Стадии инфекционно токсического шока

  • Общие сведения
  • Патогенез
  • Классификация
  • Причины
  • Симптомы синдрома токсического шока
  • Анализы и диагностика
  • Лечение
  • Инфекционно-токсический шок у детей
  • Диета
  • Профилактика
  • Последствия и осложнения
  • Прогноз

Общие сведения

Термин «шок» является собирательным понятием, используемый для характеристики особых (неотложных) состояний важнейших жизненных функций организма, проявляющиеся комплексом патологических процессов, возникших в результате экстремального воздействия на него различных факторов. Неотложное состояние организма, возникающее в результате бактериемии, вызываемое как действием непосредственно самих бактерий, так и их биологически активными веществами (экзо/эндотоксинами) носит название инфекционно-токсический шок (ИТШ).

В его основе комплекс патологических нарушений жизненно важных функций организма, обусловленных неадекватными или чрезмерными компенсаторными реакциями, проявляющиеся нарушениями кровообращения, дыхания, свертывания крови, эндокринной регуляции, метаболических расстройств, функции ЦНС, приводящих к развитию полиорганной недостаточности. Несмотря на достижения современной медицины ИТШ является часто встречаемым синдромом, обусловливающим неотложное состояние пациентов, поступающих в отделение реанимационного профиля/инфекционный стационар.


Важность своевременной диагностики и лечения ИТШ остается до настоящего времени актуальной проблемой, поскольку такие состояния сопровождаются высокими показателями летальности (25-30%). По частоте возникновения ИТШ занимает третью позицию после кардиогенного и геморрагического шока, а по летальности — первую.

ИТШ является грозным осложнением целого ряда инфекционных заболеваний, сопровождающихся стабильно выраженной бактериемией. Наиболее часто встречается инфекционно-токсический шок при пневмонии (крупозной), особенно при пневмонии, вызванной пневмококками; менингококцемии; брюшном и сыпном тифе, сальмонеллезах; геморрагических лихорадках; шигеллезе; чуме; гипертоксической форме дифтерии. Достаточно часто бактериемический (эндотоксический) шок встречается при септических осложнениях при различных гнойных заболеваниях, послеродовых осложнениях, абортах, воспалительных заболеваниях мочевыводящих путей. Также, может развиваться и на фоне других инфекционных заболеваний при неоправданно больших дозах назначаемых антибиотиков.


В 80-е годы прошлого столетия впервые были описаны случаи развития ИТШ при использовании вагинальных тампонов. Инфекционно-токсический шок от тампонов (менструальный синдром токсического шока) в большинстве случаев развивается в результате длительного использования суперадсорбирующих гигиенических тампонов, диафрагм и колпачков, что создает благоприятные условия для развития микрофлоры и продуцирования токсинов. Наиболее часто его вызывают экзотоксин-продуцирующие бактерии — пиогенный β-гемолитический стрептококк группы А и золотистый стафилококк. При этом, эндотоксический шок возникает чаще всего на фоне хронического носительства возбудителей, а неправильное использование тампонов (нарушение сроков их замены), является предрасполагающим фактором, создающим благоприятные условия для размножения микроорганизмов и их проникновения в кровь.

Патогенез

Механизм поражающего действия при ИТШ достаточно сложен и определяется в первую очередь факторами патогенности возбудителя, которые индивидуальны для каждого вида бактерий. Так у сальмонелл агрессивных факторов значительно меньше, а их шокогенные свойства слабее, чем у возбудителя чумы.


роятность развития ИТШ определяется как патогенными свойствами возбудителя, так и состоянием иммунной системы человека, в организме которого эти патологические процессы развиваются. Основное взаимодействие между внешними и внутренними факторами осуществляется преимущественно в микроциркуляторном русле, патологические изменения которого и предопределяют развитие ИТШ в дальнейшем. Пусковым фактором каскадного развития реакций является поступлением в кровь большого количества бактерий и бактериальных токсинов.

Основу эндотоксина грамотрицательных бактерий составляет соматическимй антиген липополисахарид (ЛПС). Эндотоксин высвобождается преимущественно лишь после гибели бактериальной клетки и проявляет выраженную биологическую активность. В основе токсического действия ЛПС лежит массивная стимуляция клеток лимфоретикулярной системы, способствующая высвобождению в больших объемах цитокинов и других медиаторов воспалительного ответа и шока. Именно они при ИТШ и играют важнейшую роль в появлении лихорадки, повреждении тканей, развитии тяжелой артериальной гипотензии. Также ЛПС оказывают прямое кардиодепрессивное и цитотоксическое действие. ИТШ развивается относительно быстро.

Грамположительные бактерии в своем большинстве эндотоксина не содержат, но имеют липосахаридную капсулу и специфические антигены (экзотоксины в том числе). Такие компоненты бактериальной клетки стимулируют выработку цитокинов, изменяют активность лимфоцитов/мононуклеарных макрофагов, поэтому их действие в определенной мере обусловлено гуморальными факторами.


Совокупность факторов агрессии вызывает преобладание провоспалительных факторов, что и формирует синдром системного воспалительного ответа, являющегося патогенетической основой инфекционно-токсическиого шока.

Под влиянием комплекса повреждающих факторов запускается каскад патологических реакций (развивается вазодилатация, увеличивается проницаемость сосудов, активизируется агрегация кровяных клеток и поступление в кровь активных лизосомальных ферментов и кислородных радикалов), приводящих к нарушению метаболизма, микроциркуляции, повреждению клеток эндотелия сосудов и элементов крови, повышению проницаемости капилляров.

На этом фоне в микроциркуляторном русле снижается общее периферическое сосудистое сопротивление и значительное уменьшается объем кровоснабжения. Формируется спазм пре/посткапилляров, открываются артериовенозные шунты, что приводит к поступлению крови из артериального русла в венозное минуя капиллярную сеть. Угнетается сократительная способность миокарда. В качестве компенсаторного ответа увеличивается выработка адренокортикотропного гормона, альдостерона и кортизола, что временно оптимизирует гемодинамику. Однако, дальнейшее ухудшение микроциркуляции способствует формированию прогрессирующей гипоксии тканей. Именно нарушения микроциркуляции и гипоксия тканей определяют дальнейшее прогрессирование ИТШ — перераспределение системного кровотока, задержку почками воды и солей, переход из тканей интерстициальной жидкости в сосуды, повышение уровня глюкозы в крови, увеличение работы миокарда.


Проведенные на этом этапе эффективные лечебные мероприятия по устранению причин ИТШ позволяют восстановить микроциркуляцию и объем циркулирующей крови (ОЦК) в полном объеме, купируя тем самым развитие патологического процесса. В случаях недостаточности/неэффективности лечебных мероприятий и при продолжающемся поступлением в кровь токсических агентов развитие ИТШ продолжается.

Усугубляются начавшиеся реологические расстройства, развиваются ДВС-синдром и сладж-синдром, усугубляется ацидоз в тканях, накапливаются тканевые метаболиты, вызывающее расширение прекапилляров при остающихся спазмированными посткапиллярами. При этом, кровь закачивается в микроциркуляторное русло с повышенной проницаемостью (депонируя до 10% ОЦК), что способствует выпотеванию сывороточных протеинов и плазмы крови во внесосудистое пространство и, соответственно, дополнительным потерям объема циркулирующей крови. На этом фоне происходит централизация кровообращения с тем, чтобы жизненно важные органы (мозг, сердце, печень) получали ее в первую очередь.

В состоянии тканевой гипоксии и глубокого ацидоза существенно ухудшает кровообращение и меняются все сосудистые реакции, происходит замещение внутриклеточного калия натрием, что вызывает клеточную гипергидратацию и выход из внутрисосудистого русла жидкости.


лее развиваются агрегация элементов крови, микротромбирование сосудов и практически блокируется периферическое кровообращение, нарушается коагуляция, в тканях и органах возникают необратимые дегенеративные изменения и развивается полиорганная недостаточность.

На этом фоне нарастает сердечная недостаточность, сильная отдышка, торможение различных отделов ЦНС, в том числе и сосудодвигательного центра, начинается отек мозга, интерстициальный отек легких, олигурия, угнетаются сердечный и дыхательный рефлексы, появляются нарушения сознания и нередко заканчивается летальным исходом. Причинами смерти являются необратимая полиорганная недостаточность (50%), выраженная артериальная гипотензия (40%), декомпенсированная сердечная недостаточность (10%).

Классификация

Выделяют обратимый ИТШ, включающий 3 стадии:

  • Ранний обратимый — характерен спазм в микроциркуляторном русле и с начальными явлениями гипоксии тканей.
  • Поздний обратимый— характерно расширение микроциркуляторного русла с депонирование в нем крови; увеличение гипоксии, начальные правления ферментативного метаболизма в тканях наиболее чувствительных органов.
  • Устойчивый обратимый (декомпенсированный шок) — развитие ДВС-синдрома (1-2 стадия), выраженной гипоксии, признаки нарушения функций отдельных органов.

Необратимый ИТШ — ДВС-синдром (3-4 стадия) с грубыми расстройствами микроциркуляции и свертывания крови. Выраженный внутриклеточный ацидоз. Симптомы необратимой полиорганной недостаточности.

Причины

Наиболее частой причиной развития ИТШ являются грамотрицательные энтеробактерии (70% случаев) — пневмококк, кишечная палочка, сальмонелла, менингококк, протей, клебсиелла, синегнойная палочка. Реже — грамположительная микрофлора — энтерококки, стрептококки, стафилококки или вирусы (герпеса, ЦМВ), простейшие, грибы.

Кроме наличия в организме возбудителя инфекции для развития ИТШ необходимо сочетание еще дополнительных двух факторов:

  • Возможности для массивного проникновения в кровоток возбудителя и/или его токсинов.
  • Снижения общей резистентности (иммунодефицит) организма.

Факторами риска развития ИШТ являются:


  • Неправильное лечение антибиотиками.
  • Осложненный аборт/послеродовой сепсис.
  • Заболевания ЛОР органов (синусит, трахеит), закрытые раны (в носу).
  • Открытые раны, ожоги.
  • Послеоперационные гнойные осложнения.
  • Неправильное использование тампонов во время менструации и средств предупреждения беременности (интравагинальных контрацептивов — диафрагм/колпачков).
  • Иммунодефицитные состояния организма.

Симптомы синдрома токсического шока

Клиническая симптоматика ИШТ включает симптомы острой циркуляторной недостаточности и генерализованной инфекции. Конкретные проявления определяются стадией развития патологического процесса.

Стадия 1.1. Фаза раннего обратимого шока клинически не всегда диагностируется и является кратковременной. Для нее характерен спазм в микроциркуляторном русле с начальными проявлениями тканевой гипоксии с развитием симптоматики периферической вазодилатации и гипердинамического состояния, которые проявляются беспокойством. Выраженным двигательным и речевым возбуждением, умеренной жаждой.

Сосудистый тонус не страдает, иногда имеет место генерализованный артериолоспазм, что является причиной бледности кожных покровов и слизистой. На ощупь кожа теплая, иногда влажная. Зрачки сужены, дыхание ритмичное глубокое, но на фоне лихорадки может учащаться. Частота пульса учащенная, пульс напряжен, уровень АД на уровне нормы или слегка повышен. Диурез несколько снижен (часовой дебит мочи не менее 40 мл/ч). В крови— гиперкоагуляция, гипергликемия, незначительный метаболический ацидоз. Как уже указывалось, подавляющее большинство врачей эта фазу практически никогда не диагностируют.


Начиная со стадии 1.2 характерно постепенное уменьшение сердечного выброса, нарастание спазма периферических сосудов и начала функционирования артериовенозных шунтов. Увеличивается тахикардия, снижается АД (систолическое АД ниже уровня 70-60 мм рт. ст., при котором почечная фильтрация почти прекращается и нарастает гипоксия тканей почек).

При отсутствии адекватной медицинской помощи с этой стадии начинается отсчет времени, продолжительность которого в дальнейшем определяет потенциальную возможность выведения больного из шока. Пульс частый (свыше 100 уд/мин) и слабый, тоны сердца глухие, дыхание частое, выраженная заторможенность и апатия. Увеличивается бледность кожи, она становится холодной и влажной, приобретает мраморный оттенок, отмечается акроцианоз, а кожа лица серо-цианотической окраски.

Стадия 1.3. Характерно дальнейшее замедление капиллярного кровотока, увеличение гиповолемии, развитие ДВС-синдрома, метаболические расстройства, торможение симпатической нервной системы.


хание в легких жесткое, развивается явная нарастающая одышка (частота дыханий более 30/мин). Резко снижается парциальное давление (ниже 50 мм рт. ст.), уменьшается диурез, резко нарастает гипоксия/гиперкапния, усиливается цианоз кожи и слизистых, появляются признаки полиорганной функциональной недостаточности (легочной, почечной и печеночной) недостаточности), что проявляется уменьшением мочевыделения (олигурией), одышкой, желтушностью.

Из-за прогрессирования ДВС-синдрома (вторая стадия) у некоторых больных появляется сыпь, чаще геморрагического характера. Температура тела снижается до субфебрильной. Состояние больного быстро ухудшается, пульс мягкий нитевидный, выраженная тахикардия, АД может не определяться.

Фаза необратимого шока — развивается симптоматика системной тяжелой необратимой полиорганной недостаточности: дыхание сильно учащено, становится поверхностным и неэффективным (иногда дыхание по типу Чейн-Стокса). Появляются признаки отека легких – нарастающие влажные хрипы в начале в нижних отделах легких, а затем распространяются на все легкие. Резко выраженный цианоз, часто приобретает тотальный характер. Температура тела достигает уровня субнормальной. Нарастает симптоматика гипоксии мозга (развивается сопорозное состояние, переходящее в кому). В дальнейшем, остановка дыхания и сердечной деятельности. Следует заметить, что симптомы инфекционно токсического шока быстро прогрессируют и не всегда удается клинически четко и своевременно дифференцировать все фазы ИТШ.

Симптомы синдрома токсического шока от тампонов появляются чаще на 3-5-й день менструации.

Заболевание начинается остро, реже протекает с продромальной симптоматикой в виде головной боли, общего недомогания, тошноты. Первым признаком СТШ является сильный озноб, температура повышается до 39°С, после чего на протяжении 2-5 суток разворачивается полная клиническая симптоматика. У большинства женщин возникают диффузные боли в мышцах и мышечная слабость преимущественно в мышцах проксимальных отделов нижних конечностей, спины и брюшного пресса. Иногда присоединяются боли в суставах. Характерна упорная рвота, водянистый понос, снижение диуреза.

Возникает головокружение, головная боль, парестезии и обмороки на фоне резкого снижения АД. В острой стадии (первые 2 суток), женщины заторможены и частично дезориентированы. Специфическим проявлением синдрома появляться высыпания на коже в виде диффузного покраснения, пятен или мелких узелковые высыпания с последующим шелушением и отслаиванием кожного эпителия ладоней, пальцев рук и ног, подошв. У 75% пациенток выявляются гиперемия конъюнктивы, покраснение слизистой и рта задней стенки глотки. У большинства из них отмечается отечность в области наружных половых органов и их болезненность.

В дальнейшем при отсутствии лечения возникает симптоматика токсического поражения дыхательной и сердечно-сосудистой системы, печени, почек с одышкой, болями в животе, правом подреберье, пояснице, резким падением АД. Значительно реже ИТШ от тампонов протекает в легкой (стертой) форме. При этом, на фоне озноба, повышенной температуры, тошноты, рвоты, поноса и общего недомогания артериальное давление не снижается, а патологическое состояние часто разрешается без какого-либо лечения.

Анализы и диагностика

Основными диагностическими критериями ИТШ является динамика показателей состояния сердечно-сосудистой и дыхательной системы, показателей крови, диагностика метаболических расстройств. Общеклинические методы диагностики стадий ИТШ имеют второстепенное значение.

Диагностическими критериями ИТШ являются:

  • Озноб и гипертермии (>38-39 °С), на поздних стадиях парадоксальная гипотермия (<36 °С).
  • Микроциркуляции расстройства (бледные холодные кожные покровы).
  • Гипоксемия/тахипноэ (акроцианоз, парциальное давление <32 мм рт.ст.; ЧСС>20 в минуту).
  • Нарушения кровообраще­ния (гиподинамический синдром): Ад систолическое <90 мм рт.ст. тахикардия (ЧСС 100—120/мин) при отсутствии других причин для развития гипотензии. При этом, инфузионная терапия гемодинамику не восстанавливает.
  • Нейропсихические расстройства (эйфория, возбуждение, дезориентация, сопор).
  • Олигоанурия (менее 30 мл/ч), понос, рвота.
  • Показатели крови: ускорение СОЭ, лейкоцитоз (>12,0•109/л), нейтрофилез >10 %, ЛИИ >9; уровень гематокрита, лактата (>2 ммоль/л).

Диагноз ИТШ ставится при наличии очага инфекции в организме и двух или более вышеперечисленных симптомов.

Лечение

Лечение ИТШ является сложной проблемой, а его объем определяется множеством факторов: стадией шока и динамикой нарастания патологических изменений, заболевания, микрофлоры, уровнем и качеством первичной/неотложной помощи пациенту.

Неотложная помощь при инфекционно-токсическом шоке

При подозрении на ИТШ больного необходимо уложить в постель, согреть грелками, приподнять нижние конечности, теплое обильное питье, при возможности — ингаляция кислородом. На догоспитальном лечебные мероприятия направлены на стабилизацию гемодинамики. Транспортировка пациента допустима сразу только на ранних стадиях ИТШ, при у отсутствии выраженных нарушений гемодинамики. При этом, неотложная помощь должна продолжается и во время транспортировки в стационар.

На ранних стадиях ИТШ важнейшей задачей является восстановление объема циркулирующей крови (ОЦК), нейтрализация и выведение токсинов из организма, нормализация микроциркуляции реологических свойств крови, что осуществляется путем введения парентерально кристаллоидных (растворы глюкозы, лактасоль, хлосоль) и коллоидных растворов (полиглюкин, сывороточный альбумин, реополиглюкин, свежезамороженная плазма, сывороточный альбумин) или их сочетания.

Другие кристаллоиды, как правило, не используются, а дефицит солей восполняется за счет коллоидных растворов. Отказ от чисто солевых растворов и предпочтение инфузии коллоидных растворов продиктован быстрой трансфузией кристаллоидов в интерстициальное пространство, что создает риск избыточного накопления воды и солей. Коллоидные растворы, повышая онкотическое давление, улучшают волемический статус организма. Предпочтительными препаратами при ИТШ является полиглюкин, который не оказывает антиагрегационного действия и реополиглюкин, эффективно предотвращающий микротромбоз и нарушения транскапиллярного кровотока. Хороший эффект оказывает и препарат, приготовленный из плазмы крови — альбумин, обладающий высоким гемодинамическим действием.

Объем вводимой жидкости рассчитывается исходя из суточной потребности, стадии шока и вводят в пределах 50-70% расчетного объема. Инфузию при ИТШ 1-2 степени осуществляют в вену капельно, а в случаях 3-4 степени инфузионную терапию начинают со струйного введения растворов до подъема артериального давления на уровень 90-100 мм. рт. столба, но продолжительность не должна превышать 30-60 минут.

Медикаментозная терапия включает глюкокортикостероиды (ГКС), являющиеся одной из важнейших составляющих комплекса противошоковых мероприятий. Глюкокортикостероиды вводятся внутривенно капельно/струйно в течение короткого (24-48 часов) периода времени в больших дозах (пульс-терапия). Наиболее эффективен Преднизолон, Дексаметазон. После выведения больного из ИТШ глюкокортикостероиды отменяют — в ближайшие 2-3 суток препараты назначают внутримышечно в средних терапевтических дозах, а затем без дальнейшего снижения дозировки отменяют.

ГКС, снижая проницаемость капилляров, оказывают ангиопротекторное действие, улучшают микроциркуляцию, стабилизируют клеточные мембраны и препятствуют развитию вторичной органной патологии. Также они оказывают дезагрегационное действие, снижают адгезию тромбоцитов, препятствуя тем самым развитию ДВС. К негативным последствиям применения ГТС можно отнести иммунодепрессивный эффект, что особенно нежелательно на фоне генерализованного инфекционного процесса, обуславливающего ИТШ.

Комплексная терапия, направленная на регуляцию гемостаза, раннюю фазу гиперкоагуляции, предусматривает введение естественного антикоагулянта прямого действия — Гепарина, который инактивирует ряд факторов свертывания крови, повышает активность антитромбина III, снижает агрегацию и адгезию тромбоцитов, задерживает процесс трансформации протромбина в тромбин.

Неотложная помощь при ИТШ, протекающего на фоне массивной бактериемии и токсемии предусматривает проведение этиотропной терапии. При выборе препаратов необходимо исходить из вида возбудителя заболевания и его чувствительности к ним. Однако, учитывая быструю динамику развития патологического процесса, верификация этиологического фактора (ни возбудителя, ни его чувствительности) зачастую невозможна. Поэтому начинать лечение рекомендуется с комбинации препаратов, которые эффективны в отношении грамотрицательной и грамположительной микрофлоры (одновременное введение Гентамицина и Ампициллина или Гентамицина и Ампиокса).

После идентификации возбудителя (ассоциации возбудителей) необходим быстрый переход на целевую этиотропную терапию. Могут также назначаться и другие этиотропные средства — антитоксические сыворотки (при ботулизме, дифтерии, столбняке), специфические лечебные гамма/иммуноглобулины, эффективно нейтрализующие действие возбудителей инфекционного процесса, особенно на его ранних этапах.

При развитии манифестной острой надпочечниковой недостаточности (при ИТШ II-III степени) назначают минералокортикостероиды в виде масляного раствора ДОКСА. Также для лечения ДВС-синдрома необходимо внутривенное введение ингибиторов протеаз — Контрикала, Трасилола, эффективно улучшающим микроциркуляцию. Коррекция отклонений кислотно-основного состояния осуществляется раствором Гидрокарбоната Натрия.

Поддержание дыхательной функции и поступления О2 обеспечивается через маску, носовой катетер или трахеостому. Дегидратирующий эффект в неотложной терапии ИТШ достигается назначением салуретиков (Фуросемид, Торасемид). Для расширения мозговых, почечных и мезентеральных сосудов и одновременного сужения диаметра легочных вен используют Дофамин.

В качестве обязательного компонента лечебных мероприятий вводится Кокарбоксилаза. При наличии показаний — противосудорожные средства (Дроперидол, ГОМК, Седуксен).

Современный медицинский подход к ИТШ с предусматривает нецелесообразность прекращения проводимых лечебных мероприятий, даже если необратимость явлений ИТШ достаточно очевидна. Подобное решение принимается только консилиумом врачей после проведения электроэнцефалограммы и постановки диагноза «смерть мозга».

Доктора

Лекарства

  • Коллоидные растворы (Полиглюкин, сывороточный Альбумин, Реополиглюкин, свежезамороженная плазма).
  • Кристаллоидные растворы (р-р глюкозы, Лактасоль, Хлосоль).
  • Глюкокортикостероиды (Преднизолон, Дексаметазон).
  • Антикоагулянты прямого действия (Гепарин).
  • Антибиотики (Ампициллин, Гентамицин, Ампиокс).
  • Ингибиторов протеаз (Контрикал, Трасилол).
  • Салуретики (Фуросемид, Торасемид).
  • Противосудорожные средства (Дроперидол, ГОМК, Седуксен).

Процедуры и операции

Проводятся по показаниям (при хирургических осложнениях, гнойных заболеваниях, инфицировании открытых раневых поверхностей, ожогах, послеродовых осложнений).

Инфекционно-токсический шок у детей

ИТШ у детей протекает особенно тяжело, с динамично нарастающей симптоматикой. Кроме перечисленных заболеваний у взрослых, которые часто осложняются ИТШ у детей он часто развивается на фоне дизентерии, скарлатины, дифтерии и менингококковой инфекцией. Инфекционно-токсический шок также нередко вызывается занесением инфекционного возбудителя при царапинах или расчесывании ссадин. Заболевание у детей характеризуется активным развитием процесса в течение 1-2 суток. При этом характерно резкое повышение температуры тела до 39-41 С.

Состояние ребенка тяжелое и сопровождается сильным ознобом, двигательным возбуждением, рвотой, судорогами, бледностью слизистых оболочек и кожи, учащением пульса, значительным и резким падением АД, спутанностью сознания. При менингококковой инфекции на коже у детей появляются многочисленные кровоизлияния различной формы. Нарастающие расстройства микроциркуляции могут спровоцировать более раннее развитие острой почечной недостаточности.

Лечение инфекционно-токсического шока у детей должно начинаться максимально быстро и производится только в реанимационном отделении по схеме, аналогичной лечению ИТШ у взрослых с коррекцией препаратов на возраст/массу тела ребенка. Без адекватного своевременного лечения высокий риск летального исхода.

Диета

Рекомендуется раннее начало нутритивной поддержки (в первые 24–36 часов), которая строится на следующих рекомендациях:

  • Энергетическая ценность рациона питания из расчета 25–30 ккал/кг массы тела/сутки.
  • Белковый компонент: 1,3–2,0 г/кг/сутки.
  • Липиды: 15–20% небелковых калорий.
  • Глюкоза: 50–60% небелковых калорий с поддержанием уровня гликемии не выше 6,1 ммоль/л.

После купирования ИТШ питание согласно рекомендациям при конкретном инфекционном заболевании или Стол №15.

Профилактика

Для профилактики инфекционно-токсического шока рекомендуется:

  • Своевременное и адекватное лечение инфекционных заболеваний, особенно сопровождаемых высокой бактериемией и высокая настороженность к возможности развития ИТШ у больных с сальмонеллезами, крупозной пневмонией, гипертоксической формой дифтерии, шигеллезом, сепсисом, менингококцемией, болезнью легионеров, при внебольничных абортах, осложненных родах, гнойных заболеваниях, бактериальных обструктивных заболевания мочевыводящих путей.
  • Своевременная обработка антисептическими препаратами ушибов и ран с нарушением целостности кожного покрова.

Женщинам для профилактики синдрома токсического шока от тампонов рекомендуется:

  • чередовать гигиенические средства (прокладки и тампоны) каждый менструальный цикл, а при необходимости — в период одного менструального цикла (днем – тампоны, а ночью прокладки);
  • тщательно подбирать тампоны, адсорбирующие возможности которых соответствуют объему выделений;
  • менять тампоны через каждые четыре часа, даже если он еще не полностью пропитался выделениями;
  • избегать использования механических средств предупреждения беременности (интравагинальными контрацептивами — диафрагмами/колпачками).

Последствия и осложнения

Осложнениями ИТШ являются: ДВС-синдром, энцефалопатия, почечная/печеночная недостаточность, метаболический ацидоз, отек головного мозга, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Прогноз

Прогноз относительно благоприятный при своевременно начатом и адекватном лечении 1 и 2 стадии ИТШ. При развитии субкомпенсированной и декомпенсированной стадий существует высокий риск развития полиорганной недостаточности и летального исхода.

Список источников

  • Глумчер Ф.С. Септический шок: новые концепции патогенеза и лечения // Мистецтво лікування. – 2004. – № 8 (14). – С. 3-8.
  • Лауэр X. Шок: возникновение, распознавание, контроль, лечение. – М., 1981. – 390 с.
  • Коноводова Е. Н. Синдром токсического шока у женщин детородного возраста //Рос. мед. журн. — 2002. — №6. — С. 43 — 47.
  • Мусин Н. О. Септический шок. Синдром токсического шока. Учебно-методическое пособие. -Караганда, 2007. — 46 с.

Источник: medside.ru

Инфекционно токсический шок у детей

Инфекционно токсический шок у детей представляет собой серьезное и опасное состояние. Вызвано оно может быть сложными инфекционными болезнями. Причина данного явления кроется в попадании в кровь микроорганизмов и выделяемых ими в процессе жизнедеятельности токсинов.

Токсины активно развиваются в организме и приводят к спазмам мелких сосудов и капилляров. В основном у деток данное явление возникает на фоне скарлатины, дифтерии, дизентерии и менингококковой инфекции. Активно развивается все в первые сутки. При этом наблюдается резкое повышение температуры, вплоть до 41 градуса.

Состояние ребенка остается крайне сложным. У него наблюдается головная боль, рвота, сильный озноб, судороги и спутанность сознания. Пульс слабеет, сердце начинает биться сильнее. Наблюдается бледность слизистых и кожи, не исключено сильное потоотделение.

Инфекционно токсический шок у малыша может развиться на фоне занесения инфекции через ссадину или порез. Деток нужно предостерегать от этого и вовремя обрабатывать раны специальным антисептиком. При возникновении негативных симптомов нужно немедленно обратиться к врачу. Самолечение в данном случае неуместно! Если токсический шок не начать устранять правильно, летальный исход в таком случае не исключен.

Источник: ilive.com.ua

Инфекционно-токсический шок возникает в результате действия микроорганизмов и их токсинов. Чаще вызывается Г- микроорганизмами. Патогенез: эндотоксины нарушают регионарный сосудистый тонус→открываются короткие артерио-венозные шунты→расстройство микроциркуляции. Выделяются катехоламины→спазм артерий и вен→депонирование крови в капиллярной сети. Клиническая картина: озноб, повышение температуры до 400С, головная боль, спутанное сознание, рвота, судороги.

Инфекционно-токсический шок.

это синдром острой недостаточности кровообращения и связанных с ней метаболических расстройств, обусловленный инфекцией. Чаще наблюдается при бактериальной инфекции.

Основные патогенетические факторы:

Паралитическая дилятация венозных сосудов под влиянием бактериальных токсинов, выключение вследствие этого из кровотока большого количества крови и падение ОЦК.

Развитие ДВС

Гипоксия органов и тканей, метаболический ацидоз.

Три фазы:

1.Ранняя (стадия "теплой гипертензии") — массивное воздействие токсинов

резкий синдром интоксикации (потрясающие ознобы, боли в мышцах, изменение психики)

кожа теплая, м.б. бледная, холодная

одышка

ЧСС повышено, АД систолические снижено (немного),м.б. повышено

Уменьшение диуреза

2.Фаза выраженного шока (стадия теплой гипотензии")

падение температуры, ниже нормы, озноба нет

кожа бледная, холодная, влажная, акроцианоз

спадение периферических вен

ЧСС до 140 в мин., аритмии, АД 90/20 и ниже

Выраженная одышка ЧДД до 50, поверхностное дыхание

Изменения ЖКТ — диарея, рвота, боли, клиника ЖКК(кровотечения)

Возбуждение или апатия

Олигоурия, анурия!, метаболический ацидоз, гипокалиемия.

3.Поздняя фаза (стадия холодной гипотензии").

сопор,кома

акроцианоз, появление цианотических пятен на коже

кожа холодная, землистая

температура ниже 36

положительный симптом "белого пятна" (нарушение микроциркуляции)

нитевидный, аритмичный пульс, тахикардия, АД до нуля, при измерении диастолического давления "феномен бесконечного тона"

ЖКК, непроизвольная дефекация

Анурия, ОПН.

Лабораторные показатели.1. В начальной стадии РаО2 и РаСО2 снижено, в третьей стадии РаО2 снижено, РаСО2 повышено

КЩС — метаболический ацидоз

ДВС-синдром. В начальной фазе шока возможно повышение активности свертывающей системы крови, в фазе выраженного шока нарастает коагулопатия потребления, уменьшается количество тромбоцитов, снижается уровень фибриногена, активностьII, V, VIII, XII факторов свертывания. Для всех стадий ИТШ характерно появление в крови патогномоничных для ДВС-синдрома мономеров фибрина и продуктов деградации фибриногена.

Биохимия крови: повышение аминотрансфераз, анижение альбумина, увеличение креатинина, мочевины крови.

Часто ИТШ сопровождается токсическим отеком легких , происходит массовая гибель возбудителей и увеличение количества эндотоксинов. Особенность лечение — надо снизить дозу антибиотиков вдвое!! Или пропустить несколько иньекций.

Источник: studopedia.ru

Что это такое ИТШ?

Стадии инфекционно токсического шока

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) – острое неотложное критическое состояние, которое является ответной реакцией организма вследствие воздействия бактериальных агентов или их токсинов, или образующихся под их воздействием агрессивных биологических активных субстанций. Результатом такого взаимодействия является нарушение функционирования все систем организма:

  • Дыхательной системы.
  • Сердечно-сосудистой и органов кровообращения.
  • Органов центральной нервной системы.
  • Эндокринных органов.
  • Нарушения функции органов, обеспечивающих гомеостаз.

Основными пусковыми механизмами глобальной поломки считается отсутствие адекватной компенсаторной реакции организма на агрессию бактерий либо, наоборот, гиперактивный ответ на бактериемию. Достаточно часто причиной возникновения такого состояния являются неадекватные лечебные мероприятия. По сути, инфекционно-токсический шок — состояние, являющееся ключевым при развитии септических осложнений. При инфекционной патологии любой локализации: в акушерстве, хирургии, урологической практике, сопровождающейся бактериемией, — возможно развитие ИТШ.

До настоящего времени сохраняется высокая частота смертельных исходов при развитии инфекционно-токсического шока, она составляет более 30%.

Классификация

Стадии инфекционно токсического шока

Основой, наиболее распространенной в медицинских кругах классификации, является не причина, вызвавшая ИТШ, а этапы развития патологических изменений органов и тканей. Выделяют:

  • Обратимый период шока. Характеризуется изменениями организма, влияющими на осуществление витальных функций, но не являющимися критическими. В этой стадии выделяют отдельные периоды: раннего шока, позднего и устойчивого обратимого состояния.
  • Шок с необратимыми критическими последствиями.

Обратимые патологические процессы первого периода характеризуются возникшими изменениями циркуляции крови в мелких сосудах, нарушениями трофики тканей, возникновением гипоксии, развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома). Результатом таких реакций становится смещение кислотно-щелочного равновесия, что является причиной нарушений функции органов и систем.

Необратимый период шоковой реакции сопровождается углублением описанных выше изменений. Возникают грубые нарушения гомеостаза, ацидоз или алкалоз, развивается необратимая полиорганная недостаточность. Результатом является гибель организма.

Патогенез

Стадии инфекционно токсического шока

На механизм развития цепи патологических реакций, лежащих в основе инфекционно-токсического шока и его патогенеза, влияют определенные факторы:

  • Вид микроба, его способность вырабатывать экзо- и эндотоксины. Имеются некоторые различия основных механизмов развития шоковой реакции при воздействии грамположительных и отрицательных микробов. Так, например, возбудитель чумы обладает более, чем 20 факторами агрессии, а значит, вероятность развития инфекционно-токсического шока очень высока.
  • Особенности иммунной системы пациента.

По сути, в патогенезе инфекционно-токсического шока основную роль играют взаимодействия между макро- и микроорганизмами, оказывая существенное влияние на изменения микроциркуляции в органах и тканях.

Условно этапы развития ИТШ представляют собой цепочку критических изменений:

  1. Пусковым механизмом развития ИТШ является выброс в кровяное русло критического количества микробов и продуктов их жизнедеятельности, токсических веществ. Ответным шагом организма на такую агрессию является высвобождение медиаторов воспалительной реакции, цитокинов. Подобные биохимические процессы приводят к падению давления артериального русла, гипоксии, развивается кардиотоксический эффект.
  2. Возникает нарушение проницаемости сосудистого русла, реологических свойств крови, происходит высвобождение ферментов лизосом, что запускает патологические каскадные реакции, которые еще больше усугубляют метаболические изменения.
  3. Ожидаемой реакцией компенсаторного характера, преследующей цель восстановление нарушенной гемодинамики, является ответное увеличение выработки гормонов – кортизола, антидиуретического, адреналина. Однако, такой механизм лишь способствует нарастанию трофических нарушений, углубляет гипоксическое состояние.

Если предпринятые лечебные мероприятия на этом этапе недостаточны, либо не удается восстановить объем циркулирующей крови, наладить микроциркуляцию, состояние гипоксии продолжает нарастать, инфекционно-токсический шок усугубляется.

Именно состояние гипоксии является ведущим в патогенезе ИТШ, приводит к необратимым изменениям основных функций организма.

  1. Наиболее подвержены разрушающему воздействию гипоксии органы, несущие наибольшую функциональную нагрузку в организме: сердце, печень, органы ЦНС. Именно поэтому на фоне возникающих патологических изменений происходит перераспределение крови – её централизация. Такие компенсаторные реакции приводят к гипоксическому состоянию других органов и систем: развивается острая почечная недостаточность, в легких появляются эмболы, возникает отек, что приводит к еще большему нарастанию патологических изменений, обусловленных недостаточной диффузией кислорода.
  2. Итогом являются необратимые нарушения, возникающие на фоне гипоксии, в сосудодвигательном центре головного мозга. Критическое снижение систолического артериального давления до 40–50 мм рт. ст. влечет исчезновение условных, безусловных рефлексов, смерть.

Таким образом, основными критическими последствиями, возникающими при ИТШ, являются кислородная недостаточность (гипоксия) и нарушения циркуляции крови в микрососудистом звене кровяного русла, возникающие под воздействием токсических микробных факторов и ответных реакций организма.

Клиническая картина

Стадии инфекционно токсического шока

Характерная для инфекционно-токсического шока клиническая картина фактически может развиться на фоне любого заболевания бактериальной, вирусной природы: пневмококковой пневмонии, ЛОР-болезней, обусловленных стафилококковой, стрептококковой инфекцией, гриппа, дифтерии, сальмонеллеза, обширных инфекционных поражений кожи и других заболеваний.

Симптомы, свидетельствующие о возникновении этого грозного осложнения, складываются из клинических проявлений основного заболевания, признаков интоксикации, обусловленной возникновением септического состояния.

Клинические признаки ИТШ следующие:

  • Бледность, иногда цианотичность либо, наоборот, нездоровая гиперемия, кожных покровов, характерная для начальных стадий.
  • Шок начинается с высокой септической температуры, достигающей 40 градусов и выше. При наступлении декомпенсации состояния, кожные покровы становятся холодными, температура литически снижается.
  • Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы проявляются учащением сердечного ритма, снижением давления. Для поздних стадий типичными являются аритмия, изменения проводимости сердечной мышцы, которые регистрируются при электрокардиографии.
  • Уменьшение объема выделяемой мочи вплоть до полной анурии при развитии острой недостаточности почек.
  • Появление признаков ДВС-синдрома в виде петехий, кровоизлияний на поверхности кожных покровов, кровотечений из полых органов.
  • Нарушения дыхательной функции проявляются нарастанием одышки в покое.
  • Изменения психоневрологического статуса. Для ранних стадий инфекционно-токсического шока характерны апатия, заторможенность, угнетение сознания. По мере прогрессирования патологического состояния, нарастания гипоксических явлений, может отмечаться полное отсутствие осознанной деятельности.

ИТШ, вызванный грамотрицательными микроорганизмами, протекает в более тяжелой форме, нежели обусловленный бактериемией грамположительных микроорганизмов.

Инфекционно-токсический шок у детей

Стадии инфекционно токсического шока

Имеются отличия проявления и течения начальных стадий ИТШ у пациентов детского возраста:

  • В клинической картине, независимо от типа возбудителя болезни, преобладают признаки диспепсических расстройств: тошнота, неукротимая рвота, повышенное газообразование, схваткообразные боли в области живота, диарея.
  • Наибольшая болезненность отмечается в эпигастральной области, причиняя выраженный дискомфорт.
  • Наравне с нарушениями со стороны системы пищеварения, появляются изменения свертывающей системы крови. У пациентов детского возраста признаки ДВС-синдрома являются ранними проявлениями шокового состояния.
  • Гораздо сильнее, чем у взрослых, выражен синдром интоксикации. Характерно более раннее появление нарушений кислотно-основного состояния организма, развитие гипоксии, гипоксемии.

Своевременная диагностика, основанная на оценке клинических симптомов, основных гемодинамических, физических, лабораторных данных, помогает начать лечение до развития необратимых изменений организма.

Диагностика

Для установления причины возникновения острого неотложного состояния имеют значение следующие факторы:

  • Анамнестические данные заболевания.
  • Бактериологическое исследование крови для выявления инфекционной причины септического состояния.
  • Динамика изменений показаний общих анализов крови, мочи, биохимических показателей.
  • Характеристики кислотно-основного состояния крови.
  • Оценка клинических симптомов, отражающих степень интоксикации организма, сердечно-сосудистой деятельности, системы дыхания, органов выделительной системы почек.

Развитие инфекционно-токсического шока следует дифференцировать от других неотложных шоковых состояний, обусловленных острым обезвоживанием организма, анафилаксией, от кардиогенного, геморрагического шока.

Дифференциальной диагностике помогают следующие признаки: определенная этапность развития клинических симптомов, наличие основного заболевания, характерная картина сепсиса.

Принципы лечения

Стадии инфекционно токсического шока

Пациенты с ИТШ нуждаются в постоянном динамическом наблюдении в условиях реанимационного отделения стационара. Ключевыми моментами оказания неотложной помощи являются:

  • Мероприятия, направленные на основного возбудителя заболевания, нейтрализацию его токсинов, продуктов жизнедеятельности.
  • Борьба с интоксикацией, гипоксией, ДВС-синдромом.
  • Посиндромная интенсивная терапия, зависящая от механизма и стадии патологического процесса, преобладающего симптомокомплекса.

Терапия инфекционно-токсического шока должна быть направлена на основные звенья патогенеза патологического процесса.

Этиотропная терапия

Занимает важное место в лечение ИТШ, возникающего на фоне сепсиса, так как пусковым механизмом процесса является попадание в кровяное русло микроорганизмов, продуктов их жизнедеятельности.

Непременным условием успешной антибактериальной терапии является назначение препаратов с учетом чувствительности к ним патогенных микроорганизмов. Однако, далеко не всегда возбудитель инфекционного процесса может быть определен достаточно быстро. В таких случаях оправдано назначение антибактериальных средств широкого спектра действия или комбинации нескольких, эффективных по отношению как грамотрицательным микробам, так и грамположительным. При установлении вида возбудителя, его чувствительности к антибиотикам, рекомендуется незамедлительно произвести коррекцию назначений.

Дезинтоксикационная терапия

Второй, не менее важный фактор для лечения ИТШ. Проведение адекватной инфузионной терапии помогает восстановить объем циркулирующей крови, улучшить реологические свойства последней. Рекомендуемые для применения растворы глюкозы, кристаллоидов, альбумина – помогают восстановить кислотно-щелочное равновесие, наладить микроциркуляцию, откоррегировать метаболические нарушения.

Дезинтоксикационные мероприятия подразумевают не только инфузию, но и выведение излишков жидкости. С этой целью назначаются препараты диуретического действия.

Кортикостероиды

Стадии инфекционно токсического шока

Назначение препаратов этой группы является ведущим моментом терапии шоковых состояний.

Преднизолон, дексаметазон — способствуют предотвращению развития ДВС-синдрома, оказывают благотворное влияние на микроциркуляцию, принимают участие в депрессии аутоиммунных процессов.

Другие препараты

В комплексном лечении применяются препараты с выраженным антикоагулянтным действием, дезагреганты, ферментативные средства, обладающие фибринолитическими свойствами.

Применение этих препаратов зависит от фазы развития шокового состояния.

При наличии показаний должна проводиться симптоматическая терапия нейролептическими, противосудорожными препаратами, кардиотониками, осуществляться коррекция дыхательной недостаточности, нормализация функций почек, печени.

Источник: elaxsir.ru


Leave a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.