Интранатальный путь передачи

8.3. ПУТИ РАСПРОСТРАНЕНИЯ ИНФЕКЦИИ

В зарубежной и отечественной литературе описано пять основных пу-тей проникновения возбудителей инфекции в организм плода (Анкирская А.С., 1985; Радзинский В. Е, 1992; Кира Е.Ф., 1996; Левицкая С. К., 1991):

1) восходящий (через шейку матки и оболочки плодного яйца);

2) трансплацентарный, или гематогенный (через плацентарный барьер к плоду);

3) нисходящий (из воспалительно измененных придатков матки, аппен-дикса);

4) интранатальный (при прохождении плода через инфицированные ро-довые пути матери);

5) смешанный.

Антенатально инфекционный агент попадает к плоду гематогенно (трансплацентарно) или через инфицированные околоплодные воды. Чаще при антенатальном заражении возбудители поступают в организм плода ге-матогенно.


ачале они с кровью матери поступают в плаценту, где возмож-но размножение возбудителя и последующее развитие воспалительного про-цесса (плацентита). Преодолев маточно-плацентарный барьер, возбудитель проникает к плоду и может привести к развитию генерализованной инфекции с поражением печени, легких, почек, головного мозга и других органов (Ан-кирская А.С., 1989; Айламазян Э.К., 1995; Есаулова Н.Е., 1996; Сидельникова В.М., 1996; Сидорова И.С., 1999; Михайлов А.В., Лаврова Д.Б., Коляченко Е.С., 2003). Следует отметить, что распространение возбудителей может происходить и по вартонову студню пуповины, чему способствует внесосу-дистый ток жидкости от плаценты к плоду (Mindel A., 1995).

Околоплодные воды могут быть инфицированы восходящим (из влага-лища) и нисходящим (из маточных труб) путём, а также самим плодом, ин-фицированным гематогенно и выделяющим возбудителя с калом и мочой с последующим инфицированием околоплодных вод. При синдроме инфици-рования амниона может произойти преждевременный разрыв околоплодных оболочек с последующим развитием эндометрита, инфекционных осложне-ний новорожденного (Анкирская А.С., 1985). Учитывая ведущую роль трансплацентарного (гематогенного) инфицирования при антенатальной ВУИ, важно отметить, что состояние барьерной функции плаценты в значи-тельной мере определяет возможность развития инфекции и количество по-павшего к плоду инфекционного агента. Известно, что фетоплацентарная не-достаточность резко увеличивает риск развития генерализованной ВУИ при наличии хронического очага или остром заболевании у беременной.


Гематогенный путь передачи инфекции характерен для цитомегалови-русной, энтеровирусной инфекции, вируса простого герпеса, ветряной оспы, а также наблюдается при листериозе, микоплазмозе, некоторой бактериаль-ной инфекции и приводит к тяжёлым диссеминированным поражениям фе-топлацентарной системы, жизненно важных органов плода (мозга, печени, лёгких) (Девис П. А., 1987; Лозовская Л. С., 1995; Самохин П. А., 1987; Си-макова М. Г., 1995).

Восходящий путь инфицирования характерен для условно — патогенной микрофлоры, грибковой инфекции, а также наблюдается при хламидиозе, микоплазмозе, листериозе, других инфекциях. При восходящем пути инфи-цирования микроорганизмы проникают через плодные оболочки в около-плодные воды, где происходит размножение возбудителя. При этом плод оказывается в инфицированной среде. Заражение внутренних полостей плода происходит при заглатывании и аспирации инфицированных вод (Гуртовой Б. Л., Анкирская А. С., 1994; Цинзерлинг А. В., 1986).

Нисходящий путь инфицирования менее характерен для ВУИ, хотя его риск высок при персистенции возбудителей в эндометрии и маточных трубах (хламидии, микоплазмы, уреаплазмы) (Радзинский В. Е., 1996; Тареева Т. Г., 1994).

Интранатальный путь инфицирования (заражение плода во время родов путём аспирации или заглатывания содержимого родовых путей матери) наиболее характерен для бактериальной инфекции (стрептококк группы В, E.сoli, стафиллококк, Proteus, клебсиелла, анаэробная флора), но возможен и для вирусной (ВПГ, ЦМВ) инфекции, грибов рода Кандида. Причем передача инфекции возможна как при наличии симптомов поражения в области шейки матки и вульвы, так и при бессимптомном выделении возбудителя (Адаске-вич В. П., 1996; Барашнев Ю. И., 1994; Кудашев Н. И., 1991; Carmack M. A., 1993).


Таким образом, при наличии у беременной урогенитальной инфекции внутриутробное инфицирование плода и новорожденного может произойти любым из вышеперечисленных путей.

предыдущий раздел | содержание| следующий раздел

Источник: rae.ru

Как выглядит возбудитель хламидиоза?

Для проникновения в клетку необходимо около четырёх часов, полный цикл роста микроорганизма варьируется в пределах от двух до четырех суток. Этого времени достаточно для образования около тысячи тел. Последующее течение заболевания может развиваться по самыми различным сценариям. Если клетка остается в стабильном состоянии, то частицы микроорганизма остаются в ней и не активизируются.

Они могут покинуть клетку-хозяина при следующих условиях:

  • повреждение стенок клетки;
  • заболевания, сопровождаемые отравлением организма и нарушением работы всех систем;
  • ослаблении иммунной системы

При описанных выше случаях происходит прикрепление к здоровым клеткам. Таким образом, цикл повторяется снова и снова, поражая организм. Хламидии могут проникать в определённые разновидности клеток, среди них эпителий органов мочеполовой системы, в том числе плоский эпителий.

Попадая туда, они распространяются по всему телу вместе с кровотоком. В медицине известны хламидийные воспаления тканей сердца, слизистой поверхности глаз и суставов. У представителей разных полов первичные проявления отличаются.


Как передается хламидиоз?

Знание всех возможных путей передачи заболевания и правильное определение источника получения инфекции в каждом определенном случае крайне важно для своевременной профилактики и правильности лечения. В каждом конкретном случае специалист старается как можно более подробно выяснить, при каких обстоятельствах случилось заражение.

Все дело в том, что пути попадания в организм вредоносных организмов способны во многом повлиять на то, какие особенности формы будет иметь болезнь в этом случае. Существует довольно большое количество путем получения хламидий в свой организм, которые определяются целым набором внутренних и внешних факторов.

Факторами, которые определяют пути распространения, являются:

  • Устойчивость бактерии в условиях внешней среды, то есть вне тела человека. Чем дольше выживаемость данных микроорганизмов вне клеток организма-хозяина, тем больше вероятность заражения путем использования одних и тех предметов обихода. Хламидии при соблюдении нормальных для этих одноклеточных условий сохраняют потенциал к заражению организмов от двух до четырех суток.

  • Общее состояние иммунной системы. Наибольшая вероятность заболеть наблюдается при незащищенном половом контакте. Хламидии, таким образом, быстрее всего попадают в клетки более уязвимого для инфекции эпителия мочеполовых путей, что, в свою очередь, ведет к инфицированию. Однако, в случае общего ослабления иммунитета инфекция вполне может начать поражать клетки других слизистых оболочек, вызывая, таким образом, атипичные формы.
  • Виды и подвиды возбудителя заболевания. В микробиологии существует довольно большая группа микроорганизмов, которая имеет схожие строение и свойства. Данные бактерии тоже вполне могут стать причиной развития хламидиоза, однако, при этом они могут попадать в человеческий организм и другим путем, нежели приведенные выше.

Заражение в подавляющем большинстве зафиксированных специалистами случаев осуществляется от одного больного человека к другому, пока еще здоровому. Помимо этого, необходимо сказать, что некоторые разновидности хламидий могут передаться здоровому человеку от больных животных.

Такими животными, которые могут стать носителями этих вредоносных организмов, являются:

  • свиньи;
  • птицы;
  • грызуны.

Однако, подобный путь заражения возможен лишь в случае проблем в работе иммунной системы.

Так что основными путями передачи хламидий являются следующие:

  • незащищенный секс;
  • контактно-бытовой путь;
  • интранатальный путь;
  • воздушно-капельный;
  • антенатальный путь.

Если рассматривать половой путь передачи, то хламидиоз, в отличие от многих венерических заболеваний бактериального типа (такими являются гонорея и сифилис), обладает довольно низкой вирулентностью, то есть относительно небольшим потенциалом к заражению организма. Что такое гонорея (триппер) можно узнать здесь.

Таким образом, вероятность заражения при незащищенном сексуальном контакте здорового и больного человека вероятность заражения, в зависимости от состояния иммунной системы, варьируется в пределах от двадцати пяти до шестидесяти пяти процентов.

Стоит отметить, что женщины с большей вероятностью могут заразиться, поскольку их мочеполовые пути имеют большую площадь цилиндрического эпителия, который и подвержен заражению бактериями-возбудителями болезни.

Контактно-бытовой путь

Контактно-бытовой путь предполагает заражение при использовании общих с больными человеком предметами обихода. Таким и предметами могут быть полотенца, к примеру. Данный способ передачи заболевания не обладает эпидемиологическим значением, поскольку процентное соотношение зараженный данным путем с общим количеством больных хламидиозом относительно мал.


Интранатальный путь

Интранатальный путь заражения относится к классическим путям для большей части венерических болезней. Все дело в том, что при рождении ребенок в большинстве случаев (кроме кесарева сечения) проходит по родовым путям, а значит предельно близко контактирует с инфицированными микроорганизмами слизистыми оболочками.

Таким образом, осуществляется передача хламидиоза от зараженной матери к ее новорожденному малышу. При отсутствии своевременно проведенных профилактических мер вероятность заражения детей при рождении составляет семьдесят процентов.

Воздушно-капельный путь передачи

Воздушно-капельный путь передачи хламидиоза также возможен, вот только встречается он еще реже контактно-бытового. Больной хламидийной пневмонией при кашле или чихании выделяет в окружающий воздух относительно небольшое количество вредоносных одноклеточных организмов.

Подобного объема для заражения чаще всего недостаточно, если только иммунитет очень сильно понижен, что может произойти при его угнетении другим серьезным заболеванием или истощении. Да и самое такое поражение дыхательной системы достаточно редкое явление.

Антенатальный путь

Антенатальный путь заражения представляет собой внутриутробное инфицирование ребенка. Хламидиоз в этом случае может передаваться от первоначального носителя через плаценту или окружающие плод воды. Это может произойти, если у матери во время вынашивания ребенка инфекция каким-то образом попадает внутрь матки.

Плод может заглотить небольшое количество околоплодных вод или контактировать с пораженными слизистыми оболочками. Подобный способ заражения особенно опасен, поскольку он может стать причиной смерти плода внутри женщины или преждевременных родов.


Симптомы хламидиоза

До семидесяти процентов женщин при развитии заболевания не испытывают какого-либо дискомфорта. Хламидиоз у представительниц слабого пола имеет вялотекущее течение. Симптоматика заболевания довольно часто не особо выражена. При подобном инфицировании в первую очередь поражается верхний и нижний отделы урогенитального тракта.

Виды хламидиоза у женщин следующие:

  • Грелка на животеХламидийный колит – это воспаление тканей влагалища, которая чаще всего является следствием не только попадания вредоносных микроорганизмов, но и самых различных нарушений синтеза гормонов в организме, носящих как временный, так и постоянный характер;
  • Хламидийный цервицит является самым частыми проявлением болезни. В этом случае наблюдаются небольшое количество слизисто-гнойных выделений, которые имеют неприятный запах. При гинекологическом осмотре в этом случае можно обнаружить отек шейки матки и очаги воспаления на ее поверхности;

  • Хламидийный парауретрит и уретит. Обнаружить эту болезнь можно при появлении частых позывов к мочеиспусканию, а также ощущения жжения и боли при мочеиспускании;
  • Хламидийный бартолинит, который представляет собой воспалительный процесс, протекающий в бартолиниевых железах. Дает о себе знать болью в районе расположения желез, уплотнением окружающих их тканей и гиперемией данной области.
  • Хламидийный эндометрит. Данное заболевание можно обнаружить благодаря болям в самом низу живота и боли разной силы сразу после секса. В самых тяжелых случаях после полового акта могут возникать кровотечения. В этом случае поражаются матка и маточные трубы.
  • Хламидийный оофорит и сальпингит. Первое – это воспалительный процесс, протекающих в яичниках. Второе – воспаление маточных труб. Симптомов практически не наблюдается, может разве что нарушиться менструальный цикл. Течение длительное. Если запустить болезнь. То могут образоваться спайки в брюшной полости и маточных трубах, что, в свою очередь, может привести к невынашиванию и бесплодию.

В большинстве случаев симптомы хламидиоза можно обнаружить в срок от недели до четырех недель после заражения.

При поражении таких частей тела, как горло, глаза и прямая кишка наблюдаются следующие симптомы:

  • Выделения из пораженного места (подобное больше характерно для заражения прямой кишки);
  • Гнойный конъюнктивит.
  • При поражении эпителия горла симптомов практически нет.

Если говорить о проявлении хламидиоза у мужчин, то это следующие симптомы:

  • жжение, боль и зуд во время мочеиспускания;
  • губки мочеиспускательного канала отекают.

Методы лабораторной диагностики хламидиоза

Диагностика данного заболевания осуществляется следующими способами:

  • Производится анализ бактерий, которые находятся в выделениях шейки и самой матки.
  • Выявление следов ДНК хламидий в моче при помощи специально разработанных тестов.

Диагностика основывается на учете совокупности данных эпидемического анамнеза, лабораторного исследование и клинических симптомов. Для диагностики, проводимой в лабораторных условиях, используется сочетание прямых и непрямых методов выявления возбудителя.

В прямым методами диагностики относятся:

  1. Микробиологическое исследование, представляющей собой выделение чистой культуры возбудителей, а также определение их чувствительности к воздействию антибиотика.
  2. Цитологическое исследование мазков
  3. Реакция иммунофлуоресценции (прямая и непрямая) необходимая для определения антигенов возбудителей при помощи родо- и видоспецифических антител.
  4. Молекулярно-генетические способы исследования. Метод ПЦР не занимает много времени, обладает высокой чувствительностью и специфичностью. Однако, необходимо помнить, что при помощи ПЦР осуществляется детекция не самого возбудителя, а его ДНК, поэтому необходима осторожность в интерпретации результатов при оценке эффективности терапии.

Непрямые методы:

  1. Проведение анализаМетоды экспресс-диагностики, которые подразделяются на: иммунохроматографический тест и ферментоспецифическое тестирование. Данные методы используются в процессе скринингового исследования.
  2. Серологические методы основываются на определении специфического гуморального иммунного ответа. Хламидофилы и хламидии являются слабыми индукторами антителогенеза. Количество антител не бывает большим, поэтому серодиагностику рекомендуется сочетать с способами прямой детекции возбудителя.

Для диагностики заболеваний, вызванных попаданием в организм хламидий, чаще всего используются следующие методы:

  • Бактериоскопическое исследование представляет собой выявление вредоносных организмов в пораженных ими клетках путем окрашивания особым способом и использования люминесцирующих антител. Для подобного исследования у пациента берут небольшое количество тканей на анализ. В большинстве случаев ими являются соскобы или мазки с доступных для инструментов участков слизистых оболочек. Данный способ лабораторной диагностики отличается довольно высокой информативностью и чувствительностью. Хотя необходимо все же отметить, что его точность во многом зависит от оборудования, используемого во время работы.
  • Бактериологический метод основывается на выделении хламидий из взятого у человека биологического материала путем заражения эмбрионов куриц. В качестве исследуемого материала могут взять мазок или соскоб со слизистой. Данный способ диагностики имеет одно немаловажное преимущество – его можно сделать на любом этапе развития заболеваний. Особенно это свойство цениться, когда болезнь находиться на самых ранних этапах развития и многие другие способы его выявления могут не показать точный результат.
  • Методы серологической диагностики являют собой выявление специфических антител в секретах и сыворотке крови больных и переболевших. Выделение происходит при помощи особых реакций, а именно:
    • реакция связывания;
    • реакция непрямой гемагглютинации;
    • реакция имммунофлуоресценции.

Для обеспечения большей точности проводимой диагностики в рамках одного исследования могут быть задействованы сразу все тесты.

Лечение хламидиоза

Лечение хламидиоза у представительниц слабого пола должно быть комплексным. Оно направлено на борьбу с источником болезни, то есть с возбудителем, а также на повышение иммунитета и профилактику дальнейшего развития осложнений и сопутствующих заболеваний.

Возбудители хламидиоза отличаются высокой чувствительностью к антибиотикам, относимых к тетрациклиновому ряду.

Такими препаратами являются:

  • доксициклин;
  • азитромицин;
  • джозамицин;
  • рифампицин;
  • фторхинолон.

Доксициклин и азитромицин можно назвать наиболее часто назначаемыми врачами представителям обоих полов антибиотиками при хламидиозе. Бактерии проявляют чувствительность к воздействию препаратов только в период активного размножения, то есть в процессе развития ретикулярных телец. В это время микроорганизм находится внутри пораженной клетки.

Хламидии в виде элементарных телец довольно долгое время могут находится в межклеточном пространстве. Неблагоприятные факторы способны оказать влияние на превращение в L-формы. Данная форма микроорганизма вырабатывает устойчивость к воздействию антибиотиков и передают данное качество своим дочерним клеткам.

Особенно эффективными для лечения заболеваний при нахождении возбудителя в межклеточчном пространстве назначаются антибиотики группы макролидов.

Препараты достаточно эффективны при лечении хламидиоза и долгое время являлись основными при лечении этого заболевания. Однако, продолжительный прием этих лекарств требует от больного самодисциплины , а также значительно повышает риск возникновения побочных действий.

Если после назначенного врачом курса лечения проба биологического материала, взятая у пациента или пациентки спустя две недели после завершения лечения, дал положительный результат, то, скорее всего, специалист назначит повторный курс, но уже с использованием других препаратов.

Хроническую форму хламидиоза намного эффективнее лечить короткими медикаментозными курсами с определенными временными перерывами. Непрерывные курсы большой продолжительности угнетают иммунную систему, что влечет а за собой много неприятных последствий.

Профилактика хламидиоза

Основными профилактическими мерами являются:

  • своевременная диагностика и лечение, что возможно только при регулярных осмотрах;
  • необходимо следить за состоянием своего организма. Дабы своей временно выявить симптом;
  • одновременное обследование и лечения при необходимости обоих сексуальных партнеров;
  • частые обследования лиц, находящихся в группе риска;
  • использование презервативов;
  • верность своему партнеру;
  • использование только своих предметов личной гигиены;
  • укрепление иммунитета.

Когда хламидиоз можно считать излеченным?

Для того чтобы определить результативность проведенного лечения следует при помощи проведения специальной диагностики сразу после окончания курса лечения.

Полученные результаты должны соответствовать следующим условиям:

  • Отрицательный результат про осуществлении ПЦР диагностики.Это исследование проводится не раньше трех или четырех недель после завершения курса лечения, проводимого с использованием антибактериальных препаратов. Если провести исследование раньше можно получить неверный результат.
  • Снижение IgG до уровня ниже 1:16. Исчезновение клинических признаков болезни. Воспалительные процессы, протекающие при инфицировании той или иной части тела бактериями, могут быть вызваны не только самими хламидиями и сопутствующей инфекцией. Так что воспаление и исчезновение всех симптомов могут дать предпосылки для более тщательного исследования на предмет устранения заболевания. Если показатели ЦМВ igG положительные, значение можно узнать здесь.

Источник: gepasoft.ru

T – токсоплазмоз (Тoxoplasmоsis)
О – другие инфекции (Оther)
R – краснуха (Rubella)
С – цитомегалия (Cytomegalia)
Н – инфекции, вызванные вирусом простого герпеса (Herpes).

В отечественной педиатрической практике наиболее часто используют термин «внутриутробные инфекции», что является синонимом термина «TОRCH-инфекции».

ВУИ – инфекционно-воспалительные заболевания плода и новорожденного. Несмотря на то, что ВУИ имеют различную этиологию, их объединяют общие эпидемиологические закономерности и сходные клинические проявления [1–3, 7–9]. ВУИ возникают в результате анте- или интранатального инфицирования плода.

ВУИ считаются одной из наиболее острых проблем современной медицины, решение которой возможно только при междисциплинарном подходе и совместной работе специалистов-медиков различных профилей (акушеры-гинекологи, инфекционисты, неонатологи, педиатры, эпидемиологи). Актуальность ВУИ обусловлена целым рядом факторов, главными среди которых являются:

– широкая распространенность потенциальных возбудителей среди всех групп населения;

– бессимптомное течение или отсутствие патогномоничных клинических симптомов;

– высокий риск развития патологии у плода или новорожденного при первичном инфицировании женщины во время беременности;

– возможность обострения латентной инфекции у иммунокомпрометированных женщин во время беременности с потенциальным риском внутриутробного заражения плода;

– существенное место ВУИ в структуре неблагоприятных исходов беременности (выкидыши, мертворождение, преждевременные роды);

– тератогенное влияние возбудителей ВУИ на эмбриогенез и ранний фетогенез, приводящее к развитию у плода врожденных пороков. Неблагоприятное влияние внутриутробного инфекционно-воспалительного процесса с поражением ЦНС, сердца, печени, почек и других органов и систем;

– высокий уровень летальности среди новорожденных и грудных детей с манифестными формами ВУИ;

– неблагоприятное воздействие ВУИ на состояние здоровья детей в последующие периоды постнатального развития, в ряде случаев приводящее к инвалидизации и снижению качества жизни в целом.

Истинная частота врожденных инфекций до настоящего времени не установлена, хотя, по данным ряда авторов, распространенность внутриутробного инфицирования в некоторых случаях может достигать 10–15%.

ВУИ во многом определяют уровень перинатальной и младенческой смертности, а также инвалидизацию выживших детей. В подавляющем большинстве случаев источником инфекции для плода является мать. Механизм передачи инфекции – вертикальный. В антенатальный период передача инфекции может происходить трансовариальным, трансплацентарным и восходящим путями, в интранатальный период – контактным, алиментарным. Ятрогенное инфицирование плода встречается крайне редко и только в тех случаях, когда нарушены правила асептики при проведении инвазивных методов пренатальной диагностики (амниоцентез, кордоцентез и др.) и лечения (введение лекарственных средств и препаратов крови через сосуды пуповины и др.) [2, 5, 8, 9].

При антенатальном инфицировании этиология ВУИ представлена, как правило, различными вирусами (цитомегаловирус, вирус краснухи, Коксаки и ЕСНО-вирусы и др.), токсоплазмой и микоплазмой. Интранатальное заражение характеризуется более широким спектром возбудителей и зависит от особенностей микробного пейзажа слизистых оболочек родовых путей матери. Наиболее часто в этот период происходит инфицирование плода такими микроорганизмами, как стрептококки группы В, различные энтеробактерии, стафилококки, герпес-вирусы, ВИЧ, микоплазмы, уреаплазмы, хламидии, грибы и др.

Помимо «классических» возбудителей TОRCH-инфекции установлено патогенное влияние на плод энтеровирусов, ВИЧ, хламидий (Chlamydia trachomatis), микоплазм (Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitalium), уреаплазмы (Ureaplasma urealyticum), вирусов гриппа, парагриппа, аденовирусов, парвовируса B19, вирусов герпеса человека 4 и 6 типов и других микроорганизмов [1, 7–9, 11].

Фактором риска внутриутробного инфицирования плода является отягощенный соматический, акушерско-гинекологический и инфекционный анамнез. При этом риск инфицирования значительно повышается при воспалительных заболеваниях урогенитального тракта, неблагоприятном течении беременности (инфекционные заболевания, тяжелый гестоз, угроза прерывания, патологическое состояние маточно-плацентарного барьера) и патологических родах.

Прогноз при ВУИ зависит от срока гестации, в котором произошло инфицирование, особенностей возбудителя (патогенные свойства, тропность и т. д.), функционального состояния иммунной системы матери, состояния маточно-плацентарного барьера и др. Наиболее часто инфицирование плода и развитие тяжелых форм ВУИ отмечают в тех случаях, когда во время беременности женщина переносит первичную инфекцию.

Инфицирование в период эмбриогенеза приводит к самопроизвольному выкидышу или возникновению тяжелых, несовместимых с жизнью пороков развития (табл. 1). Проникновение возбудителя в организм плода в ранний фетальный период ведет к развитию инфекционно-воспалительного процесса, который характеризуют преобладание альтернативного компонента и формирование в поврежденных органах фиброзно-склеротических деформаций. Инфицирование плода в поздний фетальный период может приводить как к поражению отдельных органов и систем, так и к генерализованному воспалению (гепатит, кардит, менингоэнцефалит, хориоретинит, поражение органов кроветворения и др.) (табл. 1). При интранатальном инфицировании клиническая манифестация ВУИ в подавляющем большинстве случаев происходит в ранний неонатальный период, но может отмечаться и в последующие недели жизни.

В МКБ-10 ВУИ представлены в классе XVI «Отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде» в блоках Р35–Р39 «Инфекционные болезни, специфичные для перинатального периода». В зависимости от этиологии выделяют ВУИ вирусного, бактериального и паразитарного генеза (табл. 2).

Клинические проявления TОRCH-синдрома в подавляющем большинстве случаев зависят не только от этиологии, но и от сроков беременности, когда произошло инфицирование. Манифестные формы ВУИ у новорожденных имеют сходные клинические проявления. При этом очень часто дети рождаются раньше срока или с признаками задержки внутриутробного развития, гепатоспленомегалией. Нередко у детей с ВУИ отмечаются желтуха, экзантемы, дыхательные и разнообразные неврологические нарушения, геморрагические синдромы, анемия (рис. 1). При этом необходимо особо подчеркнуть крайне низкую достоверность диагноза, если используется анализ только клинических особенностей заболевания. В то же время достоверную верификацию этиологии ВУИ следует провести как можно раньше, учитывая, что в настоящее время возможно применение эффективных этиотропных лекарственных препаратов для целого ряда ВУИ (ацикловир – при врожденном герпесе, бензилпенициллин – при врожденных сифилисе и стрептококковой В инфекции, ампициллин – при врожденном листериозе, макролиды – при внутриутробных микоплазмозе, хламидиозе и уреаплазмозе, пириметамин + сульфаниламид или спирамицин – при врожденном токсоплазмозе и др.).

Лабораторная верификация этиологии TОRCH-синдрома является ключевым звеном диагностики и определяет возможность своевременного назначения специфической терапии. При этом однотипность клинических проявлений ВУИ обосновывает необходимость безотлагательного проведения лабораторной расшифровки этиологии заболевания. Для этиологической верификации врожденных инфекций используют 2 основные группы методов, условно обозначаемых как «прямые» и «непрямые».

К «прямым» лабораторным тестам относятся методы, направленные на обнаружение самого возбудителя (классические микробиологические, вирусологические), его ДНК или РНК (молекулярно-биологические) или антигенов (иммунохимические). «Непрямые» тесты – методы, позволяющие обнаружить в сыворотке крови пациента специфические антитела к антигенам возбудителя. В последние годы для этого наиболее часто используют иммуноферментный анализ (ИФА).

«Золотым стандартом» лабораторной диагностики ВУИ считается комбинация «прямых» и «непрямых» методов диагностики, что позволяет существенно повысить диагностические возможности лабораторной верификации этиологии ВУИ. При этом наиболее часто из «прямых» методов используют полимеразную цепную реакцию (ПЦР) (специфичность и чувствительность – более 90%), а из «непрямых» – ИФА (специфичность и чувствительность – более 75%) [2, 5, 8–15].

Применяя ПЦР, целесообразно использовать современные методики количественного определения ДНК или РНК инфекционных агентов, основанные на амплификации с гибридизационно-флуоресцентной детекцией продуктов анализа в режиме реального времени, а также параллельно тестировать несколько биологических сред (кровь, спинномозговая жидкость, моча, назофарингеальные мазки, эндотрахеальные аспираты и др.). Подобный подход достоверно увеличивает клиническую информативность проводимых исследований, позволяет оценить динамику развития инфекционного процесса и эффективность этиотропной терапии.

ИФА должен проводиться до введения плазмы и иммуноглобулинов. При этом диагностическое значение ИФА существенно повышается, если обследование новорожденного проводится одновременно с обследованием матери с обязательным определением индекса авидности специфических IgG. Использование «парных сывороток» для определения нарастания концентрации антител в динамике возможно только в тех случаях, если новорожденный не получал препаратов крови (плазмы, иммуноглобулинов и др.) [2, 8, 10].

Критериями верификации этиологии ВУИ является выявление у новорожденного ребенка специфических IgM и/или генома (ДНК, РНК) возбудителя. Косвенным лабораторным признаком ВУИ определенной этиологии является детекция специфических IgG c низким индексом авидности при отсутствии специфических IgM (рис. 2). Диагностическое значение низкоавидных специфических IgG существенно повышается, если при параллельном серологическом обследовании матери у нее выявляют высокоавидные специфические IgG [2, 5, 8, 10].

Таким образом, в настоящее время имеются высокочувствительные и высокоспецифичные методы лабораторной диагностики, которые позволяют быстро и с высокой степенью достоверности верифицировать этиологию заболевания, что определяет возможность раннего начала этиотропной терапии для улучшения прогноза ВУИ.

Таблица 1. Зависимость характера ВУИ от сроков внутриутробного инфицирования Таблица 2. Классификация врожденных инфекций (МКБ-10)* Рис. 1. Наиболее частые клинические проявления манифестной ВУИ

Источник: www.rmj.ru

Причины орального хламидиоза и пути инфицирования

В подавляющем большинстве случаев этиологическим фактором хламидиоза во рту является Chlamydia pneumonia, но регистрируется учащение случаев инфицирования Chlamydia trachomatis, вызывающей урогенитальный хламидиоз.
Источником инфекции являются только те лица, которые больны генитальным и экстрагенитальным хламидиозом.

Контактно-бытовой механизм передачи хламидий:

  • попадание хламидий в полость рта происходит при оральных сексуальных контактах с больным урогенитальным хламидиозом;
  • реже – занос бактерий наблюдается при контаминации рук патологическими выделениями (мокрота и другие выделения человека, страдающего хламидийной пневмонией, трахомой, ангиной, конъюнктивитом, фарингитом). Заражение хламидиозом от больного происходит только при тесном контакте при пользовании общими полотенцами, одеждой, потому что устойчивость хламидий в окружающей среде невысокая. При высушивании в условиях комнатной температуры бактерии погибают через 5-7 дней.

Интранатальный путь передачи осуществляется при прохождении ребёнка по родовым путям матери, инфицированной хламидиями.

Хламидии во рту проходят такой же двухфазный цикл развития, как и при инфицировании половых органов. Одни цикл длится 72 часа. Бактерии проникают в клетки языка, миндалин, надгортанника, глотки. После внутриклеточного размножения, микроорганизмы покидают клетки, разрушая их, что проявляется клиническими симптомами.

Chlamydia pneumonia тропна к альвеолярным макрофагам (в лёгких), клеткам эндотелия сосудов, моноцитам. Поэтому заражение данным видом хламидии наиболее опасно: бактерия способна распространяться гематогенно и поражать лёгкие, суставы.

Chlamydia trachomatis имеет сродство к слизистой оболочке половых органов, верхних дыхательных путей, включая слизистую ротовой полости. Инфицирование этим видом хламидий протекает с незначительными клиническими проявлениями и редко сопровождается диссеминацией возбудителя.

Симптомы хламидиоза ротовой полости

Хламидии во рту

Заболевание имеет короткий инкубационный период. На 3-4 день после попадания хламидий в полость рта появляются первые симптомы болезни:

  • Воспаление и покраснение языка.
  • Боль в горле.
  • Сухой кашель.
  • Пожелтение языка вследствие скопления налёта.
  • Рост температуры тела до субфебрильных цифр (до 38 градусов).
  • Увеличение подчелюстных лимфоузлов.
  • Характерный запах изо рта.

При инфицировании Chlamydia trachomatis на первый план выходят симптомы воспаления ротовой полости, а также у некоторых больных воспаляется конъюнктива глаз (хламидийный конъюнктивит).

Если больной заражён Chlamydia pneumonia, то вскоре после симптомов поражения языка, миндалин, глотки, начинается сухой кашель, который может длиться от нескольких недель до нескольких месяцев и закончиться пневмонией с обструктивным синдромом. Болезнь протекает длительно и при неадекватном лечении переходит в хронический процесс. Из ротовой полости хламидии проникают в среднее ухо, бронхи и лёгкие. Хламидиоз во рту способен в будущем привести к развитию бронхиальной астмы, особенно у детей.

Заболевание может протекать бессимптомно. Иммунитет после болезни не вырабатывается, поэтому наблюдается повторное заражение.

Диагностика и лечение орального хламидиоза

Хламидиоз рта

Способы диагностики хламидийной инфекции ротовой полости:

  • Для верификации диагноза проводят исследование соскоба с языка, слизистой оболочки щёк, миндалин для поиска ДНК хламидий методом ПЦР.
  • Также выполняют анализ крови на содержание антител (Ig M, G) к обоим видам хламидий. Нарастание уровня антител происходит не сразу, поэтому этот метод исследования носит ретроспективный характер.
  • Выявление Ig M свидетельствует о том, что оральный хламидиоз свежий и заражение произошло недавно. Как правило, антитела этого класса начинают вырабатываться на 14-21 день от начала болезни.
  • Ig G являются показателем давнего инфицирования.
  • Если симптомы заболевания присутствуют, а анализ на антитела отрицательный, то его необходимо пересдать спустя 2-3 недели.

В общем анализе крови повышаются СОЭ, лейкоциты и нейтрофилы.

Лечение данного заболевания ротовой полости проводится антибактериальными средствами в сочетании с иммуномодуляторами. Хламидии способны подавлять как местный, так и общий иммунитет, поэтому иммунокоррекция лекарствами является неотъемлемой частью лечения.

  • Оральный хламидиоз следует лечить с учетом следующих факторов:
  • Наличие осложнений.
  • Давность заболевания.
  • Степень выраженности клинической картины.
  • Лечение должно проводиться у обоих партнёров (если болезнь наступила после орального полового контакта).

Для коррекции иммунного ответа перед началом антибиотикотерапии начинают принимать иммуномодуляторы (на выбор):

  • Ликопид: по 1 мг 1 раз в день курсом 20 дней (натощак), таблетки кладут под язык.
  • Циклоферон: утром натощак принимают 3-4 таблетки по схеме: в первые два дня – ежедневно, а затем через день. Всего 40 таблеток.

Во время лечения оральные половые контакты, в том числе и поцелуи, запрещены. Дополнительно принимают витамины группы В (Неуробекс, Нейромультивит), витамины А, Е, С. Приготовление пищи должно сопровождаться термическим и механическим щажением.

Источник: prourologia.ru

Интранатальный путь передачиВозбудителями внутриутробной инфекции (ВУИ) являются более 27 видов бактерий, многие вирусы, паразиты, 6 видов грибов, 4 вида простейших и риккетсии. Чаще всего имеет место ассоциации возбудителей. При этом преобладающими возбудителями антенатальных (дородовых) инфекций считаются хламидии и вирусы (вирус простого герпеса, цитомегаловирус, энтеровирусы). Возбудителями интранатальных (родовых) инфекций являются стрептококк группы B, стафилококки, грибы рода Candida. Среди наиболее хорошо изученных ВУИ можно выделить такие заболевания, как краснуха, цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ), герпес-инфекция и токсоплазмоз.

Основным источником инфекции при ВУИ является мать ребенка, из организма которой возбудитель проникает в организм плода (вертикальный механизм передачи). При этом инфицирование происходит как восходящим, трансплацентарным и трансовариальным путями, так и контактным, и аспирационным (непосредственно во время родов) путями. Причем для антенатальных инфекций наиболее типичен гематогенный, а для интранатальных — восходящий пути инфицирования. Доказано, что на сегодня наиболее частыми инфекциями, которые передаются от матери плоду, являются сексуально трансмиссибельные бактериальные инфекции, среди которых наиболее часто встречаются генитальный хламидиоз и генитальный герпес.

В патогенезе возникновения и развития ВУИ особое значение имеет срок беременности. Плод до 12 — 14 недель беременности не реагирует на инфекционные антигены, так как у него отсутствуют иммунокомпетентные клетки, иммуноглобулины и не проявляются иммунные реакции. Инфекционное повреждение эмбриона на 3 — 12-й неделе обычно связано с вирусной инфекцией, свободно проникающей через хорион. Поскольку в этот период (период — органогенеза, плацентации), как было указано выше, плод еще не имеет систем противоинфекционной защиты, то ВУИ приводят к формированию пороков развития (тератогенный) или гибели эмбриона (эмбриотоксический эффект).

С началом II триместра беременности механизм воздействия восходящей инфекции меняется из-за слияния deciduas capsularis с deciduas parietalis*. В это время восходящая инфекция может проникнуть к плоду из влагалища или шеечного канала. С этого срока беременности внутренний зев шеечного канала соприкасается с водными оболочками плода и при наличии инфекции микроорганизмы проникают в околоплодные воды. Антимикробные свойства амниотическая жидкость приобретает лишь после 20-й недели беременности, когда в ответ на воздействие инфекционного агента развивается воспалительная пролиферативная реакция, ограничивающая дальнейшее проникновение инфекции, благодаря появлению лизоцима, комплемента, интерферонов, иммуноглобулинов.

* Decidua (децидуальная оболочка) — это слизистая оболочка матки после имплантации. Децидуальная оболочка с 4-го месяца после оплодотворения и до родов имеет три части: Decidua basalis — та часть слизистой оболочки матки, которая расположена под плацентой. Decidua capsularis — покрывает эмбрион и отделяет его от полости матки. Decidua parietalis — остальная слизистая оболочка матки, по сторонам и напротив места имплантации. По мере роста Decidua capsularis и Decidua parietalis соприкасаются друг с другом и соединяются.

В III триместре беременности антибактериальная защита околоплодных вод возрастает. В этот период в воспалительной реакции тканей плода преобладает роль экссудативного компонента, когда в ответ на проникновение инфекции развиваются воспалительные лейкоцитарные реакции у плода (энцефалит, гепатит, пневмония, интерстициальный нефрит).

Особенно опасным при ВУИ во II и III триместрах беременности является повреждение головного мозга плода, которое проявляется различными тяжелыми нарушениями в формировании мозга: гидроцефалия, субэпендимальные кисты, кистозная дегенерация вещества мозга, аномалии развития коры, микроцефалия (возможно также развитие вентрикулита), что, в свою очередь, приводит к умственной отсталости, задержке психомоторного развития детей.

Изменения состояния плода и функционирования фетоплацентарной системы, вызванные внутриутробным инфицированием плода, отражаются на составе и свойствах амниотической жидкости. При попадании в амниотическую жидкость инфекционного агента происходит его беспрепятственное размножение с последующим развитием хорионита (плацентита) и хориоамнионита. Развивается синдром «инфекции околоплодных вод». Плод оказывается в инфицированной среде, что создает благоприятные условия для заражения плода контактным путем, т.е. через кожу, слизистые оболочки, респираторный и желудочно-кишечный тракты. При заглатывании и аспирации инфицированных вод у новорожденного появляются такие признаки внутриутробной инфекции, как пневмония, энтероколит, везикулез, омфалит, конъюнктивит и др.

При внутриутробном инфицировании (на фоне амнионита), как правило, имеет место многоводие, которое обычно носит вторичный характер, вследствие изменения соотношения процессов продукции и резорбции околоплодных вод клетками амниотического эпителия на фоне поражения почек или мочевыводящих путей плода. Вызванные ВУИ сосудистые расстройства приводят к плацентарной недостаточности.

Типичным проявлением внутриутробного инфицирования служат невынашивание беременности и преждевременные роды вследствие того, что бактериальные фосфолипазы запускают простагландиновый каскад, а воспалительные токсины оказывают повреждающее действие на плодные оболочки. К тому же фосфолипазы грамотрицательных бактерий способствуют разрушению сурфактанта в легких плода, что в последующем проявляется у новорожденного респираторными расстройствами.

В настоящее время выделяют следующие типы внутриутробных поражений при ВУИ:

     бластопатия (при сроке гестации 0 — 14 дней): возможны гибель эмбриона, самопроизвольный выкидыш или формирование системной патологии, сходной с генетическими заболеваниями;
     эмбриопатия (при сроке гестации 15 — 75 дней): характерны пороки развития на органном или клеточном уровнях (истинные пороки), самопроизвольный выкидыш;
     ранняя фетопатия (при сроке гестации 76 — 180 дней): характерно развитие генерализованной воспалительной реакции с преобладанием альтеративного и экссудативного компонентов и исходом в фиброзно-склеротические деформации органов (ложные пороки), прерывание беременности;
     поздняя фетопатия (при сроке гестации 181 день — до родов): возможно развитие манифестной воспалительной реакции с поражением различных органов и систем (гепатит, энцефалит, тромбоцитопения, пневмония).

ВУИ часто не имеет ярких клинических проявлений. Редко первые признаки у новорожденного имеются сразу после рождения, чаще проявляются в течение первых 3 суток жизни. При инфицировании в постнатальном периоде симптомы инфекционного процесса выявляются в более поздние сроки. Клинические появления врожденного бактериального или микотического поражения кожи у новорожденного могут иметь характер везикуло-пустулеза. Конъюнктивит, ринит и отит, появившиеся на 1 — 3-е сутки жизни, также могут быть проявлениями ВУИ.

Врожденная аспирационная пневмония может проявиться и на 2 — 3-й день жизни. С момента рождения у детей наблюдаются признаки дыхательной недостаточности: одышка, цианоз, часто притупление перкуторного звука и мелкопузырчатые влажные хрипы. Течение внутриутробной пневмонии тяжелое, поскольку в результате аспирации выключаются из дыхания обширные участки легкого (нижняя и средняя доли) вследствие обтурации бронхов инфицированными околоплодными водами, содержащими примесь мекония, чешуек кожи плода.

Энтероколит у новорожденных возникает в результате проникновения возбудителя вместе с околоплодными водами в желудочно-кишечный тракт. Диспепсические явления обычно развиваются на 2 — 3-е сутки жизни. Характерны вялое сосание, срыгивание, вздутие кишечника, гепатоспленомегалия, расширение венозной сети передней брюшной стенки, частый жидкий стул. При микробиологическом исследовании кишечного содержимого преобладание клебсиелл, протея и синегнойной палочки.

Поражение ЦНС при ВУИ у новорожденных может быть как первичным (менингит, энцефалит), так и вторичным, обусловленным интоксикацией. При поражении сосудистых сплетений боковых желудочков мозга развивается врожденная гидроцефалия. Необходимо уделять внимание таким симптомам, как вялость, плохое сосание, срыгивание, замедленное восстановление или вторичное снижение массы тела, задержка заживления пупочной ранки, развитие омфалита.

Типичными симптомами инфекционной интоксикации у новорожденного являются нарушения дыхания и тканевого метаболизма. Отмечается бледно-цианотичная окраска кожных покровов с выраженным сосудистым рисунком. Интоксикация сопровождается нарушением экскреторной функции печени и почек, увеличением селезенки и периферических лимфоузлов.

Можно выделить 3 этапа в диагностике внутриутробного инфицирования:

     диагностика во время беременности;
     ранняя диагностика в момент рождения ребенка;
     диагностика при развитии клинических признаков инфекции в раннем неонатальном периоде.

Из неинвазивных методов пренатальной диагностики ВУИ наиболее информативными являются ультразвуковое исследование, допплерография. Ультразвуковые методы исследования позволяют определить косвенные признаки ВУИ плода: многоводие, вентрикуломегалия, микроцефалия, гепатомегалия, увеличение толщины плаценты, мелкодисперсная взвесь в околоплодных водах; и структурные изменения в различных органах.

Прямые методы лабораторной диагностики — кордоцентез, темнопольная микроскопия, ПЦР, ИФА (определение антител в крови к хламидиям, микоплазмам и уреаплазмам, ЦМВ и ВПГ), культуральное исследование — позволяют обнаружить возбудителя в биологических жидкостях или биоптатах тканей инфицированного ребенка. Косвенные методы диагностики ВУИ включают клинические симптомы матери, УЗИ и помогают поставить лишь предположительный диагноз ВУИ. К скрининговым тестам ВУИ у новорожденных относятся исследования мазков амниотической жидкости, плаценты, посевы пуповинной крови и содержимого желудка новорожденного, иногда культуральное исследование крови. «Золотым стандартом» постдиагностики ВУИ является гистологическое исследование плаценты, пуповины и плодных оболочек.

Любые изменения гомеостаза в организме матери находят свое отражение в клеточных и химических показателях амниотической жидкости, которые очень тонко характеризуют течение патологического процесса, в связи с чем амниотическая жидкость может служить важным диагностическим материалом. По мнению И.В. Бахаревой (2009), наиболее значимым в диагностике ВУИ является определение антимикробной активности амниотической жидкости, основанной на миграции в ней лейкоцитов при скоплении в околоплодной оболочке бактерий, превышающем 10х3 КОЕ/мл. Появление в околоплодных водах большого числа лейкоцитов, увеличение цитоза за счет эпителиоцитов без обнаружения микрофлоры могут свидетельствовать о ВУИ.

С сексуально трансмиссибельными бактериальными инфекциями справляются современные антибиотики. Лечение инфицированных беременных всегда сопряжено с определёнными ограничениями из-за неблагоприятного действия антибиотиков на плод. Антибиотики — макролиды («новые» макролиды) лишены этого неприятного свойства (например, вильпрафен [джозамицин]). Более сложным представляется лечение вирусных инфекций, поскольку все они обладают способностью пожизненного сохранения в организме с периодической реактивацией при снижении иммунитета. Несмотря на обширный список иммуномодуляторов и иммуностимуляторов, их применение во время беременности весьма ограничено, если не сказать противопоказано. Новые противогерпетические препараты также имеют ограниченное применение у беременных и новорожденных.

Источник: doctorspb.ru


Leave a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.