Стадия красного опеченения

 

Крупозная пневмония (долевая пневмония, фибринозная пневмо­ния, плевропневмония). Это самая старая из всех известных форм пневмоний, ее клиническое течение было описано еще Гиппократом. В типичных случаях заболевание характеризуется быстрым внезап­ным началом, тяжелым течением, критическим разрешением и опре­деленной последовательностью патологоанатомических изменений.Инфекция проникает в организм аэрогенным путем. Быстрое, почти одномоментное поражение целой доли легкого и внезапное начало заболевания дали основание ряду исследователей считать, что в основе его возникновения лежит наличие гиперергической реакции. Организм человека, сенсибилизированный пневмококками, сапрофитирующими в верхних дыхательных путях (типы III и X), дает бурную реакцию на повторное попадание пневмококков в органы дыхания при наличии соответствующих предрасполагающих факторов; охлаждения, переутомления, дистрофии, тяжелого сер- дечно-сосудистого заболевания и т. п. В этих условиях инфекция очень быстро распространяется в пределах легочной паренхимы, поражая целую долю, а иногда и все легкое.


Патологоанатомическая картина при крупозной пневмонии претер­певает эволюцию, характеризующуюся последовательной сменой четырех стадий развития.

Стадия прилива, или гиперемии. В этой стадии капилляры расширены и переполнены кровью, в альвеолах начи­нает скапливаться серозная жидкость, содержащая небольшое коли­чество эритроцитов, лейкоцитов и клеток слущенного альвеолярного эпителия. Вследствие увеличения количества эритроцитов путем диапедеза и выпадения фибрина эта стадия на 2—3-й сутки болезни переходит в следующую.

Стадия красного опеченения. Полости альвеол в этой стадии заполнены фибрином со значительной примесью эритроцитов, небольшим количеством лейкоцитов и клеток альвеолярного эпи­телия. Пораженная доля увеличена в объеме, плотна, безвоздушна. Цвет ее на разрезе красно-коричневый. На плевре, окутывающей пораженную долю, имеются фибринозные отложения; они видны также внутри сосудов и лимфатических щелей. В дальнейшем эрит­роциты подвергаются гемолизу и распаду. Эта стадия длится 2— 3 сут, после чего переходит в следующую.

Стадия серого опеченения. Пораженная доля по- прежнему остается плотной. Цвет ее на разрезе серовато-желто- ватый. В альвеолах содержится фибрин с примесью лейкоцитов, гиперемия отсутствует. На 7—9-е сутки в конце стадии серого опе­ченения наступает кризис в развитии заболевания и начинается следующая стадия.


Стадия разрешения. Освобождающиеся протеолитиче- ские ферменты вызывают разжижение фибрина, лейкоциты и клетки альвеолярного эпителия подвергаются ожирению и распаду. Раз­жижающийся экссудат выделяется при отхаркивании и рассасы­вается по лимфатическим путям.

Клинически крупозная пневмония начинается с потрясающего озноба, повышения температуры до 40°С и выше. Лицо больного гиперемировано, крылья носа раздуваются. Возникают головная боль, боли в боку, возбуждение, одышка. На губах часто появляется herpes. Одним из первых признаков заболевания является кашель, к которому вскоре присоединяется ржавая мокрота.

В стадии прилива перкуторный звук остается нормальным или слегка притупляется, при аускультации отмечается ослабленное везикулярное дыхание. Разлипание стенок альвеол, в которых находится небольшое количество экссудата, приводит к появлению крепитации, именуемой в этой стадии пневмонии crepitatio i n d u x . Она слышна лучше всего на высоте вдоха. В стадии опе- ченения перкуторный звук становится тупым, при аускультации появляется громкое бронхиальное дыхание, шум трения плевры и перикарда. Как правило, отмечается усиленная бронхофония. В ста­дии разрешения перкуторный звук постепенно становится нормаль­ным, снова появляется крепитация, именуемая в этой стадии cre­pitatio redux. На 7—9-й день болезни наступает кризис, характеризующийся резким снижением температуры, прекращением одышки, значительным улучшением самочувствия.


Рентгенологическая картина при крупозной пневмонии с доле­вым распространением достаточно характерна. Ее эволюция пол­ностью соответствует описанной смене патологоанатомических ста­дий. В стадии прилива отмечается усиление легочного рисунка в пораженной доле вследствие возникающей гиперемии. Прозрач­ность легочного поля остается обычной или слегка понижается. Корень легкого на стороне поражения несколько расширяется, структура его становится менее отчетливой. При расположении процесса в нижней доле подвижность соответствующего купола диафрагмы уменьшается.

В стадии опеченения, насту­пающей на 2—3-й сутки от начала болезни, при просве­чивании или на снимке выяв­ляется интенсивное затемне­ние, по локализации соответ­ствующее пораженной доле. От долевого ателектаза за­темнение при крупозной пневмонии отличается тем, что оно имеет либо обычные размеры доли, либо даже несколько большие (рис. 139). Кроме того, интенсивность тени по направлению к пери­ферии увеличивается, несмотря на уменьшение объема ткани; при этом однородность тени также повышается. Внимательное изучение характера затемнения показывает, что на его фоне в медиальных отделах видны светлые полоски бронхов крупного и среднего калиб­ра, просвет которых при крупозной пневмонии в большинстве случаев остается свободным (рис. 140). Эти особенности рентгено­логической картины крупозной пневмонии также имеют определенное значение в дифференциальной диагностике.


Корень легкого на стороне поражения расширяется и становится неструктурным. Прилежащая плевра уплотняется, в части случаев в плевральной полости обнаруживается выпот, который, как и при других патологических процессах, лучше выявляется в латеропози- ции на боку. Затемнения различных долей при крупозной пнев­монии в стадии опеченения столь типичны, что позволяют изучить долевое строение легких лучше, чем при большинстве других процес­сов (рис. 141).

Представленные схемы наглядно иллюстрируют различные скиа- логические закономерности, например постепенное снижение интен­сивности тени вследствие уменьшения величины слоя доли, нечеткие очертания тонкого слоя, граница которого располагается косо, и четкие очертания толстого слоя, особенно если граница доли рас­положена ортоградно.

Срединная тень при крупозной пневмонии, как правило, рас­положена, как обычно. Само собой разумеется, что рентгенологи­ческих различий между стадией красного и серого опеченения нет.

В стадии разрешения пневмонии рентгенологическая картина характеризуетсяпостепенным, но довольно быстрым уменьшением

Стадия красного опеченения

 

Стадия красного опеченения

 

Стадия красного опеченения

 

Стадия красного опеченения

 

Стадия красного опеченения

 

141. Схематическое изображение рентгенологической картины долевых пневмоний в стадии опеченения [Hirsch ИЛ, 1959].

а — правая боковая проекция; б — прямая передняя; в — левая боковая; г — прямая задняя проекция; I — правая верхняя доля; II — правая средняя доля; III — правая нижняя доля; IV — левая верхняя доля; V — левая нижняя доля.

 

интенсивности тени, ее фрагментацией и уменьшением в размерах. Тень корня еще длительное время остается расширенной и неструк­турной. То же следует сказать и о легочном рисунке на месте быв­шего опеченения: он остается усиленным еще на протяжении 2— 3 нед после клинического выздоровления, а плевра, окаймляющая пораженную долю, уплотнена еще дольше (рис. 142, 143). В некото­рых случаях изменения в легких могут быть двусторонними; при этом они, как правило, не бывают синхронными.

Рентгенолог должен быть знаком и с некоторыми разновидностями и особенностями течения пневмонии, отражающимися на рентге­нологической картине заболевания. Такую разновидность пред­ставляет собой, например, так называемая массивная пнев­мония. Течение ее отличается от течения обычной пневмонии тем, что в период красного опеченения просвет долевого (а при тотальном поражении легкого и главного) бронха полностью обту- рируется фибриновой пробкой. При этом изменяется не только физикальная симптоматика пневмонии, но и рентгенологическая, в частности исчезают характерные светлые полоски просветов


 

Вопрос 2. Нарушения бронхиальной проводимости (см билет 10 вопрос 2)

 

Источник: helpiks.org

9.2. Пневмонии

Пневмонии это группа воспалительных заболеваний, различных по этиологии, патогенезу и клинико-морфологическим проявлениям, характеризующихся преимущественным поражением дистальных воздухоносных путей, особенно альвеол.

По клиническому течению пневмонии делят на:

—острые;
—хронические.

ОСТРЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ, ИЛИ ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ

Острые пневмонии можно классифицировать по нескольким признакам. Острые пневмонии делят на:

—первичные;
—вторичные.

К первичным острым пневмониям относят пневмонии как самостоятельное заболевание и как проявление другой болезни, имеющее нозологическую специфику (например, гриппозная, чумная пневмонии). Вторичные острые пневмонии являются чаще всего осложнением многих заболеваний.


По топографоанатомическому признаку (локализации) различают три основых типа пневмонии:

—паренхиматозная пневмония;
—интерстициальная пневмония;
—бронхопневмония.

По распространенности воспаления:

—милиарная пневмония, или альвеолит;
—ацинозная;
—дольковая, сливная дольковая;
—сегментарная, полисегментарная;
—долевая пневмонии.

По характеру воспалительного процесса пневмония бывает:

—серозная (серозно-лейкоцитарная, серозно-десквамативная, серозно-геморрагическая);
—гнойная;
—фибринозная;
—геморрагическая.

Острые пневмонии классифицируются на пневмонии, развивающиеся в нормальном (неиммунносупрессированном) организме и пневмонии, развивающиеся в иммуносупрессированном организме.

Этиология острых пневмоний разнообразна, но чаще их возникновение связано с инфекционными агентами. Помимо инфекции (особенно вирусной) верхних дыхательных путей выделяют следующие факторы риска острых пневмоний:

—обструкцию бронхиального дерева;
—иммунодефицитные состояния;
—алкоголь;
—курение;
—вдыхание токсических веществ;
—травматическое повреждение;
—нарушение легочной гемодинамики;
—послеоперационный период и массивную инфузионную терапию;
—старость;
—злокачественные опухоли;
—стресс (переохлаждение, эмоциональное перенапряжение).


Из острых пневмоний наиболее важное клиническое значение имеют крупозная пневмония, бронхопневмония и интерстициальная пневмония.

КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Крупозная пневмония острое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором поражается одна или несколько долей легкого (долевая, лобарная пневмония), в альвеолах появляется фибринозный экссудат (фибринозная, или крупозная, пневмония), а на плевре — фибринозные наложения (плевропневмония). Все перечисленные названия болезни являются синонимами и отражают одну из особенностей заболевания. Крупозная пневмония рассматривают как самостоятельное заболевание. Болеют преимущественно взрослые, редко — дети.

Этиология и патогенез. Возбудителем болезни являются пневмококки I, II, III и IV типов. Пневмококковая пневмония наиболее часто встречается у первоначально здоровых людей в возрасте от 20 до 50 лет, тогда как долевая пневмония, вызванная Klebsiella обычно развивается у стариков, диабетиков и алкоголиков. В редких случаях крупозная пневмония вызывается диплобациллой Фридлендера.

Острое начало крупозной пневмонии среди полного здоровья и при отсутствии контактов с больными, как и носительство пневмококков здоровыми людьми, позволяет связать ее развитие с аутоинфекцией. Однако в патогенезе крупозной пневмонии велико значение и сенсибилизации организма пневмококками и разрешающих факторов в виде охлаждения.


Клинически крупозная пневмония проявляется влажным кашлем и лихорадкой. Мокрота обычно гнойная, иногда с прожилками крови. Температура может достигать значительных величин (40°С и более). Клиническая картина крупозной пневмонии, стадийность ее течения и особенности морфологических проявлений свидетельствуют о гиперергической реакции, которая происходит в легком и имеет характер гиперчувствительности немедленного типа.

Морфогенез, патологическая анатомия. Долевая пневмония является классическим примером острого воспаления и состоит из четырех стадий:

1. Стадия прилива. Первая стадия длится 24 часа и характеризуется заполнением альвеол богатым белками экссудатом и венозным застоем в легких. Легкие становятся плотными, тяжелыми, отечными и красными.

2. Стадия красного опеченения. На второй стадии, которая длится несколько дней, наблюдается массивное накопление в просвете альвеол полиморфноядерных лейкоцитов с небольшим количеством лимфоцитов и макрофагов, между клетками выпадают нити фибрина. Также в экссудате содержится большое количество эритроцитов. Часто плевра над очагом поражения покрывается фибринозным экссудатом. Легкие становятся красными, плотными и безвоздушными, напоминая по консистенции печень.


3. Стадия серого опеченения. Эта стадия также может длиться несколько дней и характекризуется накоплением фибрина и разрушением белых и красных клеток крови в экссудате. Легкие на разрезе становятся серо-коричневыми и плотными.

4. Стадия разрешения. Четвертая стадия начинается на 8-10 сутки заболевания и характеризуется резорбцией экссудата, ферметным расщеплением воспалительного детрита и восстановлением целостности стенок альвеол. Фибринозный экссудат под влиянием протеолитических ферментов нейтрофилов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию. Происходит очищение легкого от фибрина и микроорганизмов: экссудат элиминируется по лимфатическим дренажам легкого и с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются. Стадия разрешения растягивается иногда на несколько дней после клинически безлихорадочного течения болезни.

Плевропневмония, вызванная палочкой Фридлендера (фридлен-деровская пневмония), имеет некоторые особенности. Обычно поражается часть доли легкого, чаще верхней, экссудат состоит из распадающихся нейтрофилов с примесью нитей фибрина, а также слизи и имеет вид тягучей слизистой массы. Нередко в участках воспаления появляются очаги некроза, на их месте образуются гнойники.

Классическая схема течения крупозной пневмонии иногда нарушается — серое опеченение предшествует красному. В некоторых случаях очаг пневмонии занимает центральную часть доли легкого (центральная пневмония), кроме того, он может появляться то в одной, то в другой доле (мигрирующая пневмония). К общим проявлениям крупозной пневмонии относятся дистрофические изменения паренхиматозных органов, их полнокровие, гиперплазия селезенки и костного мозга, полнокровие и отек головного мозга. Лимфатические узлы корня легкого увеличены, бело-розовые; при гистологическом их исследовании находят картину острого воспаления.

Осложнения. Различают легочные и внелегочные осложнения крупозной пневмонии. Легочные осложнения развиваются в связи с нарушением фибринолитической функции нейтрофилов. При недостаточности этой функции массы фибрина в альвеолах подвергаются организации, т.е. прорастают грануляционной тканью, которая, созревая, превращается в зрелую волокнистую соединительную ткань. Этот процесс организации называется карнификацией (от лат. саrnо — мясо). Легкое превращается в безвоздушную плотную мясистую ткань. При чрезмерной активности нейтрофилов возможно развитие абсцесса и гангрены легкого. Присоединение гноя к фибринозному плевриту ведет к эмпиеме плевры. Внелегочные осложнения наблюдаются при генерализации инфекции. При лимфогенной генерализации возникают гнойные медиастинит и перикардит, при гематогенной — перитонит, метастатические гнойники в головном мозге, гнойный менингит, острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит, чаще правого сердца, гнойный артрит и т.д. Современные методы лечения крупозной пневмонии резко изменили ее клиническую и морфологическую картину, что позволяет говорить об индуцированном патоморфозе этой болезни. Под влиянием антибиотиков, химиопрепаратов крупозная пневмония принимает абортивное течение, уменьшается число случаев как легочных, так и внелегочных осложнений. Смерть при крупозной пневмонии наступает от недостаточности сердца (особенно часто в пожилом возрасте, а также при хроническом алкоголизме) или от осложнений (абсцесс мозга, менингит и т.д.)

БРОНХОПНЕВМОНИЯ

Бронхопневмонией называют воспаление легких, развивающееся в связи с бронхитом или бронхиолитом (бронхоальвеолит). Она имеет очаговый характер, может быть морфологическим проявлением как первичных (например, при респираторных вирусных инфекциях), так и вторичных (как осложнение многих заболеваний) острых пневмоний. Бронхопневмония характеризуется наличием множественных очагов поражения легочной ткани, расположенных вокруг воспаленных бронхов или бронхиол с распространением процесса на окружающие альвеолы. Этот тип пневмонии наиболее часто встречается у детей, стариков и больных с ослабленной резистентностью (например, у больных злокачественными новообразованиями, сердечной недостаточностью, хронической почечной недостаточностью и др.) Бронхопневмония также может развиваться как осложение острого бронхита, муковисцедоза и других заболеваний, характеризующихся обструкцией дыхательных путей. Нарушение бронхиальной секреции, что часто наблюдается в послеоперационном периоде, также предрасполагает к развитию бронхопневмонии.

Этиология. Обычно возбудителем являются низковирулентные микроорганизмы, особенно у лиц с иммунодефицитами, которые у здоровых людей не приводят к развитию аналогичного заболевания. Обычно это стафилококки, стрептококки, Haemophilus influenzae, кишечная палочка и грибы. У больных часто развивается септицемия и токсинемия, что проявляется лихорадкой и нарушением сознания. Бронхопневмония развивается также при воздействии химических и физических факторов, что позволяет выделять уремическую, липидную, пылевую, радиационную пневмонии.

Патогенез. Развитие бронхопневмонии связано с острым бронхитом или бронхиолитом, причем воспаление чаще распространяется на легочную ткань интрабронхиально (нисходящим путем, обычно при катаральном бронхите или бронхиолите), реже перибронхиально (обычно при деструктивном бронхите или бронхиолите). Бронхопневмония возникает гематогенным путем, что встречается при генерализации инфекции (септические пневмонии). В развитии очаговой пневмонии большое значение имеет аутоинфекция при аспирации — аспирационная пневмония, застойных явлениях в легком — гипостатическая пневмония, аспирации и нейрорефлекторных расстройствах — послеоперационная пневмония. Особую группу составляют бронхопневмонии при иммунодефицитных состояниях — иммунодефицитные пневмонии.

Патологическая анатомия. Обычно поражаются базальные отделы легких с обеих сторон, которые при вскрытии имеют серый или серо-красный цвет. Воспалительные изменения в ткани легких могут быть продемонстрированы при легком надавливании на пораженный участок: нормальное легкое при надавливании не оказывает значительного сопротивления (как губка), тогда как при пневмонии определяется небольшое сопротивление. При гистологическом исследовании определяется типичное острое воспаление с экссудацией.

Несмотря на определенные различия в зависимости от вызывающей ее причины, морфологические изменения при бронхопневмонии имеют ряд общих черт. При любой этиологии в основе бронхопневмонии лежит острый бронхит или бронхиолит, который представлен обычно различными формами катара (серозный, слизистый, гнойный, смешанный). При этом слизистая оболочка становится полнокровной и набухшей, продукция слизи железами и бокаловидными клетками резко усиливается; покровный призматический эпителий слизистой оболочки слущивается, что ведет к повреждению муко-цилиарного механизма очищения бронхиального дерева. Стенки бронхов и бронхиол утолщаются за счет отека и клеточной инфильтрации. В дистальных отделах бронхов чаще возникает панбронхит и панбронхиолит, а в проксимальном — эндомезобронхит. Отек и клеточная инфильтрация стенки бронха нарушают дренажную функцию бронхов, что способствует аспирации инфицированной слизи в дистальные отделы бронхиального дерева, при кашлевых толчках могут появляться преходящие расширения просвета бронхов — транзиторные бронхоэктазы. Очаги воспаления при бронхопневмонии обычно возникают в задних и задненижних сегментах легких — II, VI, VIII, IX, X. Они разных размеров, плотные, на разрезе серо-красные. В зависимости от размера очагов различают милиарную (альвеолит), ацинозную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную и полисегментарную бронхопневмонии. В альвеолах отмечают скопления экссудата с примесью слизи, много нейтрофилов, макрофагов, эритроцитов, слущенного альвеолярного эпителия; иногда определяется небольшое количество фибрина. Экссудат распределяется неравномерно: в одних альвеолах его много, в других — мало. Межальвеолярные перегородки пропитаны клеточным инфильтратом.

Бронхопневмония имеет некоторые особенности в разные возрастные периоды. У новорожденных при пневмонии на поверхности альвеол нередко образуются так называемые гиалиновые мембраны, состоящие из уплотненного фибрина. У ослабленных детей до 1-2 лет очаги воспаления локализуются преимущественно в задних, прилежащих к позвоночнику и не полностью расправленных после рождения отделах легких (II, VI и Х сегменты). Такая пневмония называется паравертебральной. Благодаря хорошей сократительной способности легких и дренажной функции бронхов, богатству легких лимфатическими сосудами очаги пневмонии у детей сравнительно легко рассасываются. Напротив, у людей старше 50 лет в связи с возрастной редукцией лимфатической системы рассасывание фокусов воспаления происходит медленно.

Бронхопневмонии имеют некоторые особенности не только в зависимости от этиологического фактора, но и от иммунного статуса организма. Поэтому бронхопневмонии классифицируются на пневмонии, развивающиеся в нормальном (неиммунносупрессированном) организме и пневмонии, развивающиеся в иммуносупрессированном организме.

Пневмонии, развивающиеся в нормальном организме.

К данному типу пневмоний относят:

—бактериальные;
—вирусные, вызываемые вирусами гриппа, RS-вирусом, аденовирусами и микоплазмой;
—болезнь легионеров.

Бактериальные бронхопневмонии имеют морфологические особенности в зависимости от вида вызывающего ее инфекционного агента. Наибольшее клиническое значение имеют стафилококковая, стрептококковая, пневмококковая, вирусная и грибковая очаговые пневмонии. Стафилококковая бронхопневмония обычно вызывается золотистым стафилококком, часто ее обнаруживают после перенесенной вирусной инфекции. Она отличается тяжелым течением. Воспаление локализуется обычно в IX и Х сегментах легкого, где находят очаги нагноения и некроза. После опорожнения гноя через бронхи образуются мелкие и более крупные полости. В окружности очагов некроза развивается серозно-геморрагическое воспаление. Стрептококковая бронхопневмония вызывается обычно гемолитическим стрептококком, нередко в сочетании с вирусом. Протекает остро. Легкие увеличены, с поверхности стекает кровянистая жидкость. В бронхах разного калибра преобладает лейкоцитарная инфильтрация, возможны некроз стенки бронхов, образование абсцессов и бронхоэктазов.

Вирусные и микоплазменные пневмонии.

Гистологически определяется интерстициальное воспаление, в экссудат входят лимфоциты, макрофаги и плазматические клетки. В просвете альвеол и бронхиол — большое количество гиалиновых мембран, образующихся из фибринозного экссудата. Просвет альвеол часто остается свободным. Вирус гриппа может быть причиной острой молниеносной геморрагической пневмонии, которая может приводить к быстой гибели организма.

Микоплазменная пневмония обычно имеет хроническое течение, характеризуется интерстициальным воспалением с формированием небольшого количества гиалиновых мембран. Т.к. заболевание имеет хроническое течение, часто наблюдается организация экссудата с развитием легочного фиброза.

Болезнь легионеров

Эта болезнь впервые была описана в 1976 году у американских легионеров. Сейчас ежегодно в Англии обнаруживается около 150 случаев этой болезни. Болезнь вызывается бациллой, Legionella pneumophilia, передающейся с питевой водой и через водяные пары, образующиеся в кондиционерах. Чаще поражаются ослабленные больные (например, с сердечной недостаточностью или злокачественными опухолями), но могут заражаться и здоровые люди. Клинически болезнь проявляется кашлем, диспноэ, болями в грудной клетке, а также системными проявлениями, такими как миалгии, головная боль, тошнота, рвота и диаррея. В 10-20% случаев наблюдается летальный исход.

Пневмонии у людей с иммунодефицитами

При снижении иммунитета, например, при СПИДе, легкие поражаются микроорганизмами, которые являются сапрофитными для нормального организма. Инфекции, вызванные этими микроорганизмами называются оппортунистическими. Наиболее частыми возбудителями оппортунистических пневмоний являются:

—Pneumocystis carinii;
—другие грибы, например, Candida, Aspergillus;
—вирусы, например, цитомегаловирус, вирус кори.

Pneumocystis carini. Альвеолы заполнены пенистым розовым экссудатом. Округлые или полулунные микроорганизмы могут выявляться при импергнации серебром.

Грибы. Candida, и Aspergillus могут приводить к развитию обширных некрозов. В микроабсцессах обнаруживаются характерные гифы грибов.

Вирусы. В результате вирусной инфекции может развиваться диффузное поражение альвеол. При инфекции, вызванной цитомегаловирусом, могут наблюдаться характерные внутриядерные включения. При коревой пневмонии образуются гигантские пневмоциты, а также наблюдается плоскоклеточная метаплазия эпителия бронхов и бронхиол.

Бронхопневмонии могут быть и неинфекционного генеза.

 

НЕИНФЕКЦИОННЫЕ ПНЕВМОНИИ

Аспирационная пневмония развивается при аспирации в легкие жидкости или пищи, что приводит к развитию вторичной пневмонии. Риск возникновения данной патологии имеется у послеоперационных больных, у больных в состоянии комы или ступора, у больных раком гортани. Локализация поражения зависит от позы больного в постели: при положении на спине наиболее часто поражается апикальный сегмент нижней доли, при положении на правом боку — задний сегмент верхней доли. При наличии анаэробных микроорганизмов могут образовываться абсцессы легких.

Липидная пневмония может быть экзо- и эндогенной. Эндогенная липидная пневмония развивается при обструкции дыхательных путей и проявляется накоплением в экссудате макрофагов с пенистой цитоплазмой и гигантских клеток. Наиболее часто она встречается при раке бронхов, обтурирующем просвет, и инородных телах. Экзогенная пневмония возникает в результате аспирации материалами, содержащими липиды, например, жидким парафином или масляными носовыми каплями. Вакуоли липидов поглощаются гигантскими клетками инородных тел. В исходе данной пневмонии может наблюдаться интерстициальный фиброз.

Эозинофильная пневмония характеризуется присутствием большого числа эозинофилов в интерстициуме и альвеолах. При этом может наблюдаться закупорка проксимальных дыхательных путей мокротой, что наблюдается при астме, или аспергиллами, что наблюдается при бронхолегочном аспергиллезе. Повторные обострения воспаления могут приводить к деструкции стенки бронхиол и бронхов с замещением их гранулематозной тканью и гигантскими клетками; в данном случае говорят о бронхоцентрическом гранулематозе. Также эозинофильная пневмония может наблюдаться при миграции микрофилярий через легочную ткань. Она также может быть идиопатической, что наблюдается при выраженной эозинофилии крови при синдроме Лёфлера.

Осложнения. В значительной степени осложнения бронхопневмонии зависят от особенностей их этиологии, возраста и общего состояния больного. Фокусы пневмонии могут подвергаться карнификации или нагноению с образованием абсцессов, если очаг расположен под плеврой, возможен плеврит. Смерть больных может быть обусловлена нагноением легкого, гнойным плевритом. Особенно опасна для жизни бронхопневмония в раннем детском и старческом возрасте.

МЕЖУТОЧНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Межуточная (интерстициальная) пневмония характеризуется развитием воспалительного процесса в межуточной ткани (строме) легкого. Она может быть либо морфологическим проявлением некоторых заболеваний (например, респираторных вирусных инфекций), либо осложнением воспалительных процессов в легких.

Этиология. Возбудителями межуточной пневмонии могут быть вирусы, гноеродные бактерии, грибы.

Патологическая анатомия. В зависимости от особенностей локализации воспалительного процесса в межуточной ткани легкого различают 3 формы межуточной пневмонии: перибронхиальную, межлобулярную и межальвеолярную. Каждая из них может иметь не только острое, но и хроническое течение.

Перибронхиальная пневмония обычно возникает как проявление респираторных вирусных инфекций или как осложнение кори. Воспалительный процесс, начавшись в стенке бронха (панбронхит), переходит на перибронхиальную ткань и распространяется на прилежащие межальвеолярные перегородки. Воспалительная инфильтрация межальвеолярных перегородок ведет к их утолщению. В альвеолах накапливается экссудат с большим числом альвеолярных макрофагов, единичными нейтрофилами.

Межлобулярная пневмония возникает при распространении воспаления, вызванного обычно стрептококком или стафилококком, на межлобулярные перегородки — со стороны легочной ткани, висцеральной плевры (при гнойном плеврите) или медиастинальной плевры (при гнойном медиастините). Иногда воспаление принимает характер флегмонозного и сопровождается расплавлением межлобулярных перегородок, появляется “расслоение” легкого на дольки — расслаивающая, или секвестрирующая, межуточная пневмония.

Межальвеолярная (интерстициальная) пневмония занимает особое место среди межуточных пневмоний по своей этиологии, патогенезу и морфологическим проявлениям. Она может присоединяться к любой из острых пневмоний и иметь в этих случаях острое течение и преходящий характер. При хроническом течении межальвеолярная (интерстициальная) пневмония может быть морфологической основой группы заболеваний, которые называют интерстициальными болезнями легких.

 

Предыдущая

Источник: www.ritual-service.ru

Характеристика стадий и симптоматики

Из анатомии известно, что легкие состоят из 10 сегментов, сгруппированных в 3 доли в правом легком и 2 доли в левом. Инфекция поражает внутреннюю структуру легочной ткани, нарушается дыхательная функция с газообменом.

Согласно классификации, развитие заболевания характеризуется стадиями пневмонии у взрослых:

  • прилива;
  • красного опеченения;
  • серого опеченения;
  • разрешения.

Стадия прилива

гипертермия
Гипертермия

При этой стадии долевой пневмонии ткани легких становятся гиперемированными, нарушаются микроциркуляторные процессы, проницаемость сосудов. Стенки альвеол быстро отекают, легкие становятся менее эластичными. Небольшой объем жидкости, накопившейся в тканях легких (экссудат), заполняет внутреннюю поверхность альвеол, воздушность которых еще сохранена.

У больного наблюдается гипертермия с сухим кашлем, во время вдоха и кашля пациенту больно. Состояние больного среднетяжелое, в редких случаях будет тяжелым. При тяжелой форме, протекающей стремительно, у человека наблюдаются галлюцинации, спутанное сознание.

Губы с кончиком носа цианотичны, щеки красные. Наблюдается асинхронность движений грудной клетки. При окончании стадии прилива могут воспаляться плевральные листки, продолжается эта стадия не более 1-2 дня.

Стадия красного опеченения

На этой стадии патологии пропотевающая плазма туго заполняет альвеолы, у которых теряется воздушность, легкие становятся уплотненными, красными. Болевой синдром усиливается, температура тела повышена, выражена интоксикация, характерный признак этой стадии – откашливание «ржавой» мокроты у пациента. Длительность этой стадии составляет 1-3 дня.

Пациент находится в стабильно тяжелом состоянии, его одолевает паника, фобии с галлюцинациями, человеку страшно умереть. Такое состояние свидетельствует о кислородном голодании. При аускультации можно услышать хрипы в легких, наблюдается выраженная обструкция бронхов.

Стадия серого опеченения

Эта стадия заболевания длится 4-8 суток, характеризуется распадом в альвеолах эритроцитов с гемоглобином, который трансформируется в гемосидерин. Легкие становятся бурыми, а из-за поступающих к альвеолам лейкоцитов затем приобретают серый окрас. Кашель становится влажным, мокрота выделяется с гноем или слизью. Симптом боли притуплен, одышка с температурой снижена. Самочувствие пациента улучшится, снизится интоксикация.

Стадия разрушения

экссудат в легких
Экссудат в легких

Для этой стадии воспаления легких характерно постепенное рассасывание экссудата, распад лейкоцитов нарастает, количество макрофагов увеличено. Происходит постепенное освобождение альвеол от экссудата с медленным восстановлением их воздушности. На протяжении некоторого периода происходит обратный процесс: наблюдается пристеночное расположение экссудата, но потом он полностью исчезнет. Длительный период сохраняется отечность альвеол со сниженной эластичностью легких. В мокроте отсутствуют гнойные и «ржавые» примеси, дыхательная функция постепенно нормализуется.

У больного на этой стадии наблюдается выздоровление, процесс рассасывания мокроты происходит долго, но безболезненно. Мокрота легко откашливается, болевой синдром слабо выражен или отсутствует, дыхание приходит в норму, температура снижается к нормальным показателям. Стадия разрешения продолжается не более 12 суток.

Рентгенологический анализ позволяет определить стадию формирования патологического процесса в легких. Когда симптоматика нарастает при прогрессировании заболевания, рентген покажет затемненные участки с разной протяженностью и размером. На завершающем этапе заболевания затемнения будут меньших размеров, инфильтрация исчезнет. Усиленный легочной рисунок сохраняется около 30 суток, он является критерием остаточных явлений. Когда пациент выздоровел, на рентгене могут наблюдаться фиброзные, склерозные участки.

рентген легких при пневмонии
Рентген легких при пневмонии

У ребенка левостороннее воспаление легких переносится тяжелее, поскольку легочные ткани располагаются асимметрично, слева дыхательные пути больше сужены, чем справа. Часто иммунитет у детей ослаблен, поэтому слизь плохо выводится, инфекция укореняется в легких.

Профилактика пневмонии

Профилактические мероприятия направлены на укрепление организма, борющегося с инфекцией с помощью защитных механизмов:

вакцинация
Вакцинация
  • надо вакцинироваться, особенно если человеку за 60 и у него ослаблен иммунитет;
  • больного желательно изолировать от других людей или он должен носить марлевую повязку;
  • лечение простудных заболеваний должно быть своевременным;
  • питаться следует сбалансировано, натуральные продукты содержат много витаминов и микроэлементов, без которых эффект от лечения будет неполный;
  • надо закаляться, выполнять дыхательную гимнастику;
  • исключить пагубные привычки, чередовать режим труда и отдыха;
  • не стоит забывать о личной гигиене, перед приемом пищи всегда моют с мылом руки;
  • комнату, в которой живет человек, необходимо регулярно проветривать, периодически в ней проводить уборку;
  • желательно избегать стрессовых ситуаций, из-за которых ослабляется иммунная система;
  • избегать воздействий низких температур;
  • требуется своевременно лечить хронические патологии органов дыхания, тогда внебольничная инфекция будет предотвращена.

У малоподвижных пациентов воспаление легких возникает из-за застойных процессов, нарушается микроциркуляция, в легких скапливается слизь, нарушена дыхательная функция. Чтобы не допустить застойного легочного воспаления, применяются профилактические меры:

массаж грудной клетки
Массаж грудной клетки
  • меняют позицию пациента с лежачей к полусидящей несколько раз за день;
  • проводится массаж, ЛФК, физиотерапия;
  • применяются витаминные комплексы с иммуномодуляторами;
  • контролируется общее самочувствие пациента.

Когда женщина беременна, у нее ограничена двигательная активность, применение 90% лекарств ей запрещено. Поэтому и профилактические меры для нее ограничены. Можно применять разные чаи на травах, предварительно проконсультировавшись с лечащим гинекологом. Иначе высока вероятность того, что некоторые компоненты растений могут вызвать аллергию, неблагоприятно воздействовать на плод.

При беременности полезно употреблять фрукты с овощами, богатыми витаминами и микроэлементами. Специальные витаминные комплексы подберет врач. Чтобы укрепить организм, полезно прогуливаться на свежем воздухе, отдыхать в санатории, но купаться в море и принимать долго солнечные ванны не рекомендуется. Полезен щадящий массаж, он воздействует тонизирующе, укрепит иммунитет.

Если у человека ухудшилось самочувствие, затруднено дыхание, лучше не заниматься самолечением, оно приведет к негативным последствиям. Требуется обратиться к врачу, он назначит диагностику, подберет правильный стандарт лечения, даст рекомендации по дальнейшей реабилитации больного.

Источник: pulmohealth.com

Физикальное исследование

Результаты физикального исследования больного долевой (крупозной) пневмонии зависят, прежде всего, от стадии развития заболевания, тяжести пневмонии и наличия тех пли иных осложнений.

Источник: ilive.com.ua


Leave a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.