Возбудители внебольничной пневмонии


НИИ пульмонологии МЗ РФ, Москва

Пневмония относится к числу наиболее распространенных инфекционных заболеваний человека. Заболеваемость внебольничной пневмонией в Европе колеблется от 2 до 15 случаев на 1000 человек в год [17], в России – 3,9 случаев на 1000 человек в год среди лиц старше 18 лет [5]. Этот показатель значительно выше у пожилых больных – 25–44 случаев на 1000 человек в год у больных старше 70 лет, и до 68–114 случаев на 1000 человек в год у пожилых больных, находящихся в домах инвалидов, домах ухода [21].

Современные классификации, в зависимости от условий возникновения заболевания, подразделяют пневмонии на две большие группы: внебольничные и нозокомиальные (госпитальные) пневмонии [3]. Отдельно выделяют пневмонии у больных с тяжелыми дефектами иммунитета и аспирационные пневмонии [5]. Такой подход обоснован различными причинными факторами пневмоний и различными подходами к выбору антибактериальной терапии.


Внебольничные пневмонии условно можно разделить на 3 группы:

1. Пневмонии, не требующие госпитализации. Данная группа больных – самая многочисленная, на ее долю приходится до 80% всех больных с пневмонией; эти больные имеют легкую пневмонию и могут получать терапию в амбулаторных условиях, летальность не превышает 1–5% [7].

2. Пневмонии, требующие госпитализации больных в стационар. Эта группа составляет около 20% всех пневмоний, больные пневмонией имеют фоновые хронические заболевания и выраженные клинические симптомы, риск летальности госпитализированных больных достигает 12% [7].

3. Пневмонии, требующие госпитализации больных в отделения интенсивной терапии. Такие пациенты определяются как больные с тяжелой внебольничной пневмонией. Летальность при тяжелой пневмонии составляет около 40% [7].

Микробиология внебольничной пневмонии

Микробиологическая идентификация возбудителя возможна лишь в 40–60% случаев всех пневмоний. Структура возбудителей внебольничных пневмоний, основанная на результатах 41–го проспективного исследования (они проводились в Европе), представлена в таблице 1 [23].

 

 

Возбудители внебольничной пневмонии

Streptococcus pneumoniae является ведущей причиной внебольничных пневмоний как среди больных с легкой, так и тяжелой пневмонией (около 20%). Среди больных пневмонией с бактериемией, на долю S. pneumoniae приходится до двух третей всех причин заболевания.


Второе место по значению среди причин внебольничных пневмоний занимают «атипичные» микроорганизмы – Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae (до 10–20%), распространенность данных возбудителей зависит от сезона, возраста больных, географического региона.

Staphylococcus aureus, Legionella pneumophila и грамотрицательные бактерии (Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeuruginosa и др) играют более скромную роль в генезе внебольничных пневмоний, однако их роль возрастает по мере нарастания тяжести заболевания. Инфекции Legionella spp. встречаются, в основном, в регионах с теплым климатом (страны Средиземноморья), и довольно редко – в странах Северной Европы [23].

Роль анаэробных микроорганизмов в генезе внебольничных пневмоний небольшая, но значительно возрастает при аспирационных пневмониях – до 50% всех причин. Вирусные инфекции являются причиной 5–15% всех внебольничных пневмоний, при этом основное значение имеет вирус гриппа, меньшее – вирусы парагриппа, аденовирусы, респираторно–синтициальный вирус. Вирусные пневмонии имеют сезонное преобладание, преимущественно в осенне–зимнее время.

На протяжении последних лет во всем мире наблюдается стремительный рост резистентности возбудителей пневмоний к антибактериальным препаратам.


я некоторых патогенов ситуация резистентности к антимикробным препаратам является сходной во всем мире. Так, например, практически все штаммы Moraxella catarrhalis являются продуцентами b-лактамаз, а атипичные микроорганизмы (микоплазма, хламидия, легионелла) практически не имеют проблем с развитием приобретенной устойчивости к антибиотикам. Однако для S. pneumoniae и H. influenzae пропорция резистентных штаммов значительно варьирует как между странами, так и между регионами одной страны.

Значительно увеличилась доля пневмоний, вызываемых штаммами S. pneumoniae, устойчивыми к пенициллину, и к другим антибиотикам (полирезистентные штаммы). Доля штаммов S. pneumoniae, резистентных к пенициллину, в мире варьирует от < 5% до > 50%, что зависит от географического региона, популяции (чаще у детей), локализации инфекции (чаще в назофарингеальной зоне) и клинического окружения (чаще в стационаре) [18]. По данным Российского многоцентрового исследования ПеГАС–1, на долю штаммов S. pneumoniae, устойчивых к пенициллину, приходится 9% (умеренно резистентные – 7%, высоко резистентные – 2%) [2], однако следует учесть, что резистентность штаммов значительно варьирует в каждом регионе. Устойчивость пневмококка к макролидам в России также невелика, в тоже время очень высока резистентность к тетрациклинам (27%) и ко–тримоксазолу (33%). Факторами риска для развития устойчивости пневмококков к антибиотикам являются: возраст больных более 60 лет и менее 7 лет, наличие сопутствующих заболеваний, предшествующая антибиотикотерапия, пребывание в домах ухода.


Оценка тяжести и риска летального исхода при внебольничной пневмонии

Объективная оценка тяжести состояния больного является необходимым инструментом для принятия решения о тактике ведения больного, решения вопросов о его транспортировке, об оптимальном месте терапии больного (специализированное отделение, отделение интенсивной терапии и др.), для сравнения исходов больных в зависимости от методов терапии, качества оказания помощи.

 

Наиболее актуальной проблемой при первичной оценке больного с пневмонией является вопрос о том, где больной должен получать терапию: в домашних условиях (т.е. госпитализация не требуется), в условиях отделения стационара или в условиях реанимационного отделения.

Показания к госпитализации больных с внебольничной пневмонией в стационар и в отделение интенсивной терапии представлены в таблицах 2, 3.

 

Возбудители внебольничной пневмонии

Возбудители внебольничной пневмонии

Более простые алгоритмы также позволяют оценить риска летального исхода при тяжелой внебольничной пневмонии, например, при наличии двух из трех признаков: мочевина крови > 20 мг/дл, частота дыхания і 30 мин-1 и диастолическое артериальное давление Ј 60 мм рт.ст. (правило Британского торакального общества), риск развития смертельного исхода повышается в 21 раз по сравнению с больными, у которых отсутствуют данные показатели [12].


Причинный фактор также оказывает влияние на прогноз заболевания: летальность больных значительно повышена при обнаружении таких микроорганизмов как: S. pneumoniae, Legionella spp., P. aeruginosa [14] (табл. 4).

 

Возбудители внебольничной пневмонии

Антибактериальная терапия при внебольничной пневмонии

Начальный выбор антимикробного препарата производится эмпирически (т.е. до получения результатов микробиологического исследования), так как:

Начальный выбор антимикробного препарата производится эмпирически (т.е. до получения результатов микробиологического исследования), так как:

– как минимум, в половине случаев ответственный микроорганизм не удается выявить даже при помощи современных новейших методов исследования, а существующие микробиологические методы довольно неспецифичны и малочувствительны;

– любая задержка этиотропной терапии пневмоний сопровождается повышенным риском развития осложнений и летальности пневмонии, тогда как своевременная правильно выбранная эмпирическая терапия позволяет улучшить исход заболевания;


– оценка клинической картины, рентгенологических изменений, сопутствующих заболеваний, факторов риска и тяжести пневмонии в большинстве случаев позволяет принять правильное решение о выборе адекватной терапии.

В то же время необходимо стремиться к уточнению этиологического диагноза, особенно у больных с тяжелой пневмонией, так как такой подход может оказать влияние на исход заболевания. Кроме того, преимуществами «направленной» терапии являются уменьшение количества назначаемых препаратов, снижение стоимости лечения, снижение числа побочных эффектов терапии и уменьшение потенциала селекции резистентных штаммов микроорганизмов [8].

Выбор стартовой терапии зависит от тяжести заболевания, места терапии, клинических и эпидемиологических факторов (табл. 5). Основой терапии легкой пневмонии в амбулаторных условиях являются пероральный амоксициллин 1,0 г каждые 8 часов [4], и амоксициллина/клавуланат 1,0 г каждые 12 часов.

 

Возбудители внебольничной пневмонии

Амоксициллина клавуланат (Амоксиклав) не только оказывает прямое бактерицидное действие на широкий спектр грамположительных, грамотрицательных, аэробных и анаэробных микроорганизмов, включая устойчивые штаммы. В последнее время получены данные о постантибиотическом эффекте и эффекте потенцирования активности полиморфноядерных лейкоцитов и фагоцитоза, выраженных у Амоксиклава достоверно сильнее, чем у амоксициллина. Причем на его примере был впервые описан эффект: клавулановая кислота существенно продлевает постантибиотическое действие амоксициллина.


Амоксиклав хорошо проникает в различные ткани и жидкости организма, достигая в большинстве случаев адекватных антибактериальных концентраций. Период полувыведения для обоих компонентов составляет в среднем около 1 ч. Основная доля препарата выводится через почки.

По сравнению с другими пенициллиновыми антибиотиками Амоксиклав обладает лучшими фармакокинетическими свойствами, в частности, большей биодоступностью при приеме внутрь, возможностью одновременного приема с пищей, молоком, меньшей степенью связывания белками плазмы и др. Эффективность монотерапии (один антибиотик, один курс) в группе Амоксиклава достоверно выше. Необходимо отметить также более низкую антибактериальную нагрузку в группе Амоксиклава, где курс лечения в среднем требует меньших доз.

Также применение орального антибиотика Амоксиклав позволяет получить существенный экономический эффект. Анализ показал, что основное влияние на стоимость лечения оказывают стоимость лечебно–диагностических процедур, инъекций и общая длительность госпитализации больного. Стоимость антибактериальных препаратов играет далеко не ведущую роль. В то же время использование эффективных антибиотиков, наиболее показанных при данной патологии, способствует более быстрой положительной динамике, сокращает длительность антибиотикотерапии и общую продолжительность лечения, что в конечном итоге дает значительный экономический эффект. Относительно более дорогостоящий антибиотик Амоксиклав по сравнению с традиционными препаратами (пенициллин, линкомицин, ампициллин и др.) в итоге оказался более экономичным.


При подозрении на пневмонию, вызванную атипичными возбудителями, назначаются пероральные макролиды. Альтернативой макролидам могут быть респираторные фторхинолоны (лефофлоксацин, моксифлоксацин).

У госпитализированных больных с нетяжелой пневмонией возможно назначение как парентеральных, так и пероральных препаратов. Показаниями к парентеральной терапии являются: тяжелая пневмония, нарушение сознания, нарушение глотательного рефлекса, функциональные или анатомические причины нарушенного всасывания [9]. При нетяжелой пневмонии возможно использование амоксициллина/клавуланата, ампициллина, парентеральных цефалоспоринов II и III поколений (цефтриаксон, цефуроксим аксетил, цефатаксим), альтернативными препаратами являются внутривенные макролиды (кларитромицин, спирамицин) или респираторные фторхинолоны. При подозрении на аспирационный генез пневмонии назначают амоксициллина/клавуланат или комбинацию b-лактамов с метронидазолом или клиндамицином.

При тяжелой пневмонии в качестве стартовой терапии назначают комбинацию цефалоспоринов III поколения (или амоксициллина/клавуланата) и макролидов.


данным нескольких ретроспективных исследований, такой режим терапии может сопровождаться снижением летальности, что объясняется не только активностью комбинации препаратов к типичным и атипичным микроорганизмам, но и способностью макролидов уменьшать противовоспалительный эффект бактериальных продуктов [19]. Альтернативным режимом является комбинация цефалоспоринов III поколения и фторхинолонов (офлоксацин, ципрофлоксацин). При подозрении на инфекцию Legionella spp. к указанным препаратам добавляют парентеральный рифампицин. При высоком риске инфекции P. aeuruginosa (муковисцидоз, бронхоэктазы), эмпирическая антимикробная терапия должна включать цефалоспорины III поколения с антисинегнойной активностью (цефтазидим, цефипим) или карбапенемы (имипенем, меропенем) в комбинации с ципрофлоксацином или аминогликозидами (табл. 5).

Ответ на антимикробную терапию зависит от иммунной реактивности организма, тяжести заболевания, причинного патогена, протяженности пневмонии по данным рентгенографической картины. Субъективный ответ на антибиотики обычно наблюдают в течение 1–3 суток от начала терапии. Объективный ответ включает оценку лихорадки, других симптомов, лабораторных показателей и рентгенографических изменений. Средняя динамика объективных параметров показана в таблице 6.

 

Возбудители внебольничной пневмонии


После получения адекватного ответа на парентеральное введение антимикробных препаратов возможен переход на пероральные препараты. Такой подход определяют как «ступенчатая» терапия, если используется один и тот же антибиотик, или как «последовательная» терапия, если производится замена одного парентерального антибиотика на другой пероральный препарат. Использование ступенчатой или последовательной терапии позволяет значительно уменьшить расходы на лечение и сократить длительность пребывания больных в стационаре. Пероральный антибиотик при последовательной терапии должен обладать высокой биодоступностью. Для ступенчатой терапии чаще используют макролиды, фторхинолоны, амоксициллин/клавуланат, цефуроксим. При последовательной терапии возможен переход от в/в ампициллина на амоксициллин, от в/в цефалоспоринов на амоксициллин/клавуланат или другие пероральные цефалоспорины (цефподоксим, цефиксим).

Критериями перехода от в/в к пероральной терапии являются:

  • Разрешение лихорадки > 24 часов
  • Пульс < 100 мин-1
  • Разрешение тахипное (ЧД < 20 мин-1)
  • Хорошая гидратация, способность к приему жидкости per os
  • Отсутствие гипотензии
  • Отсутствие гипоксемии
  • Снижение лейкоцитоза периферической крови
  • Отсутствие бактериемии
  • Отсутствие микробиологических данных за инфекции Legionella spp., Staphylococcus aureus и грамотрицательные бактерии
  • Адекватная абсорбция из желудочно–кишечного тракта

Длительность антимикробной терапии зависит от тяжести заболевания, этиологического фактора, наличия или отсутствия осложнений. Средняя длительность терапии представлена в таблице 7.

 

Возбудители внебольничной пневмонии

Терапия осложнений внебольничной пневмонии

Антибактериальные препараты являются основой терапии больных с пневмонией, однако в ситуации ведения больных с тяжелой пневмонией, важнейшее значение играет терапия, направленная на терапию осложнений пневмонии (острая дыхательная недостаточность, септический шок, абсцесс и др.) [1].

Антибактериальные препараты являются основой терапии больных с пневмонией, однако в ситуации ведения больных с тяжелой пневмонией, важнейшее значение играет терапия, направленная на терапию осложнений пневмонии (острая дыхательная недостаточность, септический шок, абсцесс и др.) [1].

При умеренной гипоксемии (SpO2 85–90%), при условии достаточного респираторного усилия больного, сохраненного сознании и быстрой обратной динамики инфекционного процесса, возможна коррекция гипоксемии при помощи простой носовой маски (FiO2 до 45–50%) или маски с расходным мешком (FiO2 до 90%). Показания в респираторной поддержке рассматриваются на основании клинической картины с учетом газометрических показателей:

  • нарушение сознания (сопор, кома);
  • нестабильная гемодинамика;
  • признаки дисфункции дыхательной мускулатуры;
  • частота дыхания > 35 мин-1;
  • рН артериальной крови < 7,3;
  • РаО2/FiO2< 250 мм рт.ст.

Альтернативой традиционной респираторной поддержке является неинвазивная вентиляция легких (НВЛ) с помощью лицевых масок, НВЛ позволяет улучшить газообмен у 75% больных и избежать интубации трахеи у 60% больных с тяжелой пневмонией. Применение НВЛ при тяжелой пневмонии обосновано у больных с фоновым заболеванием ХОБЛ, при условии хорошего дренирования дыхательных путей и на ранних этапах развития ОДН [1]

Особую сложность представляет проблема проведения вентиляционного пособия больным с ОДН на фоне унилатерального (несимметричного) поражения легких. Предложено несколько подходов для улучшения оксигенации у больного с односторонней пневмонией: использование фармакологических препаратов (альмитрин, ингаляционный оксид азота NO); периодическое придание больному положения на здоровом боку (decubitus lateralis); раздельная вентиляция легких с учетом разного комплаенса и различной потребности РЕЕР в здоровом и «больном» легком [11].

У больных с тяжелым сепсисом и септическим шоком на первом этапе терапии назначают растворы для восполнения объема циркулирующей жидкости (чаще коллоиды). В ряде случаев введения растворов может быть достаточно для коррекции циркуляторных нарушений, в случае их неэффективности назначают допамин, а затем при неэффективности – вазоконстрикторы (норадреналин, адреналин) и инотропные препараты (добутамин) [22]. При «рефрактерном» септическом шоке, при подозрении на недостаточность надпочечников (больные с предшествующим приемом стероидов) возможно использование низких доз глюкокортикостероидов (гидрокортизон 100 мг 3 раза в сутки в течение 5–10 дней).

Абсцесс легкого определяется, как локализованный участок некроза ткани легких, приводящий к образованию одиночных или множественных полостей размерами более 2 см [10]. Причиной развития большинства абсцессов легких является смешанная флора, причем анаэробная инфекция встречается до 90% случаев, либо как первичный патоген, либо в комбинации с аэробами. Терапия абсцесса легкого слагается из антимикробной терапии и (редко) бронхоскопических и хирургических методов лечения. К основным антибактериальным препаратам, назначаемым при абсцессах легких, относятся: клиндамицин, «защищенные» пенициллины: амоксициллин/клавуланат (Амоксиклав), ампициллин/сульбактам, тикарциллин/клавуланат, клиндамицин. Рекомендуемая длительность антибактериальной терапии больных с абсцессом легких составляет 1–3 месяца.

Дренирование абсцессов часто достигается путем обеспечения хорошей экспекторации мокроты и использования физиотерапевтических процедур (перкуссия, вибрационный массаж), бронхоскопических методов. Хирургическое вмешательство может понадобиться при больших размерах абсцесса (более 6 см) и при осложнениях абсцесса (легочное кровотечение, формирование бронхоплевральной фистулы).

Парапневмонические плевральные выпоты могут значительно различаться по тяжести течения, варьируя от неосложненного выпота до развития эмпиемы плевры. Некоторые формы парапневмонического выпота не требуют специальной терапии, кроме антибактериальной терапии, в то время, как при эмпиеме может потребоваться хирургическое вмешательство. Биохимический анализ плеврального выпота позволяет разграничить три стадии парапневмонического плеврального выпота на основании трех параметров: рН, ЛДГ и глюкозы [16] (табл. 8).

 

Возбудители внебольничной пневмонии

Терапия парапневмонического плеврального выпота прежде всего зависит от его стадии и риска неблагоприятного исхода [13] (рис. 1). При неосложненном выпоте показано наблюдение и антимикробная терапия. При осложненном плевральном выпоте показано проведение торакоцентезов при помощи повторных пункций или установка дренажной трубки. При эмпиеме методом выбора является дренирование плевральной полости. При наличии спаечного процесса в плевральной полости и осумкованных полостей адекватное дренирование плевральной полости может быть достигнуто при введении в нее фибринолитиков, которые позволяют растворить фибриновые сгустки и мембраны. Торакоскопия является альтернативным методом фибринолитикам для терапии осумкованных плевральных выпотов [13].

 

Возбудители внебольничной пневмонии

Рис. 1. Алгоритм ведения парапневмоничесих плевральных выпотов

Поддерживающая терапия при внебольничной пневмонии

Больные с пневмонией, госпитализированные в стационар, особенно, в отделения интенсивной терапии, как правило, нуждаются в проведении поддерживающей терапии, которая включает растворы, электролиты, питание, бронхолитики, отхаркивающие препараты. Тяжелым больным, особенно с ОДН, дегидратацией, наличием в анамнезе тромбоэмболий и не имеющим противопоказаний к терапии прямыми антикоагулянтами, для профилактики венозных тромбозов назначают низкие дозы нефракционированного гепарина (п/к 5.000 ед 2–3 р/сут) или, предпочтительнее, низкомолекулярные гепарины (эноксапарин п/к 40 мг/сут) [20].

Больные с пневмонией, госпитализированные в стационар, особенно, в отделения интенсивной терапии, как правило, нуждаются в проведении поддерживающей терапии, которая включает растворы, электролиты, питание, бронхолитики, отхаркивающие препараты. Тяжелым больным, особенно с ОДН, дегидратацией, наличием в анамнезе тромбоэмболий и не имеющим противопоказаний к терапии прямыми антикоагулянтами, для профилактики венозных тромбозов назначают низкие дозы нефракционированного гепарина (п/к 5.000 ед 2–3 р/сут) или, предпочтительнее, низкомолекулярные гепарины (эноксапарин п/к 40 мг/сут) [20].

 

Литература:

1. Авдеев СН. Осложнения внебольничной пневмонии. В книге: Пневмония. Под редакцией АГ Чучалина, АИ Синопальникова, НЕ Чернеховской. Москва, Экономика и информатика, 2002: 134–181.

2. Козлов РС, Кречикова ОИ, Сивая ОВ, и кол. Антимикробная резистентность Streptococcus pneumoniae в России: результаты проспективного многоцентрового исследования (фаза А проекта ПеГАС–I). Клин Микробиол Антимикр Химиотер 2002; №3: 267– 277.

3. Навашин СМ, Чучалин АГ, Белоусов ЮБ, и др. Антибактериальная терапия пневмоний у взрослых. Клин Фармакол Терапия 1999; 8(1): 41– 50.

4. Страчунский ЛС. Антимикробная терапия внебольничной пневмонии в условиях поликлиники. С. 341– 363. В книге: Пневмония. Под редакцией АГ Чучалина, АИ Синопальникова, НЕ Чернеховской. Москва, Экономика и информатика, 2002.

5. Чучалин АГ, Синопальников АИ, Яковлев СВ, и др. Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике. Пособие для врачей. Смоленск 2003, 53с.

6. American Thoracic Society. Guidelines for the initial management of adults with community–acquired pneumonia: diagnosis, assessment of severity, and initial antimicrobial therapy. Am Rev Respir Dis 1993; 148: 1418– 1426.

7. American Thoracic Society. Guidelines for the management of adults with community–acquired pneumonia. Diagnosis, assessment of severity, antimicrobial therapy, and prevention. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: 1730– 1754.

8. Bartlett JG, Dowell SF, Mandell LA, et al. Pracice guidelines for the management of community–acquired pneumonia in adults. Clin Infect Dis 2000; 31: 347– 382.

9. British Thoracic Society. British Thoracic Society guidelines for the management of community–acquired pneumonia in adults. Thorax 2001; 56(suppl IV): iv1– iv64.

10. Cassire HA, Niederman MS. Aspiration pneumonia, lipoid pneumonia, and lung abscess. In: Pulmonary diseases. Ed: Baum GL, Crapo JD, Celli BR, Karlinsky JB. Lippincot–Raven, Philadelphia, New York, 1998: 645– 655.

11. Dreyfuss D, Djedaini K, Lanore JJ, et al. A comparative study of the effects of almitrine bismesylate and lateral position during unilateral bacterial pneumonia with severe hypoxemia. Am Rev Respir Dis 1992; 146: 295– 299.

12. Farr BM, Sloman AJ, Fisch MJ. Predicting death in patients hospitalized for community acquired pneumonia. Ann Intern Med 1991; 115: 428– 436.

13. Fein A, Grossman R, Ost D, Farber B, Cassiere H. Daignosis and management of pneumonia and other respiratory infections. Professional Communications, Inc., 1999: 288p.

14. Fine MJ, Smith MA, Carson CA, et al. Prognosis and outcome of patients with community–acquired pneumonia: a meta–analysis. JAMA 1996; 275: 134– 141.

15. Halm EA, Fine MJ, Marrie TJ, et al. Time to clinical stability in patients hospitalized with community–acquired pneumonia: implications for practice guidelines. JAMA 1998; 279: 452– 1457.

16. Heffner JE. Infection of the pleural space. Clinics Chest Med 1999; 20: 607– 622.

17. Huchon G, Woodhead M. Management of adult community–acquired lower respiratory tract infections. Eur Respir Rev 1998; 8: 391– 426.

18. Ortqvist A. Treatment of community–acquired lower respiratory tract infections in adults. Eur Respir J 2002; 20(Suppl.36): 40s–53s.

19. Rello J, Catalan M, Diaz E, et al. Associations between empirical antimicrobial therapy at the hospital and mortality in patients with severe community–acquired pneumonia. Intensive Care Med 2002; 28: 1030– 1035.

20. Samama MM, Cohen AT, Darmon J–Y et al., A comparison of enoxaparin with placebo for the treatment of venous thromboembolism in acutely ill medical patients. N Engl J Med 1999; 341: 793– 800.

21. Sitbon O, Mercat A, Petitretz P. Pneumopathies aiguёs infectieuses. Salmeron S, Duroux P, Valeyre D (Ed). Pneumologie. Medecine–Sciences. Flammarion, Paris, 1997: p 232– 247.

22. Wheeler AP, Bernard GR. Treating patients with severe sepsis. N Engl J Med 1999; 340: 207– 214.

23. Woodhead M. Community acquired pneumonia in Europe: causative pathogens and resistance patterns. Eur Respir J 2002; 20: 20s– 27s.


Поделитесь статьей в социальных сетях

Источник: www.rmj.ru

Внутрибольничная пневмония

Возбудители внебольничной пневмонии

Внутрибольничная пневмония – легочная инфекция, развившаяся спустя двое и более суток после поступления больного в стационар, при отсутствии признаков заболевания на момент госпитализации. Проявления внутрибольничной пневмонии аналогичны таковым при других формах воспаления легких: лихорадка, кашель с мокротой, тахипноэ, лейкоцитоз, инфильтративные изменения в легких и т. п., однако могут быть слабо выраженными, стертыми. Диагноз основывается на клинических, физикальных, рентгенологических и лабораторных критериях. Лечение внутрибольничной пневмонии включает адекватную антибиотикотерапию, санацию дыхательных путей (лаваж, ингаляции, физиометоды), инфузионную терапию.

Внутрибольничная пневмония

Возбудители внебольничной пневмонии

Внутрибольничная (нозокомиальная, госпитальная) пневмония – приобретенная в стационаре инфекция нижних дыхательных путей, признаки которой развиваются не ранее 48 часов после поступления больного в лечебное учреждение. Нозокомиальная пневмония входит в тройку самых распространенных внутрибольничных инфекций, уступая по распространенности лишь раневым инфекциям и инфекциям мочевыводящих путей. Внутрибольничная пневмония развивается у 0,5-1% больных, проходящих лечение в стационарах, а у пациентов отделений реанимации и интенсивной терапии встречается в 5-10 раз чаще. Летальность при внутрибольничной пневмонии чрезвычайно высока – от 10-20% до 70-80% (в зависимости от вида возбудителя и тяжести фонового состояния пациента).

Классификация внутрибольничной пневмонии

По срокам возникновения госпитальная инфекция подразделяется на раннюю и позднюю. Ранней считается внутрибольничная пневмония, возникшая в первые 5 суток после поступления в стационар. Как правило, она вызывается возбудителями, присутствовавшими в организме пациента еще до госпитализации (St. аureus, St. pneumoniae, H. influenzae и др. представителями микрофлоры верхних дыхательных путей). Обычно эти возбудители проявляют чувствительность к традиционным антибиотикам, а сама пневмония протекает более благоприятно.

Поздняя внутрибольничная пневмония манифестирует через 5 и более дней стационарного лечения. Ее развитие обусловлено собственно госпитальными штаммами (метициллинрезистентным St. аureus, Acinetobacter spp., P. аeruginosa, Enterobacteriaceae и др.), проявляющими высоковирулентные свойства и полирезистентность к противомикробным препаратам. Течение и прогноз поздней внутрибольничной пневмонии весьма серьезны.

С учетом причинных факторов выделяют 3 формы нозокомиальной инфекции дыхательных путей: вентилятор-ассоциированную, послеоперационную и аспирационную пневмонию. При этом довольно часто различные формы наслаиваются друг на друга, еще в большей степени утяжеляя течение внутрибольничной пневмонии и увеличивая риск летального исхода.

Причины внутрибольничной пневмонии

Основная роль в этиологии внутрибольничной пневмонии принадлежит грамотрицательной флоре (синегнойной палочке, клебсиелле, кишечной палочке, протею, серрациям и др.) – эти бактерии обнаруживаются в секрете дыхательных путей в 50-70% случаев. У 15-30% пациентов ведущим возбудителем выступает метициллинрезистентный золотистый стафилококк. За счет различных приспособительных механизмов названные бактерии вырабатывают устойчивость к большинству известных антибактериальных средств. Анаэробы (бактериоды, фузобактерии и др.) являются этиологическими агентами 10-30% внутрибольничных пневмоний. Примерно у 4% пациентов развивается легионеллезная пневмония – как правило, она протекает по типу массовых вспышек в стационарах, причиной которых служит контаминация легионеллами систем кондиционирования и водоснабжения.

Значительно реже, чем бактериальные пневмонии, диагностируются нозокомиальные инфекции нижних дыхательных путей, вызванные вирусами. Среди возбудителей внутрибольничных вирусных пневмоний ведущая роль принадлежит вирусам гриппа А и В, РС-вирусу, у больных с ослабленным иммунитетом – цитомегаловирусу.

Общими факторами риска инфекционных осложнений со стороны дыхательных путей служат длительная госпитализация, гипокинезия, бесконтрольная антибиотикотерапия, пожилой и старческий возраст. Существенное значение имеет тяжесть состояния больного, обусловленная сопутствующими ХНЗЛ, послеоперационным периодом, травмами, кровопотерей, шоком, иммуносупрессией, комой и пр. Способствовать колонизации нижних дыхательных путей микробной флорой могут медицинские манипуляции: эндотрахеальная интубация и реинтубация, трахеостомия, бронхоскопия, бронхография и пр. Основными путями попадания патогенной микрофлоры в дыхательные пути служат аспирация секрета ротоносоглотки или содержимого желудка, гематогенное распространение инфекции из отдаленных очагов.

Вентилятор-ассоциированная пневмония возникает у больных, находящихся на ИВЛ; при этом каждый день, проведенный на аппаратном дыхании, увеличивает риск развития внутрибольничной пневмонии на 1%. Послеоперационная, или застойная пневмония, развивается у обездвиженных больных, перенесших тяжелые оперативные вмешательства, главным образом, на грудной и брюшной полости. В этом случае фоном для развития легочной инфекции служит нарушение дренажной функции бронхов и гиповентиляция. Аспирационный механизм возникновения внутрибольничной пневмонии характерен для больных с цереброваскулярными расстройствами, у которых отмечаются нарушения кашлевого и глотательного рефлексов; в этом случае патогенное действие оказывают не только инфекционные агенты, но и агрессивный характер желудочного аспирата.

Симптомы внутрибольничной пневмонии

Особенностью течения внутрибольничной пневмонии является стертость симптомов, из-за чего распознавание легочной инфекции бывает затруднительным. В первую очередь, это объясняется общей тяжестью состояния больных, связанной с основным заболеванием, хирургическим вмешательством, пожилым возрастом, коматозным состоянием и т. п.

Использованные источники: www.krasotaimedicina.ru

Госпитальная пневмония

Главные вкладки

Возбудители внебольничной пневмонии

ВВЕДЕНИЕ

Пневмония в настоящее время является очень актуальной проблемой, так как несмотря на постоянно растущее количество новых антибактериальных препаратов, сохраняется высокая летальность от данного заболевания. В настоящее время для практических целей пневмонии подразделяют на внебольничные и внутрибольничные. В этих двух больших группах выделяют еще аспирационные и атипичные пневмонии (вызванные внутриклеточными агентами — микоплазмой, хламидиями, легионеллами), а также пневмонии у больных нейтропенией и/или на фоне различных иммунодефицитов.

Международная статистическая классификация болезней предусматривает определение пневмоний исключительно по этиологическому признаку. Более чем в 90% случаев ГП имеет бактериальное происхождение. Вирусы, грибы и простейшие характеризуются минимальным «вкладом» в этиологию заболевания. За последние два десятилетия произошли существенные изменения в эпидемиологии ГП. Это характеризуется возросшей этиологической значимостью таких возбудителей, как микоплазма, легионеллы, хламидии, микобактерии, пневмоцисты и значительным ростом резистентности стафилококков, пневмококков, стрептококков и гемофильных палочек к наиболее широко применяемым антибиотикам. Приобретенная резистентность микроорганизмов во многом обусловлена способностью бактерий вырабатывать бета-лактамазы, разрушающие структуру бета-лактамных антибиотиков. Высокой резистентностью обычно отличаются внутрибольничные штаммы бактерий. Отчасти эти изменения связаны с селективным давлением на микроорганизмы повсеместно используемых новых антибиотиков широкого спектра действия. Другие факторы — это рост числа мультирезистентных штаммов и повышение числа инвазивных диагностических и лечебных манипуляций в современном стационаре. В раннюю антибиотическую эру, когда врачу был доступен только пенициллин, около 65% всех нозокомиальных инфекций, включая и ГП, приходилось на стафилококки. Внедрению в клиническую практику пенициллиназорезистентных беталактамов снизило актуальность стафилококковой нозокомиальной инфекции, но одновременно возросло значение аэробных грамотрицательных бактерий (60%), которые потеснили грамположительных возбудителей (30%) и анаэробы (3%). Начиная с этого времени мультирезистентные грамотрицательные микроорганизмы (аэробы кишечной группы и синегнойная палочка) выдвигаются в число наиболее актуальных нозокомиальных патогенов. В настоящее время отмечается возрождение грамположительных микроорганизмов как актуальных нозокомиальных инфектов с увеличением числа резистентных штаммов стафилококков и энтерококков.

В среднем частота госпитальной пневмонии (ГП) составляет 5-10 случаев заболевания на 1000 госпитализированных пациентов, однако у больных, находящихся на механической вентиляции легких, этот показатель возрастает в 20 раз и более. Летальность при ГП, несмотря на объективные достижения в антимикробной химиотерапии, сегодня составляет 33-71%. В целом нозокомиальная пневмония (НП) составляет около 20% от всех внутрибольничных инфекций и занимает третье место после раневых инфекций и инфекций мочевыводящего тракта. Частота НП увеличивается у больных, длительно находящихся в стационаре; при применении иммуносупрессивных препаратов; у лиц, страдающих тяжелыми заболеваниями; у пациентов пожилого возраста.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ госпитальной пневмонии

Госпитальная (нозокомиальная, внутрибольничная) пневмония (трактуемая как появление спустя 48 часов и более от момента госпитализации нового легочного инфильтрата в сочетании с клиническими данными, подтверждающими его инфекционную природу (новая волна лихорадки, гнойная мокрота, лейкоцитоз и др.) и при исключении инфекций, которые находились в инкубационном периоде при поступлении больного в стационар) является второй по распространенности и ведущей причиной смерти в структуре нозокомиальных инфекций.

Исследования, проведенные в Москве, показали, что наиболее частыми (до 60%) бактериальными возбудителями внебольничных пневмоний являются пневмококки, стрептококки и гемофильные палочки. Реже – стафилококк, клебсиелла, энтеробактер, легионелла. У лиц молодого возраста пневмонии чаще вызываются монокультурой возбудителя (обычно пневмококк), а у пожилых – ассоциацией бактерий. Важно отметить, что эти ассоциации представлены сочетанием грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов. Частота микоплазменных и хламидийных пневмоний изменяется в зависимости от эпидемиологической ситуации. Чаще такой инфекции подвержены молодые люди.

Инфекции дыхательных путей возникают при наличии по крайней мере одного из трех условий: нарушение защитных сил организма, попадание в нижние отделы дыхательных путей больного патогенных микроорганизмов в количестве, превышающем защитные силы организма, наличие высоковирулентного микроорганизма.
Проникновение микроорганизмов в легкие может осуществляться различными путями, в том числе посредством микроаспирации ротоглоточного секрета, колонизированного патогенными бактериями, аспирации содержимого пищевода/желудка, ингаляции инфицированного аэрозоля, проникновения из отдаленного инфицированного участка гематогенным путем, экзогенного проникновения из инфицированного участка (например, плевральной полости), прямого заражения дыхательных путей у интубированных больных от персонала палат интенсивной терапии или, что остается сомнительным, посредством переноса из желудочно-кишечного тракта.
Не все эти пути одинаково опасны в плане проникновения возбудителя. Из возможных путей проникновения патогенных микроорганизмов в нижние отделы дыхательных путей самым распространенным является микроаспирация малых объемов ротоглоточного секрета, ранее зараженного патогенными бактериями. Поскольку микроаспирация имеет место достаточно часто (так, микроаспирация во сне отмечается не менее чем у 45% здоровых добровольцев), именно наличие патогенных бактерий, способных преодолеть защитные механизмы в нижних отделах дыхательных путей, играет важную роль в развитии пневмонии. В одном из исследований контаминация ротоглотки кишечными грамотрицательными бактериями (КГОБ) отмечалась относительно редко (

Использованные источники: meduha.net

Запись к врачу: +7 (499) 519-32-84

Несмотря на то, что острая пневмония относится именно к тем заболеваниям, которые принято считать постоянными спутниками человека и врачи или народные целители в любую эпоху старались найти эффективный метод ее лечения, даже современная медицина не смогла создать эффективных методик диагностики и лечения этой опасной болезни.

Особенности пневмонии сегодня

Этому заболеванию было посвящено огромное количество исследований, целью которых было изучение особенностей развития пневмонии в эру широкого внедрения в клиническую практику антибиотиков, и их результаты доказывают, что:

  • даже использование самых современных методик обследования не позволяет своевременно диагностировать развитие острых экссудативно-воспалительных процессов в альвеолах и интерстициальной (соединительной) ткани легкого – на каждый случай выявленной пневмонии приходиться 3-4 случая заболевания, которые не были обнаружены своевременно;
  • у некоторых пациентов даже назначение высокоэффективных антибиотиков не гарантирует отсутствия осложнений, опасных для жизни и здоровья, и полного выздоровления;
  • пневмонии, возникающие в условиях стационара (внутрибольничные) и амбулаторно (внебольничные), вызываются совершенно разными возбудителями, имеют отличия в клинической картине и требуют взвешенного подхода к заболеванию для назначения эффективного лечения.

В основу такого деления положена зависимость клинической картины и прогноза заболевания от условий возникновения патологического процесса в легких, особенностей инфицирования легочной ткани и состояния иммунной системы пациента.

Амбулаторные и госпитальные пневмонии – в чем сходство и различие

Доказано, что в подавляющем большинстве случаев внебольничные пневмонии развиваются у больных без тяжелых сопутствующих заболеваний внутренних органов (здоровых или практически здоровых до начала пневмонии), имеют благоприятное течение и чаще всего возникают в период эпидемических вспышек ОРВИ и простудных заболеваний. Чаще это заболевание обнаруживается у пациентов, которым по роду своей профессиональной деятельности приходится постоянно контактировать с большим количеством людей в тесных коллективах, или работать с птицами или животными (некоторые возбудители пневмонии могут вызывать заболевания у теплокровных представителей фауны и человека).

Внутрибольничными принять считать все пневмонии, которые возникают у пациента не ранее, чем через 48 часов от момента госпитализации в стационар независимо от его профиля. Для этого варианта заболевания характерно тяжелое течение и быстрое нарастание клинических симптомов, частое возникновение осложнений и достаточно высоких процент летальных исходов (даже при своевременно назначенном лечении она достигает 20-25%). Чаще всего этот вариант пневмонии возникает у лиц со значительными изменениями в иммунной системе – у новорожденных непосредственно в родильном доме, у пожилых пациентов на фоне тяжелой соматической патологии, в том числе сахарного диабета, болезней крови и органов кровообращения. Отдельно выделяют внутрибольничные пневмонии, возникающие у людей на фоне тяжелых иммунодефицитов, и аспирационные, связанные с попаданием в дыхательные пути инфицированного секрета верхних дыхательных путей (носоглотки и ротоглотки) и изменениями в формуле белой крови (определяемого по данным клинического анализа).

В патогенезе (механизме развития) госпитальной пневмонии обнаружены характерные особенности, связанные с быстрыми изменениями микрофлоры верхних дыхательных путей и кожи – у больных очень быстро происходит «заселение» эпителиальных покровов микроорганизмами, циркулирующими в конкретном отделении больницы, количество которых прогрессивно увеличивается на фоне снижения функций местной системы защиты в бронхах мелкого калибра и альвеолах.

Источником инфекции в этом случае могут быть персонал отделений, растворы, используемые для переливания и инфузий, оборудование (катетеры, эндоскопы, зонды). Самыми частыми возбудителями этого варианта пневмонии становятся грамотрицательные микроорганизмы, синегнойная палочка, стафилококк, анаэробная инфекция.

Клиническая картина — есть ли различие между внебольничной и внутрибольничной пневмонией

Существует целый перечень типичных проявлений (симптомов) пневмонии, внимательный анализ которых поможет поставить правильный диагноз и назначить необходимое лечение. Конечно, во многом успех диагностики будет зависеть от возможностей врача направить на всестороннее и тщательное обследование. Но уже на основании беседы и данных осмотра вольного врач может поставить правильный диагноз.

Для внебольничной пневмонии характерно появление первых симптомов заболевания на воне предшествующих явлений простуды и ОРВИ, но относительно нормального самочувствия больного до начала вирусной инфекции. Заболевание обычно имеет односторонний характер, протекает относительно благоприятно и практически никогда не дает осложнений при своевременном начале лечения. Первые проявления воспаления легких у пациентов без существенного угнетения иммунитета появляются еще в амбулаторных условиях (дома) – собственно, именно они заставляют человека обратиться за медицинской помощью.

При внутрибольничной пневмонии первые симптомы заболевания внезапно появляются среди полного благополучия у больного, который к этому времени не менее 48 часов находится в стационаре. Заболевание потакает тяжело, с двухсторонним или крупозным воспалением легких, высокой температурой, одышкой, частыми осложнениями. При этом у пациента может появляться легочно-сердечная недостаточность, отек легких, септические и метаболические расстройства, что требует назначения массивной этиотропной (направленной на возбудителя) антибактериальных препаратов.

Лечение пневмонии в зависимости от ее происхождения

Выбор антибиотика при пневмонии определяется несколькими факторами, и ассортимент препаратов, назначаемых сегодня, чрезвычайно широк. Тем не менее, большинство специалистов, которые исследовали эффективность антибиотиков при пневмонии, отметили, что определяющим фактором на начальной стадии заболевания должен становиться вид пневмонии.

При внебольничной, возникающей в амбулаторных условиях на фоне нормального общего иммунитета, пневмонии, препаратами выбора остаются:

  • пенициллины и ингибиторозащищенные пенициллины – бензилпенициллина, амоксициллин, амоксиклав;
  • макролиды – макропен, сумамед, рокситромицин, азитромицин;
  • цефалоспорины I—IV поколений – цефалоридин, цефазолин, цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксон, зиннат;
  • фторхинолоны – ципрофлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин (абактал),

причем большинство из этих препаратов может назначаться как внутрь, так и в виде инъекций, что дает возможность подбирать оптимальную схему лечения для конкретного пациента.

При внутрибольничных пневмониях, возникающих на фоне какого-то серьезного сопутствующего заболевания и вызываемых устойчивыми к антимикробным средствам возбудителями, могут назначаться:

  • ингибиторозащищенные пенициллины — амоксиклав;
  • цефалоспорины II, III и IV поколения – цефтазидим, цефотаксим, цефепим, цефтриаксон;
  • аминогликозиды – гентамицин, тобрамицин, амикацин;
  • респираторные фторхинолоны — моксифлоксацин, левофлоксацин, пефлоксацин;
  • карбапенемы — тиенам,

но назначаться эти лекарственные препараты должны только парентерально (внутривенно, внутримышечно), в возрастных дозировках и с учетом совместимости.

Идеальным условием для назначения антибактериальной терапии становится получение результатов микробиологического и бактериологического исследования мокроты, что практически осуществимо далеко не всегда – ожидание результата может затянуться на 5-7 дней. Поэтому в подавляющем большинстве случаев врачу приходится основываться на результатах пациентов, которые находились в отделении ранее (состав микрофлоры в отделениях имеет постоянный характер, и существенно изменить его не могут самые современные и эффективные антисептики). Именно поэтому при обнаружении в отделении синегнойной палочки для лечения пневмонии приходится назначать ингибиторозащищенные пенициллины и аминогликозиды, цефалоспорины и аминогликозиды, цефалоспорины и макролиды.

Обязательным компонентом комплексной терапии внутрибольничных пневмоний становятся нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, ибупрофен, диклофенак), препараты для поддержания деятельности сердечно-сосудистой системы, витамины, средства, улучшающие дренажные функции бронхов – бронходилататоры и муколитики. При развитии осложнений обязательно назначается соответствующая симптоматическая терапия, в которую обязательно включаются глюкокортикоиды, дезинтоксикационная терапия, иммуно-заместительные препараты, лекарственные средства, устраняющие расстройства микроциркуляции в тканях организма, ингаляции кислорода.

Для улучшения состояния легочной ткани при любой пневмонии показано назначение физиотерапевтического лечения, в состав которого могут включаться индуктотермия, УВЧ, амплипульстерапия, а для ускорения рассасывания воспалительных локусов используется электрофорез и лазеротерапия.

Особенности течения пневмоний, которые возникают в амбулаторных условиях и стационаре, обуславливают необходимость разделения этих заболеваний на две большие клинические группы. Для каждой из этих форм необходим отдельный подход к назначению антибактериальных препаратов и средств симптоматической терапии

Единый центр записи к врачу по телефону +7 (499) 519-32-84 .

Использованные источники: www.knigamedika.ru

Источник: balk-adm.ru

Факторы и причины развития воспаления легких

Факторы развития воспаления легких многочисленны. Однако, если присмотреться лучше, можно обнаружить, что всего существует две группы весомых причин начала заболевания.

Первая и основная — это проникновение в легочные структуры инфекционного агента. Как было сказано, в подавляющем большинстве случаев воспаление легких имеет инфекционную природу, потому иные формы в контексте статьи не имеют эпидемиологической значимости.

Основные возбудители

Какими же возбудителями провоцируется внебольничная пневмония? Наиболее часто встречаются следующие микроорганизмы:

  • Пневмококки. Составляют до 60-80% всех клинических случаев пневмонии. Развивается воспаление легких в результате поражения паренхиматозной ткани (альвеол) данным возбудителем.
  • Стафилококки гемолитические и, в особенности, золотистые. Вызывают тяжелые воспаления легких с поражением паренхимы и бронхиального дерева, также плевры. Формируют стойкие системы, конгломераты себе подобных, потому в деле терапии требуется четкий подбор лекарственного средства. В противном случае все попытки победить стафилококк закончатся лишь тем, что микроорганизм выработает резистентность к препаратам.
  • Стрептококки. Вызывают сравнительно слабые, вялотекущие, но при этом затяжные пневмонии. Тем не менее, это опасные микроорганизмы, вполне способны стать причиной летального исхода.

Редкие возбудители

redkie vozbuditeli vnebolnichnoi pnevmonii

Вызывать пневмонию внебольничного характера могут также и нетипичные микроорганизмы. Среди них:

  • Клебсиеллы. Вызывают слабые, но затяжные пневмонии. Преимущественно микроорганизм поражает пациентов дошкольного и младшего школьного возраста.
  • Поражения легионеллезом. Провоцируют опасные пневмонии, вполне способные стать летальными. 
  • Коронавирус. Стал причиной печально известной пандемии атипичной пневмонии в далеком 2002-2003 году. 

Вирус герпеса. Многообразен по своему характеру. Провоцируют пневмонии следующие штаммы герпетического агента:

  • Вирус герпеса первого вида. Это так называемый вирус простого герпеса. Провоцирует поражение эпителия полости рта, также губ. При недостаточно выраженном иммунном ответе начинается пневмония.
  • Штамм второго типа. Провоцирует генитальный герпес. Однако при орально-генитальных контактах возможно поражение полости рта, нижних дыхательных путей.
  • Вирус герпеса третьего типа. У взрослых вызывает тяжелые пневмонии, сопряженные с формированием симптомов ветряной оспы.
  • Герпес четвертого и пятого типов. Наиболее часто провоцируют заболевание.

Причины снижения иммунного ответа

Пути передачи данных вирусов многообразны: орально-генитальные, половой, гематогенный, лимфогенный, перинатальный, родовой (нисходящий), контактно-бытовой, воздушно-капельный.

Учитывая высокую степень контагиозности (заразности) данных возбудителей, можно утверждать, что инфицированы очень многие, однако иммунитет достаточно эффективно борется с вирусом или бактерией (агентом). И здесь мы подходим ко второму фактору развития патологии. Это снижение эффективности работы иммунной системы.

Причин данного состояния весьма много. Среди них:

  • Частые острые респираторные вирусные инфекции. Перетягивают центр тяжести на себя, тем самым провоцируя недостаточность работы иммунной системы. Пневмонии — лишь часть возможных проблем.
  • Регулярные переохлаждения. Сказываются на работе иммунной системы самым негативным образом. Провоцируют стеноз крупных сосудов и, как итог, недостаточную скорость транспортировки иммунных клеток по телу.
  • prichiny snizheniya immunitetaНаличие в анамнезе инфекционно-воспалительных заболеваний хронического характера. В данном случае речь идет об очагах хронической инфекции. Речь может идти о суставах, больном горле, кариозных полостях в зубах. Все это источники, которые «поставляют» вирусы и бактерии всему организму. Особенно часто проблема выявляется после оперативного вмешательства под общим наркозом, поскольку при интубации трахеи агенты перемещаются в нижние дыхательные пути.
  • Табакокурение. Злоупотребление табаком, продукты горения сигарет, никотин и вредные смолы, все это факторы, сказывающиеся на состоянии иммунной системы. В особой опасности заядлые курильщики.
  • Злоупотребление алкогольными напитками. Максимальная безопасная и даже полезная для иммунитета доза алкоголя в сутки составляет, порядка 40-50 миллилитров вина или винного напитка. Большое количество сказывается негативно на состоянии защитной системы тела.

Наличие в анамнезе вируса иммунодефицита человека. Лица, страдающие СПИДом, чаще болеют атипичными формами пневмонии, что вполне закономерно.

Косвенные факторы снижения иммунитета

Наконец третья группа факторов касается сторонних причин, способных подточить силы организма. Это косвенные факторы. Среди них:

  1. Гормональные нарушения. В первую очередь, болезнь Иценко-Кушинга, сахарный диабет, избыток половых гормонов.
  2. Заболевания желудочно-кишечного тракта.

Перечень причин велик. Требуется тщательная диагностика.

Симптоматика

simptomy vnebolnichnoi pnevmonii

Симптоматика пневмонии с одной стороны весьма специфична, с другой же стороны, определить, какой именно орган затронут патологическим процессом по одним симптомам невозможно.

Тем не менее, для того, чтобы вовремя среагировать своевременно, нужно знать, что называется, врага в лицо и понимать о каких проявлениях идет речь.

Среди типичных признаков можно назвать:

  • Кашель. Начинается с первых же дней, хотя не всегда. Возможны варианты. Выделяется небольшое количество мокроты серозного или серозно-гнойного цвета. Многое зависит от типа пневмонии.
  • Боли за грудиной. Развиваются всегда. Боль ноющая, тянущая, усиливается при кашле, дыхании, прикосновении к спине. Отличается средней интенсивностью, либо может быть настолько слабой, что не принимается пациентом в расчет.
  • Подъем температуры тела. Гипертермия еще один частый гость у больного пневмонией. При этом «пыль в глаза» болезнь пускает посредством периода мнимого благополучия, когда гипертермия резко уходит вместе со всеми симптомами на день-два, а затем обрушивается на пациента с новой силой.
  • Проявления общей интоксикации организма с развитием головной боли, сонливости, сильной слабости. Отмечается тошнота. В ряде случаев может начаться рвота.
  • Свисты, хрипы при дыхании. Наличие данного симптома зависит от обширности поражения. При крупозной пневмонии все значительно сложнее.
  • Одышка (учащение дыхания), удушье (трудности с дыханием). Типичные спутники пациента на протяжении всего периода болезни. Вполне возможно становление дыхательной недостаточности и, как результат, летального исхода.

Требуется проведение тщательной диагностики, только так можно поставить точку в вопросе происхождения болезни.

Диагностические мероприятия

diagnostika vnebolnichnoi pnevmonii

Диагностика не представляет значительных сложностей, если, конечно, речь не идет о мелкосегментарной пневмонии. С проблемой воспаления легких требуется обратиться к врачу-пульмонологу. Он поможет определиться с дальнейшей диагностикой.

На первичном осмотре специалист проводит устный опрос пациента на предмет характера и давности жалоб. Требуется собрать анамнез. То есть выяснить, какими болезнями страдал или страдает пациент в данный момент. В дальнейшем требуется пройти дополнительные исследования органов грудной клетки.

  • В первую очередь назначается рентгенография органов грудной клетки либо флюорография (менее предпочтительно). Дает возможность обнаружить засветы или затемнения на снимке. Это как раз и есть очаги пневмонии.
  • Требуется пройти МРТ или КТ-диагностику в наиболее сложных случаях.
  • В нетипичных клинических ситуациях назначается бронхоскопия. Это неприятное, но не смертельное исследование, которое может потребоваться.
  • Важная роль отводится также и лабораторные исследования. Общему анализу крови, биохимическому исследованию венозной крови и т.д. Абсолютно необходим анализ мокроты.

Все указанные исследования позволяют поставить диагноз внебольничной пневмонии.

Лечение

lekarstva dlia vnebolnichnoi pnevmonii

Терапия зависит во многом от типа патологического процесса. Лечение внебольничной пневмонии требует комплексного подхода. В большинстве случаев врачи ограничиваются медикаментами.

Требуется назначение следующих групп препаратов:

  • Противовоспалительные нестероидного происхождения. Позволяют купировать воспалительный процесс в органах и тканях легких. 
  • Кортикостероиды. Решают разом две задачи. Облегчают дыхание, нормализуют деятельность дыхательной системы, а также снимают воспаление.
  • Анальгетики. Позволяют купировать болевой синдром у больных.
  • Бронхолитические лекарственные средства. Показаны при выраженной одышке и удушье для снятия бронхоспазма, который неминуемо проявится при воспалении легких.
  • Антибактериальные фармацевтические средства. Требуются во всех случаях для лечения пневмонии. Прежде чем назначать лечение антибиотиками следовало бы сдать общий анализ мокроты, провести бактериологические посевы, дабы определиться с чувствительностью флоры к препаратам.

В исключительных случаях проводится резекция легких или бронхоскопия терапевтической направленности.

Профилактика

Не представляет больших сложностей. Достаточно придерживаться стандартных рекомендаций:

  • Не курить. Это строго воспрещается.
  • Не злоупотреблять алкоголем.
  • Не переохлаждаться.
  • Своевременно лечить все острые и хронические заболевания, дабы они не могли стать источником проблемы.
  • Своевременно обращаться к врачу и проходить профилактические осмотры.

Внебольничная пневмония — широкое понятие, включающее в себя и крупозные, и очаговые, и даже атипичные формы болезни. Во всех случаях рекомендуется быстрее обращаться к специалисту, дабы не упустить момент для терапии.

Источник: pneumoniae.net


Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.