Тубарная дисфункция


Одним из наиболее важных вспомогательных компонентов слухового аппарата человека является Евстахиева труба. Ей принадлежит функция регулятора давления в среднем ухе, она и воздуховод, и клапан этой системы. Также важно ее защитное и дренажное значение. Поэтому тубарная дисфункция – достаточно актуальна среди проблем отоларингологии и всегда находится в центре внимания медицинских работников, так как ведет к формированию отитов различных форм со стойким хроническим течением.

Причины

Дисфункция слуховой трубы (от лат. dis – нарушение, и лат. functio – деятельность) достаточно часто является причиной снижения слуха как у детей, так и у взрослых. Определение этиологических факторов имеет колоссальное значение для выбора методики лечения:

  1. Риниты и синуситы. Среди источников формирования патологий слуховых труб лидируют заболевания носоглотки и ее пазух, в том числе вирусного и аллергического происхождения. Ведь патологические изменения в слизистой воздухоносных путей ведут к отеку, нарушению носового дыхания, и даже пассивному забросу содержимого носоглотки в полость среднего уха при чихании, глотании.

  2. Разрастание ткани глоточных и трубных миндалин. Эта причина рассматривается в качестве одной из основных в этиологии тубарной дисфункции.
  3. Рефлюкс-эзофагит. Экспериментально доказано, что попадание в полость среднего уха пепсина, соляной кислоты, Helicobacter pylori и прочих составляющих желудочного сока также могут явиться корнем патологии слуховой трубы. И сопряжен такой заброс именно с гастроэзофагеальным рефлюксом.
  4. Анатомические особенности, патологии развития. В основном это нарушения, из-за которых затрудняется нормальный воздухообмен. К ним относятся всевозможные новообразования, искривления носовой перегородки. Такого рода патологии наблюдаются у грудничков и у детей раннего возраста из-за небольшого диаметра канала, значительного числа слизистых желез и недоразвития хряща. К ним относятся: расщелина неба, нарушение работы мышц небной занавески.
  5. Вегетативные заболевания. Считается, что при резкой парасимпатической стимуляции происходит нарушение аэрации слуховой трубы из-за расширения сосудов и отека слизистой оболочки носоглотки.
  6. Аэроотит. Отдельно от других причин определяется дисфункция слуховой трубы в результате изменения давления. Спонтанные перепады внешнего давления не в состоянии так быстро распространиться по слуховому каналу, в итоге идет сдавливание устья канала и травматизация компонентов среднего уха.

Патологии слуховой трубы – полиэтиологиические состояния, которые могут развиться в присутствии как одного фактора, так и сочетания нескольких. Лидирующие позиции среди них занимают воспалительные заболевания носоглотки и анатомические аномалии строения самого канала.

Острое воспаление в слуховой трубе часто обусловлено наличием инфекции в носоглотке (стрептококков, грибков, вирусов и пр.) или аллергическими составляющими. Следствием этого является постепенное понижение давления в полости среднего уха. Имеющийся воздух постоянно всасывается и происходит втягивание барабанной перепонки с поступлением в полость транссудата.

При некачественном или несвоевременном лечении катарального воспаления, процесс переходит в хроническую форму, развивается экссудативный средний отит. Чередование обострения и ремиссии приводит к стойкому сужению просвета трубы, спаечному процессу, увеличению тяжести симптоматики.

На ранних этапах заболевания клиническая картина не выражена или совсем отсутствует.

Симптоматика

Тубарная дисфункция

Для тубарной дисфункции характерно наличие следующих признаков:

  • Тяжесть в голове.
  • Снижение слуха.
  • Головокружение.
  • Ощущение клокотания и переливания жидкости в ухе.
  • Щелчки.

Вышеперечисленные симптомы дисфункции слуховой трубы ослабевают или временно исчезают после проглатывания слюны или акта зевания (это механизмы, при которых из-за расширения устья происходит газообмен между средним ухом и окружающей средой).

Односторонний регулярный выпот может быть одним из первых «звонков» формирующейся крупной опухоли носоглотки. При обнаружении такого симптома у взрослого человека необходимо детально обследовать носоглотку и прилежащие пазухи.

Диагностика

Тубарная дисфункция

Большая часть патологий слуховой трубы ведут к сужению и даже полной обструкции ее просвета. Следствием этого являются функциональные нарушения:

  • Страдает барофункция, которая поддерживает постоянство давлений внутри уха и снаружи.
  • Происходит нарушение выведения из полости экссудата и транссудата. Повышается чувствительность клеток эпителия к инфекциям.

Для постановки диагноза отоларинголог осматривает, опрашивает пациента и назначает специальные обследования. При осмотре проводится отоскопия, собирается анамнез. К субъективным методам диагностики относятся:

  1. Проба с пустым глотком.
  2. Опыт Тайби.
  3. Ваальсовы пробы.

Результаты проб анализируются на основании самоощущений пациента. Нормальная проходимость трубы дает «треск», а бульканье, свист характерны для частичной обструкции в больном ухе.


Для оценки кондуктивной функции (проходимости) используется тональная пороговая аудиометрия. Это метод, при котором происходит дифференциация слухового улавливания звуков и костного (подача звуков идет через кости черепа). Оценка состояния слухового аппарата проводится лечащим/диагностирующим доктором-аудиологом при помощи аудиометра на основании аудиограммы (кривой восприятия звуков различной высоты). У пациентов в основном выявляется понижение слуха в интервале низких частот (до 20 дБ), что сопряжено с ухудшением проведения звука.

Однако, из-за большого количества патологий, обуславливающих проходимость звуковых волн по трубе, целесообразно применять аудиометрию совместно с тимпанометрией. На основании этого обследования выясняют величину давления в среднем ухе, функциональное состояние слуховой трубы, определяют порог акустического рефлекса. На барабанную перепонку подается звуковой сигнал определенной частоты и интенсивности, затем тимпанограф регистрирует отраженный звук, идет построение графика.

При подозрении на аллергический характер болезни проводятся аллергопробы. При инфекционном поражении проводят микробиологическое исследование мазков из зева и носа.

Терапевтические приемы

Тубарная дисфункция

Лечение тубарной дисфункции ведется в нескольких направлениях:


  • Борьба с отеком слизистой. С этой целью используются сосудосуживающие капли в носовой ход и препараты из ряда антигистаминных внутрь. Больному запрещено сильно сморкаться, чтоб не было заброса слизи из полости среднего уха.
  • С целью возобновления проходимости слуховой трубы проводится ее катетеризация с введением лекарственных препаратов внутрь полости.
  • Первоочередным этапом должно быть устранение причины дисфункции. Это может быть антибактериальная/противовирусная терапия (в зависимости от выявленного источника воспаления), удаление аденоидов, опухолей, операции на носовой перегородке и пр.
  • Для лечения дисфункции слуховой трубы целесообразно применение физпроцедур, таких как УВЧ, лечение лазером, электрическая стимуляция определенных мышц и пр.
  • Кроме того, доктор может назначить пациенту компьютерную томографию, диагностику височных костей по Шюллеру и пр.

В наши дни разработаны и успешно применяются масса приемов консервативного и хирургического лечения тубарной дисфункции, однако процесс поиска новых методов продолжается. Ведь именно через орган слуха в большой степени происходит связь человека с внешним миром.

 

Источник: elaxsir.ru

В подавляющем большинстве случаев острые вирусные инфекции, сопровождающиеся ринитом, являются пусковым механизмом для развития дисфункции слуховой трубы. Ключевым моментом в развитии данных функциональных нарушений является отек слизистой носа и носоглотки, а также скопление секрета, что ведет к нарушению вентиляционной функции слуховой трубы (в норме при носовом дыхании воздух через слуховую трубу попадает в среднее ухо, уравновешивая давление по обе стороны барабанной перепонки) и снижению интратимпанального давления.


нные изменения приводят к снижению активности цилиарного транспорта в слуховой трубе и среднем ухе, повышая риск инфицирования среднего уха и развития острого среднего отита [2].

Среди существующего ряда клинических проявлений тубарной дисфункции самым легким является евстахеит (тубоотит). Данное состояние при отоскопии проявляется втяжением барабанной перепонки без признаков ее воспаления (мирингита). При евстахеите ребенок может предъявлять жалобы на заложенность уха или неприятные тянущие ощущения в нем. Однако в большинстве случаев дети дошкольного возраста жалоб не предъявляют [3].

В ряде случаев евстахеит переходит в острый средний катаральный отит, обязательным клиническим проявлением которого является ушная боль. Острый средний катаральный отит чаще отмечается у детей дошкольного возраста. По данным отечественных авторов, в первые три года жизни хотя бы один эпизод острого среднего катарального отита переносят 90% детей [4]. При этом в последние годы увеличилось число ятрогенных острых средних катаральных отитов, возникающих как следствие назначения пациенту методов струйной ирригации полости носа без учета анамнеза со стороны отиатрической патологии [5].


При длительно сохраняющейся тубарной дисфункции у детей возможно развитие экссудативного среднего отита. Еще А. Politzer в 1862 г. описал болезнь уха, которая по характерным клиническим симптомам напоминала это заболевание. G. Bezold в 1906 г. разработал научные основы клиники заболевания, которые послужили толчком для последующих исследований. Существует множество синонимов названия этого заболевания, в зависимости от точки зрения автора на преобладающее значение того или иного фактора в развитии болезни: «хроническая тубарная дисфункция», «туботимпанит», «отосальпингит», «секреторный отит», «клейкое ухо», «острый негнойный средний отит» и т. д. [6]. По последним данным, распространенность экссудативного среднего отита в детской популяции составляет 6–8% [7–8]. Большую проблему педиатрической оториноларингологии представляет недостаточно высокая клиническая эффективность как консервативных, так и хирургических методов лечения экссудативного среднего отита [9].

Одним из основных направлений в лечении тубарной дисфункции принято считать противовоспалительную терапию, при этом наиболее популярным методом лечения тубоотитов в России является применение назальных сосудосуживающих препаратов [2]. Преимущества вазоконстрикторов заключаются в простоте применения и быстром наступлении эффекта. Однако существует множество побочных эффектов, связанных с применением назальных сосудосуживающих препаратов у детей.


отличие от взрослых, у детей осложнением применения назальных сосудосуживающих препаратов чаще является не развитие медикаментозного ринита, а острое отравление α-адреномиметиками. По последним данным, в структуре госпитализируемых в педиатрические токсикологические отделения детей не менее 20–30% составляют случаи отравления нафазолином [10]. Помимо воздействия на сосудистую систему полости носа вазоконстрикторы отрицательно действуют и на функцию мерцательного эпителия. Экспериментальные исследования показали, что большинство деконгестантов замедляет частоту биения ресничек [11]. Наибольшей цилиотоксичностью обладают препараты нафазолина, оксиметазолина и препараты тетризолина на масляной основе [12]. Однако последние исследования показали, что львиная доля цилиотоксического эффекта назальных сосудосуживающих препаратов обеспечивается консервантами-антисептиками (бензалкония хлорид, моногидрат лимонной кислоты, цитрат натрия), входящими в состав большинства деконгестантов [13–14]. Возникновение жжения, явления раздражения и сухости слизистой полости носа при применении назальных сосудосуживающих препаратов также определяются действием консервантов‑анти-септиков. Последними исследованиями было установлено, что разные консерванты-антисептики в составе сосудосуживающих препаратов имеют различную степень цилиотоксичности: угнетение частоты биения ресничек мерцательного эпителия полости носа в меньшей степени проявляется при применении носовых капель, содержащих бензалкония хлорид, чем при наличии в качестве кон-серванта-антисептика комплекса моногидрата лимонной кислоты и натрия цитрата [14].


Возможной альтернативой назальным сосудосуживающим препаратам в лечении воспалительных заболеваний полости носа являются комплексные гомеопатические препараты, среди них – Коризалия («Лаборатория Буарон», Франция). Благодаря своему составу Коризалия устраняет не только воспалительные изменения полости носа (действие Belladonna, Gelsemium), но и нормализует количество (действие Alium cepa, Sabadilla, Belladonna) и реологию секрета (действие Kalium bichromicum, Pulsatilla) в полости носа и носоглотке, быстро и эффективно устраняя симптомы ринита и аденоидита. При этом ранее накопленный клинический опыт применения препарата Коризалия в педиатрической практике говорит об отсутствии противопоказаний и побочных эффектов, связанных с его использованием [15–16].

В проведенном исследовании повышения клинической эффективности терапии детей с острым ринитом и тубарной дисфункцией приняли участие 150 детей в возрасте от 3 до 15 лет с клиническими признаками острого ринита и тубарной дисфункции. Исследуемые дети были распределены на три группы. В 1‑й группе 50 пациентам ежедневно проводили промывание полости носа препаратом Аквалор® Софт (не менее 3 раз в сутки), а также давали препарат Коризалия по схеме (1‑й день – 1 таблетка рассасывать под язык каждый час; 2–5‑й дни – 1 таблетка каждые 2 часа); во 2‑й группе 50 пациентам в качестве терапии было назначено интраназальное применение физиологического раствора и дозированного спрея 0,05%-ного (до 6 лет) и 0,1%-ного раствора ксилометазолина на семидневный курс лечения; в 3‑й группе 50 пациентов получали монотерапию препаратом Коризалия в течение 5–7 дней.


Критериями исключения из исследования были приняты: клинически подтвержденные первичные и вторичные иммунодефициты; онкологические заболевания; гипертрофия аденоидных вегетаций III степени; клинически значимые изменения архитектоники полости носа (искривления носовой перегородки, гипертрофия носовых раковин); хронические формы ринитов и риносинуситов; гнойные формы средних отитов; самовольное или самостоятельное применение лекарственных препаратов, которые не включены в схему лечения по протоколу исследования.

Оценку эффективности лечения проводили на основании как субъективных, так и объективных критериев. Субъективная оценка эффективности лечения (степень затруднения носового дыхания, количество выделений из носа) давалась родителями пациентов по десятибалльной ВАШ, в которой отсутствие симптома соответствовало 0 баллов, максимальная его выраженность равнялась 10 баллам. Также учитывались жалобы пациентов (или со слов их родителей) на заложенность уха или снижение слуха. На стадии «визит 0» (1‑й день) учитывали особенности строения носоглотки (степень гипертрофии аденоидных вегетаций, состояние устья слуховой трубы). На стадии «визит 3» (21‑й день) родители пациентов давали свою оценку результату лечения (положительный или отрицательный). Объективную оценку получали на основании результатов эндоскопического исследования полости носа и носоглотки: определяли степень отечности слизистой полости носа (по десятибалльной ВАШ).

Риноэндоскопическое исследование осуществлялось жесткими эндоскопами диаметром 2,7 мм с 0° торцевым сечением по стандартной методике. Оценку функции слуховой трубы проводили по данным акустической тимпанометрии по стандартной методике на импедансометре Interacustics AТ235 h. Типы тимпанограмм определялись в соответствии с классификацией Jerger (1970): тип А – отсутствие патологии среднего уха и нормально функционирующая слуховая труба, давление в барабанной полости равно атмосферному (поэтому максимальная податливость регистрируется при создании в наружном слуховом проходе такого же давления, принимаемого за «0»); тип В – полость среднего уха заполнена экссудатом (поэтому изменение давления в наружном слуховом проходе не приводит к существенному изменению податливости – тимпанограмма выглядит как ровная или слегка выпуклая линия без видимого пика); тип С – нарушение вентиляции полости среднего уха и возникновение в нем отрицательного давления ниже –100 мм вод. ст. (рис. 1–2).

Контрольные осмотры проводились на 5‑й, 10‑й и 21‑й день после начала лечения.

Статистическую обработку результатов осуществляли с помощью программы Statistica v.6.0. Для сравнения результатов использовали критерий Вилкоксона. Разницу считали статистически достоверной при р < 0,05.

Результаты исследования

Анализ динамики субъективных данных в процессе лечения выявил более значительные положительные сдвиги у детей в 1‑й группе по сравнению с детьми во 2‑й и 3‑й группах. Так, степень затруднения носового дыхания у пациентов в группах исследования, согласно показателям ВАШ, до начала лечения составила: в 1‑й группе – 8,1 ± 1,5 балла; во 2‑й группе – 8,7 ± 1,3; в 3‑й группе – 7,9 ± 1,6 балла. При контрольном осмотре на 5‑й день лечения отмечали положительную динамику во всех группах наблюдения: показатель ВАШ в 1‑й группе составил 2,2 ± 0,6 балла; во 2‑й группе – 2,6 ± 1,2; в 3‑й – 3,2 ± 0,8. При этом не было выявлено статистически достоверного различия между пациентами во 2‑й группе, получавшими традиционную терапию острого ринита, и пациентами в 1‑й и 3‑й группах, получавших комплексное лечение препаратом Коризалия и препаратом изотонического раствора стерильной морской воды Аквалор® Софт. При этом достоверное различие между группами было получено при контрольном осмотре на 10‑й день лечения. Так, показатель ВАШ у пациентов во 2‑й группе, получавших в качестве симптоматической терапии ринита дозированный спрей ксилометазолина, составил 3,4 ± 1,1 балла, тогда как в 1‑й группе – 0,8 ± 0,4 и в 3‑й группе – 1,4 ± 0,4 балла (р < 0,05). Подобное соотношение показателей ВАШ отмечали и при контрольном осмотре на 21‑й день лечения: в 1‑й группе – 1,3 ± 0,5 балла, во 2‑й группе – 3,8 ± 1,4 и в 3‑й группе – 1,5 ± 0,6 балла (р < 0,05) (рис. 3).

Выраженность ринореи, согласно показателям ВАШ, в 1‑й группе до начала лечения составила 7,8 ± 0,45 балла, во 2‑й группе – 6,8 ± 1,3 и в 3‑й группе – 8,2 ± 0,8 балла. На 5‑й день лечения отмечалась статистически достоверная разница между пациентами во 2‑й группе, получавшими традиционную терапию острого ринита, и пациентами в 1‑й и 3‑й группах. Так, у пациентов во 2‑й группе показатель ВАШ составил 3,6 ± 1,6 балла, тогда как у детей в 1‑й группе данный показатель был 0,6 ± 0,2, а в 3‑й группе – 1,4 ± 0,5 балла (р < 0,05). При контрольном осмотре на 10‑й день лечения показатель ВАШ у пациентов в группах исследования уже не имел статистически достоверной разницы: в 1‑й группе – 0,8 ± 0,3 балла, во 2‑й – 1,2 ± 0,5, в 3‑й – 1,4 ± 0,3 балла (p > 0,05). Однако на 21‑й день наблюдения разница между показателями в 1‑й и 2‑й группах вновь была статистически достоверна: в 1‑й группе – 1,0 ± 0,4 балла, во 2‑й – 2,2 ± 0,8 (p < 0,05). В 3‑й группе показатель составил 1,6 ± 0,4 балла и не имел достоверного различия с пациентами во 2‑й группе (р > 0,05) (рис. 4).

По данным риноэндоскопической картины отек слизистой оболочки полости носа пациентов был выражен в баллах ВАШ. До начала лечения данный показатель составил в 1‑й группе исследования 9,2 ± 0,6 балла, во 2‑й группе – 9,4 ± 0,6 и в 3‑й группе – 9,5 ± 0,6 балла. На 5‑й день исследования данные показатели составили: в 1‑й группе – 5,5 ± 1,6 балла, во 2‑й группе – 4,8 ± 1,2 и в 3‑й группе – 5,8 ± 1,2 балла (р > 0,05). Не было получено достоверной разницы между показателями ВАШ у пациентов групп исследования и на 10‑й день после начала лечения: 1‑я группа – 3,8 ± 1,4 балла, 2‑я группа – 3,6 ± 1,5 и 3‑я группа – 4,2 ± 1,8 балла (р > 0,05). При контрольном осмотре на 21‑й день была отмечена отрицательная динамика у пациентов во 2‑й группе исследования, где показатель ВАШ составил 4,4 ± 1,6 балла, тогда как у пациентов в 1‑й и 3‑й группах исследования значительной отрицательной динамики выявлено не было, и показатель ВАШ в 1‑й группе составил 3,2 ± 1,2 балла, в 3‑й группе – 4,0 ± 1,6 балла. При этом было получено статистически достоверное различие между показателями ВАШ в 1‑й и 2‑й группах исследования (р < 0,05) (рис. 5).

По данным эндоскопического обследования носоглотки выявлена гипертрофия аденоидных вегетаций II степени у 117 (78%) пациентов, I степени – у 33 (22%). При эндоскопическом осмотре носоглотки наиболее часто встречались различные варианты обструкции глоточных устьев слуховых труб аденоидными вегетациями II степени: у 46 из 117 детей (31%). А у 38 (25%) пациентов аденоиды II степени имели преимущественно горизонтальный рост, не прикрывали при этом устья слуховых труб, но плотно прилегали к трубным валикам. Гипертрофия трубных валиков обнаружена у 27 (18%) детей.

При анализе отиатрических симптомов до начала лечения было выявлено, что на периодическую заложенность ушей предъявляли жалобы по 47 (94%) пациентов в 1‑й и 2‑й группах и 44 (88%) пациента в 3‑й группе. При контрольном осмотре через 5 дней после начала лечения подобные жалобы сохранились у 14 (28%) пациентов в 1‑й группе исследования, у 19 (38%) – во 2‑й группе, у 23 (46%) детей – в 3‑й группе. На 10‑й день наблюдения периодическую заложенность ушей отмечали 4 (8%) ребенка во 1‑й группе, 17 (34%) – во 2‑й и 14 (28%) – в 3‑й группах исследования. Сохранение данных жалоб на 21‑й день отмечали у 7 (14%) детей в 1‑й группе исследования, у 21 (42%) – во 2‑й и у 15 (30%) пациентов – в 3‑й группе (рис. 6).

По данным тимпанометрии до начала лечения были получены следующие результаты (табл. 1). Тимпанометрия, соответствующая:

  • типу А (норма): у 17 (17%) пациентов в 1‑й группе, 14 (14%) – во 2‑й группе, 19 (19%) – в 3‑й группе;
  • типу С: у 79 (79%) пациентов в 1‑й группе, 85 (85%) – во 2‑й группе, 77 (77%) – в 3‑й группе;
  • типу В: у 4 (4%) пациентов в 1‑й группе, 1 (1%) – во 2‑й группе, 4 (4%) – в 3‑й группе.

При контрольном осмотре на 5‑й день лечения были получены тимпанограммы:

  • типа С в 51 (51%) случае, типа В – в 3 (3%) в 1‑й группе исследования;
  • типа С в 62 (62%); типа В – в 1 (1%) случае во 2‑й группе,
  • типа С в 64 (64%), типа В – в 4 (4%) случаях в 3‑й группе.

При контрольном осмотре на 10‑й день лечения были получены тимпанограммы:

  • типа С в 19 (19%), типа В – в 2 (2%) случаях в 1‑й группе исследования;
  • типа С в 47 (47%) случаев, типа В – в 1 (1%) случае во 2‑й группе;
  • типа С в 39 (39%), типа В – в 3 (3%) случаях в 3‑й группе.

При контрольном осмотре на 21‑й день от начала лечения были получены тимпанограммы:

  • типа С в 17 (17%) случаях, типа В – в 2 (2%) случаях в 1‑й группе исследования;
  • типа С в 54 (54%) случаях, типа В – в 3 (3%) случаях во 2‑й группе;
  • типа С в 34 (34%) случаях, типа В – в 3 (3%) случаях в 3‑й группе.

При субъективной оценке пациентами и их родителями результатов лечения на 21‑й день от начала наблюдения результат охарактеризован как положительный в 1‑й группе в 39 (78%) случаях; во 2‑й группе – в 31 (62%) случае, в 3‑й – в 35 (70%) случаях. Основными причинами, мотивирующими дать отрицательную оценку результатам лечения, являлись сохранение жалоб пациентов на заложенность уха, появление болей в нем, затяжное проявление симптомов ринита.

В ходе наблюдения за пациентами в течение исследования был выявлен ряд осложнений ринита. Сохранение его симптомов (негнойная форма) после 10‑го дня наблюдения отмечали: 1 пациент (2%) в 1‑й группе исследования, 7 (14%) пациентов во 2‑й и 6 (12%) в 3‑й группах исследования. При контрольном осмотре на 21‑й день наблюдения данным больным была проведена коррекция терапии и рекомендовано дальнейшее наблюдение оториноларинголога. У 2 пациентов во 2‑й группе был диагностирован острый риносинусит, что потребовало проведения антибактериальной терапии и динамического наблюдения ЛОР-врача.

Жалобы на боль в ухе за период наблюдения предъявляли 2 (4%) пациента в 1‑й группе исследования, 5 (10%) детей во 2‑й группе и 3 (6%) детей в 3‑й группе. У всех пациентов был диагностирован острый средний катаральный отит, что потребовало назначения симптоматической терапии (с целью аналгезии) и 2 детям (в возрасте до 5 лет) – антибактериальной терапии. Ни у одного ребенка в ходе исследования не было выявлено клинических признаков гнойной формы среднего отита. Повторные эпизоды ОРВИ были отмечены только у 5 (10%) детей во 2‑й группе исследования после 10‑го дня наблюдения (табл. 2).

Всем пациентам, у которых после завершения исследования оставались жалобы на периодическую заложенность ушей, была проведена коррекция терапии (противовоспалительная терапия, мукоактивные препараты, физиотерапия, продувание слуховых труб по Политцеру, пневмомассаж барабанных перепонок) и рекомендовано дальнейшее наблюдение оториноларинголога.

Выводы

Результаты проведенного исследования подтверждают, что применение комплексного гомеопатического препарата Коризалия в лечении острых ринитов, осложненных легкой степенью тубарной дисфункции у детей, дает эффект, сравнимый с традиционно принятым применением таких современных селективных α2‑адреномиметиков, как ксилометазолин. При этом благодаря комплексному действию (противовоспалительный, мукоактивный эффект) и отсутствию побочных эффектов, сопровождающих применение α2‑адреномиметиков, препарат Коризалия снижает риск развития осложнений острого ринита.

В ходе исследования доказано, что применение препарата Коризалия в комплексе с регулярным орошением полости носа изотоническим раствором стерильной морской воды Аквалор® Софт значительно повышает клиническую эффективность терапии острого ринита и ассоциированной с ним тубарной дисфункции, а также достоверно снижает риск возникновения осложнений данной патологии у детей по сравнению с применением назальных форм α2‑адреномиметиков, в том числе и на фоне ирригационно-элиминационной терапии изотоническим раствором натрия хлорида.

Заключение

Наилучший результат лечения был получен в группе пациентов, получавших комплексный гомеопатический препарат Коризалия в сочетании с орошением полости носа стерильным раствором морской воды Аквалор® Софт.

Источник: umedp.ru

  1. Журналы
  2. Вестник оториноларингологии
  3. # 5, 2014
  4. Тубарная дисфункция

В структуре всех хронических заболеваний ЛОР-органов городского населения патология слуха занимает одно из первых мест. По данным ВОЗ, к 2020 г. число людей, страдающих нарушением слуха, увеличится на 30% [1]. Число их в России превышает 13 млн человек, из них около 1 млн — дети. Более 1/3 всех случаев тугоухости и глухоты связаны с нарушением функции слуховой трубы (СТ) [2].

Распространенность дисфункции слуховой трубы (ДСТ) у взрослых составляет, по разным данным, от 1 до 5% [3]. ДСТ той или иной формы страдают около 40% детей в возрасте до 10 лет. ДСТ представляет одну из актуальных проблем оториноларингологии и постоянно остается в центре внимания ведущих исследователей [4], так как способствует развитию экссудативного отита, острого гнойного среднего отита и его переходу в хронический, а также развитию эпитимпанита с холестеатомой [5].

Долгое время представления о причинах ДСТ были скудными. Изучение ДСТ и ведущих к ней заболеваний носа, носоглотки и среднего уха в течение длительного времени привлекает внимание исследователей, но до настоящего времени многие вопросы остаются неизученными.

К настоящему моменту стало известно, что существует целый спектр этиологических факторов, правильная идентификация которых необходима для успешного этиотропного лечения. ДСТ обусловлена не одним этиологическим фактором, а их сочетанием. Среди разнообразия этиологических факторов развития тубарной дисфункции основное место отводится патологии носа и околоносовых пазух [6], в том числе вирусной этиологии, которая является причиной тубоотита у 87,2% больных. В частности, это искривление перегородки носа, хронический синусит, аллергические реакции, гипертрофия аденоидов.

Патологические состояния полости носа и околоносовых пазух, как правило, ведут к воспалительным изменениям слизистой оболочки носоглотки, в последующем влияя на нормальную функцию СТ. Ринологические факторы, приводящие к нарушению носового дыхания, увеличивают аэродинамичеcкое сопротивление в полости носа. Следствием этого может быть пассивное открытие СТ (нередко на стороне более выраженных структурных изменений в полости носа) с развитием интратимпанальной патологии трубного генеза [6, 7].

Другими важными факторами дисфункции выступают посттравматические изменения в полости носа, иммунодефицитные состояния, ларингофарингеальный рефлюкс, гранулематозные заболевания, механическая обструкция СТ и анатомические особенности пациента [7].

Следует учитывать, что в настоящее время отсутствует четкое общепринятое определение стойкой ДСТ, не разработана шкала для оценки тяжести заболевания. Этот факт осложняет сравнение разных методов диагностики и лечения данного заболевания. Свой вклад в развитие дисфункции вносят воспалительные, нейрогенные, врожденные и иммунные факторы, факторы внешней среды и другие заболевания [8]. Основные причины ДСТ следующие:

1. Риниты и синуситы. Симптомы ДСТ часто встречаются у больных хроническим риносинуситом. Проведение эндоскопического хирургического лечения синусита облегчало или снимало эти симптомы у большинства пациентов [9]. Функция СТ может нарушаться у людей, перенесших инфекцию среднего уха, ринит и синусит с интактной барабанной перепонкой. В то же время у людей с нормальной функцией СТ названные инфекции реже вызывают осложнения [10].

2. Гипертрофия глоточных и трубных миндалин. Эта патология давно рассматривается как одна из причин обструктивной ДСТ. В редких случаях у детей обструкция СТ может возникнуть в результате гипертрофии небных миндалин [11].

3. Гастроэзофагеальный рефлюкс. В последнее время в литературе значительное внимание уделяется изучению роли гастроэзофагеального рефлюкса в патогенезе НДСТ. На животных моделях было показано, что пепсин, соляная кислота и другие компоненты желудочного сока могут попадать в полость среднего уха и вызывать патологические изменения в среднем ухе и СТ. По некоторым данным у людей обнаружение пепсина и Helicobacter pylori в среднем ухе коррелирует с эпизодами рефлюкса [12].

4. Аллергический ринит. Данные о роли аллергического ринита в ДСТ противоречивы. Многие авторы подчеркивают наличие такой взаимосвязи, особенно у детей. Другие исследования показывают, что частота ДСТ и экссудативного среднего отита у детей с аллергическим ринитом и без него одинакова [13].

5. Врожденные пороки развития. Частой причиной тубарной дисфункции у детей становятся врожденные пороки развития. У детей с аномалиями развития неба, в том числе с синдромами Пьера Робина и Тричера Коллинза, в 79% случаев имеются клинические проявления стойкой ДСТ, в частности таких, как экссудативный отит, ретракционные карманы, спайки, костные эрозии, а также холестеатома. Развитие стойкой ДСТ у таких пациентов может быть связано с практически горизонтальным положением СТ и неправильной работой мышц, напрягающих небную занавеску. Несмотря на проводимое оперативное лечение, около 1/3 взрослых людей с расщепленным небом страдают стойкой ДСТ. Так, у 25% взрослых пациентов была обнаружена двусторонняя ДСТ, а у 6% — односторонняя. При этом примерно у трети больных также был диагностирован экссудативный средний отит [14].

6. Вегетативная дисфункция. При усилении парасимпатической стимуляции сосуды слизистой СТ расширяются, она отекает, а в просвете увеличивается количество секрета. В результате нарушаются вентиляционная и дренажная функции трубы. Некоторые исследователи отмечают связь между синдромом вегетативной дисфункции и развитием стойкой ДСТ [15].

7. Новообразования околоносовых пазух. В литературе есть указания на патогенное действие лучевой терапии на работу СТ. Как правило, тубарная дисфункция становится ятрогенным осложнением лучевой терапии назофарингеальной карциномы [16]. Реже стойкая ДСТ может возникать вследствие опухолевых или опухолеподобных заболеваний. В литературе описаны случаи первичных меланом, карцином, тератом, хондром, пигментированных онкотических метаплазий и других новообразований, приводящих к стойкой ДСТ [17].

Существует три основных патогенетических типа ДСТ: обструктивная дисфункция, рефлюкс-дисфункция и зияющая СТ.

1. Обструктивная дисфункция слуховой трубы. Обструкция СТ обусловлена механическими (например, гипертрофия аденоидов, первичные и вторичные опухолевые поражения, посттравматические изменения), нейровегетативными (нарушения двигательной иннервации мышц мягкого неба, вегетативные расстройства), воспалительными (аллергические и инфекционные) и врожденными (пороки развития) причинами. Обструкция приводит в первую очередь к ухудшению вентиляционной и дренажной функций [18]. Согласно распространенной теории, при персистирующем пониженном давлении в барабанной полости сначала происходит транссудация плазмы, затем появляется воспаление слизистой оболочки среднего уха со слизистым экссудатом. Слизистый экссудат постепенно становится более вязким и организуется. При этом он может закупоривать просвет СТ, тем самым усугубляя течение тубарной дисфункции. Следует отметить, что теория развития экссудативного среднего отита вследствие обструкции СТ образованиями в носоглотке (опухоли, полипы хоан или увеличенные глоточные миндалины) признается не всеми [19].

2. Рефлюкс-дисфункция слуховой трубы. Рефлюкс-ДСТ характеризуется патологическим забросом в СТ из носоглотки секрета, патогенных микроорганизмов, желудочного содержимого при сопутствующем гастроэзофагеальном рефлюксе. В последнем случае патогенез подтверждается нахождением в полости среднего уха желудочных ферментов, соляной кислоты, бактерий Helicobacter pylory. Рефлюкс-дисфункция описана при низком положении носоглоточного отверстия СТ и гипертрофии трубных валиков. Этот вид дисфункции более характерен для детей [20].

3. Зияние слуховой трубы. «Зияющая» СТ — это патологически (постоянно) открытая СТ. Такая дисфункция может способствовать развитию экссудативного среднего отита. Показано, что эта патология может быть связана с резкой потерей веса, ведущей к истощению жировой ткани вокруг СТ при анорексии и после бариатрических операций; с недоразвитостью структур СТ, боковым амиотрофическим склерозом, атрофическим риносальпингитом, гемодиализом, синдромом спонтанной внутричерепной гипотензии [21].

Аудиологические методы:

1. Камертональные пробы не являются специфическим методом диагностики СДСТ, однако играют важную роль в определении типа тугоухости. Отрицательные результаты тестов Рине, Федеричи и Желле, а также латерализация звука в тесте Вебера в комплексе свидетельствуют в пользу кондуктивной тугоухости [22].

2. Тональная пороговая аудиометрия. При экссудативном среднем отите пороги воздушной проводимости на низких частотах повышаются на 20-40 Дб [23].

3. Простая тимпанометрия может дать лишь качественные представления о функции СТ. Для полуколичественной характеристики функции разработаны методы сочетания тимпанометрии с пробами Тоинби и Вальсальвы, а при помощи тимпанометрии с задержкой дыхания возможно диагностировать зияющую СТ. Многие авторы предлагают использовать тимпанометрию для ежедневных обследований больных во время длительных клинических исследований. По мнению авторов, такой метод сбора данных увеличивает точность диагностики СДСТ. Кроме того, модифицированная акустическая импедансометрия может быть использована для оценки проходимости СТ при экссудативном среднем отите и шунтированной барабанной полости [24].

Методы исследования слуховой трубы:

1. Отоскопия с проведением пневматичексой пробы с воронкой Зигле и отомикроскопия. Отомикроскопия помогает уточнить наличие, характер экссудата и состояние барабанной перепонки. Вместе с тем СДСТ не всегда сопровождается видимыми изменениями барабанной перепонки, а наличие таких изменений не всегда связано с СДСТ. В литературе описаны модификации отоскопии с возможностью осмотра тимпанального устья СТ [25]. Известно, что классические баронагрузочные пробы — Вальсальвы, Тоинби и Полицтера — фактически оценивают только способность СТ открываться, т.е. они приспособлены для качественной, но не количественной оценки функции СТ. Эти пробы просты в использовании, поэтому широко применяются в клинической практике в сочетании с аускультацией. Нельзя не отметить, что чувствительность и специфичность этих проб в целом недостаточна для уверенного суждения о наличии или отсутствии тубарной дисфункции [26].

2. Эндоскопический осмотр полости носа, носоглотки и глоточного устья СТ необходим при подозрении на СДСТ, так как это заболевание чаще всего развивается вторично [27]. При эндоскопическом осмотре можно выявить следующие факторы развития СДСТ: искривление носовой перегородки, воспалительные изменения, зияние СТ, полипы, гипертрофию аденоидов, опухоли, рубцы и др. [28].

3. Компьютерная томография (КТ) височных костей необходима для четкой визуализации структур СТ, а также диагностики воспалительных изменений. Согласно данным многочисленных исследований, КТ позволяет обнаружить большое количество патологических изменений: частичный или полный блок костного устья СТ, нарушение пневматизации барабанной полости, патологическое втяжение барабанной перепонки, зияние СТ, рубцы в области глоточного устья и наличие экссудата в барабанной полости. В последнее время благодаря техническим достижениям в области ТК удалось разработать методику оценки не только статического состояния СТ, но и ее функциональных характеристик в динамике. Велика роль функциональной мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) СТ для подтверждения причины кондуктивной тугоухости и ДСТ [29].

Таким образом, диагностика СДСТ каким-либо одним методом может быть неэффективна, однако при комплексном обследовании шансы постановки верного диагноза и определения этиологии заболевания значительно возрастают.

Целью лечения СДСТ является восстановление слуха и функции слуховой трубы. Факторы, способствующие развитию дисфункции, очень разнообразны, поэтому лечение должно носить этиотропный и патогенетический характер [30]. Многие авторы считают необходимым начинать консервативное лечение СДСТ, ассоциированной с патологией носоглотки, с санации полости носа и верхних дыхательных путей, так как нарушения носового дыхания могут способствовать поддержанию тубарной дисфункции [31].

В качестве консервативного лечения СДСТ в зависимости от сопутствующих патологий и осложнений применяются различные группы лекарственных препаратов: противовоспалительные, антигистаминные, сосудосуживающие, противоотечные, антибактериальные. Однако следует отметить, что данные об эффективности фармакотерапии патологий системы среднего уха и слуховой трубы противоречивы [32].

1. Тимпанотомия. В случае, если СДСТ осложняется воспалительным процессом со скоплением экссудата в барабанной полости, производят тимпанотомию, показанием для которой в данном случае является длительность процесса свыше одного года и выраженная тугоухость. Формирование отверстия в барабанной перепонке позволяет обеспечить вентиляцию среднего уха и отток экссудата. Кроме того, при данном методе возможно введение в барабанную полость лекарственных препаратов: антибактериальных, противовоспалительных и обезболивающих. Разрез производится в зоне между краем барабанной перепонки и рукояткой молоточка перпендикулярно ходу радиальных волокон. Такое направление разреза не физиологично, однако позволяет несколько отсрочить закрытие перфорации. В ходе операции производится эвакуация экссудата, ревизия просвета СТ и барабанной полости [33].

2. Шунтирование барабанной полости. Наиболее распространенным методом лечения хронической патологии среднего уха, в том числе и СДСТ, является шунтирование барабанной полости, или тимпаностомия. Показанием для шунтирования являются рецидивирующая и хроническая патология среднего уха, такие как СДСТ. В этом случае создание искусственного канала между средним ухом и внешней средой обеспечивает вентиляцию барабанной полости при невозможности выполнения этой функции самой СТ. В случае, если СДСТ осложняется экссудативным средним отитом, шунт выполняет роль дренажной трубки, через просвет которой экссудат успещно эвакуируется. Таким образом восполняется утраченная СТ дренажная функция [34].

Виды шунтов. Идея об эффективности пролонгированной вентиляции барабанной полости появилась в позапрошлом столетии и впервые была воплощена в жизнь Voltini (1840) и Politzer (1868). Возобновил применение методики B. Armstrong (1954). После проведения миринготомии обрезанная под углом 45° виниловая трубка диаметром 1,5 мм и длиной 1 см скошенным концом водилась в просвет барабанной полости. J. Wright [35, 36] для восстановления дренажной и вентиляционной функции слуховой трубы проводил протезирование СТ с достаточно эффективным результатом, используя трубки из силикона.

На сегодняшний день известно более 20 видов шунтов, изготавливаемых как заводским путем, так и оториноларингологами самостоятельно. Шунт устанавливается на достаточно продолжительное время (4-8 мес). Различия заключаются в материале, из которого изготовлен шунт, в диаметре трубки, длине, месте расположения [37].

Тимпаностомическая трубка должна иметь в диаметре 1-2 мм. Такой размер может обеспечить адекватную дренажную и вентиляционную функции. Выбор квадранта барабанной перепонки при выполнении тимпаностомии также крайне важен. Ранее применялась методика введения шунта в область задненижнего квадранта, так как эта область является наиболее удобной для выполнения хирургических манипуляций. Однако от этого варианта отказались ввиду частоты развития осложнений, таких как ретракционные карманы, холестеатома, тимпаносклероз, миграция трубки. В настоящее время предпочтение отдается тимпаностомии в области передненижнего квадранта, что является более физиологичным и безопасным [38].

Баллонная тубопластика (BET). В настоящее время многие зарубежные авторы уделяют внимание новому методу лечения СДСТ — баллонной дилатации СТ. Суть метода в том, что в просвет хрящевого отдела слуховой трубы через глоточное устье вводится баллонный катетер. Давление нагнетается с интенсивностью 10 бар/2 мин. Таким образом достигается расширение просвета СТ и улучшение ее вентиляционной функции. Однако следует отметить, что результаты данного метода лечения не представляется возможным адекватно оценить в силу отсутствия отдаленных результатов и, со статистической точки зрения, недостаточного арсенала клинических данных [39].

Лазерная тубопластика (LETP). Лазерная тубопластика представляет собой еще одну активно изучаемую в настоящее время методику лечения СДСТ. В литературе упоминается множество вариаций подобного воздействия: аргонный, CO2-лазер, 812-нм, 980-нм излучение, лазер на эрбий-активированном волокне. LETP применяется при хронической ДСТ для удаления обструктивного компонента в области задней стенки СТ. Недостатки данного метода лечения ассоциированы с отсутствием достаточного объема клинических данных, возникновением стойкой перфорации барабанной перепонки, наличием ларинго-фарингеального рефлюкса и аллергических заболеваний, что способствует персистенции воспалительных изменений СТ [40].

По данным литературы, к осложнениям хирургического лечения СДСТ можно отнести:

— слишком ранее закрытие тимпанотомического отверстия и, как следствие, развитие воспалительного процесса с образованием экссудата в барабанной полости [41];

— миграцию и отторжение тимпаностомической трубки;

— хроническую перфорацию барабанной перепонки;

— послеоперационное инфицирование и оторею;

— обтурацию шунта слизистой пробкой, сгустками крови и экссудата;

— тимпаносклероз, атрофию и мирингосклероз;

— образование ретракционных карманов с последующим развитием холестеатомы [42].

Спектр осложнений хирургического лечения СДСТ довольно широк, что обусловливает необходимость разработки и совершенствования методов лечения и профилактики рецидивов и осложнений тубарной дисфункции.

Рецидивы СДСТ могут встречаться как при консервативном, так и при хирургическом лечении пациентов. Многие авторы отмечают связь рецидивов СДСТ с инфекцией верхних дыхательных путей и носовых пазух, а также аллергическими реакциями. Другими причинами кратковременности положительного эффекта от лечения могут стать аномалии строения СТ и рефлюксная болезнь пациента [43]. Таким образом, причины рецидивов СДСТ часто совпадают с причинами самой СДСТ.

Известно, что тимпаностомия — одна из наиболее распространенных операций при СДСТ. Однако несмотря на то, что при шунтировании давление между наружным слуховым проходом и полостью среднего уха выравнивается моментально, функция СТ при этой операции улучшается весьма ограниченно [44]. Тимпаностомическая трубка выполняет только две из трех основных физиологических функций СТ: вентиляционную и дренажную. По мнению некоторых ученых, при этом функция защиты от рефлюкса секрета из носоглотки нарушается. Вдобавок при тимпаностомии появляется прямой контакт барабанной полости с внешней средой. Эти факторы способствуют инфицированию полости среднего уха, что может послужить причиной рецидива СДСТ. Показано также, что рецидив СДСТ возможен при неэффективной работе тимпаностомической трубки, в частности, при ее закупорке кровяными сгустками и высохшим экссудатом или экструзии [45].

Таким образом, ДСТ — это полиэтиологичное заболевание. Изучение патогенетических механизмов развития данного заболевания и разработка способов лечения продолжается, однако уже сейчас известно, что оно способно вызываться как одиночным, так и совместным действием многих этиологических факторов. Среди них чаще выявляются воспалительные заболевания дыхательных путей и анатомические аномалии СТ.

В настоящее время применяется много методов консервативного и хирургичекского лечения СДСТ, однако процесс разработки новых методов продолжается. Сложившаяся ситуация приводит нас к необходимости внедрения новых методов хирургического лечения и профилактики рецидивов СДСТ.

Источник: www.mediasphera.ru


Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.