Блд у недоношенных последствия


Бронхолегочная дисплазия (БЛД заболевание легких, развивающееся преимущественно у недоношенных детей после применения   искусственной вентиляции легких (ИВЛ). БЛД формируется в результате воздействия многих факторов, среди которых наибольшее значение придается незрелости легких и интенсивному режиму ИВЛ.

Блд у недоношенных последствия

БЛД может возникать в результате дефицита сурфактанта (пленки, выстилающей альвеолы и препятствующей их спадению), отёка лёгких, длительного применения высоких концентраций кислорода (повреждение свободными радикалами кислорода и т.д.), ИВЛ (повреждение давлением, неадекватно подогретым и увлажнённым воздухом и т.д.), воспаления, воздействия бактерий и вирусов и др. В результате действия вышеперечисленных факторов повреждаются практически все структурные компоненты незрелой лёгочной ткани, что приводит к хроническому нарушению функций лёгких и замещению здоровой легочной ткани участками фиброза.


Диагноз БЛД правомерен только у детей до 3-летнего возраста, в более старшем возрасте это заболевание указывается в анамнезе.

Причинами БЛД является недоношенность, незрелость легких, воспаление легочной ткани (пневмонии), ИВЛ (СРАР), генетическая предрасположенность, плохая прибавка массы тела после рождения у детей с массой тела менее 1500 г, задержка внутриутробного развития.

Патоморфологические изменения, которые претерпевает легочная ткань: в силу незрелости бронхов, воспаления в них происходит поражение мелких бронхов и легочной ткани и замещение здоровой структуры ткани легкого соединительной тканью и развитие фиброза, участки фиброза чередуются с участками вздутия легочной ткани (эмфизема).

Особенности строения органов дыхания у недоношенных новорожденных детей

Дыхательные пути недоношенных новорожденных детей имеют строение, отличное от строения дыхательных путей доношенных детей. Бронхи у них  более узкие и мелкие, стенки их более плотные и менее эластичные,  и за счет этого при дыхании (прохождении воздуха по дыхательным путям) воздух испытывает большее сопротивление, и ребенку труднее дышать, особенно,  если в бронхах скапливается слизь или возникает отек, что бывает при воспалении (ОРВИ), РСВ инфекции.

Блд у недоношенных последствия

 Клиническая картина БЛД


  • Бледные кожные покровы, цианоз.
  • Частота дыхания у ребенка 80-100 ударов в минуту, характерно увеличение частоты дыхания при нагрузке (крик, сосание, активность) с вовлечением в процесс дополнительной мускулатуры (межреберные мышцы).
  • При выслушивании легких фонендоскопом: ослабление дыхания, жесткое дыхание, хрипы.
  • При тяжелой форме БЛД начинают страдать и другие органы: сердце, почки (развиваются отеки, снижается количество мочи, увеличивается частота сердечных сокращений, увеличивается печень).

 

Детям с БЛД после выписки из стационара необходимо:

  • Наблюдение у участкового педиатра: разграничение периодов ремиссии и обострения, своевременное лечение рахита, анемии.

 Доктор в обязательном порядке оценивает тяжесть состояния БЛД, необходимое лечение или отмену препаратов. Кроме того, участковый педиатр определяет показания для госпитализации ребенка при обострении заболевания. Только динамическое наблюдение позволяет адекватно разграничить периоды ремиссии и обострения у конкретного пациента.

 При осмотре ребенка особое внимание следует обращать на общее состояние детей, степень выраженности дыхательных нарушений, состояние сердечно-сосудистой системы.

 На амбулаторном этапе наблюдения детей с БЛД проводится обязательный контроль массо-ростовых прибавок, психомоторного развития, лечение сопутствующей патологии (анемии, рахита и др.)


  • Наблюдение у детского пульмонолога: определяет индивидуальную коррекцию терапии, дополнительные обследования (оценка функции внешнего дыхания).

 Ведение ребенка с БЛД невозможно без регулярного наблюдения детского пульмонолога. Пациенты с БЛД наблюдаются у пульмонолога по достижении 3-хлетнего возраста при средне-тяжелой и тяжелой формах БЛД,  и по достижении года у детей с легкой формой БЛД. Частота врачебных осмотров зависит от тяжести течения БЛД:


Степень тяжести БЛД/возраст

До 6

месяцев

До 1 года

До 3 лет

Легкая

1 раз

в 3 месяца

1 раз

в 6 месяцев

По

необходимости

Средне-тяжелая

ежемесячно

1 раз

в 2 месяца

1 раз

в 6 месяцев

Тяжелая

ежемесячно

ежемесячно

1 раз

в 3 месяца

 Врач-пульмонолог определяет индивидуальную тактику ведения и терапии в зависимости от степени тяжести заболевания, программу и кратность дополнительных обследований.

Очень важно для определения тактики ведения детей:

  • анамнез (что было с ребенком до прихода к доктору, как родился, кол-во дней на ИВЛ, длительность кислородотерапии, какое лечение получил ребенок),
  • клинические данные (то, что доктор видит при осмотре ребенка),
  • рентгенологические данные (рентген легких).

 Пульмонолог может оценить функцию внешнего дыхания, провести бронхографию, по необходимости КТ для оценки состояния легочной ткани.

  • Наблюдение у кардиолога: консультация специалиста необходима для оценки давления в легочной артерии.

 Проводится ЭХО-кардиография с использованием доплера для оценки кровотока – 1 раз в 2-3 месяца. В зависимости от давления в легочной артерии: умеренная легочная гипертензия – 35-50 мм рт. ст., тяжелая форма легочной гипертензии – более 50 мм рт. ст.

 При тяжелой легочной гипертензии очень часто развивается состояние «легочное сердце», в дальнейшем приводящее к хронической сердечной недостаточности. Лечение: назначение препарата силденафила и диуретиков (верошприрон).

  • Питание: необходимо следить за прибавкой веса, избегать задержки роста (повышенная калорийность питания 140-150 ккал/кг/сутки достигается за счет кормления грудным молоком с усилителями или специальными смесями).
  • УЗИ сердца с определением давления в легочной артерии (1 раз в 2-3 месяца), коррекция при необходимости.
  • Базисная терапия – ингаляции кортикостероидами (будесонид) – противовоспалительными препаратами, назначаемые регулярно, уменьшают симптомы БЛД.
  • Будесонид – препарат выбора для ведения пациентов с БЛД после выписки (для детей со средне-тяжелой и тяжелой БЛД).

 Показания для назначения кортикостероидов:

  • частое дыхание вне обострения заболевания (одышка, тахипное);
  • частые обострения БЛД;
  • стойкие рентгенологические признаки БЛД;
  • развитие бронхиальной астмы.

  • Отмена кортикостероидов: отсутствие вышеперечисленных симптомов.
  • Иммунопрофилактика РСВ инфекции в эпидемический сезон подъема заболеваемости до 2-х лет жизни.

  Правила проведения ингаляции:

  • ингаляции проводятся только с помощью компрессионных небулайзеров;
  • младенцам ингаляции проводятся в положении лежа на руках у матери или в кроватке, при этом желательно использовать переходник, удерживающий маску вертикально;
  • перед ингаляцией необходимо проверить срок годности препарата, вымыть руки;
  • использовать в качестве растворителя только стерильный физиологический раствор, для заправки ингаляционного раствора – стерильные шприцы и иглы;
  • для ингаляции используется маска, при ингаляции стероидов маска должна максимально прилегать к лицу для ограничения контакта лекарств с глазами, возможна ингаляции в кислородную палатку;
  • продолжать ингаляцию до тех пор, пока в камере небулайзера остается жидкость, т.к. концентрация препарата в конце ингаляции выше;
  • после ингаляции стероидов необходимо обработать водой рот, попить воды, умыть лицо;
  • после ингаляции небулайзер промывают чистой водой, высушивают. Частое промывание небулайзера необходимо для предотвращения кристаллизации препарата и профилактики бактериальных загрязнений.

  Основным осложнением БЛД является бронхообструктивный синдром (БОС) –

 это нарушение проходимости нижних дыхательных путей

 Причины БОС:

  • Вирусные инфекции – особенно РСВ инфекция (реже – вирусы гриппа, аденовирусы и др.).
  • Отсутствие стойкого иммунитета после перенесенной РСВ инфекции обусловливает ежегодные сезонные (в холодное время года) подъемы заболеваемости с регистрацией наибольшего числа случаев среди детей 1-го года жизни (первичное инфицирование).
  • Аллергические реакции.
  • Пассивное курение.

 РСВ инфекция

    Респираторно-синцитиальная вирусная инфекция (РСВИ) является крайне распространенной инфекцией среди новорожденных и детей раннего возраста. Практически все дети заражаются хотя бы однократно вирусом к 1 году жизни. Симптомы РСВ инфекции сначала могут быть схожи с симптомами простуды и включают жар, насморк, боль в горле, отиты. У недоношенных детей симптомы могут быть более серьезными, такими как частый и глубокий кашель, затрудненное дыхание, включая свисты и прерывистое дыхание, посинение губ и кончиков пальцев, обезвоживание, затрудненное дыхание при кормлении грудью или из бутылочки.

 Первая помощь при БОС:

  • Немедленно вызвать врача (скорая помощь), только доктор сможет определить степень дыхательной недостаточности и объем необходимой помощи.

  • До приезда врача: проведение ингаляции с беродуалом (4 раза в день из расчета 1 капля на кг/ингаляцию, но не более 10 капель!!!) через небулайзер, подача кислорода при возможности, положение полулежа с приподнятым головным концом и слегка запрокинутой головой.

 Полная диагностика и лечение проводится только врачом!

 Профилактика РСВ инфекции у детей с бронхолегочной дисплазией (БЛД) позволяет избежать тяжелых осложнений, требующих  реанимационных мероприятий, длительного нахождения на искусственной вентиляции легких, которые могут привести к потере ребенка.

 Пассивная иммунопрофилактика проводится путем введения в организм ребенка готовых антител, которые воздействуют непосредственно на РСВ и. в отличие от вакцин, не затрагивают иммунитет ребенка. Это позволяет предотвратить тяжелую форму  РСВ инфекции с осложнениями в виде бронхиолитов, пневмонии и других нарушений дыхательной системы.

 Механизм действия: подавление активности белка F, который обеспечивает проникновение вируса в клетку.

 Как? Внутримышечное введение (в наружную поверхность бедра).

 Когда? Профилактику назначают в течение сезонного поднятия заболеваемости (осень – весна).

Кратность введения? 3-5 инъекций  с интервалом в 1 месяц  (дозировка 15 мг/кг).                                                                         

Источник: pravonachudo.ru

Причины возникновения и вероятные факторы риска


Точную причину развития БЛД медики не могут назвать, связывая ее появление с возможными осложнениями на ранних стадиях заболеваний легких и их лечения. Наиболее подвержены данным нарушениям дети, появившиеся на свет до 34 недели беременности с массой тела до 2000 г. Выхаживание крох подразумевает искусственную вентиляцию легких, для чего в трахею новорожденного вставляется трубка, через которую вводится воздух. Подобная процедура для выживания очень важна, однако избыток получаемого кислорода и его давление со временем приводят к повреждению нежнейших тканей легких малыша.

К прочим факторам риска относятся:

  • повышенное кровяное давление;
  • незрелые легкие;
  • инфекции;
  • пневмония;
  • травмы.

До сих пор необъяснимым фактом является то, что БЛД у глубоко недоношенных детей мужского пола при иных одинаковых условиях проявляется гораздо чаще, чем у девочек.

Симптомы заболевания

Чаще всего болезнь сопровождается:

  • голубоватым цветом кожи;
  • шумным или затрудненным дыханием, одышкой;
  • поверхностным и быстрым дыханием;
  • кашлем;
  • неестественным вытягиванием шеи с целью вдохнуть максимальное количество воздуха.

Перечисленные признаки могут быть связаны и с другим заболеванием. Однако при наличии у ребенка хотя бы одного из симптомов, следует незамедлительно обратиться за медицинской помощью.

Диагностика и лечение бронхолегочной дисплазии

После изучения врачом истории детской болезни и проведения медицинского осмотра назначаются необходимые исследования. Среди наиболее популярных методов диагностики встречаются:

  1. Импульсная оксиметрия. На ножку ребенка крепится специальная лента, которая содержит датчик кислорода. Метод помогает определить работоспособность легких.
  2. КТ грудной клетки. Современный тип рентгена с применением компьютера позволяет получить качественные снимки необходимых структур внутри груди.
  3. Стандартный рентген грудной клетки. Диагностика предполагает использование рентгеновского излучения для выполнения снимка внутренней части груди.
  4. Анализ газов в артериальной крови. Для определения количества кислорода в данной методике отбирается небольшое количество крови с целью дальнейшего исследования.

Бронхолегочная дисплазия, лечение которой заключается в снятии основных симптомов, может перейти в пневмонию. Чтобы этого не случилось, назначается курс антибиотиков. Для поддержания стабильной работы легких детям прописывают диуретики, предотвращающие скопление жидкости в легких, и бронхорасширяющие препараты, которые оставляют открытыми дыхательные пути. В особо тяжелых случаях применяются стероидные препараты после обязательного обсуждения с родителями ребенка преимуществ и возможных рисков проведения курса.

Следует учитывать, что проблемы с легкими затрудняют кормление малыша. Наладить правильное питание можно несколькими способами:

  • при помощи специальной молочной смеси, которой кормят ребенка из бутылочки;
  • посредством установки трубки для питания непосредственно в желудок крохи;
  • вливанием питательных смесей, содержащих белки, жиры и сахара, через венозный катетер, введенный в вену.

По мере улучшения состояния восстанавливается обычный режим приема пищи.

Последствия и осложнения – к чему готовиться

Бронхолегочная дисплазия новорожденных не проходит бесследно, а основными осложнениями становятся:

  • «хроническое легочное сердце», выраженное в расширении правых отделах сердца, повышении давления и синюшности кожи;
  • образование камней в почках;
  • проблемы со слухом;
  • снижение уровня кальция, калия и натрия в крови;
  • формирование дыхательной недостаточности (одышка);
  • задержка физического развития.

Последствия заболевания развиваются по двум сценариям:

  • полное выздоровление ребенка к двум годам;
  • возникновение и дальнейшее развитие хронических заболеваний бронхов и легких, включая бронхиолит и эмфизему легких.

Дети, перенесшие БЛД, сложнее переносят различные инфекционные заболевания и чаще им подвержены. Они растут и развиваются значительно медленнее ровесников, а вес набирают с таким трудом, что страдают недобором массы тела. Недоношенные дети с диагнозом БЛД входят в группу риска возникновения ДЦП. Однако при правильном и своевременном лечении риск настолько серьезных осложнений сравнительно невысок.

Профилактика заболевания

Любую болезнь легче и безопасней предупредить, чем лечить уже возникший недуг и бороться с его последствиями. До рождения ребенка необходимо проводить профилактику преждевременных родов у беременной. Будущая мама должна полноценно питаться, исключить алкоголь из рациона, отказаться от курения и употребления наркотических веществ.

Следует избегать излишних физических и эмоциональных нагрузок, обеспечив себе и еще нерожденному крохе максимальный покой. Не стоит слушать «мудрые» советы о том, что мамы и бабушки вели активный образ жизни до самых схваток. Лучше ориентироваться на собственное самочувствие и прислушиваться к своей интуиции, чтобы впоследствии не корить себя. При наличии угрозы преждевременных родов беременной назначаются глюкокортикостероиды, ускоряющие созревание альвеол у плода.

После рождения и при постановке диагноза БЛД у недоношенных нужно грамотно проводить все реанимационные мероприятия, включая респираторную терапию. Рациональное применение препаратов сурфактанта позволит поддерживать легкие малыша в раскрытом состоянии, что способствует поступлению в них достаточного количества кислорода. Для оптимального развития ребенка следует обеспечить ему полноценное питание, а во избежание возникновения инфекционных осложнений провести антибиотикотерапию.

Источник: BudLaska.ru

Причины бронхолегочной дисплазии у недоношенных новорожденных детей

Бронхолегочная дисплазия имеет многофакторную этиологию.

Значимые факторы риска включают:

  • длительную ИВЛ,
  • высокие концентрации вдыхаемого O2,
  • инфекцию,
  • степень недоношенности.

Дополнительные факторы риска включают:

  • интерстициальную эмфизему легких,
  • большой конечный дыхательный объем,
  • повышенное сопротивление дыхательных путей,
  • повышенное давление в легочной артерии,
  • мужской пол.

Легкие у недоношенных детей более подвержены воспалительным изменениям в результате искусственной вентиляции. Развитие нормальной архитектоники легких нарушается; развивается меньше альвеол, они крупнее, и интерстициальная ткань разрастается.

Волюмотравма, баротравма, ателектравма

Выраженная легочная незрелость сопровождается снижением общего количества альвеол, возрастает давление вентиляции на дистальные бронхиолы. Дефицит сурфактанта ведет к повышению сил поверхностного натяжения, а вследствие этого — к коллабированию одних альвеол и перераздуванию других. На фоне ужесточения респираторной поддержки с целью поддержания газообмена терминальные бронхиолы и альвеолярные ходы могут разрываться, пропуская воздух в легочный интерстиций. Формирующаяся таким образом ИЭЛ, как и пневмоторакс, значительно повышают риск развития БЛД. Макроскопическое повреждение легких в результате неадекватной вентиляции с положительным давлением носит название баротравмы, но сегодня многие исследователи также используют термин «волюмотравма», подразумевая исключительно важные микроскопические повреждения легких. Многочисленные экспериментальные исследования показывают, что ИВЛ с большим ДО приводит к структурным повреждениям легких, которые сопровождаются выбросом медиаторов воспаления. Похожие повреждения происходят и при ИВЛ с низкой ФОБ (т.е. неадекватным PEEP или MAP) вследствие циклического расправления/спадания мелких дыхательных путей и альвеол. Применение разных стратегий ИВЛ у недоношенных детенышей животных повышает концентрацию медиаторов воспаления, и это показывает, что незрелые легкие повреждает любая ИВЛ.

Кислород и антиоксиданты

Кислород как сильно активный химический элемент способен принимать электроны на внешнюю орбиту, освобождая свободные радикалы. Эти высокоактивные молекулы могут быть причиной оксидативных повреждений в тканях, которые с ними контактируют. Свободные радикалы кислорода способны разрушать клеточные мембраны и повреждать ДНК. Кислород необходим для аэробных процессов, однако все млекопитающие имеют антиоксидантную защиту, смягчающую повреждения свободными радикалами. Основные антиоксиданты у человека: супероксиддисмутаза, глутатионпероксидаза и каталаза. Секреция сурфактанта и уровень антиоксидантных ферментов повышаются в течение III триместра беременности. Эти изменения готовят плод к переходу от относительно гипоксической внутриутробной к относительно гипероксической внеутробной жизни. Токсические эффекты кислорода и его радикалов на легкие заключаются в цитотоксическом действии на эндотелиальные и эпителиальные клетки легочной паренхимы и альвеолярных макрофагов, приводящем к инактивации сурфактанта, ингибиции синтеза сурфактанта, ингибиции нормального восстановления ткани фибробластами и нормального развития легких за счет снижения формирования альвеол. Антиоксидантная защита зависит от поступления различных веществ — витаминов А, Е, С, Р-каротина, аминокислот, содержащих серу, а также меди, цинка, селена и железа.

Большинство недоношенных детей, получающих кислород и/или ИВЛ, имеют эпизоды гипоксии, но у страдающих БЛД они встречаются чаще. Эксперименты на новорожденных мышах показали, что экспозиция периодов гипероксии плюс повторяющаяся гипоксия в большей степени нарушают рост альвеол. Оксидативные поражения у этих мышей больше, чем у мышей, которые подвергались только гипероксии.

Воспаление

При остром легочном повреждении происходит активация медиаторов воспаления. Активация лейкоцитов посредством свободных радикалов кислорода, волюмотравмы, ателектравмы, инфекции может начинать процесс разрушения и одновременно нарушения репарации легкого, на фоне которых прогрессирует БЛД. Метаболиты арахидоновой кислоты — простагландин и простациклин, являясь факторами вазодилатации, увеличивают капиллярную проницаемость, способствуя экстравазации альбумина. Так начинается синдром «текучести» капилляров, ингибируется функция сурфактанта и потенцируется баротравма. Высвобождаемые нейтрофилами коллагеназа и эластаза способны непосредственно повреждать легочную ткань.

Инфекция

Цервикальная колонизация у матери или колонизация трахеи у недоношенных Ureaplasma urealyticum, вероятно, связана с развитием БЛД. Выявили, что у 82% новорожденных с развившейся впоследствии БЛД ранее была обнаружена Ureaplasma urealyticum. Считают, что инфекция активирует каскад воспалительных реакций, которые и приводят к БЛД. Инфекционные заболевания, полученные постнатально, способствуют повреждению легких и в дальнейшем — развитию БЛД.

Другие факторы риска

В настоящее время факторами риска развития БЛД считаются:

  • ИВЛ, оксигенотерапия;
  • РДС, СУ В;
  • избыточное введение жидкости, применение коллоидов;
  • сепсис, нозокомиальные инфекции;
  • небольшой гестационный возраст; низкая масса для гестационного возраста;
  • симптоматический ОАП;
  • дефицитное питание;
  • хориоамнионит у матери;
  • пол (мальчик);
  • низкое PaCO2 во время ИВЛ.

Сердечно-сосудистые изменения

Острое повреждение легких после преждевременных родов нарушает рост, структуру и функцию системы легочной циркуляции, которая продолжает развиваться. Структурные изменения легочных сосудов способствуют развитию высокого ЛСС вследствие сужения диаметра сосудов и снижения их растяжимости. Кроме того, легочные сосуды у больных БЛД характеризуются патологической вазореактивностью, которая бывает особенно выражена в ответ на острую гипоксию. Возможное развитие cor pulmonale является следствием этих сосудистых изменений.

Легочная механика

Ранние стадии развития БЛД обычно характеризуются повышением аэродинамического сопротивления, позже начинает преобладать обструкция и снижение экспираторного потока. ФОБ обычно увеличивается за счет «воздушных ловушек» и очагов перераздутия. Растяжимость легких снижается, развивается тахипноэ. Результаты функциональных тестов легких, как правило, коррелируют с рентгенографическими изменениями.

Дыхательные пути

Трахея и главные бронхи пациентов с БЛД могут иметь более или менее выраженные изменения в зависимости от длительности интубации и вентиляции легких. К ним относятся диффузный или фокальный отек, некрозы и изъязвления. Самые ранние признаки, выявляемые при микроскопии, включают утрату ресничек клетками реснитчатого эпителия, дисплазию или некроз этих клеток с нарушением целостности эпителиальной поверхности. В пораженных областях наблюдается нейтрофильная и лимфоцитарная инфильтрация наряду с гиперплазией бокаловидных клеток и усиленной продукцией слизи. Грануляции и рубцовая ткань могут встречаться, если проводились глубокая санация и повторные интубации, в тяжелых случаях развиваются ларинготрахеомаляция, подсвязочный стеноз и паралич голосовых связок.

Наиболее существенные патологические изменения выявляются в дистальных дыхательных путях, в терминальных бронхиолах и альвеолярных ходах. Вследствие отека, воспалительной экссудации и некроза эпителиальных клеток развивается некротический бронхиолит. Скапливающийся в просвете дыхательных путей экссудат вместе с фрагментами поврежденных клеток приводит к обструкции некоторых терминальных бронхиол и за счет этого защищает часть альвеол от кислорода и баро-/волюмотравмы. Активация и пролиферация фибробластов ведут к развитию перибронхиального фиброза и облитерирующего фибропролиферативного бронхиолита.

Альвеолы

В остром периоде РДС некоторые альвеолы коллабированы вследствие высокого поверхностного натяжения и дефицита сурфактанта, в то время как другие альвеолы перераздуты или даже разорваны. Со временем могут прогрессировать локальное ателектазирование и перераздутие, воспалительная экссудация, а в тяжелых случаях — нарушение целостности альвеол и капилляров с распространением пузырьков интерстициального воздуха.

В целом у больных БЛД обнаруживаются следующие патологические изменения:

  • повышение аэродинамического сопротивления (иногда уже в первые дни жизни) и реактивности бронхов;
  • увеличение ФОБ вследствие «воздушных ловушек» и перераздутия легких;
  • снижение ФОБ (при тяжелой форме БЛД);
  • снижение легочной растяжимости;
  • повышение работы дыхания;
  • некротический бронхиолит;
  • перибронхиальный фиброз и облитерирующий бронхиолит;
  • фокальные ателектазы, области перераздутия легких;
  • нарушение нормального строения альвеол;
  • персистирующий отек легких вследствие кардиогенных и некардиогенных причин (повышение сосудистой проницаемости);
  • гипертрофия правого желудочка, легочная гипертензия, легочное сердце.

Симптомы и признаки

У новорожденных с «классической» формой БЛД описали 4 стадии заболевания. Впоследствии модифицировали эту шкалу, связав рентгенологические изменения с тяжестью клинических проявлений.

  • 1-я стадия. Клинические, радиологические и гистологические признаки РДС.
  • 2-я стадия. 4 -10-й день жизни. Растяжимость легких снижается, аэродинамическое сопротивление увеличивается, повышается потребность в кислороде и других параметрах ИВЛ. Часто возникает СУВ. На рентгенограмме легких паренхима затемнена, характерно появление небольших пузырьков.
  • 3-я стадия. 2-3-я неделя жизни. Кислородозависимость. Состояние медленно улучшается, либо усиливается ДН. На рентгенограмме легких видны участки перераздутия наряду с ателектазированием, формированием булл, фиброзных тяжей.
  • 4-я стадия. После 4 нед. жизни. Состояние больного стабильное, и он постепенно уходит от кислорода и ИВЛ, или, наоборот, усиливается ДН.

В этом случае типично повышение FiO2, PIP, ЧД. Может появиться правожелудочковая недостаточность и легочная гипертензия. В данной стадии прогноз для больного плохой.

«Классическая» БЛД является тяжелой формой заболевания, которая встречается все реже. Такое течение болезни было характерно для детей с тяжелым течением РДС, при отсутствии препаратов сурфактанта, неадекватной ИВЛ. По современной концепции, у недоношенных новорожденных с ЭНМТ чаще встречается так называемая «новая» форма БЛД. Легкие новорожденных с этой формой БЛД характеризуются минимальной альвеоляризацией, менее выраженным поражением дыхательных путей, менее тяжелым повреждением легочных сосудов и меньшим интерстициальным фиброзом по сравнению с «классической» формой. «Новая» БЛД свойственна детям с легкой формой РДС, а иногда и вовсе без РДС, на фоне ОАП и нозокомиальных инфекций. Протекает она обычно легче, чем «классическая» форма, хотя встречается и тяжелое поражение легких с прогрессирующей ДН, легочным сердцем и неблагоприятным исходом.

Для клинической симптоматики БЛД характерно следующее:

  • в КОС — дыхательный ацидоз, гиперкапния;
  • тахипноэ, тахикардия;
  • западение податливых мест грудной клетки;
  • клинические симптомы высокой работы дыхания;
  • приступы бронхоспазма, «приступы» цианоза;
  • плохая прибавка массы тела;
  • хрипы в легких.

В настоящее время большинство страдающих БЛД — это дети, родившиеся с ЭНМТ и экстремально малого гестационного возраста. В первые 2 недели жизни респираторные функции у них не улучшаются, а наоборот происходит постепенное нарастание ДН и повышение уровня респираторной поддержки: повышение PIP, PEEP, FiO2.

Диагностика бронхолегочной дисплазии у недоношенных новорожденных детей

  • Критерии Национального института детского здоровья и развития человека (NICHD).
  • Характерные данные рентгенологического исследования.

Бронхолегочную дисплазию обычно подозревают, когда младенцу, получающему ИВЛ, не удается отменить O2-терапию, ИВЛ или и то, и другое. Состояние детей обычно ухудшается: нарастают гипоксемия, гиперкапния, увеличивается потребность в кислороде. Когда ребенку не удается прекратить подачу кислорода или отменить ИВЛ, следует исключить фоновые заболевания.

Для постановки диагноза БЛД пациент должен по крайней мере в течение 28 дней испытывать потребность в >21% O2. Специфичные дополнительные диагностические критерии были разработаны NICHD.

Рентгенография грудной клетки сначала выявляет диффузные изменения из-за скопления экссудативной жидкости; проявления затем становятся мультикистозными или губчатыми с чередованием областей эмфиземы, легочных рубцов и ателектазов. Альвеолярный эпителий может отторгать некротические массы и макрофаги, нейтрофилы и воспалительные медиаторы могут быть обнаружены в аспирате из трахеи.

На рентгенограммах грудной клетки могут выявляться снижение объема легких, регионарные ателектазы и перераздутие, тяжистость, инфильтрация и иногда ИЭЛ. Часто на рентгенограмме органов грудной клетки выявляется гомогенное затемнение («маленькие серые легкие»).

Иногда для уточнения топики наиболее серьезного поражения проводятся КТ и МРТ.

Дифференциальную диагностику проводят с ателектазом, легочной гипертензией, ОАП, эмфиземой, нозокомиальной пневмонией, стенозом подсвязочного пространства, трахеомаляцией, муковисцидозом, аспирацией, атрезией пищевода с трахеопищеводным свищом.

Прогноз бронхолегочной дисплазии у недоношенных новорожденных детей

Прогноз зависит от степени тяжести. Дети с бронхолегочной дисплазией в 3-4 раза чаще страдают нарушениями роста и неврологической патологией. В течение нескольких лет у них повышен риск развития инфекций нижних дыхательных путей, в частности пневмонии или бронхиолита, а при возникновении инфекции может быстро развиться дыхательная инфекция. При развитии инфекции или дыхательной недостаточности дети с бронхолегочной дисплазией должны быть госпитализированы.

Лечение бронхолегочной дисплазии у недоношенных новорожденных детей

  • Рациональное вскармливание,
  • Ограничение жидкости.
  • Диуретики.
  • Ингаляционные бронходилататоры.
  • Добавление O2 по мере необходимости.
  • Моноклональные антитела к респираторно-синцитиальному вирусу (RSV).

Лечение поддерживающее и включает вскармливание, ограничение жидкости, диуретики и, возможно, ингаляции бронхолитиков. Респираторные инфекции должны быть своевременно диагностированы, и в таком случае нужно применять агрессивное лечение. Отлучение от ИВЛ и дополнительного O2 должно быть выполнено как можно раньше.

При кормлении нужно достичь потребления 150 калорий/кг в сутки; увеличенная потребность в калориях объясняется повышенной работой дыхания и необходимостью помогать восстановлению и росту легких.

Из-за опасности развития отека легких ежедневное потребление жидкости часто ограничивают до 120-140 мл/кг в день. Фуросемид можно применять в течение короткого периода: длительное его потребление вызывает гиперкальциурию, приводящую в результате к остеопорозу, переломам и почечным камням. Если требуется длительное применение диуретиков, предпочтение отдают хлоротиазиду, поскольку он имеет меньше побочных эффектов. Во время терапии диуретиками нужно пристально следить за гидратацией и электролитами сыворотки.

Недели или месяцы дополнительной поддержки дыхания, применения дополнительного O2 или того и другого могут потребоваться для лечения тяжелой бронхолегочной дисплазии. Давление при ИВЛ и фракция вдыхаемого O2 должны быть снижены так быстро, как организм ребенка может это перенести: нельзя допускать гипоксемию. Оксигенацию артериальной крови нужно постоянно контролировать при помощи пульсоксиметра и поддерживать сатурацию кислорода >88%. При прекращении ИВЛ может возникнуть респираторный ацидоз, который является приемлемым, пока рН сохраняется на уровне >7,25 и у ребенка не развивается тяжелая дыхательная недостаточность.

Пассивная иммунопрофилактика паливизумабом, монокпональными антителами к RSV снижает частоту RSV-обусловленной госпитализации и интенсивной терапии, но является дорогостоящей и показана в первую очередь младенцам из группы высокого риска (по показаниям). Во время сезона RSV-инфекций (с ноября по апрель) препарат вводят каждые 30 дней до 6 мес после лечения острого заболевания. Младенцев >6 мес также нужно вакцинировать против гриппа.

Применять системные или ингаляционные кортикостероиды не рекомендуется, за исключением тяжелой бронхолегочной дисплазии с быстрым ухудшением состояния и риском фатального исхода. Информированное согласие родителей не требуется.

Респираторная поддержка

Если ребенок нуждается в ИВЛ, необходимо минимизировать риск возможной баро-/волюмотравмы, опираясь на артериальные газы крови. Большинство современных вентиляторов оснащены режимами ПТВ и позволяют контролировать ДО, MOB, петли зависимостей объем-давление и поток-объем, а также дают возможность ребенку определять собственное Твд. Правильная интерпретация всей этой информации может помочь оптимизировать вентиляцию, улучшить газообмен, ускорить экстубацию. Обязательными являются адекватное согревание и увлажнение вдыхаемого газа и постоянный контроль FiO2. Авторы применяют для детей с БЛД следующие режимы ИВЛ:

  • режим А/С (по давлению или объему);
  • режим SIMV (по давлению или объему), иногда с опцией PSV.

В связи с высокой реактивностью бронхов объемная ИВЛ, поддерживающая постоянный ДО, имеет определенные преимущества над вентиляцией по давлению. Дети на поздних стадиях БЛД вследствие региональных различий в легочной механике могут нуждаться в больших ДО (10-12 мл/кг) и Твд >0,6 с, низкой ЧД для удлинения Твыд и достаточном PEEP для профилактики коллапса дыхательных путей. Приемлемые значения: рН 7,25-7,40, РаСO2=45-65 мм рт.ст., РаO2=55-70 мм рт.ст.

Уход от механической вентиляции и экстубация представляют собой весьма серьезную проблему у пациентов с БЛД средней и тяжелой степени. Нередко эти дети нуждаются в повторных интубациях из-за атрофических процессов, усталости дыхательной мускулатуры, пневмонии, тяжелого поражения ВДП (паралич голосовых связок, стеноз подсвязочного пространства, ларинготрахеомаляция). Тщательный подбор метилксантинов, диуретиков, режима питания, ГКС облегчает экстубацию. Избежать некоторых постэкстубационных осложнений поможет правильный выбор размера ЭТТ. У детей с продленной ИВЛ желательно наличие некоторой утечки между трахеей и интубационной трубкой. На сегодняшний день хирургические вмешательства (трахеостомия) в позднем периоде проводятся значительно реже, чем раньше.

Кислородотерапия

Краеугольный камень ведения детей с БЛД — кислородотерапия. Кислород является мощным легочным вазодилататором за счет стимуляции продукции эндогенного оксида азота, который вызывает релаксацию гладкомышечных клеток посредством активации циклического гуанозинмонофосфата. Излишне высокая и низкая концентрации вдыхаемого кислорода будут приводить к различным осложнениям, оптимальная — содействовать выздоровлению. Повторные эпизоды гипоксии и десатурации при БЛД являются результатом разбалансированной легочной механики, чрезмерного возбуждения и бронхоспазма.

Гипероксия приводит к повреждению относительно несовершенной анти-оксидантной защиты новорожденных и ухудшает течение БЛД. Эпизоды гипоксемии могут индуцироваться манипуляциями, беспокойством, питанием. Такие эпизоды могут приводить к длительным «приступам» гипоксемии (цианоза) и, возможно, к синдрому внезапной смерти. Длительные или частые кратковременные периоды гипоксемии — наиболее вероятная причина легочной гипертензии при БЛД. Вследствие этого возникает необходимость в дополнительной дотации кислорода до вероятного приступа, чтобы избежать гипоксемии. Уменьшение FiO2 следует производить медленно. Оценка оксигенации должна проводиться во время сна, питания, беспокойства. Оптимальный уровень РаO2=55-70 мм рт.ст., SpO2=90-95%. У клинически стабильных детей без легочной гипертензии приемлема и более низкая сатурация (90-92%).

Лечение легочной гипертензии

Больной тяжелой формой БЛД имеет высокий риск развития легочной гипертензии. Это осложнение встречается у 30-45% детей с БЛД средней и тяжелой степени.

Для выявления и мониторинга гипертензии широко используется ЭхоКГ.

Если первоначальное исследование не выявило патологии, повторные исследования следует проводить с интервалом 1-2 мес. до времени значительного улучшения респираторного статуса. С другой стороны, если ЭхоКГ показывает легочную гипертензию, больному необходима оптимизация респираторной поддержки и адекватная кислородотерапия. Если давление в легочной артерии близко к системному или при повторных осмотрах выявлены признаки дисфункции правого желудочка, необходимо назначение препаратов, снижающих давление в легочной артерии. Современная терапия легочной гипертензии при БЛД в основном включает в себя iNO, силденафил и блокаторы кальциевых каналов. Лечение может быть длительным. В тяжелых случаях прибегают к комбинированной терапии iNO + силденафил. При назначении лечения следует учитывать, что легочная гипертензия может спонтанно исчезнуть по мере роста легких, и большее внимание следует уделить ее диагностике, мониторингу и активной борьбе с существующей легочной проблемой.

Питание

Основная задача — обеспечить достаточную калорийность питания и дотацию белка, необходимые для роста, избегая при этом перегрузки жидкостью. Безусловно, необходимо помнить о нежелательности излишних неазотистых калорий. Витамин А может участвовать в легочных репаративных процессах и снижать вероятность развития БЛД. Не сильно выраженный статистический эффект от вмешательства и довольно болезненный курс лечения препятствуют введению метода в широкую практику.

При лечении детей с БЛД всегда приходится балансировать между желанием увеличить объем питания и отрицательными эффектами перегрузки жидкостью. Общепризнанным считается ведение таких больных с некоторым ограничением объема вводимой жидкости (100-150 мл/кг/ сут.) и иногда — введением диуретиков. Высокая калорийность питания достигается применением специальных смесей, повышением концентрации (плотности) смеси, применением обогатителей (усилителей) грудного молока. К сожалению, на настоящий момент нет РКИ, которые сравнивали бы эффективность повышенной калорийности питания с обычной у детей с БЛД или развивающейся БЛД.

Диуретики

Фуросемид — препарат выбора в терапии жидкостной перегрузки при БЛД. Этот петлевой диуретик способен улучшать механику легких, снижать легочное сосудистое сопротивление и даже уменьшать симптомы ИЭЛ. Неблагоприятные эффекты длительной терапии фуросемидом. Применение комбинации тиазида с альдактоном и тиазида со спиронолактоном также исследовалось у пациентов с БЛД.

Бронходилататоры

Бронходилататоры снижают аэродинамическое сопротивление дыхательных путей и используются для лечения и профилактики бронхоспазма. Терапия должна быть по возможности индивидуальной. Рутинное применение не рекомендуется.

Метилксантины

Метилксантины используются для стимуляции дыхательного центра, терапии апноэ, улучшения сократительной функции диафрагмы, снижения ЛСС, улучшения комплайнса, мукоцилиарного клиренса, мягкой стимуляции диуреза. Применение метилксантинов показано при терапии БЛД, они также способствуют удачной экстубации. Применяли кофеина цитрат для лечения апноэ, и оказалось, что лечение снижает частоту БЛД (36% в группе кофеина vs 47% в группе плацебо) и ДЦП. В настоящее время детям с ЭНМТ с респираторной поддержкой кофеина цитрат назначают почти рутинно.

Кортикостероиды

Воспаление играет стержневую роль в патогенезе ХЗЛ. Учитывая мощный противовоспалительный эффект ГКС, их начали применять для лечения и профилактики ХЗЛ/БЛД. Наибольшее число клинических исследований было посвящено применению с этой целью дексаметазона, а результаты одного из первых клинических исследований лечения БЛД были опубликованы в 1985 г. Больные, получившие лечение дексаметазоном, были раньше экстубированы. С конца 1980-х годов и до начала XXI в. было проведено более 30 РКИ эффективности этого препарата у новорожденных. Многие последующие исследования показали, что применение дексаметазона снижает продолжительность ИВЛ и оксигенотерапии. После появления первых сообщений о пользе постнатального введения ГКС появилась тенденция начинать лечение как можно раньше и скорее с профилактической целью, чем с лечебной. По мере накопления отдаленных результатов оказалось, что терапия приводит к многочисленным побочным эффектам, в том числе в зависимости от срока постнатального применения:

  • повышение риска нозокомиальных инфекций (в частности Candida);
  • желудочно-кишечные кровотечения и перфорации;
  • артериальная гипертензия;
  • повышение частоты ПВЛ;
  • гипергликемия;
  • снижение прибавки массы тела и окружности головы;
  • снижение объема серого вещества коры головного мозга;
  • повышение частоты ДЦП и ухудшение психомоторного развития;
  • супрессия функции надпочечников;
  • гипертрофическая кардиомиопатия.

Конец II — начало III триместра беременности является периодом быстрого роста тела и развития головного мозга плода. Клетки мозга (нейроны и глия) потенциально чувствительны к любым пертурбациям, а клетки, содержащие много кортикостероидных рецепторов (глюкокортикоидных или минералокортикоидных), такие как, например, пирамидальные нейроны гиппокампа, вероятно, подвержены наибольшему риску неблагоприятных действий ГКС.

Метаанализы Cochrane Review Group сравнивали эффективность дексаметазона в зависимости от времени назначения: в первые 96 часов жизни, 7-14 дней жизни и после 21 дня. Все обзоры показали снижение частоты ХЗЛ, но также выявили многочисленные осложнения такого лечения. Авторы этих систематических обзоров сделали вывод, что рутинное назначение дексаметазона должно быть прекращено, и с конца XX в. частота применения дексаметазона с целью лечения и профилактики БЛД снизилась в несколько раз. Сейчас США только около 7-8% новорожденных с ОНМТ получают пост-натальные ГКС с целью профилактики или лечения БЛД. Снижение частоты применения дексаметазона для лечения/профилактики БЛД с 25 до 68% в 2006 г. по сравнению с 1997 г. увеличило частоту БЛД с 19 до 25% и в 2,6 раза — частоту развития тяжелой формы БЛД (требующей ИВЛ, нСРАР или использования назальных канюль с большим потоком).

Следует учитывать, что частота и тяжесть осложнений будут зависеть от дозы, схемы (постоянно или пульс-терапия), продолжительности лечения и времени назначения (сразу после рождения или позднее).

Возможной альтернативой дексаметазона считают другие ГКС, в частности гидрокортизон. Провели 3 метаанализа: исследование эффективности дексаметазона в 1-ю и после 1-й недели жизни, а также эффективности гидрокортизона с целью лечения и профилактики БЛД.

Во Франции большинство неонатологов используют для лечения/ профилактики БЛД бетаметазон. Его применение не имеет достаточной доказательной базы, количество исследований его эффективности ограничено, отмечалось его вазоконстрикторное действие на церебральные сосуды.

С учетом существующих сейчас данных рутинное применение для лечения/профилактики БЛД таких ГКС, как гидрокортизон, бетаметазон, преднизолон, метилпреднизолон не рекомендуется (как и рутинная ингаляция кортикостероидов).

Макролиды для лечения колонизации Ureaplasma urealyticum

Метаанализ показал значительную взаимосвязь между инфицированием Ureaplasma spp. с последующим развитием БЛД на 28-й день жизни (р <0,001) и 36-ю неделю ПМВ (р <0,001).

Для терапии инфекции, вызванной Ureaplasma spp., применяются антибиотики класса макролидов. В дополнение к антибактериальному действию макролиды обладают многочисленными противовоспалительными и иммуномодулирующими свойствами: аккумулируют воспалительные клетки, ингибируют освобождение провоспалительных цитокинов, блокируют инфильтрацию лейкоцитов в ткани, ослабляя выброс адгезивных молекул. Эта комбинация антимикробных и противовоспалительных свойств делает макролиды привлекательными для применения у недоношенных новорожденных, инфицированных Ureaplasma spp.

Первоначально с этой целью применялся эритромицин, однако он, хотя и снижает частоту колонизации, не уменьшает частоту БЛД или кислородозависимости.

Фармакокинетические исследования азитромицина у старших детей показывают лучшую толерантность, большую концентрацию в легочной ткани, меньшее число побочных эффектов и взаимодействий с другими лекарствами по сравнению с эритромицином.

В недавнем рандомизированном исследовании было установлено, что терапия азитромицином у недоношенных детей, которые были колонизированы U. urealyticum, связана со значительным снижением БЛД (73% vs 94%). Дети с массой тела при рождении 750-1250 г с положительной культурой U. urealyticum в назофарингеальных смывах были распределены в группу плацебо или лечения внутривенным применением кларитромицина. Все дети наблюдались до 36-й недели ПМВ. В группе кларитромицина частота БЛД была значительно ниже (2,9% vs 36,4%; р <0,001).

Возможно, ключевым фактором является время начала лечения. Так как инфекции Ureaplasma spp., вероятно, предрасполагают к провоспали-тельному статусу, может потребоваться антенатальное лечение для разрыва воспалительного каскада, способствующего развитию БЛД. Возможно, постнатальное лечение для профилактики БЛД не приносит успеха, потому что воспаление и ненормальное развитие дыхательных путей, а также ремо-делирование их развития могут начаться уже in utero.

Экспериментальные методы лечения

  • Сурфактант использовался ранее и иногда применяется в настоящее время при лечении БЛД, но обычно отмечается только транзиторное улучшение функции легких. Доказательная база такой терапии в настоящее время отсутствует.
  • Экспериментальные работы показывают, что пентоксифиллин защищает легкие от гипероксии. Небольшое исследование установило снижение частоты БЛД при использовании ингаляций пентоксифиллина.
  • В небольшом исследовании интратрахеальное введение смеси сурфактанта и ГКС будесонида снизило частоту смерти и БЛД.
  • Стволовые клетки показали свою эффективность в эксперименте на лабораторных животных и имеют большой потенциал для лечения/ профилактики БЛД в будущем.

Профилактика бронхолегочной дисплазии у недоношенных новорожденных детей

Методы профилактики бронхолегочной дисплазии включают:

  • использование антенатальных кортикостероидов;
  • профилактическое применение экзогенного сурфактанта у отдельных младенцев группы повышенного риска (например, <30 нед гестации);
  • раннее терапевтическое применение непрерывного положительного давления в дыхательных путях;
  • профилактическое использование метилксантинов, чтобы помочь успешному раннему прекращению ИВЛ;
  • пермиссивную гиперкапнию и гипоксемию для достижения низкого давления и объемов ИВЛ или того и другого;
  • профилактическое применение витамина А (5000 единиц внутримышечно 3 раза в неделю с использованием в общей сложности 12 доз) для детей с массой тела при рождении < 1 кг;
  • избегание потребления больших объемов жидкости;
  • раннее активное лечение открытого артериального протока.

Ингаляции оксида азота представляются перспективным методом и в настоящее время исследуются.

Раннее постнатальное ведение

Профилактика БЛД должна начинаться в родильном зале с первым вдохом. ИВЛ следует проводить с контролем PIP и мониторингом пульсоксиметрии.

Ранние исследования эффективности сурфактанта показали, что профилактическое применение лучше так называемого реанимационного. Современные исследования, которые отличаются более широким введением в практику антенатальных стероидов и нСРАР в родильном зале, показали лучшие исходы при ранней стабилизации на нСРАР и введения сурфактанта только при прогрессировании тяжести РДС. В этом случае тактика заключается или в неинвазивном введении сурфактанта (предпочтительнее), или в интубации, незамедлительном введении сурфактанта и как можно более быстрой экстубации (метод INSURE).

Начальная респираторная поддержка

Большое число недоношенных детей после рождения стабильны на нСРАР и не нуждаются в других видах респираторной поддержки. При нарастании ДН и апноэ, прежде чем провести интубацию, следует попытаться перевести больного на неинвазивную ИВЛ; это может снизить частоту апноэ и способствовать выведению СO2. Если есть показания для перевода больного на ИВЛ, то, по современным представлениям, у недоношенных детей предпочтительнее проводить объемную ИВЛ с ДО в диапазоне 4-6 мл/кг.

Независимо от вида и стратегии вентиляции легких оптимизация легочных объемов и предотвращение гипокапнии могут уменьшать риск БЛД. В большинстве руководств по неонатологии даются следующие рекомендации:

  • Не интубировать ребенка до тех пор, пока сохраняется уровень рН >7,25 или РаСO2 <60 мм рт.ст.
  • У детей с РДС во время ИВЛ под держивать РаСO2 на уровне 40-55 мм рт.ст. и рН >7,20.

Оптимальная оксигенация у детей с экстремально низкой массой тела при рождении

Систематический обзор поддержания у детей менее 28 нед. гестации 2 диапазонов чрескожной сатурации — низкой (85-89%) или высокой (91-95%) -показал следующее: в группе низкой сатурации была статистически выше смертность (19,3% vs 16,2%), но ниже частота тяжелой ретинопатии (10,7% vs 14,5%). Поэтому, естественно, нельзя рекомендовать для недоношенных детей рутинное поддержание сатурации в диапазоне 85-89%. Конечно, не оптимален и другой диапазон. Возможно, истина находится посередине: 88-94%. Последний Европейский консенсус по терапии РДС рекомендует поддерживать показатели SpO2 в диапазоне 90-94%.

Источник: www.wyli.ru


Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.