Межуточная пневмония


Интерстициальная пневмония – это хроническое воспалительное заболевание легких, поражающее стенки альвеол, соединительную ткань паренхимы, эндотелий легочных капилляров и перилимфатические ткани. Патология вызывает появление одышки, сухого кашля, болей в груди, может осложняться пневмосклерозом, сердечной недостаточностью.

Классификация заболевания

В медицинской практике интерстициальную пневмонию различают по морфологическим, патогенетическим признакам и характеру течения. Чаще всего пациенты страдают неспецифической формой болезни невыясненной этиологии. Реже диагностируется острая пневмония, отличающаяся стремительным началом и прогрессированием патологических процессов.

Классификация интерстициальной формы пневмонии по морфологическим симптомам:Пневмония

  • лекарственное поражение легких;
  • фиброзирующий альвеолит;
  • синдром Hermansky-Pudlak;
  • асбестоз;
  • инфекции органов дыхания;
  • наследственный идиопатический фиброз;
  • рецидивирующий гиперсенситивный пневмонит;
  • диффузное поражение соединительной ткани легких;
  • идиопатический фиброз.

Поражение легких бывает очаговым и диффузным, инфильтраты локализуются в одной доле или во всем органе.

Неспецифическая форма интерстициальной пневмонии

Это идиопатическая интерстициальная пневмония, которая чаще всего поражает людей среднего возраста младше 50, курильщики не входят в группу риска. В большинстве случаев заболевание диагностируется у женщин, имеющих в анамнезе врожденную слабость соединительных тканей, например, системную склеродермию.

Провоцирующим фактором служит:Неспецифическая форма интерстициальной пневмонии

  • медикаментозная интоксикация;
  • гиперчувствительный пневмонит.

Патология развивается медленно, симптомы нарастают в течение 1,5–3 лет, реже наблюдается подострое течение. Около 50% больных теряют вес, отмечают изменение формы пальцев кистей.

Пациенты жалуются на постоянный кашель, нарушение внешнего дыхания, симптомы сохраняются от нескольких месяцев до нескольких лет. Другие признаки заболевания могут отсутствовать, иногда повышается температура тела до субфебрильных значений, возникает общая слабость, озноб. НСИП имеет благоприятный прогноз, при своевременно начатом лечении можно добиться полной ремиссии.


Криптогенная организующая пневмония

КОП – это болезнь аутоиммунной природы, вызывающая обструкцию альвеолярных ходов и воспаление в смежных альвеолах, нередко сочетается с полиплоидным бронхитом. Интерстициальной формой пневмонии страдают в одинаковой степени мужчины и женщины разного возраста, но чаще всего симптомы патологии возникают к 40–50 годам.

Криптогенная организующая пневмония начинается, как обычное внебольничное воспаление легких. Больные жалуются на:Криптогенная организующая пневмония

  • затяжные гриппоподобные симптомы;
  • усиливающийся кашель с выделением прозрачной мокроты;
  • одышку при тяжелых физических нагрузках.

Во время прослушивания грудной клетки отмечаются сухие потрескивания (крепитация) на вдохе.

Рентгенологические изменения наблюдаются, как правило, с одной стороны. У большинства больных обнаруживаются узелковые образования в нижних долях, уменьшается площадь легочных полей. Без проведения лечения зоны поражения могут самостоятельно регрессировать, одновременно формируясь на других участках.

Десквамативная форма

Десквамативная форма пневмонииИнтерстициальная пневмония десквамативного типа отличается инфильтрацией мононуклеарными клетками отделов легких, содержащих воздух. Патология выявляется редко (в 3–5%) преимущественно у мужчин средних лет, которые являются заядлыми курильщиками.


При обследовании наблюдается однородное поражение паренхимы, умеренное воспаление межальвеолярных перегородок. В респираторном отделе бронхов присутствует большое количество пигментированных макрофагов.

Пневмония десквамативной интерстициальной формы протекает подостро, симптомы нарастают в течение нескольких недель, месяцев. На рентгеновских снимках определяются участки «матового стекла» с узелковой текстурой, возможно, формирование ограниченных «сотовых» зон в субплевральном отделе.

Лимфоидная пневмония

Лимфоидная пневмонияТакая форма заболевания характеризуется образованием инфильтратов в альвеолах и межальвеолярных перегородках. Очаги образованы лимфоцитами, плазматическими клетками, в редких случаях формируются гранулемы без признаков некротизации.

Лимфоидная интерстициальная пневмония встречается у маленьких детей и у взрослых с ВИЧ-инфекцией, причиной также может послужить заражение вирусом Эпштейн-Бара. При этом страдают преимущественно девочки и женщины младше 40 лет.

Провоцирующими факторами заболевания служат аутоиммунные реакции организма, возникающие при выраженном иммунодефиците, на фоне заражения вирусными инфекциями. У взрослых пневмония вызывает:

  • появление кашля, отдышки, усиливающейся после физических нагрузок;
  • ухудшается аппетит, снижается масса тела;
  • пациентов беспокоит лихорадка, повышенная потливость в ночное время;
  • общая слабость, боли в мышцах и суставах.

Лимфоидная пневмония

Лимфоидная пневмония прогрессирует медленно, патологический процесс развивается на протяжении 3 лет. Болезнь имеет неблагоприятный прогноз, пятилетняя выживаемость составляет 45–50%.

Респираторный бронхиолит

Респираторный бронхиолитПри респираторном бронхиолите воспаляются мелкие дыхательные пути, поражается подслизистый слой, утолщаются стенки бронхиол, происходит их закупорка слизью и эпителием. Отличительным признаком патологии является развитие фиброза межальвеолярных перегородок, очаговое поражение легких. Однако у 15% больных рентгенограмма сохраняется в пределах нормы.

Курящие мужчины с большим «стажем» страдают недугом в 2 раза чаще, чем представительницы слабого пола. Причиной РП служат вирусные, пневмококковые инфекции, реакция на прием некоторых лекарственных препаратов. А также недуг поражает людей, работающих на вредных производствах, вдыхающих минеральную пыль.

Клинические проявления респираторного бронхиолита схожи с десквамативной формой заболевания, отличие – влажные хрипы, менее интенсивный кашель, нарушение легочной вентиляции с увеличением остаточного объема легких. При отказе от курения и после проведения гормональной терапии состояние больного улучшается.


Острая интерстициальная пневмония

Острая интерстициальная пневмонияОИП характеризуется диффузным поражением и утолщением стенок альвеол, сильным отеком межальвеолярных перегородок, формированием тромбов в мелких артериях легких. Острая форма воспаления (синдром Хаммена-Рича) развивается стремительно, в течение 1–2 недель может привести к развитию дыхательной недостаточности. Риску развития недуга в одинаковой степени подвержены представители обоих полов вне зависимости от курения.

При интерстициальной пневмонии обнаруживается двухстороннее очаговое поражение легких, инфильтраты локализуются преимущественно в субплевральных зонах. Незначительная часть органа может приобретать структуру «сот».

Первично пациенты жалуются на повышение температуры тела, лихорадку, боли в суставах и мышцах, быструю утомляемость. Через несколько дней одышка возникает даже в состоянии покоя, развивается цианоз кожных покровов. Смертность достигает 50%, большинство пациентов умирают в течение 1–2 месяцев, у выживших больных часто возникают рецидивы интерстициальной болезни.


Идиопатический легочный фиброз

Идиопатический легочный фиброзЭто наиболее распространенная форма интерстициальной пневмонии, чаще встречается у мужчин младше 50 лет. Важную роль в развитии недуга играет наследственная предрасположенность, вредные привычки, даже если человек курил в прошлом.

При развитии ИЛФ происходит разрастание соединительных клеток в субплевральной области. Очаги фиброза чередуются со здоровыми тканями. Воспалительный процесс сопровождается инфильтрацией лимфоцитами, плазмоцитами и гистиоцитами. По мере прогрессирования легочного фиброза развивается кистозное поражение органа – «сотовое легкое».

Характерные симптомы ИЛФ – непродуктивный кашель, сохраняющийся до 6 месяцев, одышка. Прием обычных противокашлевых препаратов не дает положительных результатов. Гипертермия и общее недомогание диагностируется в единичных случаях. Отмечается деформирование фаланг пальцев кисти по типу «барабанных палочек». В терминальной стадии развивается легочная гипертензия и дисфункция правого желудочка сердца.

Клиническая картина


Основные симптомы интерстициальной пневмонии:Смптомы интерстициальной пневмонии

  • сухой кашель, который может иметь приступообразный характер;
  • одышка, усиливающаяся во время физических нагрузок;
  • ощущение неполного вдоха, нехватки воздуха;
  • боли в груди;
  • бессонница из-за нарушения дыхания;
  • быстрая утомляемость;
  • плохой аппетит;
  • потеря массы тела вплоть до кахексии.

В зависимости от вида заболевания симптомы могут незначительно отличаться. У больных лимфоидным воспалением легких, кроме перечисленных проявлений, наблюдается теплый цианоз кожных покровов, а системные признаки недомогания отсутствуют. Такая форма заболевания часто приводит к развитию тяжелых осложнений.

Методы диагностики

Установка правильного диагноза при интерстициальной пневмонии затруднена. Больным проводят:

  • рентгенологическое исследование;
  • КТВР (компьютерную томографию высокого разрешения);
  • ФВД;
  • открытую биопсию легких.

На снимках обнаруживаются характерные очаги инфильтрации, усиление легочного рисунка, бронхоэктазы, изменения по типу «матового стекла», кистозно-фиброзные патологии.


Во время прослушивания грудной клетки слышны влажные или мелкопузырчатые хрипы, жесткое дыхание, крепитация, напоминающая треск целлофанового пакета. На поздних стадиях заболевания наблюдаются признаки легочного сердца, образуются отеки конечностей. Прогрессируют фиброзные изменения, формируется «сотовое легкое». По результатам газового состава, кислотно-основного состояния крови определяется гипоксемия, дыхательный алкалоз. Дифференциальная диагностика проводится с бактериальной пневмонией, бронхиальной астмой, туберкулезом, дистресс-синдромом, лекарственным пневмонитом.

Способы лечения

При интерстициальной пневмонии терапию начинают проводить с устранения провоцирующих факторов. Курильщикам необходимо отказаться от вредной привычки, людям, работающим на вредном производстве, рекомендуется сменить род деятельности.

Медикаментозное лечение включает:

  • введение глюкокортикоидов в высоких и средних дозах длительными курсами;
  • при аутоиммунных реакциях назначают прием цитостатиков;
  • дополнительно используют противофиброзные средства: Колхицин, D-пеницилламин;
  • для устранения симптомов легочной гипертензии применяют вазодилататоры;
  • антиагреганты, простагландины, антиоксиданты улучшают функционирование эндотелия.

Больным с острой формой пневмонии оказывают неотложную медицинскую помощь, подключают к аппарату искусственной вентиляции легких. При формировании «сотового легкого» требуется трансплантация поврежденного органа.


Прогноз интерстициальной формы пневмонии зависит от вида заболевания и степени фиброзных изменений. Средняя выживаемость составляет 5 лет, при развитии осложнений продолжительность жизни не более 3 лет. Наиболее неблагоприятный исход при остром воспалении, летальность достигает 75% даже при своевременном оказании медицинской помощи.

Источник: tvoypulmonolog.ru

Причины заболевания

Механизмы происхождения этого заболевания исследователями точно не установлены, поэтому оно носит название идиопатической интерстициальной пневмонии. Есть мнение, что болезнь может начинаться по причине расстройства иммунологической саморегуляции, а толчком к его развитию становится появление антигена, на который иммунная система реагирует активной выработкой антител.

Провоцирующими факторами развития этой тяжелой патологии могут выступать:

  • возбудители инфекций – цитомегаловирусы, герпесвирусы, вирусы, провоцирующие респираторные инфекции, некоторые виды бактерий (микоплазмы, хламидии, легионеллы, паразитирующие микроорганизмы: риккетсии, пневмоцисты);
  • вдыхание некоторых разновидностей пылевых частиц;
  • длительное курение (болезнь может развиваться также у тех, кто избавился от этой вредной привычки);


    цитомегаловирусы
    Цитомегаловирусы
  • иммунодефицитные состояния, например, заболевание ВИЧ и СПИДом, особенно в раннем детском возрасте;
  • наличие некоторых аутоиммунных патологий, например, болезни Шегрена (поражаются соединительные ткани с вовлечением в патологический процесс желез внешней секреции);
  • некоторые ревматические болезни, протекающие с поражением соединительной ткани;
  • медикаментозное лечение некоторыми препаратами (антиаритмическими и противоревматическими).

Классификация

Интерстициальная пневмония может протекать в различных формах, это целая группа воспалительных процессов, объединенных общим названием. В зависимости от характера поражения различают очаговые и диффузные интерстициальные пневмонии, патологический процесс может протекать в отдельном сегменте, но чаще вовлекается вся доля или целое легкое. Классификация проводится в зависимости от особенностей патогенеза, клинического течения и происходящих морфологических изменений. По этим признакам выделяют следующие формы патологии:

идиопатическая интерстициальная пневмония

  1. Обычная (идиопатическая), также называемая идиопатическим легочным фиброзом. Протекает чаще всего хронически, с рубцеванием интерстициальной ткани легких, различными изменениями в структуре органа. Встречается довольно редко, преимущественно у людей преклонного возраста.
  2. Неспецифическая – протекает в подострой или хронической форме, характеризуется равномерным воспалительным процессом интерстициальных тканей и фиброзом.
  3. Острая – самая опасная форма, для которой характерен высокий процент летальных исходов. Имеет, как правило, внезапное острое начало, стенки альвеол отекают, в них образуется экссудат, развивается фиброзный процесс.
  4. Десквамативная – протекает в подострой форме, характеризуется однородными воспалительными интерстициальных тканей легких.
  5. Криптогенная – протекает в острой, реже – в подострой форме. В альвеолах образуется экссудат, в бронхиолах появляются грануляции, легочная архитектоника при этом не изменяется.
  6. Лимфоидная (характеризуется лимфоцитарной инфильтрацией интерстициальной ткани легких, обширным лимфаденитом, протекает в большинстве случаев хронически).
  7. Респираторный бронхиолит – течение подострое. Преимущественно поражаются бронхиолы и мелкие бронхи, наблюдается невыраженный воспалительный процесс, иногда фиброз.

Симптоматика

Все формы заболевания сопровождаются рядом общих симптомов. Среди них:

сухой кашель
Сухой кашель
  • кашель (сухой, малопродуктивный);
  • одышка (на начальных этапах развития патологии возникает при физической нагрузке, при прогрессировании – проявляется даже в спокойном состоянии);
  • затруднение дыхания, невозможность полноценно вдохнуть, ощущение нехватки воздуха;
  • боли в области поражения, иногда очень интенсивные, имеющие тенденцию к усилению при попытке вдохнуть полной грудью;
  • проявления обструкции бронхов (чаще всего сопровождают десквамативную форму заболевания);
  • лихорадочные явления (характерны для криптогенной, неспецифической и лимфоидной форм);
  • нарушения сна;
  • высокая утомляемость при незначительных нагрузках;
  • потеря аппетита, снижение веса.

Для острой формы характерно внезапное начало и стремительное развитие, быстро нарастают симптомы дыхательной недостаточности, более 50% больных умирают. Идиопатический легочный фиброз, напротив, начинается незаметно, симптоматика нарастает довольно медленно. Когда патологический процесс начинает прогрессировать, у пациента наблюдаются нарушения дыхательной функции, легочная гипертензия.

Диагностика

В диагностике интерстициальной пневмонии применяются различные методы, постановка диагноза – довольно сложная задача. Сначала врач осматривает пациента, изучает его жалобы и анамнестические данные.

При аускультации выслушиваются мягкие скрипы (на начальных этапах развития заболевания – преимущественно у корней легких, на развернутой стадии – во всех сегментах и долях, включая верхушки), жесткое дыхание, хрипы различного характера. Перкуторный звук в области поражения более короткий, чем в норме.

Для постановки диагноза назначаются следующие виды обследования:

рентгенография
Рентгенография
  • рентгенография;
  • исследования функции внешнего дыхания (плетизмография, спирография);
  • компьютерная томография высокого разрешения.

В случае когда данных этих исследований недостаточно, могут быть проведены фибробронхоскопия, биопсия легкого.

На рентгенограмме и снимках КТВР видны один или несколько очагов уплотнения тканей, утолщение междольковых и внутридольковых интерстициальных тканей, снижение прозрачности паренхимы легких (по типу матового стекла, преимущественно наблюдается в нижних долях легких). Также на рентгеновских и КТВР-снимках можно увидеть наличие сегментарных расширений просвета бронхов, называемых бронхоэктазами.

Компьютерная томография высокого разрешения – наиболее информативный метод исследования при данном заболевании. С её помощью можно установить распространенность патологического процесса, определить стадию и степень интенсивности прогрессирования фиброза.

Дифференцируют патологию от бактериальной пневмонии, туберкулезных поражений, прочих интерстициальных болезней легких.

Лечение

искусственная вентиляция легких
Искусственная вентиляция легких

Если заболевание своевременно диагностируется и лечится, то перспективы для пациента благоприятные. Наиболее опасной является острая форма патологии, характеризующаяся стремительным ухудшением дыхательной функции. Пациенту необходимо проведение терапии кислородом и поддержание дыхания с помощью искусственной вентиляции легких.

При прочих разновидностях заболевания назначаются длительные курсы кортикостероидов (Преднизолон) и цитостатических препаратов (Циклофосфамид) для снижения интенсивности воспалительного процесса, иммунодепрессивных средств (Азатиоприн) для подавления патологической активности иммунных агентов.

Для предотвращения прогрессирования фиброзного процесса могут применяться такие лекарства, как Д-пеницилламин, Колхицин. Если прогрессирование патологии привело к снижению уровня кислорода в крови, то применяются методы оксигенотерапии. Если у пациента наблюдается легочная гипертензия, то необходимо назначение препаратов для расслабления гладкой мускулатуры сосудистых стенок.

В самых тяжелых случаях может потребоваться пересадка донорского легкого.

препарат колхицин
Препарат Колхицин

Если причиной развития воспаления интерстициальных тканей послужило курение, то лечить пневмонию пациент должен при полном отказе от этой привычки. Только следование всем рекомендациям лечащего врача поможет излечить это сложное и опасное заболевание.

Прогноз и профилактика

Прогнозы при этой патологии зависят от того, в какой форме она протекает, а также от того, насколько выражены фиброзные изменения легочных тканей. В среднем с таким заболеванием люди живут около пяти лет, если же оно протекает в форме идиопатического легочного фиброза, осложненного склерозом тканей легких и недостаточностью функции дыхательной и сердечно-сосудистой систем, то перспективы значительно ухудшаются, выживаемость не превышает трех лет.

Интерстициальная пневмония в острой форме – тяжелое и опасное заболевание, которое даже при раннем выявлении и адекватной терапии приводит к смерти в более чем в половине диагностированных случаев.

При неспецифической интерстициальной пневмонии добиться улучшения клинических показателей и стабилизации состояния больного удается в 70-75% случаев. В трети случаев прогноз жизни оценивается в 10 лет.

Десквамативную интерстициальную пневмонию удается стабилизировать у 65% пациентов, более 90% живут до 10 лет, 60% – пять лет. Иногда при помощи терапии удается добиться стойкой ремиссии.

При лимфоидной и криптогенной формах прогнозы, как правило, благоприятные.

Профилактика интерстициальных заболеваний легких заключается в отказе от курения, регулярном проведении вакцинаций против гриппа, пневмококковой инфекции, предупреждении бактериальных инфекций, исключении влияния вредных и опасных факторов.

Источник: pulmohealth.com

Межуточная пневмония

Межуточная пневмония

Межуточная (интерстициальная) пневмония характеризуется развитием воспалительного процесса в межуточной ткани (строме) легкого. Она может быть как характерным морфологическим проявлением ряда заболеваний (например, респираторных вирусных инфекций), так и осложнением воспалительных пропессов в легких.­­

Этиология. Возбудителями межуточной пневмонии могут быть вирусы, гноеродные бактерии, грибы.

Патологическая анатомия. В зависимости от особенностей локализации воспалительного процесса в межуточной ткани легкого различают 3 формы межуточной пневмонии: перибронхиальную, межлобулярную и межальвеолярную. Каждая из них может иметь не только острое, но и хроническое течение. Изменения достаточно характерны для каждой из форм. Перибронхиальная пневмония обычно возникает как проявление респираторных вирусных инфекций или как осложнение кори. Воспалительный процесс, начавшись в стенке бронха (панбронхит), переходит на перибронхиальную ткань и распространяется на прилежащие межальвеолярные перегородки. Воспалительная инфильтрация межальвеолярных перегородок ведет к их утолщению. В альвеолах накапливается экссудат с большим числом альвеолярных макрофагов, единичными нейтрофилами.­­­­­­

Межлобулярная пневмония возникает при распространении воспаления, вызванного обычно стрептококком или стафилококком, на межлобулярные перегородки — со стороны легочной ткани, висцеральной плевры (при гнойном плеврите) или медиастинальной плевры (при гнойной медиастините). Иногда воспаление принимает характер флегмонозного и сопровождается расплавлением межлобулярных перегородок, появляется «расслоение» легкого на дольки — расслаивающая, или секвестрирующая, межуточная пневмония. Межлобулярная пневмония, возникающая при гнойном плеврите или гнойном медиастините, называется плеврогенной. Она имеет длительное течение. Воспаление переходит на межальвеолярные перегородки. перибронхиальную и периваскулярную соединительную ткань, охватывает интерлобарную плевру, переходит на клетчатку средостения. Развивается хронический интерлобит и медиастинит, приводящий к фиброзу и утолщению пораженных тканей. При хроническом течении межлобулярной пневмонии на месте разрушенных межлобулярных перегородок появляется грубоволокнистая соединительная ткань, что ведет к перилобулярному фиброзу, сдавлению долек, ателектазам, а далее к пневмофиброзу, бронхоэктазам и пневмоциррозу.­

Межлобулярная межуточная пневмония нередко возникает в окружности острых и хронических абсцессов легких. В этих случаях она развивается по ходу лимфатических сосудов межлобулярных перегородок, отводящих от абсцессов инфицированную лимфу. Лимфангит и лимфостаз завершаются межлобулярным фиброзом.­

Межальвеолярная (интерстициальная) пневмония занимает особое место среди межуточных пневмоний по своей этиологии, патогенезу и морфологическим проявлениям. Она может присоединяться к любой из острых пневмоний и иметь в этих случаях острое течение и преходящий характер. При хроническом течении межальвеолярная (интерстициальная) пневмония может быть морфологической основой группы заболеваний, которые называют интерстициальными болезнями легких.­­­

Использованные источники: medichelp.ru

МЕЖУТОЧНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Межуточная (интерстициальная) пневмония

характеризуется развитием воспалительного процесса в межуточной ткани (строме) легкого. Она можетбыть либо морфологическим проявлением некоторыхзабо- леваний (например, респираторных вирусных инфек- ций),либо осложнением воспалительных процессов B легких.

Этиология. Возбудителями межуточной пневмонии могутбыть вирусы, гноеродные бактерии, грибы.

Патологическая анатомия. B зависимости отосо- бенностей локализации воспалительного процесса в межуточной ткани легкого различают 3 формы межуточной пневмонии: перибронхиальную, межлобулярную и межальвеолярную. Каждая из них может иметь не только острое, но и хроническоетечение.

Перибронхиальная пневмония обычно возникает как проявление респираторных вирусных инфекций или как осложнение кори. Воспалительный процесс, начавшись в стенке бронха (панбронхит), переходит на перибронхиальную ткань и распространяется на прилежащие межальвеолярные перегородки. Воспалительная инфильтрация межальвеолярных перегородок ве- деткихутолщению. B альвеолах накапливается экссудат с большим числом альвеолярных макрофагов, единичными нейтрофилами.

Межлобулярная пневмония возникает при распространении воспаления, вызванного обычно стрептококком или стафилококком, на межлобулярные перегородки — со стороны легочной ткани, висцеральной плевры (при гнойном плеврите) или медиастинальной плевры (при гнойном медиастините). Иногда воспаление принимает характер флегмонозного и сопровождается расплавлением межлобулярных перегородок, появляется «расслоение»легкого надольки — расслаивающая, или секвестрирующая, межуточная пневмония.

Межальвеолярная (интерстициальная) пневмония занимаетособое место среди межуточных пневмоний по своей этиологии, патогенезу и морфологическим проявлениям. Она можетприсоединяться клюбой из острых пневмоний и иметь в этих случаях острое течение и преходящий характер. При затяжном течении межальвеолярная (интерстициальная) пневмония можетбыть морфологической основой группы заболеваний, которые называютинтерстициальными болезнями легких.

Использованные источники: medic.studio

Патологическая анатомия

Пневмококковая пневмония. На ранних стадиях отмечается распространение воспалительного отека, при этом отечная жидкость кишит микроорганизмами; эта стадия, естественно, редко видна у человека. Она переходит в стадию красного опеченения, при этом пораженная доля плотна, безвоздушна и имеет красный цвет; под плеврой, на которой часто имеется тонкий налет фибрина, располагаются петехии. Более мелкие бронхи в пораженной доле закрыты фибринозными пробками. Микроскопически альвеолы заполнены эритроцитами и фибрином при относительно низком содержании нейтрофилов. Альвеолярные капилляры переполнены кровью. Бронхиальные артерии, расположенные проксимально от пораженной доли, блокированы, хотя в них, по-видимому, восстанавливается кровообращение в период стадии серого опеченения. При этом легкое на разрезе серовато-желтоватого цвета. Микроскопически альвеолы заполнены большим количеством нейтрофилов, эритроциты встречаются относительно редко. Альвеолярные капилляры видны менее отчетливо, чем во время красного опеченения, легочные артериолы могут тромбироваться. Нейтрофилы фагоцитируют пневмококков, но, по-видимому, не убивают их. В период разрешения альвеолы заполнены макрофагами, вероятно, происходящими из эндотелия капилляров, макрофаги поглощают лейкоциты с содержащимися в них пневмококками.

Стафилококковые пневмонии. При летальных стафилококковых пневмониях легкие имеют темно-красную окраску, интенсивно выражены явления отека. Слизистая оболочка бронхов воспалена и часто отслаивается. При небольшом сдавлении на разрезе легкого выступает кровянистая жидкость, могут быть и значительные кровотечения. Микроскопически определяются деструктивные изменения в слизистой оболочке с интенсивной инфильтрацией нейтрофильными лейкоцитами. Альвеолы наполнены экссудатом с различным содержанием нейтрофилов и могут содержать гиалиновые мембраны. В менее острых случаях видны участки бронхопневмонии серовато-желтого цвета вокруг наполненных гноем бронхов, с такой же массивной нейтрофильной инфильтрацией альвеол при микроскопическом исследовании. Участки пневмонии могут распадаться с образованием полостей абсцесса различной величины. При фатальных лобулярной пневмонии или бронхопневмонии, вызванных другими бактериальными агентами, наблюдается та же картина изменений.

Пневмонии, вызванные клебсиеллой пневмонии. Известно, что при пневмониях, вызванных клебсиеллой пневмонии, отечная жидкость особенно вязка, а экссудат вначале содержит только мононуклеары. В дальнейшем деструктивные изменения в альвеолах сопровождаются нейтрофильной инфильтрацией, еще позднее течение может стать хроническим с образованием грануляционной ткани и фиброза. При этой форме пневмоний может наблюдаться развитие абсцесса легкого и эмпиемы.

Вирусные, микоплазматические и риккетсиозные пневмонии. У больных, погибших от вирусной пневмонии, часто встречается присоединение вторичной флоры, и в этом случае патологоанатомическая картина напоминает таковую при бактериальной пневмонии, описанную выше. При чистых риккетсиозных или вирусных пневмониях отмечается отек альвеол с различным содержанием макрофагов в них и пролиферативными процессами в клетках альвеолярной выстилки. Часто встречается лимфоцитарная, а иногда плазмоцитарная или макрофагальная инфильтрация интерстиция. При некоторых вирусных пневмониях, например, при гриппозных, можно видеть некрозы стенок альвеол. Там, где менее резко выражен отек, наблюдается образование гиалиновых мембран. В некоторых случаях, как, например, при кори, могут быть гигантские клетки. В случаях пситтакоза, кори и инфекции цитомегаловирусом в клетках альвеолярной выстилки отмечаются включенные тельца. При острой гриппозной инфекции, как упоминалось выше, могут наблюдаться тяжелые повреждения бронхиального эпителия с отеком и лимфоцитарной инфильтрацией стенок и слущиванием слизистой оболочки. Менее выраженные изменения такого рода отмечаются при других вирусных пневмониях.

Некоторые патологоанатомические характеристики других специфических пневмоний будут упомянуты в соответствующих разделах.

Использованные источники: www.medical-enc.ru

Пневмония (Патанатомия)

Легкое является органом, ответственным за процесс газообмена, который происходит в его альвеолах. Благодаря выполнению этой основной функции поддерживается жизнедеятельность всего человеческого организма. Воспаление легких всегда приводит к нарушениям их нормального функционирования за счет развития характерных изменений в структуре легочной ткани. Поскольку воспалительные процессы могут затрагивать различные участки этого органа, различают очаговую (бронхопневмонию), долевую (крупозную) и интерстициальную пневмонии.

Изменения при крупозной пневмонии

При рассмотрении патоморфологии крупозной пневмонии необходимо выделить 4 основных стадии развития заболевания, для каждой из которых характерен свой комплекс клинических проявлений.

Начальные изменения

Стадия прилива. На начальном этапе своего развития, крупозная пневмония характеризуется резким увеличением кровоснабжения в капиллярах альвеол, а также скоплением большого количества жидкости в их просвете с последующим быстрым распространением по всей доле легкого. Наблюдается отек интерстициальной ткани, который может распространяться на плевру, в результате чего развивается плевропневмония.

Поскольку экссудат содержит множество бактерий, посев мокроты для определения вида возбудителя существенно помогает в диагностике патоатомической стадии заболевания.

Характерным признаком принято считать то, что бронхи остаются не вовлеченными в воспалительный процесс. Строение легочной ткани претерпевает изменения, которые заметны и при макроскопическом исследовании – пневмоническое легкое уплотнено и полнокровно.

Красное опеченение – следующий этап заболевания, который развивается уже на вторые сутки от начала появления первых изменений. В воспалительной жидкости, кроме большого количества бактериальных клеток, выявляется множество эритроцитов и защитных клеток – макрофагов и лейкоцитов, а также обнаруживается выпадения фибрина.

Все эти изменения приводят к тому, что макроскопически визуализируются множественные изменения в структуре легочной ткани: теряется ее воздушность, она становится более плотной и приобретает красный оттенок, который напоминает цвет печени. Также отмечаются следы фиброзных наложений на утолщенной плевре.

Поздние изменения

Межуточная пневмония

Серое опеченение. Как правило, развивается на 4–6 сутки от начала заболевания. На этой стадии заболевания происходит активация всех защитных клеток – гранулоциты активно поглощают бактерии и утилизируют фибрин. За счет снижения числа эритроцитов значительно уменьшается гиперемия.

Патологическая анатомия пневмонии на данной стадии характеризуется увеличением пораженной доли легкого в размерах, полной потерей воздушности, а также ее уплотнением и отложением на плевре фибрина. На разрезе ткань легкого имеет серую окраску, а ее поверхность зернистая, со следами мутной жидкости.

Процесс разрешения заболевания. Наступает на 9–11 сутки. Под воздействием гранулоцитов и макрофагов происходит полное расплавление фибринозного экссудата, который удаляется по лимфатическим путям и отходит с мокротой, выделяющейся при кашле. Как правило, в период клинического улучшения морфологические изменения могут еще сохраняться в течение некоторого времени.

Достаточно редко крупозная пневмония может протекать в виде особой формы – долевой фридлендеровской пневмонии, которая развивается на фоне поражения клебсиеллой верхних долей легких. Ее отличительной патоатомической особенностью является выявление некроза в зоне перегородок альвеол и частое развитие абсцессов.

Часто встречаемые формы очаговой пневмонии

Межуточная пневмония

Так называемая бронхопневмония, при которой поражается не только ткань легкого, но и бронхиолы. Патологическая анатомическая картина бронхопневмонии и характер экссудата зависят от вида инфекционного возбудителя. Однако имеются и изменения, которые наблюдаются при всех формах бронхопневмонии. Так, воспалительный очаг первоначально всегда касается мелких бронхов и бронхиол, а из-за нарушения их дренажной функции инфекция проникает и в другие респираторные отделы, в результате в патологический процесс быстро вовлекается и ткань легкого. Вокруг места воспаления остаются неизмененные участки со сниженным тонусом ткани.

Макроскопически выявляются очаги разных размеров, которые по своему характеру плотные, со сниженной воздушностью, заполненные мутной жидкостью.

В зависимости от вида возбудителя, различают такие наиболее часто встречаемые морфологические особенности бронхопневмонии:

  • Пневмококк чаще всего приводит к образованию пневмонических очагов с фибринозным экссудатом, вокруг которого определяется зона отека с большим содержанием инфекционного возбудителя.
  • При стафилококковой бронхопневмонии развиваются характерные для этого заболевания морфологические изменения с признаками геморрагического и деструктивного бронхита. Часто наблюдаются нагноение и некроз в области перегородок альвеол, которые приводят к формированию острых абсцессов, гнойного плеврита, кист и в конечном итоге развиваются выраженные фиброзные изменения.
  • При стрептококковой бронхопневмонии в большинстве случаев поражаются нижние отделы легких. Образуются бронхопневмонические очаги, содержащие серозно-лейкоцитарный экссудат в сочетании с интерстициальным отеком. Часто развиваются острые абсцессы, возникает плеврит.

Среди наиболее редких возбудителей, которые провоцируют возникновение пневмонических изменений, следует уделить внимание следующим видам:

  • Синегнойная бронхопневмония в большинстве случаев развивается в условиях больницы и протекает очень тяжело. Для заболевания также характерно возникновение абсцессов и плеврита, выраженные некротические изменения.
  • При бронхопневмонии, вызванной кишечной палочкой, часто диагностируется двухстороннее поражение легочной ткани с наличием геморрагического экссудата, очага некроза и абссцедирования.
  • Бронхопневмонии грибкового происхождения характеризуются наличием пневмонического очага с присутствием полостей распада, которые содержат нити гриба.

Перечисленные виды пневмоний встречаются реже, но для них характерно более тяжелое течение болезни, связанное с серьезными морфологическими изменениями структуры легочной ткани и бронхов, что объясняет повышенную летальность среди людей с данной патологией.

Источник: balk-adm.ru

Межуточная пневмония

Межуточная (интерстициальная) пневмония характеризуется развитием воспалительного процесса в межуточной ткани (строме) легкого. Она может быть либо морфологическим проявлением некоторых заболеваний (например, респираторных вирусных инфекций), либо осложнением воспалительных процессов в легких.

Этиология. Возбудителями межуточной пневмонии могут быть вирусы, гноеродные бактерии, грибы.

Патологическая анатомия. В зависимости от особенностей локализации воспалительного процесса в межуточной ткани легкого различают 3 формы межуточной пневмонии: перибронхиальную, межлобулярную и межальвеолярную. Каждая из них может иметь не только острое, но и хроническое течение.

Перибронхиальная пневмония обычно возникает как проявление респираторных вирусных инфекций или как осложнение кори. Воспалительный процесс, начавшись в стенке бронха (панбронхит), переходит на перибронхиальную ткань и распространяется на прилежащие межальвеолярные перегородки. Воспалительная инфильтрация межальвеолярных перегородок ведет к их утолщению. В альвеолах накапливается экссудат с большим числом альвеолярных макрофагов, единичными нейтрофилами.

Межлобулярная пневмония возникает при распространении воспаления, вызванного обычно стрептококком или стафилококком, на межлобулярные перегородки — со стороны легочной ткани, висцеральной плевры (при гнойном плеврите) или медиастинальной плевры (при гнойном медиастините). Иногда воспаление принимает характер флегмонозного и сопровождается расплавлением межлобулярных перегородок, появляется “расслоение” легкого на дольки — расслаивающая, или секвестрирующая, межуточная пневмония.

Межальвеолярная (интерстициальная) пневмония занимает особое место среди межуточных пневмоний по своей этиологии, патогенезу и морфологическим проявлениям. Она может присоединяться к любой из острых пневмоний и иметь в этих случаях острое течение и преходящий характер. При хроническом течении межальвеолярная (интерстициальная) пневмония может быть морфологической основой группы заболеваний, которые называют интерстициальными болезнями легких.

Источник: StudFiles.net


Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.