Пути распространения одонтогенной инфекции


Распространение одонтогенного инфекционно-воспалительного процесса из зоны его первичной локализации (пародонта) может происходить по протяжению, лимфогенно или гематогенно.

Распространение инфекционно-воспалительного процесса по протяжению, что весьма часто наблюдается в клинике, некоторые авторы отождествляют с распространением гноя. По их мнению, гной, образовавшийся в пародонте, расплавляет костную ткань и проникает через узуру в компактном слое под надкостницу, а после расплавления надкостницы – в межфасциальные пространства, прилежащие к челюсти. Несомненно, что указанные процессы имеют место при одонтогенных воспалительных заболеваниях, однако только ими трудно объяснить возникновение быстро протекающих форм острой одонтогенной инфекции, при которых без предшествующей деструкции костной ткани воспалительные явления в околочелюстных мягких тканях развиваются буквально в течение нескольких часов после пломбирования зуба по поводу хронического периодонтита.

В классических опытах Дерижанова С.М.


940) по воспроизведению остеомиелита трубчатых костей внутрикостное введение лошадиной сыворотки предварительно сенсибилизированным кроликам вызывало развитие выраженного воспалительного процесса в мягких тканях уже спустя 24 часа. Естественно, что за столь короткое время еще не могла наступить деструкция достаточно мощного кортикального слоя большеберцовой кости. Следовательно, речь могла идти не о распространении гноя из костномозгового пространства, а о распространении в прилежащие к кости мягкие ткани сывороточного белка, обладающего антигенными свойствами. По каналам остеонов и питательным каналам антигены достигают богато васкуляризованной надкостницы и межфасциальной клетчатки. Наличие густой сети капилляров способствует проникновению антигенов через их стенку в сосудистое русло. Здесь они соединяются с циркулирующими в крови антителами и образуют комплексы, наличие которых обусловливает возникновение иммунопатологической реакции по типу феномена Артюса-Сахарова с характерным для нее повреждением эндотелия, внутрисосудистым свертыванием крови, нарушением микроциркуляции, некрозом ткани и последующим развитием воспаления.

Есть основания считать, что аналогичным образом может происходить распространение инфекционного процесса из пародонта и у больных одонтогенными воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области. Именно так можно объяснить быстрое развитие периоститов, околочелюстных флегмон и абсцессов, при которых гной не «прорывается» из кости, а образуется в околочелюстных мягких тканях в результате проникновения сюда бактериальных антигенов из первичного очага одонтогенной инфекции.


Патогенез и клиническое течение воспалительных заболеваний лица и шеи тесно связаны с анатомо-топографическими особенностями этих областей. Быстрое распространение гнойного экссудата обусловлено такими анатомическими особенностями челюстно-лицевой области, как наличие большого количества жировой клетчатки, формирующей целый ряд связанных друг с другом клетчаточных пространств, обильная сеть кровеносных сосудов, хорошо выраженная система лимфатических сосудов и узлов. Обобщающим признаком этих структур является их происхождение из мезенхимы. Появляясь на ранних стадиях развития человеческого зародыша, эта ткань участвует в формообразовательных процессах и, проникая между закладками органов и в сами органы, выполняет для них опорную и трофическую функцию.

В процессе развития органов лица и шеи из мезенхимального синцития возникает рыхлая волокнистая соединительная ткань; она заполняет промежутки между органами. Из основного вещества образуется плотная волокнистая соединительная ткань, формирующая фасции. В местах наименьшего натяжения тканей из мезенхимы образуется первичная капиллярная сеть, преобразующаяся затем в кровеносные и лимфатические сосуды, лимфатические узлы. Важная особенность самой мезенхимы и ее производных – способность к глубокой структурно-функциональной перестройке – ярко проявляется при развитии такой сложной биологической реакции, как воспаление.


всех стадиях воспалительного процесса большое место занимают сосудистые реакции. Строма органов, клетчаточные пространства, сосудистые влагалища представляют пути распространения воспалительного процесса по протяжению. Роль основных элементов соединительной ткани – клетчатки и фасций – в распространении воспаления различна. Легче всего в гнойно-воспалительный процесс вовлекается рыхлая клетчатка. Значительным препятствием на пути воспалительного процесса могут быть фасции.

Источник: studopedia.ru

 

Распространение одонтогенного инфекционно-воспалительного процесса из зоны его первичной локализации (пародонта) может происходить по протяжению, лимфогенно или гематогенно.

Распространение инфекционно-воспалительного процесса по протяжению, что весьма часто наблюдается в клинике, некоторые авторы отождествляют с распространением гноя. По их мнению, гной, образовавшийся в пародонте, расплавляет костную ткань и проникает через узуру в компактном слое под надкостницу, а после расплавления надкостницы – в межфасциальные пространства, прилежащие к челюсти. Несомненно, что указанные процессы имеют место при одонтогенных воспалительных заболеваниях, однако только ими трудно объяснить возникновение быстро протекающих форм острой одонтогенной инфекции, при которых без предшествующей деструкции костной ткани воспалительные явления в околочелюстных мягких тканях развиваются буквально в течение нескольких часов после пломбирования зуба по поводу хронического периодонтита.


В классических опытах Дерижанова С.М. (1940) по воспроизведению остеомиелита трубчатых костей внутрикостное введение лошадиной сыворотки предварительно сенсибилизированным кроликам вызывало развитие выраженного воспалительного процесса в мягких тканях уже спустя 24 часа. Естественно, что за столь короткое время еще не могла наступить деструкция достаточно мощного кортикального слоя большеберцовой кости. Следовательно, речь могла идти не о распространении гноя из костномозгового пространства, а о распространении в прилежащие к кости мягкие ткани сывороточного белка, обладающего антигенными свойствами. По каналам остеонов и питательным каналам антигены достигают богато васкуляризованной надкостницы и межфасциальной клетчатки. Наличие густой сети капилляров способствует проникновению антигенов через их стенку в сосудистое русло. Здесь они соединяются с циркулирующими в крови антителами и образуют комплексы, наличие которых обусловливает возникновение иммунопатологической реакции по типу феномена Артюса-Сахарова с характерным для нее повреждением эндотелия, внутрисосудистым свертыванием крови, нарушением микроциркуляции, некрозом ткани и последующим развитием воспаления.

Есть основания считать, что аналогичным образом может происходить распространение инфекционного процесса из пародонта и у больных одонтогенными воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области. Именно так можно объяснить быстрое развитие периоститов, околочелюстных флегмон и абсцессов, при которых гной не «прорывается» из кости, а образуется в околочелюстных мягких тканях в результате проникновения сюда бактериальных антигенов из первичного очага одонтогенной инфекции.


Патогенез и клиническое течение воспалительных заболеваний лица и шеи тесно связаны с анатомо-топографическими особенностями этих областей. Быстрое распространение гнойного экссудата обусловлено такими анатомическими особенностями челюстно-лицевой области, как наличие большого количества жировой клетчатки, формирующей целый ряд связанных друг с другом клетчаточных пространств, обильная сеть кровеносных сосудов, хорошо выраженная система лимфатических сосудов и узлов. Обобщающим признаком этих структур является их происхождение из мезенхимы. Появляясь на ранних стадиях развития человеческого зародыша, эта ткань участвует в формообразовательных процессах и, проникая между закладками органов и в сами органы, выполняет для них опорную и трофическую функцию.

В процессе развития органов лица и шеи из мезенхимального синцития возникает рыхлая волокнистая соединительная ткань; она заполняет промежутки между органами. Из основного вещества образуется плотная волокнистая соединительная ткань, формирующая фасции.


местах наименьшего натяжения тканей из мезенхимы образуется первичная капиллярная сеть, преобразующаяся затем в кровеносные и лимфатические сосуды, лимфатические узлы. Важная особенность самой мезенхимы и ее производных – способность к глубокой структурно-функциональной перестройке – ярко проявляется при развитии такой сложной биологической реакции, как воспаление. Во всех стадиях воспалительного процесса большое место занимают сосудистые реакции. Строма органов, клетчаточные пространства, сосудистые влагалища представляют пути распространения воспалительного процесса по протяжению. Роль основных элементов соединительной ткани – клетчатки и фасций – в распространении воспаления различна. Легче всего в гнойно-воспалительный процесс вовлекается рыхлая клетчатка. Значительным препятствием на пути воспалительного процесса могут быть фасции.

 

 

 

 Классификация воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области и шеи.


Источники и характер инфекции   Заболевание

Форма заболевания

Одонтогенный и стоматогенный     Неодонтогенный   Специфическая инфекция Периодонтит     Периостит челюсти   Остеомиелит челюсти     Абсцессы и флегмоны   Лимфаденит неспецифический   Гайморит   Фурункул и карбункул   Гематогенный остеомиелит   Травматический остеомиелит   Сиалоаденит   Височно-нижнечелюстной артрит   Абсцессы и флегмоны   Лимфаденит   Актиномикоз Туберкулез Сифилис   Острый: серозный гнойный     Острый: серозный гнойный   Острая стадия Подострая стадия   Острая стадия   Острый: серозный абсцедирующий аденофлегмона   Острый   Острая стадия   Острая стадия     Острая стадия     Острый   Острый     Острая стадия   Острый Хронический: фиброзный гранулирующий гранулематозный   Хронический (оссифицирующий)     Хроническая стадия Первично-хронический   Подострая стадия   Хронический: продуктивный продуктивный в обострении   Хронический   Подострая стадия   Хроническая стадия     Хроническая стадия     Хронический   Хронический     Подострая стадия   Хронический

Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области по своей природе являются инфекционно-воспалительными процессами, т.е. вызываются микробами, большинство из которых в обычных условиях вегетирует на кожных покровах и слизистой оболочке полости рта: стафилококками, стрептококками, энтерококками, диплококками, грамположительными и грамотрицательными палочками.


оме того, в очагах одонтогенной инфекции иногда обнаруживают грибы, микоплазмы, простейших из семейства трихомонад, спирохет. Установлено, например, что у больных с такими ограниченными формами острой одонтогенной инфекции, как периодонтит, периостит, микрофлора инфекционного очага чаще представлена стрептококками, а у больных с флегмонами и абсцессами, одонтогенными остеомиелитами челюстей, — стафилококками или ассоциацией стафилококка с бета-гемолитическим стрептококком.

В зависимости от локализации входных ворот для микробов принято различать одонтогенные, стоматогенные, тонзиллогенные, риногенные и дерматогенные инфекционно-воспалительные процессы. Удельный вес их в структуре воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области не равнозначен: наблюдается явное преобладание одонтогенной инфекции. Термин «одонтогенные воспалительные заболевания» является собирательным. Он включает в себя ряд достаточно четко очерченных в клиническом отношении форм заболеваний (периодонтит, периостит, остеомиелит, абсцесс и флегмона, лимфаденит, одонтогенный гайморит), которые в то же время можно рассматривать как разнообразные проявления динамически протекающего одонтогенного инфекционного процесса.

 

    Особенности течения воспалительных заболеваний в детском возрасте

 

У новорожденных, особенно недоношенных, и у детей раннего возраста уровень иммунологической реактивности организма низкий, что связано как с морфофункциональной незрелостью составных элементов иммунной системы на молекулярном, клеточном, тканевом и органном уровнях, так и с несовершенством местных и центральных механизмов регуляции и функции.


Центральная нервная система, осуществляющая контроль и регуляцию не только иммунологических процессов, но и всех процессов жизнеобеспечения, у детей характеризуется несбалансированностью процессов возбуждения и торможения. Обмен веществ в целом и деятельность отдельных систем и органов у детей протекают на высоком энергетическом уровне при сниженных резервных возможностях. Сказанное выше обусловливает своеобразие течения инфекционно-воспалительных процессов челюстно-лицевой области у детей, которое выражается в следующем:

1) Около половины воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области у детей — это лимфадениты и аденофлегмоны. Особенно высока заболеваемость лимфаденитами в возрасте до 3-х лет.

2) Повышение заболеваемости детей острыми одонтогенными воспалительными процессами в 7-9 лет связано с увеличением интенсивности поражения зубов кариесом в первом периоде сменного прикуса, преимущественно за счет поражения молочных зубов.

Приблизительно у 75% детей возникновение воспалительных процессов челюстно-лицевой локализации связано с одонтогенной инфекцией.

Своеобразна клиника острых воспалительных процессов челюстно-лицевой локализации у детей. Несовершенство тканевого барьера обусловливает быстрое распространение инфекционно-воспалительного процесса на новые тканевые структуры, быстрый переход одной нозологической формы заболевания в другую, частое поражение регионарных лимфатических узлов.


нако становление барьерной функции лимфатических узлов, особенно в раннем возрасте, также незаконченно. Часть микробов, бактериальных токсинов и продуктов тканевого распада, всосавшихся из инфекционно-воспалительного очага, минуя лимфатический узел, с током лимфы поступает в сосудистое русло. Это сопровождается развитием общих реакций, которые служат показателями интоксикации организма. Общие реакции зачастую опережают развитие местного воспалительного процесса и отмечаются даже при таких ограниченных формах одонтогенной инфекции, как острый или обострившийся хронический периодонтит. Нередко общие симптомы выступают на первый план в картине заболевания, что иногда служит причиной диагностических ошибок.

Дети возбуждены или заторможены, жалуются на головную боль, отказываются принимать пищу, капризничают, плохо спят. Могут наблюдаться тошнота, рвота центрального происхождения, расстройства деятельности кишечника, учащенное мочеиспускание. Часто наблюдается гипертермическая реакция с повышением температуры тела до 39-40ºС, а также появление гематологических и биохимических сдвигов, характерных для острой фазы воспаления.

Незрелость системы иммунитета у новорожденных и детей раннего возраста обусловливает частое развитие у них диффузного остеомиелита челюстей с обширной секвестрацией костной ткани, гибелью зубных зачатков, патологическими переломами. По мере совершенствования системы иммунитета частота подобных форм остеомиелита сокращается.

Для воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области у детей характерно, что осложнения в виде нарушения развития зубов и челюстей, деформации прикуса могут выявляться спустя годы после перенесенного заболевания.

 

ПЕРИОСТИТ

Классификация

 

1. Острый периостит

1) острый серозный периостит

2) острый гнойный периостит

2.Хронический периостит

 

Острый периостит

Острый одонтогенный периостит челюстей – воспаление надкостницы челюстных костей — инфекционно-воспалительный процесс, возникающий как осложнение заболеваний зубов и тканей пародонта.

Периостит челюстей чаще всего развивается в результате обострения хронического воспалительного процесса в периодонте, нагноения радикулярной или фолликулярной кисты, распространения воспалительного процесса из тканей окружающих ретенированный или полуретенированный зуб.

 

Источник: megaobuchalka.ru

Классификация и причины возникновения

Одонтогенные инфекции классифицируют по следующим видам:

  • истинно одонтогенные, вызванные поражением тканей зуба (пульпит, кариес);
  • неодонтогенные, развивающиеся при поражении слизистых оболочек полости рта (стоматит);
  • пародонтальные, причинами которых выступают поражения десен (гингивит), периодонта (периодонтит), надкостницы, мягких тканей шеи.

Основными возбудителями инфекций выступают зеленящие стрептококки, спирохеты, неспорообразующие анаэробы. В большинстве случаев развитие одонтогенных инфекционных процессов обусловлено недостаточно внимательным отношением пациента к собственному здоровью.

Также факторами развития инфекционного процесса могут стать некачественное пломбирование канала, удаление зуба с травматическими последствиями, недостаточный объем оперирования. При определенных условиях одонтогенные инфекции могут распространиться по лимфатическим и кровеносным сосудам в расположенные рядом ткани.

Важным фактором также выступает низкая сопротивляемость иммунной системы. При таких условиях осложненный воспалительный процесс может трансформироваться в окологлоточный абсцесс или флегмону шейной области.

Также к причинам появления болезни необходимо отнести такой фактор, как пониженная сопротивляемость организма. Необходимо отметить группы людей, наиболее подверженных воздействию заболевания. Это:

  • пациенты с онкологическими заболеваниями;
  • больные гепатитом и являющиеся носителями ВИЧ-инфекции лица;
  • дети;
  • пациенты преклонного возраста (старше 60 лет);
  • пациенты с запущенной формой соматической патологии (заболевания сердца, почек, печени);
  • страдающие сахарным диабетом;
  • облученные химиотерапией пациенты;
  • лица, употребляющие препараты, которые подавляют иммунитет.

Симптомы одонтогенных инфекций

Симптомы патологии определить достаточно сложно, но некоторые из них все же можно выделить. Это:

  • признаки общей интоксикации у больного (повышение температуры, головные боли, общее недомогание);
  • болевые ощущения в области гнойной опухоли;
  • лихорадочное состояние;
  • покраснение и появление признаков опухлости зоны поражения.

При флегмоне ложа мышц щеки у больного наблюдаются болевые ощущения в пораженной области, повышенная температура (выше 38 градусов), видимая опухлость. При диагностике причинный зуб дает симптомы заболевания при любом нахождении нарыва.

При ангине Людвига (опухоли дна полости рта, характеризующейся гниением и сопровождающейся некротическим процессом) проявляются следующие симптомы: невнятная речь, отечность языка, нарушение функции глотания. При таких условиях иногда возникает необходимость введения трубки в трахею, чтобы обеспечить проходимость кислорода через дыхательные пути. Связано это с тем, что отечность способствует их блокаде.

Диагностические мероприятия

Выявить одонтогенные инфекции достаточно сложно. Для начала специалист опрашивает больного и собирает как можно больше информации о заболеваниях, которые он перенес. Затем необходимо сделать тщательное обследование и выявить очаг заболевания. Квалифицированный врач обязан выяснить, нет ли у больного в анамнезе лечения или удаления зубов.

Для выявления флегмон и абсцессов назначают УЗИ, а также проведение компьютерной томографии. Последняя процедура особенно эффективна: с ее помощью выявляет нагноения в районе грудной клетки, которая недоступна внешнему осмотру.

Лечение одонтогенной инфекции

Начать лечение инфекции рекомендуется с санации ротовой полости и вскрытия гнойной пазухи. Бактерии, способные развиваться без доступа кислорода (анаэробные), имеют собственные характеристики гнойного образования. В основном такие гнойники издают сильный зловонный запах. Для таких ран требуется эффективный дренаж, который создаст условия для притока кислорода: таким образом можно уничтожить микроорганизмы.

Способ вскрытия гнойника зависит от места его расположения. Процедура должна проводиться предельно аккуратно, так как в областях локализации очагов воспаления находится большое количество нервных стволов и крупных сосудов. Их повреждение может вызвать необратимые последствия.

Для лечения воспалительных процессов применяют прокол гнойника под наблюдением УЗИ, если он располагается глубоко в тканях.

В случае распространения одонтогенной инфекции в кости, мягкие ткани лица, под надкостницу назначают системную терапию антибиотиками.

Осложнения

Одонтогенные инфекции имеют свойство быстро распространяться в челюстно-лицевой области, переходя в стадию гнойного процесса.

Осложнения могут заключаться в следующем:

  • снижение защитных функций организма;
  • гнойное воспаление мягких тканей шеи, области лица, ротовой полости;
  • гнойное воспаление разлитого типа (флегмона);
  • закупорка вен лица и воспаление их стенок;
  • поражение лимфатических узлов (в основном гнойного характера);
  • гайморит;
  • одонтогенный сепсис.

Профилактические меры

Для того, чтобы обезопасить себя от инфекции, требуется тщательный уход за ротовой полостью. Необходимо систематически чистить зубы в утреннее и вечернее время, отказаться от слишком твердой пищи, пользоваться зубной нитью.

Зубную щетку необходимо менять каждые 2 месяца. Раз в полгода следует обязательно посещать стоматолога для профилактического осмотра.

Наличие воспалительных процессов в деснах и заболеваний зубов обязательно должны стать поводом для обращения к специалисту. Наличие открытого очага в полости рта представляет опасность из-за высокой вероятности проникновения болезнетворных микроорганизмов.

Одонтогенные инфекции – результат несвоевременного обращения к стоматологу при различных заболеваниях полости рта и зубов. В запущенных случаях воспалительный процесс приобретает гнойный характер и может спровоцировать сепсис, который характеризуется высокими показателями летальности. 0 комментариев

Источник: domadoktor.ru


Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.