если просвет дыхательных путей перекрыл язык, пальцами вытяните его.

Помните!

Если у потерявшего сознания человека дыхательные пути перекрыты не извлеченным инородным предметом, делать ему искусственное дыхание нельзя!

Во всех остальных случаях при отсутствии сердцебиения приступайте к массажу сердца и искусственному дыханию.

Ларингоспазм

Ларингоспазм – заболевание, в результате которого резко сокращается мышечная ткань гортани, а голосовая щель практически полностью смыкается. Из-за этого кислород не может поступать в нужном количестве в органы и ткани больного. Возникает чаще у детей.

Причин, из-за которых возникает опасный приступ, много:

  • Прием медикаментов;
  • Сильный стресс или испуг;
  • Рахит;
  • Осложнение болезней органов дыхания.

Главный симптом ларингоспазма – неожиданное затруднение дыхания, сопровождающееся обильным потоотделением и одышкой.

Действия до приезда врача:

  • Успокоить и отвлечь малыша;
  • Обеспечить приток свежего воздуха пострадавшему;
  • Приготовить раствор для местной ингаляции: развести соду в горячей воде и дать подышать ребенку;
  • Уложить пострадавшего, ослабить давящие элементы одежды;
  • Если малыш теряет сознание, сердцебиение и дыхание отсутствуют, приступайте к действиям реанимационного характера.

Астма

Симптомы приступа у астматиков ярко выраженные: сильный свист и шум сопровождают тяжелое дыхание. При первых же проявлениях бронхиальной астмы приступайте к таким действиям:

  • Обеспечьте приток свежего воздуха в помещение;
  • Используйте ингалятор с бронхорасширяющим лекарством;
  • В качестве экстренной помощи введите адреналин, разведенный в изотоническом растворе натрия хлорида.

При полном отсутствии жизненно важных процессов жизнь пострадавшего поддерживают с помощью искусственного аппаратного дыхания.

Помните! Любой приступ асфиксии требует медицинского вмешательства с использованием лекарственных средств. Поэтому перед предоставлением первой помощи вызовите бригаду медицинских работников.


Источник: ProPomosch.ru

Асфиксия плода

Асфиксия плода является следствием многих видов акушерской патологии, различных заболеваний матери и плода.

Этиология и патогенез

Многочисленные патогенные факторы во время беременности и родов, приводящие к нарушению маточно-плацентарного кровообращения или системного кровообращения плода, нарушают газообмен у плода. Это в свою очередь приводит к кислородному голоданию и нарушению кислотно-щелочного равновесия с нарастанием метаболического ацидоза. Выраженной асфиксии предшествует фаза раздражения дыхательного центра, вызванная недостатком кислорода и избытком углекислого газа и крови плода. В результате этого появляются истинные дыхательные движения, приводящие к аспирации околоплодных вод, слизи, крови и мекония из родовых путей, что усиливает асфиксию.

В крови плода накапливаются продукты неполного окисления, избыток которых нарушает ферментативные и другие биохимические процессы в клетках организма плода, вызывая резкое угнетение их функций. Возникает тканевая гипоксия, клетки организма теряют способность использовать кислород. Нарушения электролитного равновесия сопровождаются развитием гиперкалиемии (см.), которая в сочетании с гипоксией (см.) и ацидозом (см.), по-видимому, оказывает неблагоприятное влияние на функцию миокарда. Развивается брадикардия. Кислородное голодание и особенно нарастающий ацидоз вызывают характерное расстройство кровообращения: расширение сосудов и переполнение их кровью, венозный застой, местами стаз и кровоизлияния в различные органы и области тела.


д влиянием ацидоза увеличивается проницаемость сосудистых стенок, развивается отек головного мозга и расстройство кровообращения в нем. Тканевая гипоксия, возникшая при патологическом ацидозе, сопровождается поражением мозга, резко нарушая функции организма. На характере и выраженности гемодинамических нарушений при асфиксии и в последующие дни после ее ликвидации может сказаться недостаточность функции коры надпочечников, развивающаяся, по-видимому, в результате тяжелой асфиксии с нарастающим ацидозом.

Сосудистые расстройства, обусловливая застой крови и аноксическое состояние тканей, способствуют возникновению внутричерепных кровоизлияний и родовой травмы.

Патологическая анатомия

При внутриутробной смерти может наблюдаться желтоватый цвет сыровидной смазки, кожи, ногтей от прокрашивания меконием, который выделяется в околоплодные воды при асфиксии. Иногда обнаруживаются петехиальные кровоизлияния в конъюнктиву и кожу. Редко наблюдается генерализованная анасарка, обычно мало интенсивная.

При исследовании внутренних органов плода отмечается общее расстройство кровообращения в виде венозного полнокровия органов, наличие темной жидкой крови, пятнистых кровоизлияний в эпикард (рис. 1), перикард, плевру, легкие, вилочковую железу, слизистую оболочку пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки, брюшину, диафрагму, адвентицию сосудов, под капсулу печени (рис. 2).


Внутриутробная асфиксия, как правило, сопровождается аспирацией околоплодных вод и содержимого родовых путей. При массивной аспирации легкие увеличены в объеме, расправленные участки имеют сероватый либо желтоватый цвет и тонут в воде. Гистологически околоплодные воды, бедные белком, не окрашиваются, аспирация подтверждается наличием в бронхах и альвеолах роговых чешуек (рис. 3), комочков мекония, эозинофильных, базофильных шаров, крови, слизи, жира сыровидной смазки, эпителия амниональной оболочки. Такая аспирация постоянно сочетается с разной степенью ателектаза легких, отеком и венозным застоем.

Патологические изменения в центральной нервной системе (отек, микрогеморрагии, кровоизлияния в боковые желудочки, в мягкую мозговую оболочку, дистрофические изменения нервных клеток) и легких (ателектаз, отек, гиалиновые мембраны, аспирированные массы и т. д.) являются лишь морфологическим проявлением асфиксии и не должны рассматриваться как основное заболевание; каждое из этих состояний может способствовать гипоксии и вместе с тем является ее следствием.

Диагноз

В акушерской практике целесообразно различать угрожающую асфиксию плода — состояние, когда симптомов асфиксии еще нет, но имеются акушерская ситуация (затяжные роды, аномалии родовой деятельности, перенашивание беременности), заболевания беременной, которые могут привести к возникновению внутриутробной асфиксии; со стороны плода имеются признаки, указывающие на изменение его реактивности.


О внутриутробном состоянии плода можно судить по его двигательной активности и сердечной деятельности; последняя наиболее ярко отражает состояние плода.

Весьма важно и то обстоятельство, что внутриутробная асфиксия начинается с нарушения сердечной деятельности плода, которое проявляется в изменениях частоты, ритма, звучности сердечных тонов. Частота сердцебиений плода в конце беременности и в первом периоде родов в норме колеблется от 120 до 160 ударов в минуту, при этом преходящие изменения частоты в пределах указанных границ особого практического значения не имеют.

Ряд патологических состояний во время беременности (токсикозы, перенашивание, резус-конфликт, сахарный диабет и пр.) сопровождается изменениями плаценты, приводящими к нарушению плацентарного кровообращения и хронической гипоксии плода. Однако благодаря компенсаторным механизмам у плода не обнаруживаются спонтанные изменения со стороны сердечной деятельности и не наблюдается значительных сдвигов в кислотно-щелочном равновесии.

С целью определения приспособительных реакций плода к различным внешним воздействиям применяют специальные функциональные пробы. Эти пробы позволяют выявить, как будет реагировать плод на изменение условий его существования, связанных с наступлением родового акта или при возникновении тех или иных осложнений как во время беременности, так и во время родов.

В качестве функциональных проб используются задержка дыхания беременной женщиной, термическое раздражение кожи живота беременной.

Проба с задержкой дыхания вызывает учащение сердцебиения здорового плода на 11 ударов в 1 минуту. Наиболее выраженные изменения отмечаются при применении термических раздражителей. Холодовый раздражитель вызывает урежение сердцебиений у плода на 8—9 ударов в 1 минуту. Тепловые раздражители вызывают учащение сердцебиений на 13—14 ударов в 1 минуту.

Использование функциональных проб при различных осложнениях беременности позволяет во многих случаях обнаружить пониженную реакцию со стороны сердечной деятельности плода на внешние воздействия вплоть до ее полного отсутствия.

Функциональные пробы проводят, как правило, до начала родовой деятельности.

Весьма важным является своевременная диагностика хронической гипоксии плода, независимо от причины, ее вызвавшей (патология плаценты, пуповины и др.). Наиболее важным показателем хронической гипоксии на фоноэлектрокардиограммах является монотонность ритма; кардиотахограмма в этих случаях нередко имеет вид прямой линии. Если же монотонность ритма сочетается со значительным уменьшением комплекса QRS или постепенным снижением амплитуды при динамическом наблюдении, наличие хронической асфиксии, угрожающей жизни плода, не вызывает сомнений. В отличие от угрожающей асфиксии, начавшаяся асфиксия плода характеризуется значительным перепадом частоты сердечных сокращений, проявляющимся в основном в виде замедления, сменяющегося кратковременным учащением. При наступлении родовой деятельности изменяются условия внутриутробного развития плода, так как, помимо изменения нейрогуморальных соотношений и обменных процессов в организме матери, наблюдаются сокращения матки, повышение внутриматочного давления, происходит сдавление межмышечных сосудов и абдоминальной части аорты, вследствие чего изменяется давление крови в сосудах плаценты и уменьшается приток материнской крови к плаценте.

Однако во время нормальных родов благодаря компенсаторным приспособлениям и правильному чередованию сокращений матки и пауз между ними указанные явления не приводят к гипоксии плода и не вызывают изменений в его состоянии.

Во время первого периода нормальных родов сердечная деятельность плода не претерпевает выраженных изменений. Во втором периоде родов значительно возрастает возможность влияния на плод таких факторов, как сдавление его при продвижении через родовой канал, нарушение маточно-плацентарного кровообращения при потугах, гипоксия у матери и т. п. В ответ на эти влияния у плода возникают ответные реакции, которые могут проявляться в изменении сердечной деятельности, наиболее ярко отражающей его состояние. При нормальных родах во втором периоде обычно отмечается брадикардии, наиболее выраженная при прохождении головки через узкую часть полости малого таза. При этом урежение сердцебиений (110— 80 ударов в 1 минуту) наступает через 10—20 секунд от начала потуги и исчезает к концу потуги или в течение 10—30 секунд после нее. У 10% плодов отмечается тахикардия (до 185 ударов в 1 минуту), наиболее выраженная на высоте потуги и исчезающая к концу или через 10-15 секунд после ее окончания.

В условиях хронической гипоксии родовой акт, особенно осложненный, легко приводит к истощению резервных возможностей плода и к более быстрому развитию острой гипоксии.

В процессе родов тестом для определения функционального состояния плода, его адаптационных способностей является характер изменений частоты сердцебиений плода при сокращениях матки в первом периоде родов и во время влагалищного исследования с пальпацией предлежащей части. Подобные реакции у здоровых плодов бывают кратковременными и нерезко выраженными. У плодов с пониженной сопротивляемостью к внешним воздействиям под влиянием различных причин, особенно гипоксии или травмы, наблюдаются выраженные реакции, которые проявляются в более резких изменениях сердечной деятельности. Эти явления обычно предшествуют наступлению внутриутробной асфиксии плода.

Применение в акушерской практике фонокардиографии и электрокардиографии плода расширяет диагностические возможности, позволяет улавливать изменения в характере сердечной деятельности плода, которые предшествуют наступлению асфиксии.

Многочисленные исследования показывают, что брадикардии во время схватки, а также при влагалищных исследованиях с пальпацией предлежащей части плода, изменение длительности механической систолы без нарушения ритма более чем на 0,02 секунды при фазовом анализе сердечной деятельности плода обычно наблюдаются при измененной реактивности плода и часто предшествуют наступлению внутриутобной асфиксии. Фонокардиограия позволяет выявить начинающиеся симптомы внутриутробной асфиксии плода, не воспринимаемые методом обычной аускультации. При этом на ФКГ регистрируются изменения силы и продолжительности звучания тонов, колебания длительности диастолы, расщепление 1 тона, появление экстрасистол и непостоянных шумов. В более глубоких стадиях асфиксии возникают определяемые методом аускультации нарушения частоты и ритма сердечных сокращений: учащение сердечных тонов сменяется их замедлением, возрастает звучность тонов, сменяющаяся затем их приглушением.

При начавшейся асфиксии появляются изменения, указывающие на кислородное голодание плода: учащение сердцебиений в паузах между схватками свыше 160 ударов в 1 минуту, усиление звучности тонов сердца, которые остаются ясными и ритмичными, усиление двигательной активности плода. Более тяжелые стадии асфиксии сопровождаются появлением неправильного ритма и сменой учащения сердцебиений плода их замедлением, изменяется сила и звучность тонов. Движения плода становятся частыми и сильными, в околоплодных водах появляется меконий. Наконец, асфиксия переходит в последнюю, терминальную стадию, когда плоду грозит смерть. При этом наблюдается стойкое замедление сердцебиения плода, тоны сердца становятся глухими, количество мекония в околоплодных водах увеличивается, движения плода замедляются и затем прекращаются совсем.

Для диагностики внутриутробной асфиксии плода с успехом используется амниоскопия (см.). Ее проводят в конце беременности и в родах до излития околоплодных вод. Амниоскопию проводят с помощью специального прибора (амниоскопа) или детского ректоскопа. Этот метод позволяет выявить примесь мекония в околоплодных водах. Особенно характерно для асфиксии интенсивное окрашивание околоплодных вод в зеленый цвет.

После излития околоплодных вод с помощью амниоскопа могут быть проведены исследования кислотнощелочного баланса в крови плода, полученной путем укола кожи головки.

Величина pH здоровых плодов, как правило, не бывает ниже 7,2, а избыток кислот не превышает 12 мэкв на 1 л крови, наблюдается нормо- или умеренная гипокапния. Щелочные буферы крови несколько снижены. Ацидоз в крови плодов носит метаболический характер и указанный его уровень наряду с другими факторами способствует первому вдоху новорожденного, возбуждая дыхательный центр.

При гипоксии плода насыщение его крови кислородом подвержено значительным колебаниям и поэтому не может быть достоверным критерием в оценке состояния плода. При рождении в легкой асфиксии pH у большинства плодов составляет 7,19—7,1. Избыток кислот (BE— base excess) плодов — от —13 до —18 мэкв/л крови. При рождении детей в тяжелой асфиксии pH составляет 7,09—6,85, BE — от —19 до —22 мэкв/Л крови (Г. М. Савельева, 1968).

В крови родившихся в состоянии тяжелой асфиксии определяется смешанный ацидоз: метаболический и дыхательный (респираторный).

Косвенным показателем нарушения дыхательной функции крови плода с развитием патологического ацидоза являются данные исследования кислотно-щелочного равновесия крови матери, так как существует тесная взаимосвязь между количеством кислых продуктов и щелочных буферов в крови плода и беременной женщины.

Большее значение в определении степени ацидоза в крови плода при исследовании крови матери имеет изменение таких показателей, как BE, В В (buffer bicarbonat — буферный бикарбонат), SB (standart bicarbonat — стандартный бикарбонат) и AB (actual bicarbonat — истинный бикарбонат). Величина же pH крови матери не может служить точным ориентиром для суждения об уровне pH крови плода.

Профилактика и лечение

При угрозе возникновения внутриутробной асфиксии плода или ее первых проявлениях прежде всего следует попытаться выявить причину этого патологического состояния и по возможности устранить ее (эфирный наркоз при чрезмерной родовой деятельности, перинеотомия при затруднениях рождения головки плода из-за высокой или ригидной промежности и т. д.).

Благоприятное действие оказывает так называемая триада Николаева.

1. Роженице дают дышать увлажненным кислородом по 10 минут повторно, с интервалом до 2—3 минут, а при выраженной асфиксии осуществляют постоянную ингаляцию кислорода. При* наличии специальной кислородной установки (баллон с редуктором и дозиметром) количество подаваемого кислорода должно быть в пределах 8—12 л/мин, при этом в начале родов — 6—8 л/мин, а во втором периоде — 10—12 л/мин.

2. Одновременно с ингаляцией кислорода роженице вводят внутривенно 1 мл 10% раствора коразола (кардиазола); при отсутствии этого препарата применяют кордиамин.

3. Внутривенно вводят 50 мл 40% раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой.

При невозможности внутривенного введения кардиазол вводят внутримышечно (2 мл), а глюкозу дают внутрь (50 г в стакане горячей воды или чая). При отсутствии эффекта триаду Николаева целесообразно повторить через 10—15 минут.

В целях профилактики и лечения внутриутробной асфиксии эффективен отечественный препарат сигетин. Его вводят внутривенно в количестве 2—4 мл 1% раствора. Препарат обладает свойством расширять сосуды матки, улучшать маточно-плацентарное кровообращение, что улучшает снабжение плода кислородом. При отсутствии сигетина можно использовать эстрадиола дипропионат (20 000 ЕД) в сочетании с 0,5 мл наркозного эфира (вводят в шейку матки или внутримышечно).

При установлении ацидоза у беременной и плода, а также при невозможности определить показатели кислотно-щелочного равновесия крови, следует вводить щелочные растворы беременным с осложненным течением родов (перенашивание беременности, сахарный диабет у матери, затяжные роды, длительный безводный промежуток, признаки внутриутробной асфиксии плода). Производят инфузию 5% раствора бикарбоната натрия в количестве 150—175—200 мл в зависимости от веса женщины. Внутривенное введение производят медленно со скоростью 50—60 капель в 1 минуту. Сразу же после вливания щелочи вводят 100 мл 10—20% раствора глюкозы (при нефропатии лучше 50 мл 40% раствора глюкозы). При необходимости введение щелочного раствора производят через 2—3 часа повторно в той же дозировке. После введения матери указанного количества бикарбоната натрия улучшаются показатели кислотно-щелочного равновесия у плода, уменьшаются или исчезают явления внутриутробной асфиксии.

Через 20—30 минут после введения щелочи в крови матери, а затем и в крови плода уменьшается избыток кислот (в 1,5—-2 раза), повышается pH (рис. 4), увеличивается количество буферов крови (AB, SB, ВВ). Ощелачивающее действие 5% бикарбоната натрия сохраняется 1,5— 2 часа.

При угрозе внутриутробной асфиксии плода необходимо стремиться ее предупредить, а при начавшейся асфиксии — проводить лечение ее, одновременно ускоряя роды. При асфиксии, не поддающейся терапевтическим воздействиям, и наличии акушерских условий следует проводить срочное родоразрешение (акушерские щипцы, вакуумэкстракция, извлечение плода за тазовый конец). В отдельных случаях, особенно при сочетании асфиксии с другими осложнениями родов (крупный плод, слабость родовой деятельности, поперечное положение плода, пожилой возраст первородящей, отягощенный акушерский анамнез и т. п.), показано кесарево сечение. Последнее в подобных случаях следует применять своевременно, а не тогда, когда плод уже находится в тяжелом состоянии.

Асфиксия новорожденного

Этиология и патогенез

Причины, приводящие к развитию асфиксии сразу после рождения, многочисленны. Их разделяют на следующие группы:

1) недостаток кислорода и избыток углекислоты или только недостаток кислорода в организме матери (острая кровопотеря, шок, сердечно-сосудистые заболевания, интоксикация, заболевания органов дыхания и системы крови);

2) затруднения циркуляции крови в сосудах пуповины и нарушения маточно-плацентарного кровообращения (патология пуповины и плаценты, токсикозы беременности, перенашивание беременности, аномалии родовой деятельности и др.);

3) заболевания плода и нарушения функции его центральной нервной системы (пороки развития и родовая травма с поражением головного и спинного мозга, тяжелые формы врожденных пороков сердца, гемолитическая болезнь, листериоз, другие инвазии и инфекционные заболевания);

4) полная или частичная непроходимость дыхательных путей при рождении.

Патологическая анатомия. Кожные покровы трупа новорожденного, погибшего от асфиксии, могут быть бледными или синюшными («белая» или «синяя» асфиксия). При осмотре внутренних органов могут наблюдаться обширные геморрагии в ткани различных органов (например, печени) и субкапсулярные гематомы, особенно часто у недоношенных плодов; разрыв такой гематомы может вести к гемоперитонеуму и смерти плода. Спорным остается происхождение обширных кровоизлияний в надпочечники: одни авторы считают их следствием асфиксии, другие — проявлением гемолитической болезни новорожденных или родовой травмы. Типичны для асфиксии субарахноидальные (рис. 5) и внутрижелудочковые кровоизлияния, часто симметричные. Последние регистрируются чаще у недоношенных младенцев. Интрацеребральные микрогеморрагии также располагаются относительно симметрично.

При асфиксии, возникшей не сразу после рождения, в легких чаще наблюдается сочетание ателектаза с отеком и гиалиновыми мембранами (см. Гиалиново-мембранная болезнь новорожденных). Везикулярная эмфизема при асфиксии новорожденных бывает выражена в разной степени и носит либо компенсаторный характер, либо является следствием искусственной вентиляции легких под повышенным давлением (аппаратной или рот в рот); может наблюдаться интерстициальная эмфизема, иногда в сочетании с эмфиземой средостения и пневмотораксом.

Клиническая картина и диагноз

По тяжести течения различают 3 степени асфиксии: I степень («синяя асфиксия») характеризуется выраженным цианозом кожи, замедлением сердцебиения, но отчетливыми тонами, редким и поверхностным дыханием. Роговичный и глоточный рефлексы сохранены. При II степени кожные покровы новорожденного резко цианотичны (ливидная асфиксия), сердцебиение значительно замедлено, сердечные тоны глухие, неравномерны по звучности, дыхание почти полностью отсутствует. При III степени («белой» или «бледной» асфиксии) новорожденный не дышит, кожные покровы его бледны, слизистые оболочки цианотичны, сердцебиение очень замедлено, часто аритмично, тоны глухие, рефлексы отсутствуют, мышцы полностью расслаблены (конечности висят, как плети). Для оценки состояния новорожденного применяется шкала Апгар. Оценка по этой шкале основана на учете состояния новорожденного по пяти наиболее важным клиническим признакам (см. Апгар метод).

Оживление новорожденных

При оживлении новорожденных, родившихся в асфиксии, применяют наиболее бережные, не травмирующие ребенка методы. Такие методы, как «качание по Шультце», похлопывания по ножкам и ягодицам ребенка, контрастные ванны, могущие сказаться отрицательно на состоянии новорожденного, не применяются. Ручные методы искусственной вентиляции легких (Сильвестра, Соколова, Верта, Огаты и др.) травматичны, а главное по существу бесполезны, так как не обеспечивают расправления альвеол легких недышавшего ребенка.

Борьба с асфиксией только путем оксигенации крови плода и введения кислорода в дыхательные пути новорожденного оказывается эффективной лишь при легких степенях асфиксии. При тяжелых формах асфиксии этого мероприятия оказывается недостаточно. Данные многочисленных исследований показывают, что по одним показателям насыщения крови кислородом нельзя судить о глубине асфиксии новорожденного.

Методы, рассчитанные на возбуждение дыхательного центра при раздражении экстерорецепторов (обрызгивание тела холодной водой, вдувание паров нашатырного спирта в ноздри ребенка и др.), могут быть эффективными лишь при сохранении рефлексов, что обычно бывает при легкой асфиксии. Применение гуморальных стимуляторов дыхания, таких как лобелин, цититон и других аналогичных препаратов, не дает эффекта при резком угнетении дыхательного центра. По данным Н. В. Лауэра (1949), В. А. Неговского (1954), Г. С. Лобанова (1961), малые дозы этих препаратов не оказывают должного действия, а большие дозы могут лишь усилить торможение дыхательного центра.

Стимулирующее действие аналептиков сопровождается усилением тканевого дыхания в нервных клетках и увеличением потребления кислорода. Наблюдающееся иногда кратковременное восстановление или усиление дыхания приводит затем к резкому истощению дыхательного центра, что в дальнейшем уменьшает возможность восстановления дыхания другими средствами.

В связи с этим применение аналептиков при оживлении детей с тяжелой асфиксией должно быть ограничено.

В СССР при оживлении детей, родившихся в асфиксии, применяются методы И. С. Легенченко, Л. С. Персианинова и искусственная вентиляция легких по методике, рекомендованной В. А. Неговским.

Совершенно неправильно противопоставлять один метод другому или считать какой-нибудь из них универсальным. Применение методов оживления новорожденных следует начинать без всякой задержки. Независимо от того, какой метод используется при оживлении новорожденного, обязательным и первоочередным мероприятием должно быть освобождение дыхательных путей ребенка от слизи и околоплодных вод. Это производят с помощью катетера с центральным отверстием, соединенного с аспиратором (водоструйным, электрическим или педальным).

Метод Легенченко заключается в том, что ребенка не отделяют от матери, учитывая, что новорожденный получает необходимый ему кислород через плацентарный круг кровообращения при неперевязанной пуповине. Матери в это время дают для вдыхания кислород. Этот метод применяют в течение не более 3—4 минут, что нередко совпадает с периодом освобождения дыхательных путей от слизи и околоплодных вод.

Метод Персианинова основан на вовлечении в процесс восстановления жизненных функций организма нервнорефлекторных механизмов, начальным звеном которых является раздражение нервнорецепторного аппарата сосудистой стенки. Последнее осуществляется введением в артерию пуповины раствора хлорида кальция и глюкозы. При неперевязанной пуповине и наличии пульсации артерии стенку ее прокалывают острой иглой и толчкообразно, отдельными порциями вводят сначала раствор хлорида кальция (рис. 6), а затем раствор глюкозы. При отсутствии пульсации или если ребенок отделен от матери, край поперечного разреза пуповины захватывают зажимом Пеана. Поддерживая пальцами одной руки зажим Пеана, второй рукой вращательным движением осторожно вводят в просвет одной из артерий пуповины иглу без острия, срезанную в поперечном направлении. После введения иглы в просвет на 1,5—2 см пуповину вместе с иглой захватывают зажимом Кохера и с помощью шприца вливают раствор хлорида кальция (рис. 7) и затем глюкозы.

Применяя метод Персианинова, необходимо помнить следующее: количество вводимого 10% раствора хлорида кальция не должно превышать 3 мл; нельзя вводить этот раствор в каких-либо смесях; раствор ’хлорида кальция (10%) при асфиксии вводят в артерию пуповины, а не в вену; дополнительно через ту же иглу можно ввести 40% раствор глюкозы (5—7 мл).

Метод Персианинова оказывает положительный эффект немедленно. Кожа ребенка становится ярко-розовой, появляется дыхание и крик. Если положительный результат получить не удалось, то следует сейчас же начинать аппаратное искусственное дыхание. Методы Легенченко и Персианинова могут использоваться также в сочетании один с другим.

Методика Неговского: после освобождения дыхательных путей производят интубацию трахеи и приступают к искусственной вентиляции легких. Последнюю можно производить и с помощью маски для новорожденных с резиновым надувным обтуратором, соединяя с ней дыхательный аппарат (рис. 8).

Применяя аппаратную искусственную вентиляцию, следует правильно и бережно производить интубацию новорожденного, учитывая опасность травмирования дыхательных путей и ошибочной интубации пищевода.

Искусственная вентиляция при отсутствии спонтанных дыхательных движений у ребенка проводится под давлением 35—40 см вод. ст. После расправления легких и установления хороших экскурсий грудной клетки введение воздуха производится при давлении 20—25 см вод. ст.

Превышение давления может привести к разрыву ткани легких. Последнее может наблюдаться и при -вдувании воздуха изо рта в рот, которое производят без всякого контроля давления. Из-за опасности инфицирования новорожденного этим методом воздух нужно вдувать через 4—6 слоев стерильной марли.

Целесообразно применять гелио-кислородную смесь (50%He + 50%O2). Метод эффективен, позволяет быстро расправить спавшиеся альвеолы легких у новорожденных, предупредить развитие первичных и вторичных ателектазов. Искусственную или вспомогательную вентиляцию гелио-кислородной смесью производят с помощью маски и портативного дыхательного аппарата.

При асфиксии новорожденных (по шкале Апгар оценка 5 и 6) эффективны методы Легенченко и Персианинова. При белой асфиксии (оценка по Апгар 4 и менее) необходимо начинать с применения аппаратной искусственной вентиляции легких, одновременно вводя в вену пуповины щелочные растворы, а также применяя осторожно наружный массаж сердца. Чем тяжелее асфиксия, тем быстрее необходимо наладить аппаратную искусственную вентиляцию легких.

При рождении детей в состоянии асфиксии необходимо наряду с общепринятыми мероприятиями по реанимации вводить щелочные растворы.

5% раствор бикарбоната натрия вводят медленно (в течение 30— 40 секунд) в вену пуповины в количестве 10—15—20 мл в зависимости от веса ребенка; при тяжелой асфиксии вводят на 5 мл больше. После введения щелочи в ту же вену вводят 10 мл 10% раствора глюкозы.

Ощелачивающее действие бикарбоната натрия ведет к нормализации окислительных процессов в организме, устраняя патологический ацидоз (рис. 9).

В известном проценте случаев у детей, родившихся в состоянии асфиксии, могут впоследствии наблюдаться различные по тяжести психоневрологические осложнения. Подобные нарушения у новорожденных не всегда связаны с длительностью срока асфиксии. Поражения нервной системы могут наблюдаться у оживленных в первые 10 минут и отсутствовать при оживлении через 30 минут.

Ребенок, перенесший асфиксию даже в легкой степени, требует тщательного наблюдения и лечения под руководством педиатра. После тяжелой асфиксии могут наблюдаться повторные приступы асфиксии, связанные с нарастанием ацидоза, что является показанием для повторного введения 5% бикарбоната натрия с последующим введением 10 мл 20% раствора глюкозы под контролем кислотно-щелочного равновесия.

Ребенку, перенесшему асфиксию, обеспечивается покой и кислород для дыхания. Необходимо назначение противогеморрагических средств: 10% раствор хлорида кальция внутрь по 5 дм 4 раза в день, рутин и викасол по 0,002 г 2 раза в день. Назначают ребенку также 0,1 мл кордиамина.

При возбуждении, связанном с нарушением мозгового кровообращения, целесообразно применять: фенобарбитал по 0,005—0,01 г 2 раза в день, 0,5% раствор бромида натрия по 5 мл 4 раза, по 0,1—0,2 мл 2,5% раствора аминазина (из расчета 0,001 г/кг в сутки). При выраженных явлениях отека головного мозга необходимо применять дегидратационную терапию путем внутривенного вливания плазмы и 20% раствора глюкозы из расчета по 10 мл на 1 кг веса. Для лечения новорожденных, родившихся в асфиксии, применяют также метод кранио-церебральной гипотермии (см. Гипотермия искусственная).

Дети, перенесшие тяжелую асфиксию, нуждаются в раннем и тщательном неврологическом обследовании и наблюдении за их развитием, а также проведении корригирующей терапии для своевременного и полноценного восстановления жизнедеятельности организма. При наличии церебральных параличей дети переводятся в специальные неврологические отделения.

При рождении ребенка в асфиксии, как бы быстро он ни был выведен из этого состояния, далеко не всегда можно предупредить отдаленные неблагоприятные последствия, поскольку имеет значение не столько время, прошедшее с момента рождения плода до оживления, сколько тяжесть и длительность самой внутриутробной асфиксии. Поэтому основными задачами врача являются профилактика и своевременное лечение внутриутробной асфиксии.

Источник: xn--90aw5c.xn--c1avg

Разновидности асфиксии

По виду и характеру ограничивающих дыхание факторов можно условно разделить асфиксию на механическую, токсическую и компрессионную. При механической асфиксии поступление воздуха в дыхательную систему прекращается путем сдавливания дыхательных путей каким-либо попавшим в них предметом или отеком. Так у утопленников отмечается именно механическая асфиксия.

При токсическом виде асфиксии прекращение поступления воздуха связано с воздействием негативно влияющих на человеческий организм веществ, которые ослабляют способности кровеносной системы переносить кислород и угнетают дыхательную мускулатуру. Токсическую асфиксию могут вызывать медикаменты, наркотики, ядовитые вещества, укусы различных насекомых. Компрессионная или травматическая асфиксия может возникать при травмировании различных органов в ходе дорожно-транспортных происшествий, обвалов сооружений и прочего.

Причины и симптомы удушья

Иногда удушье может возникать при бессознательных состояниях, когда внутрь глотки западает язык и начинает препятствовать нормальному проникновению воздуха в легкие человека. Под воздействием высоких доз различных препаратов может спазмироваться или слишком сильно расслабляться дыхательная мускулатура.

То же самое часто происходит и при некоторых заболеваниях, например, при бронхиальной астме, аллергических реакциях, ложном крупе, патологиях нервной системы. Затрудняется дыхание человека и при опухолях в области трахеи, в бронхах либо в гортани. Если у человека по тем или иным причинам возникают затяжные судороги, это также может способствовать асфиксии. Некоторые рабочие профессии также заставляют человека проходить сквозь моменты, когда его дыхание может затормаживаться. Такое часто возникает под землей у шахтеров или под водой у водолазов.

Бронхиальная астмаСимптоматика удушья во многом зависима от того, что ее вызывает. Наиболее частыми симптомами асфиксии можно назвать:

  • при бронхиальной либо сердечной астме – возникновение шумов, свиста при дыхании, хрипов в легких перед началом удушья и выход слизи и мокроты после его окончания;
  • при аллергической реакции – частое схватывание воздуха ртом, покраснение кожи лица, отек шеи;
  • при компрессионных удушьях – синяки, раны, ссадины в области органов дыхания человека.

Все приступы удушья можно заранее диагностировать. Тревогу должны вызывать приступы головокружений, потемнений в глазах, одышка. При этом у человека, который обращается с жалобами на подобные симптомы, необходимо рассмотреть цвет кожи, измерить его пульс и давление, изучить движение мускулатуры дыхания грудной клетке. Врач при этом обязательно прослушивает легкие и определяет наличие в них хрипов. Иногда делают анализ на кислородную составляющую крови.

Источник: FoodandHealth.ru

Определение асфиксии новорожденных

В переводе с латыни асфиксия означает удушье, то есть недостаток кислорода. Асфиксией новорожденных называется такое патологическое состояние, при котором нарушается газообмен в организме новорожденного, что сопровождается недостатком кислорода в тканях ребенка и его крови и накоплением углекислоты.

В результате чего новорожденный, который родился с признаками живорожденности либо не может самостоятельно дышать в первую минуту после появления на свет, либо у него наблюдаются отдельные, поверхностные, судорожные и нерегулярные дыхательные движения на фоне имеющегося сердцебиения. Таким детям немедленно проводят реанимационные мероприятия, причем прогноз (возможные последствия) при данной патологии зависит от тяжести асфиксии, своевременности и качества оказания реанимации.

Классификация асфиксии новорожденных

По времени возникновения различают 2 формы асфиксии:

  • первичная – развивается сразу после рождения малыша;
  • вторичная – диагностируется в течение первых суток после родов (то есть, сначала ребенок самостоятельно и активно дышал, а потом возникло удушье).

По степени тяжести (клиническим проявлениям) выделяют:

  • асфиксия легкой степени;
  • асфиксия средней тяжести;
  • тяжелая асфиксия.

Факторы, провоцирующие развитие асфиксии

Данное патологическое состояние относится не к самостоятельным заболеваниям, а является лишь проявлением осложнений течения беременности, заболеваний женщины и плода. К причинам асфиксии относят:

Плодовые факторыасфиксия новорожденных

  • родовая травма (черепно-мозговая) у ребенка;
  • резус-конфликтная беременность;
  • аномалии развития органов бронхолегочной системы;
  • внутриутробные инфекции;
  • недоношенность;
  • внутриутробная задержка роста плода;
  • закупорка дыхательных путей (слизь, амниотическая жидкость, меконий) или аспирационная асфиксия;
  • пороки развития сердца и головного мозга плода.

Материнские факторы

  • тяжелые гестозы, протекающие на фоне высокого кровяного давления и выраженных отеков;
  • декомпенсированная экстрагенитальная патология (сердечно-сосудистые заболевания, заболевания легочной системы);
  • анемия беременных;
  • эндокринная патология (сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, яичниковая дисфункция);
  • шок женщины во время родов;
  • нарушенная экология;
  • вредные привычки (курение, злоупотребление спиртными напитками, прием наркотиков);
  • недостаточное и неполноценное питание;
  • прием лекарственных препаратов, противопоказанных в период гестации;
  • инфекционные заболевания.

Факторы, способствующие развитию нарушений в маточно-плацентарном круге:

  • переношенная беременность;
  • преждевременное старение плаценты;
  • преждевременная отслойка плаценты;
  • патология пуповины (обвитие пуповиной, истинные и ложные узлы);
  • перманентная угроза прерывания;
  • предлежание плаценты и кровотечения, связанные с ним;
  • многоплодная беременность;
  • избыток или недостаток околоплодных вод;
  • аномалии родовых сил (слабость родовой деятельности и дискоординация, быстрые и стремительные роды);
  • введение наркотиков менее чем за 4 часа до завершения родов;
  • общий наркоз женщины;
  • кесарево сечение;
  • разрыв матки;

Вторичную асфиксию провоцируют следующие заболевания и патология у новорожденного

  • нарушенное мозговое кровообращение у ребенка вследствие остаточных явлений повреждений мозга и легких в родах;
  • не выявленные и не проявившиеся сразу при рождении сердечные пороки;
  • аспирация молока либо смеси после процедуры кормления или некачественная санация желудка сразу после рождения;
  • респираторный дистресс-синдром, обусловленный пневмопатиями:
    • наличие гиалиновых мембран;
    • отечно-геморрагический синдром;
    • легочные кровоизлияния;
    • ателектазы в легких.

Механизм развития асфиксии

Неважно, чем был обусловлен недостаток кислорода в организме только что родившегося ребенка, в любом случае обменные процессы, гемодинамика и микроциркуляция перестраиваются.

Степень выраженности патологии зависит от того, насколько продолжительна и интенсивна была гипоксия. Вследствие обменных и гемодинамических перестроек развивается ацидоз, который сопровождается недостатком глюкозы, азотемией и гиперкалиемией (позднее гипокалиемией).

При острой гипоксии увеличивается объем циркулирующей крови, и при хронической и развившейся затем асфиксии объем крови уменьшается. В результате кровь сгущается, вязкость ее повышается, возрастает агрегация тромбоцитов и эритроцитов.

Все эти процессы ведут к расстройству микроциркуляции в жизненно важных органах (головной мозг, сердце, почки и надпочечники, печень). Нарушения микроциркуляции вызывают отек, кровоизлияния и очаги ишемии, что приводит к нарушению гемодинамики, расстройству функционирования сердечно-сосудистой системы, и как следствие, всех остальных систем и органов.

Клиническая картина

При угрозе асфиксии необходимоОсновным признаком асфиксии новорожденных считается нарушение дыхания, которое влечет за собой сбой работы сердечно-сосудистой системы и гемодинамики, а также нарушает нервно-мышечную проводимость и выраженность рефлексов.

Чтобы оценить степень тяжести патологии, неонатологи используют оценку новорожденного по шкале Апгар, которая проводится на первой и пятой минуте жизни ребенка. Каждый признак оценивается в 0 – 1 – 2 баллах. Здоровый новорожденный на первой минуте набирает 8 – 10 баллов по Апгар.

Степени асфиксии новорожденных

Легкая асфиксия

При асфиксии легкой степени количество баллов у новорожденного по Апгар составляет 6 – 7. Первый вдох ребенок совершает на протяжении первой минуты, но отмечается ослабление дыхания незначительный акроцианоз (синюшность в районе носа и губ) и снижение мышечного тонуса.

Среднетяжелая асфиксия

Оценка по Апгар составляет 4 – 5 баллов. Отмечается значительное ослабление дыхания, возможны его нарушения и нерегулярность. Сердечные сокращения редкие, менее 100 в минуту, наблюдается цианоз лица, кистей и стоп. Повышается двигательная активность, развивается мышечная дистония с преобладанием гипертонуса. Возможен тремор подбородка, рук и ног. Рефлексы могут быть, как снижены, так и усилены.

Тяжелая асфиксия

Состояние новорожденного тяжелое, количество баллов по Апгар на первой минуте не превышает 1 – 3. Ребенок не совершает дыхательные движения или производит отдельные вдохи. Сердечные сокращения менее 100 в минуту, выраженная брадикардия, сердечные тоны глухие и аритмичные. Крик у новорожденного отсутствует, мышечный тонус значительно снижен или наблюдается атония мышц. Кожные покров очень бледные, пуповина не пульсирует, рефлексы не определяются. Появляются глазные симптомы: нистагм и плавающие глазные яблоки, возможно развитие судорог и отека мозга, ДВС-синдрома (нарушение вязкости крови и повышения агрегации тромбоцитов). Геморрагический синдром (многочисленные кровоизлияния на коже) усиливается.

Клиническая смерть

Подобный диагноз выставляется при оценке всех показателей по Апгар в ноль баллов. Состояние крайне тяжелое и требует незамедлительных реанимационных мероприятий.

Диагностика

При вынесении диагноза: «Асфиксия новорожденного» учитывают данные акушерского анамнеза, как протекали роды, оценка ребенка по Апгар на первой и пятой минутах и клинико-лабораторные исследования.

Определение лабораторных показателей:

  • уровень рН, рО2, рСО2 (исследование крови, полученной из пупочной вены);
  • определение дефицита оснований;
  • уровень мочевины и креатинина, диурез в минуту и за сутки (работа мочевыделительной системы);
  • уровень электролитов, кислотно-основного состояния, глюкозы крови;
  • уровень АЛТ, АСТ, билирубина и факторы свертывания крови (работа печени).

Дополнительные методы:

  • оценка работы сердечно-сосудистой системы (ЭКГ, контроль АД, пульс, рентген грудной клетки);
  • оценка неврологического статуса и головного мозга (нейросонография, энцефалография, КТ и ЯМР).

Лечение

Всем новорожденным, родившимся в состоянии асфиксии, проводятся немедленные реанимационные мероприятия. Именно от своевременности и адекватности лечения асфиксии зависит дальнейший прогноз. Реанимация новорожденных осуществляется по системе АВС (разработана в Америке).

Первичная помощь новорожденному

Принцип А

  • обеспечить правильное положение ребенка (приспустить голову, подложив под плечевой пояс валик и слегка ее запрокинуть);
  • отсосать слизь и околоплодные воды изо рта и носа, иногда из трахеи (при аспирации амниотической жидкостью);
  • интубировать трахею и просанировать нижние дыхательные пути.

Принцип В

  • провести тактильную стимуляцию – шлепок по пяткам ребенка (если крик отсутствует на протяжении 10 – 15 секунд после появления на свет, новорожденный помещается на реанимационный стол);
  • подача кислорода струйно;
  • осуществление вспомогательной либо искусственной вентиляции легких (мешок Амбу, кислородная маска или эндотрахеальная трубка).

Принцип С

  • проведение непрямого массажа сердца;
  • введение лекарств.

Решение вопроса о прекращении реанимационных мероприятий проводится через 15 – 20 минут, если  новорожденный не реагирует на реанимационные действия (отсутствует дыхание и сохраняется устойчивая брадикардия). Прекращение реанимации обусловлено высокой вероятностью поражений мозга.

Введение лекарств

В пупочную вену на фоне искусственной вентиляции легких (маска или эндотрахеальная трубка) вводится кокарбоксилаза, разведенная 10 мл 15%-глюкозой. Также внутривенно вводится 5%-гидрокарбонат натрия  для коррекции метаболического ацидоза, 10%-глюконат кальция и гидрокортизон с целью восстановления тонуса сосудов. Если появилась брадикардия, в пупочную вену вводится 0,1% — сульфат атропина.

Если частота сердечных сокращений меньше 80 в минуту, осуществляется непрямой массаж сердца с обязательным продолжением искусственной вентиляции легких. Через эндотрахеальную трубку вводится 0,01%-адреналин (можно в пупочную вену). Как только ЧСС достигла 80 ударов, массаж сердца прекращается, ИВЛ продолжают до достижения ЧСС 100 ударов и появления самостоятельного дыхания.

Дальнейшее лечение и наблюдение

После оказания первичной реанимационной помощи и восстановления сердечной и дыхательной деятельности новорожденного переводят в палату интенсивной терапии (ПИТ). В ПИТе проводится дальнейшая терапия асфиксии острого периода:

Особый уход и кормление

Ребенка помещают в кувез, где осуществляется постоянный подогрев. Одновременно проводится краниоцеребральная гипотермия – головку новорожденного охлаждают, что предотвращает отек мозга. Кормление детей с легкой и средней степенью асфиксии начинают не ранее, чем через 16 часов, а после тяжелой асфиксии кормление разрешается через сутки. Вскармливают малыша через зонд или бутылочку. Прикладывание к груди зависит от состояния ребенка.

Предупреждение отека мозга

Внутривенно, через пупочный катетер вводятся альбумин, плазма и криоплазма, маннитол. Также назначаются препараты для улучшения кровоснабжения головного мозга (кавинтон, циннаризин, винпоцетин, сермион) и антигипоксанты (витамин Е, аскорбиновая кислота, цитохром С, аевит). Назначаются мочегонные и гемостатические препараты (дицинон, рутин, викасол).

Проведение оксигенотерапии

Продолжается подача увлажненного и согретого кислорода.

Симптоматическое лечение

Проводится терапия, направленная на предупреждение судорог и гидроцефального синдрома. Назначаются противосудорожные препараты (ГОМК, фенобарбитал, реланиум).

Коррекция нарушений метаболизма

Продолжается внутривенное введение бикарбоната натрия. Проводится инфузионная терапия солевыми растворами (физ. раствор и 10%-глюкоза).

Мониторинг новорожденного

Дважды в сутки ребенка взвешивают, оценивают неврологический и соматический статус и наличие положительной динамики, контролируют поступившую и выделенную жидкость (диурез). На аппаратах регистрируются ЧСС, кровяное давление, частота дыхания, центральное венозное давление. Из лабораторных анализов ежедневно определяются общий анализ крови с гематокритом и тромбоцитами, кислотно-основное состояние и электролиты, биохимию крови (глюкоза, билирубин, АСТ, АЛТ, мочевина и креатинин). Также оцениваются показатели свертываемости крови и бак. посевы из ротоглотки и прямой кишки. Показано проведение рентгенографии грудной клетки и живота, УЗИ головного мозга, УЗИ органов брюшной области.

Последствия

Асфиксия новорожденных редко проходит без последствий. В той или иной степени недостаток кислорода у ребенка во время и после родов сказывается на всех жизненно важных органах и системах. Особенно опасна тяжелая асфиксия, которая всегда протекает с полиорганной недостаточностью. Прогноз для жизни малыша зависит от степени оценки по Апгар. В случае увеличения оценки на пятой минуте жизни прогноз для ребенка благоприятный. Кроме того, тяжесть и частота развития последствий зависят от адекватности и своевременности оказания реанимационных мероприятий и дальнейшей терапии, а также от степени выраженности асфиксии.

Частота осложнений после перенесенной гипоксической энцефалопатии:

  • при I степень энцефалопатии после гипоксии/асфиксии новорожденных – развитие ребенка не отличается от развития здорового новорожденного;
  • при II степени гипоксической энцефалопатии – 25 – 30% детей в дальнейшем имеют неврологические нарушения;
  • при III степени гипоксической энцефалопатии половина детей гибнет в течение первой недели жизни, а у остальных в 75 – 100% появляются тяжелые неврологические осложнения с судорогами и повышенным мышечным тонусом (позднее задержка умственного развития).

После перенесенной асфиксии при родах последствия могут быть ранними и поздними.

Ранние осложнения

О ранних осложнениях говорят, когда они появились на протяжении первых 24 часов жизни малыша и, по сути, являются проявлениями тяжелого течения родов:

  • отек головного мозга;
  • кровоизлияния в мозг;
  • судороги;
  • повышение внутричерепного давления и тремор рук (сначала мелкий, затем крупный);
  • приступы апноэ (остановки дыхания);
  • синдром аспирации мекония и вследствие этого формирование ателектазов;
  • транзиторная легочная гипертензия;
  • за счет развития гиповолемического шока и сгущения крови формирование полицитемического синдрома (большое количество эритроцитов);
  • тромбозы (нарушение свертываемости крови, сниженный тонус сосудов);
  • гипогликемия;
  • расстройства сердечного ритма, развитие постгипоксической кардиопатии;
  • расстройства мочевыделительной системы (олигурия, тромбоз почечных сосудов, отек интерстиция почек);
  • желудочно-кишечные расстройства (энтероколиты и парез кишечника, дисфункция пищеварительного тракта).

Поздние осложнения

Поздние осложнения диагностируют после трех суток жизни ребенка и позднее. Поздние осложнения могут быть инфекционного и неврологического генеза. К неврологическим последствиям, которые появились вследствие перенесенной гипоксии головного мозга и постгипоксической энцефалопатии относятся:

  • Синдром гипервозбудимости

У ребенка имеются признаки повышенной возбудимости, ярковыраженные рефлексы (гиперрефлексия), зрачки расширенные, тахикардия. Судороги отсутствуют.

  • Синдром сниженной возбудимости

Рефлексы плохо выражены, ребенок вялый и адинамичный, тонус мышц понижен, расширенные зрачки, склонность к летаргии, присутствует симптом «кукольных» глаз, периодически замедляется и останавливается дыхание (брадипноэ, чередующееся с апноэ), редкий пульс, слабый сосательный рефлекс.

  • Судорожный синдром

Характерны тонические (напряжение и ригидность мышц тела и конечностей) и клонические (ритмичные сокращения в виде подергиваний отдельных мышц рук и ног, лица и глаз) судороги. Также появляются оперкулярные пароксизмы в виде гримас, спазма взгляда, приступов немотивированного сосания, жевания и высовывания языка, плавающие глазные яблоки. Возможны приступы цианоза с апноэ, редкий пульс, усиленное слюнотечение и внезапная бледность.

  • Гипертензийно-гидроцефальный синдром

Ребенок запрокидывает голову, роднички выбухают, черепные швы расходятся, увеличивается окружность головы, постоянная судорожная готовность, выпадение функций черепных нервов (отмечается косоглазие и нистагм, сглаженность носогубных складок и прочее).

  • Синдром вегето-висцеральных нарушений

Характерна рвота и постоянные срыгивания, расстройства моторной функции кишечника (запоры и диареи), мраморность кожи (спазм кровеносных сосудов), брадикардия и редкое дыхание.

  • Синдром двигательных расстройств

Характерны остаточные неврологические нарушения (парезы и параличи, дистония мышц).

  • Субарахноидальное кровоизлияние
  • Внутрижелудочковые кровоизлияния и кровоизлияния вокруг желудочков.

Возможные инфекционные осложнения (вследствие ослабленного иммунитета после перенесенной полиорганной недостаточности):

  • развитие пневмонии;
  • поражение твердой мозговой оболочки (менингит);
  • развитие сепсиса;
  • инфекционное поражение кишечника (некротический колит).

Вопрос – ответ

Ответ: Да, конечно. Такие дети нуждаются в особенно тщательном наблюдении и уходе. Педиатры, как правило, назначают специальную гимнастику и массаж, которые нормализуют возбудимость, рефлексы у малыша и предупреждают развитие судорог. Ребенку необходимо обеспечить максимальный покой, предпочтение отдавать грудному вскармливанию.

Ответ: О ранней выписке (на 2 – 3 день) стоит забыть. Ребенок будет находиться в родильном отделении как минимум неделю (необходим кувез). При необходимости малыша и маму переводят в детское отделение, где лечение может продолжаться до месяца.

Ответ: Да, все дети, которые перенесли асфиксию в родах, в обязательном порядке ставятся на диспансерный учет у педиатра (неонатолога) и невролога.

Ответ: Такие дети склонны к простудным заболеваниям из-за ослабленного иммунитета, у них снижена успеваемость в школе, реакции на некоторые ситуации непредсказуемы и зачастую неадекватны, возможна задержка психомоторного развития, отставание в речи. После тяжелой асфиксии часто развивается эпилепсия, судорожный синдром, не исключена олигофрения, ДЦП и парезы и параличи.

Источник: zdravotvet.ru


Leave a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.