Паракоклюш микробиология

Коклюш — острое инфекционное заболевание преимущественно детского возраста, характеризую­щееся циклическим течением и приступообразным спазматическим кашлем.

Возбудитель — Bordetella pertussis — впервые был обнаружен в 1900г. в мазках из мокроты ребенка и затем выделен в чистой культуре в 1906г. Ж. Борде и О. Жангу. Возбудитель сходного с коклюшем, но протекающего более легко заболевания, — Bordetella parapertussis — был выделен и изучен в 1937г.Г. Эльдерингом и П. Кендриком и независимо от них в 1937г. У. Бредфордом и Б. Славиным. Bordetella bronchiseptica, возбудитель редко встречающегося у человека коклюшеподобного заболевания, был выделен в 1911г. у собак Н. Ферри, а у человека — в 1926г. Брауном. В 1984г. был выделен новый вид — Bordetella avium, патогенность которого для человека пока не установлена.

Бордетеллы грамотрицательны, хорошо окрашиваются всеми анилиновыми красителями. Иногда выявляется биполярная окраска за счет зерен волютина на полюсах клетки.


br /> збудитель коклюша имеет форму овоидной палочки (коккобактерии) размером 0,2-0,5х1,0-1,2мкм. Паракоклюшная палочка имеет такую же форму, но несколько крупнее (0,6х2мкм). Расположены чаще поодиноч­ке, но могут располагаться попарно. Спор не образуют, у молодых культур и у бактерий, выделенных из макроорганизма, обнаруживается капсула. Бордетеллы неподвижны, за исключением. В bronchiseptica, которая является перитрихом. Содержание Г+Ц в ДНК составляет 61-70 мол%. Относятся к гемофильным бактериям. Бордетеллы — строгие аэробы, хемоорганотрофы. Оптимальная температу­ра роста — 35-36 °С. Возбудитель коклюша в гладкой S-форме (так называемая фаза I), в отличие от двух других видов бордетелл, не растет на МПБ и МПА, так как его размножению мешают накопление в среде ненасыщенных жирных кислот, образующихся в процессе роста, а также возни­кающая при росте коллоидная сера и другие продукты метаболизма. Для их нейтрализации (или адсорбции) в среду выращивания коклюшных бактерий необходимо добавлять крахмал, альбумин и древесный уголь или ионообменные смолы. Микроб требует наличия в среде выращивания 3 амино­кислот — пролина, цистеина и глутаминовой кислоты, источником которых служат гидролизаты казеина или фасоли. Традиционная среда для выращивания коклюшной палочки — среда Борде-Жангу (картофельно-глицериновый агар с добавлением крови), на ней она растет в виде гладких, блестящих, прозрачных куполообразных с жемчужным или металлическим ртутным оттенком коло­ний диаметром около 1мм, которые вырастают на 3-4-й день. На другой среде — казеиново — угольном агаре (КУА) — также на 3—4-й день вырастают гладкие выпуклые колонии диаметром около 1мм, имеющие серовато-кремовый цвет и вязкую консистенцию. Колонии паракоклюшных бактерий по внешнему виду не отличаются от коклюшных, но крупнее и выявляются на 2-3-й день, а колонии B.bronchiseptica выявляются уже на 1—2-й день.


Характерной особенностью коклюшных бактерий является их наклонность к быстрому изменению культуральных и серологических свойств при изменении состава питательной среды, температуры и других условий выращивания. В процессе перехода от S-формы (фаза I) к стабильной шероховатой R-форме (фаза IV) через промежуточные фазы II и III наблюдаются плавные изменения антигенных свойств; патогенные свойства теряются.

Паракоклюшные бактерии и В .bronchiseptica, а также фазы II, III и IV коклюшных бактерий растут на МПА и МПБ. При выращивании на жидкой среде наблюдается диффузное помутнение с придонным плотным осадком; клетки могут быть несколько крупнее и полиморфными, иногда образуют нити. В R-форме и промежуточных формах бактерии проявляют выраженный полиморфизм.

Бордетеллы не ферментируют углеводов, не образуют индола, не восстанавливают нитраты в нитриты (за исключением B.bronchiseptica). Паракоклюшные бактерии выделяют тирозиназу, образуя пигмент, окрашивающий среду и культуру в коричневый цвет — признак отрицательный; Бордетеллы содержат несколько антигенных комплексов (агглютининов и т.


br /> ). Соматический антиген является видоспецифическим; родовым антигеном является агглютиноген 7. При иммунизации в сыворотке человека и животных образуются агглютинины, преципитины, комплементсвязывающие, опсонизирующие, бактерицидные и протективные антитела. В опытах на животных выявлены 4 различные субстанции, определяющие антигенные и токсические свойства коклюшной палочки: термолабильный дермонекротоксин (он же протективный антиген), эндотоксин, лимфоцитоз-мулирующий и гистаминсенсибилизирующий факторы. Для диагностики заболевания имеют значение только агглютиногены и, в некоторой мере, дермонекротоксин. Главными у возбудителя коклюша агглютиногенами являются; 7 (родовой), 1 (видовой) и наиболее часто обнаруживаемые типоспецифические 2 и 3. В зависимости от их сочетания выделяются несколько серовариантов: 1, 2, 3; 1, 2, 0; 1,0, 3… Термолабильный экзотоксин коклюшной палочки — главный фактор патогенности. Он обладает тропизмом к нервной и сосудистой системам, имеет белковую природу, разрушается при 56 °С, обнаруживается при внутрикожном введении культуры кролику (вызывает некроз — проба Дольда).»Молчащие» гены этого токсина обнаружены у двух других видов бордетелл. Термостабильный экзотоксин коклюшной палочки обладает сенсибилизирующим и общетоксическим действием. Кроме того, коклюшные бактерии могут продуцировать гиалуронидазу, лецитиназу, плазмокоагулазу. Капсула у бактерий в фазе I препятствует фагоцитозу.


Бордетеллы — облигатные паразиты человека и животных. Во внешней среде малоустойчивы, очень чувствительны к ультрафиолетовым лучам и дезинфицирующим веществам в обычных концентрациях. При температуре 50-55 °С погибают в течение 30 мин, при высыхании мокроты гибнут в течениенескольких часов.

Эпидемиология.Источник инфекции при коклюше и паракоклюше — больной типичной или стертой формой,особенно в период до появления спазматического кашля. При коклюшеподобном заболевании, вызванном B.bronchiseptica, источником инфекции могут быть домашние и дикие животные, среди которых иногда наблюдаются эпизоотии (свиньи, кролики, собаки, кошки, крысы, морские свинки, обезьяны), при этом чаще всего у животного поражается респираторный тракт. Механизм заражения — воздушно-капельный. Бордетеллы обладают специфическим тропизмом к цилиарному эпителию респираторного тракта хозяина. К инфекции восприимчивы люди всех возрастов, но более всего дети от 1 года до 10 лет.

Патогенез и клиника.Инкубационный период при коклюше от 3 до 14 дней, чаще — 5-8 дней.Возбудитель, попавший на слизистую оболочку верхних дыхательных путей, размножается в клетках цилиарного эпителия и далее бронхогенным путем распространяется в более низкие отделы (бронхионалы, альвеолы, мелкие бронхи). При действии экзотоксина эпителий слизистой оболочки некротизируется, в результате чего раздражаются кашлевые рецепторы, и создается постоянный поток сигналов кашлевой центр продолговатого мозга, в котором формируется стойкий очаг возбуждения. Это приводит к возникновению спазматических приступов кашля. Бактериемии при коклюше не бывает. Bторичная бактериальная флора может приводить к осложнениям.


В течении заболевания выделяют следующие стадии: 1) катаральный период, длящийся около 2 нед. и сопровождающийся сухим кашлем; состояние больного постепенно ухудшается; 2) конвульсивный (судорожный), или спазматический период, делящийся до 4-6 нед и характеризующий возникающими до 20—30 раз в сутки приступами неукротимого «лающего» кашля, причем приступы могут быть спровоцированы даже неспецифическими раздражителями (свет, звук, запах, медицинские манипуляции, осмотр и т. д.); 3) период разрешения, когда приступы кашля становятся реже все и менее продолжительными, отторгаются некротизированные участки слизистой оболочки верхних дыхательных путей, часто в виде «слепков» с трахеи и бронхов; продолжительность — 2-4нед.

Иммунитет.После перенесенного заболевания формируется стойкий пожизненный гуморальный иммунитет. У больных коклюшем и переболевших в крови накапливаются агглютинины, преципитин комплементсвязывающие антитела.

Лабораторная диагностика.Основными методами диагностики являются бактериологический серологический; для ускоренной диагностики, особенно на ранней стадии болезни, может быть использована реакция иммунофлуоресценции.


br /> я выделения чистой культуры в качестве материала используют слизь из носоглотки или мокроту, которые высевают на КУА или среду Борде Жангу. Посев также может быть сделан методом «кашлевых пластинок». Выросшую культуру идентифицируют по совокупности культуральных, биохимических и антигенных свойств. Серологические реакции — агглютинации, связывания комплемента, пассивной гемагглютинации — ставят в основном для ретроспективной диагностики коклюша или в тех случаях, когда не выделена чистая культура. Антитела к возбудителю появляются не ранее 3-й недели заболевания, диагноз подтверждается возрастанием титра антител в сыворотках, взятых с 1-2-недельным интервалом. У детей первых двух лет жизни серологические реакции часто бывают отрицательными.

Специфическая профилактика и лечение.Для проведения плановой профилактики коклюша детей используют адсорбированную коклюшно-дифтерийно-столбнячную вакцину (АКДС), где коклюшный компонент представлен убитыми коклюшными бактериями в концентрации 20 млрд. микробных тел на 1 мл. Из этого же компонента состоит выпускающаяся отдельно убитая коклюшная вакцина, применяемая в детских коллективах по эпидемиологическим показаниям. Для лечения применяют антибиотики (гентамицин, ампициллин), которые эффективны в катаральном периоде и эффективны в судорожном периоде заболевания.

Тестовый контроль:


1. Методы используемые для окраски дифтерийной палочки:

1) метод Грама

2) метод Нейссера

3) метод Ожешко

4) Метод Циля –Нельсена

 

2. Биологические варианты дифтерийной палочки:

1) Гравис

2) Митис

3) Интермедиус

 

3. ассоциированные препараты для профилактики дифтерии, коклюша:

1) АКДС

2) брюшнотифозная вакцина с тетраанатоксином.

3) АДС

4) АДС-М

 

Источник: cyberpedia.su

4

Клиника.

1. Инкубационный период продолжается от 5 до 21 дня (в среднем7-10

дней).

2.Катаральный период характеризуется появлением незначительного кашля, насморка, субфебрильной температуры. Кашель не поддается медикаментозному лечению, постепенно усиливается и к концу второй недели приобретает приступообразный характер. В этот период возбудитель обильно выделяется из организма. Продолжительность катарального периода около двух недель.

3.Конвульсивный (судорожный, спазматический, пароксизмальный)

период. Появляется основной симптомокомплекс коклюша — приступы судорожного неукротимого “лающего” кашля, возникающие до20-30раз в сутки. Приступы могут развиваться под влиянием как специфических (микроб, его токсин), так и неспецифических (осмотр, звук, свет, инъекции и т.д.) раздражителей. Приступы заканчиваются отделением густой, вязкой мокроты. Кашель сопровождается цианозом лица и тела. При приступах кашля характерна поза больного – согнутая спина, высунутый язык. Может наступить асфиксия вследствие остановки дыхания; иногда наблюдается разрыв межреберных мышц. Температура тела в течение всего конвульсивного периода обычно остается нормальной. Продолжительность конвульсивного периода –4-6недель.


4.Период угасания (разрешения, выздоровления) – постепенно уменьшается число приступов, затем они исчезают; состояние нормализуется. Продолжительность периода угасания –2-4недели.

Иммунитет. После перенесенного заболевания формируется пожизненный гуморальный иммунитет.

Лабораторная диагностика. Основной метод — бактериологический. Для выделения чистой культуры в качестве материала используют слизь с задней стенки глотки, которую высевают на КУА или средуБорде-Жангу.Материал берут с помощью клювовидного (через рот) или прямого (через нос) тампона с задней стенки глотки. Посев также может быть сделан методом “кашлевых пластинок” (во время кашля ко рту больного на расстоянии8-10см подносят открытую чашку с питательной средой). Выросшую культуру идентифицируют по культуральным, биохимическим и антигенным свойствам.

Вкачестве ускоренного применяют иммунофлуоресцентный метод – РИФ

сматериалом из зева больного и флюоресцентной сывороткой (позволяет получить ответ через 4-5часов после взятия материала).


Серологические методы (реакция агглютинации, непрямой гемагглютинации, связывания комплемента) используют как вспомогательные при выявлении атипичных форм, а также для ретроспективной диагностики, поскольку антитела к возбудителю появляются не ранее третьей недели заболевания.

Специфическая профилактика. Для специфической профилактики коклюша используют адсорбированнуюкоклюшно-дифтерийно-столбнячнуювакцину (АКДС), где коклюшный компонент представлен убитыми коклюшными бактериями.

Источник: StudFiles.net

4
Клиника.
1. Инкубационный период продолжается от 5 до 21 дня (в среднем 7-10
дней).
2. Катаральный период характеризуется появлением незначительного кашля, насморка, субфебрильной температуры.
Кашель не поддается медикаментозному лечению, постепенно усиливается и к концу второй недели приобретает приступообразный характер. В этот период возбудитель обильно выделяется из организма. Продолжительность катарального периода около двух недель.
3. Конвульсивный (судорожный, спазматический, пароксизмальный)
период. Появляется основной симптомокомплекс коклюша — приступы судорожного неукротимого “лающего” кашля, возникающие до 20-30 раз в сутки. Приступы могут развиваться под влиянием как специфических (микроб, его токсин), так и неспецифических (осмотр, звук, свет, инъекции и т.д.) раздражителей.


иступы заканчиваются отделением густой, вязкой мокроты.
шель сопровождается цианозом лица и тела. При приступах кашля характерна поза больного – согнутая спина, высунутый язык. Может наступить асфиксия вследствие остановки дыхания;
иногда наблюдается разрыв межреберных мышц. Температура тела в течение всего конвульсивного периода обычно остается нормальной. Продолжительность конвульсивного периода – 4-6 недель.
4. Период угасания (разрешения, выздоровления) – постепенно уменьшается число приступов, затем они исчезают; состояние нормализуется.
Продолжительность периода угасания – 2-4 недели.
Иммунитет. После перенесенного заболевания формируется пожизненный гуморальный иммунитет.
Лабораторная диагностика. Основной метод — бактериологический. Для выделения чистой культуры в качестве материала используют слизь с задней стенки глотки, которую высевают на КУА или среду Борде-Жангу. Материал берут с помощью клювовидного (через рот) или прямого (через нос) тампона с задней стенки глотки. Посев также может быть сделан методом “кашлевых пластинок” (во время кашля ко рту больного на расстоянии 8-10 см подносят открытую чашку с питательной средой). Выросшую культуру идентифицируют по культуральным,
биохимическим и антигенным свойствам.
В качестве ускоренного применяют иммунофлуоресцентный метод – РИФ
с материалом из зева больного и флюоресцентной сывороткой (позволяет получить ответ через 4-5 часов после взятия материала).
Серологические
методы
(реакция агглютинации, непрямой гемагглютинации, связывания комплемента) используют как вспомогательные при выявлении атипичных форм, а также для ретроспективной диагностики, поскольку антитела к возбудителю появляются не ранее третьей недели заболевания.
Специфическая профилактика. Для специфической профилактики коклюша используют адсорбированную коклюшно-дифтерийно-столбнячную вакцину (АКДС), где коклюшный компонент представлен убитыми коклюшными бактериями.

Источник: historich.ru

>

Бордетеллы коклюша и коклюш, паракоклюш (микробиология)

 

Обзор литературы провела Хампиева Л.М.

 

Бордетеллы коклюша

Открыты Ж. Борде и О. Жангу в 1906 г.

Морфология и физиология

Возбудитель коклюша представляет собой небольшие коккобактерии, располагающиеся поодиночке или попарно. Неподвижны, спор не образуют, имеют капсулу, пили. Грамотрицательны. Хемоорганотрофы, метаболизм только окислительный, строгие аэробы. Возбудитель коклюша не растет на простых питательных средах. В качестве факторов роста необходимы некоторые аминокислоты. Рост на простых питательных средах ингибируется образующимися жирными кислотами. Для их нейтрализации применяют кровь, древесный уголь или ионообменные смолы. Возбудитель культивируется на картофельно-глицериновом агаре с добавлением крови (среда Борде-Жангу), на кровяном агаре и на полусинтетическом казеиново-угольном агаре без добавления крови. Колонии коклюшных бактерий мелкие, круглые, с ровными краями, блестящие, напоминающие капельки ртути или зерна жемчуга. Свежевыделенные культуры образуют S-форму колоний (1 фаза), при дальнейшем культивировании могут образовывать R-формы (2 фаза). На кровяных средах образуют зону гемолиза. В. pertussis ферментативно малоактивна, сахаров не расщепляет, не обладает протеолитической активностью, не восстанавливает нитратов.

Антигены

Антигенная структура бактерий рода Bordetella довольно сложная. У них выявлено 14 антигенных компонентов, или агглютиногенов. Родовым является агглютиноген 7. Видоспецифический агглютиноген для возбудителя коклюша — агглютиноген 1, для В. parapertussis — 14, для В. bronchiseptica — 12. Кроме агтлютиногена 1 у В. pertussis имеются другие агглютиногены, из которых наиболее часто встречаются 2 и 3. По содержанию этих агглютиногенов выделяют 4 серовара.

Патогенность и патогенез

К факторам вирулентности относится способность возбудителя к адгезии за счет пилей на эпителиоцитах респираторного тракта. С пилями связан филаментозный гемагглютинин, склеивающий В. pertussis с другими бактериями с образованием биопленок, состоящих из разных микробов. Образует белковые токсины, прочно связанные с цитоплазмой: трахеальный токсин (функциональный блокатор), вызывающий раздражение нервных рецепторов слизистой оболочки дыхательных путей, что приводит к возникновению приступов кашля. Токсинемия приводит к сосудистому спазму мелких бронхов, судорожному подергиванию вследствие его воздействия на дыхательный и сосудистый центры; кроме того, токсин активирует аденилатциклазную систему и накопление цАМФ, что приводит к нарушению водно-солевого обмена; дермонекротоксин, действующий на клетки миокарда за счет АТФ-азной активности. Отмечается гистаминосенсибилизирующее и лейкоцитозстимулирующее действие этих токсинов. Способность В. pertussis к пенетрации в эпителиоциты, где они сохраняются длительное время, а также незавершенный фагоцитоз в результате их выживания в макрофагах. Капсульный полисахарид защищает бактерии от фагоцитоза. Все гены, контролирующие патогенность, содержатся в одном опероне. Токсическое действие возбудителя приводит к раздражению нервных рецепторов слизистой оболочки респираторного тракта, кашлю и возбуждает дыхательный центр, вследствие чего наступает спазм мелких бронхов.

Источник: online.zakon.kz

Источник: 0851365.net

Коклюш — острое инфекционное заболевание преимущественно детского возраста, характеризую­щееся циклическим течением и приступообразным спазматическим кашлем.

Возбудитель — Bordetella pertussis — впервые был обнаружен в 1900г. в мазках из мокроты ребенка и затем выделен в чистой культуре в 1906г. Ж. Борде и О. Жангу. Возбудитель сходного с коклюшем, но протекающего более легко заболевания, — Bordetella parapertussis — был выделен и изучен в 1937г.Г. Эльдерингом и П. Кендриком и независимо от них в 1937г. У. Бредфордом и Б. Славиным. Bordetella bronchiseptica, возбудитель редко встречающегося у человека коклюшеподобного заболевания, был выделен в 1911г. у собак Н. Ферри, а у человека — в 1926г. Брауном. В 1984г. был выделен новый вид — Bordetella avium, патогенность которого для человека пока не установлена.

Бордетеллы грамотрицательны, хорошо окрашиваются всеми анилиновыми красителями. Иногда выявляется биполярная окраска за счет зерен волютина на полюсах клетки. Возбудитель коклюша имеет форму овоидной палочки (коккобактерии) размером 0,2-0,5х1,0-1,2мкм. Паракоклюшная палочка имеет такую же форму, но несколько крупнее (0,6х2мкм). Расположены чаще поодиноч­ке, но могут располагаться попарно. Спор не образуют, у молодых культур и у бактерий, выделенных из макроорганизма, обнаруживается капсула. Бордетеллы неподвижны, за исключением. В bronchiseptica, которая является перитрихом. Содержание Г+Ц в ДНК составляет 61-70 мол%. Относятся к гемофильным бактериям. Бордетеллы — строгие аэробы, хемоорганотрофы. Оптимальная температу­ра роста — 35-36 °С. Возбудитель коклюша в гладкой S-форме (так называемая фаза I), в отличие от двух других видов бордетелл, не растет на МПБ и МПА, так как его размножению мешают накопление в среде ненасыщенных жирных кислот, образующихся в процессе роста, а также возни­кающая при росте коллоидная сера и другие продукты метаболизма. Для их нейтрализации (или адсорбции) в среду выращивания коклюшных бактерий необходимо добавлять крахмал, альбумин и древесный уголь или ионообменные смолы. Микроб требует наличия в среде выращивания 3 амино­кислот — пролина, цистеина и глутаминовой кислоты, источником которых служат гидролизаты казеина или фасоли. Традиционная среда для выращивания коклюшной палочки — среда Борде-Жангу (картофельно-глицериновый агар с добавлением крови), на ней она растет в виде гладких, блестящих, прозрачных куполообразных с жемчужным или металлическим ртутным оттенком коло­ний диаметром около 1мм, которые вырастают на 3-4-й день. На другой среде — казеиново — угольном агаре (КУА) — также на 3—4-й день вырастают гладкие выпуклые колонии диаметром около 1мм, имеющие серовато-кремовый цвет и вязкую консистенцию. Колонии паракоклюшных бактерий по внешнему виду не отличаются от коклюшных, но крупнее и выявляются на 2-3-й день, а колонии B.bronchiseptica выявляются уже на 1—2-й день.

Характерной особенностью коклюшных бактерий является их наклонность к быстрому изменению культуральных и серологических свойств при изменении состава питательной среды, температуры и других условий выращивания. В процессе перехода от S-формы (фаза I) к стабильной шероховатой R-форме (фаза IV) через промежуточные фазы II и III наблюдаются плавные изменения антигенных свойств; патогенные свойства теряются.

Паракоклюшные бактерии и В .bronchiseptica, а также фазы II, III и IV коклюшных бактерий растут на МПА и МПБ. При выращивании на жидкой среде наблюдается диффузное помутнение с придонным плотным осадком; клетки могут быть несколько крупнее и полиморфными, иногда образуют нити. В R-форме и промежуточных формах бактерии проявляют выраженный полиморфизм.

Бордетеллы не ферментируют углеводов, не образуют индола, не восстанавливают нитраты в нитриты (за исключением B.bronchiseptica). Паракоклюшные бактерии выделяют тирозиназу, образуя пигмент, окрашивающий среду и культуру в коричневый цвет — признак отрицательный; Бордетеллы содержат несколько антигенных комплексов (агглютининов и т. д.). Соматический антиген является видоспецифическим; родовым антигеном является агглютиноген 7. При иммунизации в сыворотке человека и животных образуются агглютинины, преципитины, комплементсвязывающие, опсонизирующие, бактерицидные и протективные антитела. В опытах на животных выявлены 4 различные субстанции, определяющие антигенные и токсические свойства коклюшной палочки: термолабильный дермонекротоксин (он же протективный антиген), эндотоксин, лимфоцитоз-мулирующий и гистаминсенсибилизирующий факторы. Для диагностики заболевания имеют значение только агглютиногены и, в некоторой мере, дермонекротоксин. Главными у возбудителя коклюша агглютиногенами являются; 7 (родовой), 1 (видовой) и наиболее часто обнаруживаемые типоспецифические 2 и 3. В зависимости от их сочетания выделяются несколько серовариантов: 1, 2, 3; 1, 2, 0; 1,0, 3… Термолабильный экзотоксин коклюшной палочки — главный фактор патогенности. Он обладает тропизмом к нервной и сосудистой системам, имеет белковую природу, разрушается при 56 °С, обнаруживается при внутрикожном введении культуры кролику (вызывает некроз — проба Дольда).»Молчащие» гены этого токсина обнаружены у двух других видов бордетелл. Термостабильный экзотоксин коклюшной палочки обладает сенсибилизирующим и общетоксическим действием. Кроме того, коклюшные бактерии могут продуцировать гиалуронидазу, лецитиназу, плазмокоагулазу. Капсула у бактерий в фазе I препятствует фагоцитозу.

Бордетеллы — облигатные паразиты человека и животных. Во внешней среде малоустойчивы, очень чувствительны к ультрафиолетовым лучам и дезинфицирующим веществам в обычных концентрациях. При температуре 50-55 °С погибают в течение 30 мин, при высыхании мокроты гибнут в течениенескольких часов.

Эпидемиология.Источник инфекции при коклюше и паракоклюше — больной типичной или стертой формой,особенно в период до появления спазматического кашля. При коклюшеподобном заболевании, вызванном B.bronchiseptica, источником инфекции могут быть домашние и дикие животные, среди которых иногда наблюдаются эпизоотии (свиньи, кролики, собаки, кошки, крысы, морские свинки, обезьяны), при этом чаще всего у животного поражается респираторный тракт. Механизм заражения — воздушно-капельный. Бордетеллы обладают специфическим тропизмом к цилиарному эпителию респираторного тракта хозяина. К инфекции восприимчивы люди всех возрастов, но более всего дети от 1 года до 10 лет.

Патогенез и клиника.Инкубационный период при коклюше от 3 до 14 дней, чаще — 5-8 дней.Возбудитель, попавший на слизистую оболочку верхних дыхательных путей, размножается в клетках цилиарного эпителия и далее бронхогенным путем распространяется в более низкие отделы (бронхионалы, альвеолы, мелкие бронхи). При действии экзотоксина эпителий слизистой оболочки некротизируется, в результате чего раздражаются кашлевые рецепторы, и создается постоянный поток сигналов кашлевой центр продолговатого мозга, в котором формируется стойкий очаг возбуждения. Это приводит к возникновению спазматических приступов кашля. Бактериемии при коклюше не бывает. Bторичная бактериальная флора может приводить к осложнениям.

В течении заболевания выделяют следующие стадии: 1) катаральный период, длящийся около 2 нед. и сопровождающийся сухим кашлем; состояние больного постепенно ухудшается; 2) конвульсивный (судорожный), или спазматический период, делящийся до 4-6 нед и характеризующий возникающими до 20—30 раз в сутки приступами неукротимого «лающего» кашля, причем приступы могут быть спровоцированы даже неспецифическими раздражителями (свет, звук, запах, медицинские манипуляции, осмотр и т. д.); 3) период разрешения, когда приступы кашля становятся реже все и менее продолжительными, отторгаются некротизированные участки слизистой оболочки верхних дыхательных путей, часто в виде «слепков» с трахеи и бронхов; продолжительность — 2-4нед.

Иммунитет.После перенесенного заболевания формируется стойкий пожизненный гуморальный иммунитет. У больных коклюшем и переболевших в крови накапливаются агглютинины, преципитин комплементсвязывающие антитела.

Лабораторная диагностика.Основными методами диагностики являются бактериологический серологический; для ускоренной диагностики, особенно на ранней стадии болезни, может быть использована реакция иммунофлуоресценции. Для выделения чистой культуры в качестве материала используют слизь из носоглотки или мокроту, которые высевают на КУА или среду Борде Жангу. Посев также может быть сделан методом «кашлевых пластинок». Выросшую культуру идентифицируют по совокупности культуральных, биохимических и антигенных свойств. Серологические реакции — агглютинации, связывания комплемента, пассивной гемагглютинации — ставят в основном для ретроспективной диагностики коклюша или в тех случаях, когда не выделена чистая культура. Антитела к возбудителю появляются не ранее 3-й недели заболевания, диагноз подтверждается возрастанием титра антител в сыворотках, взятых с 1-2-недельным интервалом. У детей первых двух лет жизни серологические реакции часто бывают отрицательными.

Специфическая профилактика и лечение.Для проведения плановой профилактики коклюша детей используют адсорбированную коклюшно-дифтерийно-столбнячную вакцину (АКДС), где коклюшный компонент представлен убитыми коклюшными бактериями в концентрации 20 млрд. микробных тел на 1 мл. Из этого же компонента состоит выпускающаяся отдельно убитая коклюшная вакцина, применяемая в детских коллективах по эпидемиологическим показаниям. Для лечения применяют антибиотики (гентамицин, ампициллин), которые эффективны в катаральном периоде и эффективны в судорожном периоде заболевания.

Тестовый контроль:

1. Методы используемые для окраски дифтерийной палочки:

1) метод Грама

2) метод Нейссера

3) метод Ожешко

4) Метод Циля –Нельсена

 

2. Биологические варианты дифтерийной палочки:

1) Гравис

2) Митис

3) Интермедиус

 

3. ассоциированные препараты для профилактики дифтерии, коклюша:

1) АКДС

2) брюшнотифозная вакцина с тетраанатоксином.

3) АДС

4) АДС-М

 

Источник: cyberpedia.su

Возбудитель дифтерии (Corynebacterium diphtheriae).

 

Дифтерия (diphtheria) – острое инфекционное заболевание, характеризующееся общей интоксикацией организма и образованием пленчатых налетов в месте внедрения возбудителя. Возбудитель дифтерии – Corynebacterium diphtheriae. Этот род не включен ни в какое семейство, содержит патогенные и непатогенные виды.

Морфология. Тонкие, прямые или слегка изогнутые полочки, на одном или обоих концах клетки есть утолщение, что придает им вид булавы. Микроорганизмы весьма полиморфны, могут встречаться нитевидные, ветвящиеся образования, иногда приобретают вид кокков или дрожжевых грибов. Неподвижны, не образуют спор и капсул. Грам-положительные. В мазках располагаются под углом друг к другу в виде буквы “V”, иногда больше двух – тогда их сравнивают с растопыренными пальцами руки. В цитоплазме имеются включения – гранулы волютина (у Corynebacterium diphtheriae их не более шести, у некоторых непатогенных видов количество гранул достигает 18-20). Волютин обладает способностью необычно воспринимать окраску. При окраске метиленовой синью волютин окрашивается в синий, черный или даже красный цвет – метахроматический эффект, поэтому волютин называют метахроматином. Волютин представляет собой неорганические полифосфаты (запас энергии).

Коринебактерии относятся к факультативным анаэробам, лучше растут в аэробных условиях. Плохо растут на обычных питательных средах, лучше на средах с добавлением крови, сыворотки крови любого вида животных, с добавлением теллурита калия (среда Клауберга), подавляющего рост сопутствующей микрофлоры. На средах с теллуритом колонии коринебактерий темно-серые или черные, это объясняется тем, что коринебактерии восстанавливают теллурит до металлического теллура.

По культуральным свойствам коринебактерии делятся на три биовара:

1. gravis (грубый) – на кровяном теллуритовом агаре — радиально исчерченные колонии серовато-черного цвета с уплощенным центром, диаметр 2-3 мм, на жидких средах – в виде пленки и зернистого осадка, не обладают гемолитической активностью.

2. mitis (тонкий) – на кровяном теллуритовом агаре — выпуклые черные гладкие колонии с ровными краями, мелкие – диаметр 1-2 мм, на бульоне – помутнение и осадок, вызывают гемолиз.

3. intermedius (промежуточный) – сочетает признаки gravis и mitis, по основным признакам ближе к mitis, на бульоне – в виде зернистого осадка, не обладают гемолитической активностью.

Коринебактерии ферментируют глюкозу, мальтозу, галактозу до кислоты, не сбраживают лактозу, сахарозу, маннит. Обладают каталазной активностью, восстанавливают нитраты в нитриты, расщепляют цистин с образованием H2S. Не расщепляют мочевину (не обладают уреазной активностью). Вариант gravis сбраживает кроме этого крахмал и гликоген.

Все три биовара продуцируют одинаковый экзотоксин. Летальная доза дифтерийного экзотоксина для человека 0.5 мг/кг массы тела. Экзотоксин имеет белковую природу, получен в кристаллическом виде. Образованию экзотоксина способствует низкая концентрация Fe в среде, это объясняется тем, что у коринебактерий образуется белок-репрессор гена, кодирующего синтез экзотоксина. Этот белок является Fe-содержащим, чем больше он насыщается Fe, тем выше его репрессорная активность. Экзотоксин термолабилен (56-60°C – 1 час, 80°C – несколько минут), инактивируется прямым солнечным светом, ультрафиолетовым облучением, O2. При добавлении слабого раствора формалина (0.3-0.4%, 1 месяц, 38-40°C) превращается в анатоксин (токсоид). Дифтерийный токсин разрушается протеолитическими ферментами ЖКТ. Образуется как в организме, так и на питательных средах. Состоит из двух фрагментов – A и B. Фрагмент B (39000 Да) обеспечивает адсорбцию молекулы токсина на клеточной мембране и последующее проникновение токсина в клетку. Фрагмент A (24000 Да) инактивирует фактор элонгации полипептидной цепи (трансфераза II) и тем самым нарушает синтез белка в клетке. В 1951 г. была установлена возможность перехода нетоксигенных штаммов в токсигенные вследствие заражения умеренным фагом β-tox+ (фаговая (лизогенная) конверсия). Это может происходить in vitro и in vivo. Таким образом экзотоксин продуцируется лизогенным штаммом.

Коринебактерии образуют дермонекротический фактор, продуцируют ферменты агрессии (гиалуронидаза, нейраминидаза, фибринолизин), гемотоксин, лейкоцидин.

Антигены. Коринебактерии содержат K-антиген (термолабильный, обладает типовой специфичностью), содержат соматический O-антиген (термостабильный, обладает родовой специфичностью). На основе O-антигена выделяют 11 сероваров (7 основных и 4 дополнительных, редко встречающихся).

Резистентность. В окружающей среде довольно устойчивы, хорошо сохраняются при низкой температуре, при высушивании, в пыли – в течении 5 недель, в воде и молоке – до 20 дней, в тканях трупа – в течении 2 недель. При воздействии высокой температуры довольно быстро погибают, но если они находятся в сухой пленке, то выдерживают нагревание до 98°C.

Устойчивы к обычно использующимся дезинфектирующим веществам. Уступают по устойчивости только спорообразующим микроорганизмам.

Чувствительны к пенициллину, умеренно резистентны к сульфаниламидным препаратам.

Патогенез и клиника. В естественных условиях болеет только человек. К действию дифтерийного токсина чувствительны также кролики и морские свинки.

Входные ворота – слизистые оболочки верхних дыхательных путей (миндалины, зев, носоглотка, гортань, трахея), реже – конъюнктива глаз, кожа наружного слухового прохода, слизистая оболочка гениталий девочек, раневая поверхность (чаще в странах с тропическим климатом).

Возбудители остаются в месте внедрения, размножаются, вырабатывают экзотоксин, который оказывает как местное, так и общее действие. Местное – возникновение воспалительных реакций, формирование пленчатых налетов (diphthera), характер которых определяется локализацией ворот (на слизистой, покрытой однослойным эпителием – крупозная пленка, рыхло связанная с подлежащей тканью; на слизистой, покрытой многослойным эпителием – дифтерическая пленка, плотно спаянная с подлежащей тканью, с трудом снимается, если снять – образуется кровоточащая поверхность). Пленчатые налеты – конгломераты нитей фибрина, некротизированных клеток эпителия, эритроцитов, лейкоцитов и самих бактерий. В легких случаях пленки могут отсутствовать, местные изменения ограничены воспалением.

Обычно наблюдается увеличение регионарных лимфатических узлов, у некоторых больных может развиться массивный отёк шеи (ложный круп), если входные ворота – верхние дыхательные пути. Экзотоксин всасывается в кровь → токсинемия → поражение всех органов и тканей. Наиболее чувствительны сердечная мышца, нервная ткань и ткань надпочечников. В этих органах – дегенеративные изменения клеток, может наблюдаться жировая инфильтрация, затем очаги некроза. Могут наблюдаться обширные кровоизлияния.

Инкубационный период 2-10 дней (в среднем 5-7 дней). В зависимости от локализации входных ворот различают клинические формы. Самая частая – дифтерия зева, вовлекаются в процесс полость носа или гортань (самая тяжелая форма дифтерии – дифтерийный (истинный) круп — поражение гортани → отслаивание дифтерических пленок → обтурация гортани, ларингоспазм → асфиксия – лечение наложением трахеостомы ниже места обтурации). Также может быть дифтерия глаза, уха, половых органов, ран. Во всех случаях патогенез один и тот же.

Есть корреляция между биоваром и тяжестью болезни. Раньше самую тяжелую форму вызывал mitis, сейчас – gravis (в 90 гг.).

Иммунитет антитоксический и антибактериальный. Основная защитная роль у антитоксического иммунитета. После перенесения дифтерии – прочный, продолжительный, но не абсолютный (5-6% повторные заболевания) иммунитет.

Лабораторная диагностика. Основной метод – бактериологический. Материал исследования – пленка, фрагмент на границе со здоровой тканью. Если клетки там отсутствуют, берут отделяемое слизистых. Материал берут сухим тампоном или увлажненным (перед стерилизацией) 5% глицерином.

I этап – ● Посев на элективные среды (кровяной теллуритовый агар – среда Клауберга).

● Одновременно — посев на среды накопления (они же являются транспортными средами) – 5% глицерин, pH = 7.2.

II этап – накопление чистой культуры (среда Ру со свернувшейся лошадиной сывороткой).

III этап – ● У выделенной культуры определение токсигенности методом Оухтерлони – реакция преципитации в сывороточном агаре (помещают на среду полоску, смоченную антитоксином, по одну сторону сеют исследуемый штамм, по другую – музейные штаммы (заведомо токсигенные и нетоксигенные)).

● Серологические методы (РГА, РНГА) имеют вспомогательное значение – диагноз лишь ретроспективно, можно применять для оценки уровня напряженности антитоксического иммунитета (титр 1:80 и выше – невосприимчивые люди, если в меньшем разведении или нет – нужна ревакцинация), а также для планирования прививочных мероприятий (оценка напряженности антитоксического иммунитета у населения).

● Определение биохимической активности – проба Закса (на уреазу) и проба Пизу (на цистиназу).

На всех этапах – микроскопия. Но при  микроскопировании нативного материала, нельзя определить токсигенность и дифференцировать от непатогенных дифтероидов.

Ускоренная диагностика – бактериоскопическая (эффективность невелика), люминесцентно-серологический (не позволяет определить токсигенность).

Для оценки напряженности антитоксического иммунитета на протяжении многих лет использовалась кожная проба Шика (1/40 DLM токсина), если иммунитет напряженный, никаких изменений в месте введения не будет, если мало напряженный, будет воспалительная реакция (покраснение, припухлость). Это не аллергическая проба. Сейчас проба Шика практически не используется, применяется РНГА (см. выше).

Эпидемиология. Источник инфекции – больной человек, носитель. Больные заразны на протяжении всей болезни и в период выздоровления. Особенное эпидемиологическое значение имеют больные со стертыми формами, важную роль играют носители. Носительство (2-3 недели, редко до месяца) обнаруживалось в некоторые периоды у 10% людей. Пути передачи: воздушно-капельный, воздушно-пылевой, предметно-бытовой, алиментарный (молоко и молочные продукты). Подъем заболеваемости в холодное время года. До начала массовой вакцинации были наиболее уязвимы дети первых 5 лет, после – сдвиг на более старшие возрастные группы, нередко болеют взрослые (у них чаще стертая форма, клиническая картина ангины). В настоящее время среди детей подъем заболеваемости в 100 раз, среди взрослых – в 260 раз, но все равно меньше чем до массовой вакцинации.

Лечение и профилактика. Лечение антитоксической противодифтерийной лошадиной сывороткой как можно раньше. Антибиотики (пенициллин). С целью специфической профилактики – анатоксин (в составе АКДС, АДС, АД), иммунизация проводится в 6 месяцев, в 3 года, в 7 и 17 лет.

 

Возбудитель коклюша (Bordetella pertussis).

 

Коклюш (pertussis) – острое инфекционное заболевание дыхательных путей, основной симптом которого – приступы судорожного кашля. Возбудитель коклюша – Bordetella pertussis – был выделен в 1906 г. Ж. Борде и О. Жангу.

Морфология. Короткие грам-отрицательные палочки овоидной формы. При окраске наблюдается биполярность (концы окрашиваются более интенсивно вследствие неравномерного распределения липидов в клетке). Неподвижны, не образуют спор. При окраске по Романовскому-Гимзе видна капсула. Облигатные анаэробы. Оптимум температуры 35-37°C. Очень требовательны к питательным средам. В процессе роста выделяют много жирных кислот, которые препятствуют росту самих бактерий. Для нейтрализации их к среде примешивают ионообменные смолы, кровь, древесный уголь. Используют комбинированный казеиново-угольный агар – КУА. Кровь содержит также факторы роста (необязательные для микроорганизмов, но в их присутствии колонии растут лучше). При культивировании на плотных средах неоднородны, выделяют 4 фазы:

1) гладкие колонии (S-форма), микроорганизмы образуют капсулу;

4) R-форма – не образуют капсулу, теряют вирулентность;

2-3) переходные;

Вирулентна только первая фаза колоний.

Колонии мелкие (диаметр < 1 мм), вязкой консистенции, формируются на 3-4 день после посева. На жидких средах – равномерное помутнение и осадок. Биохимическая активность – инертны, вызывают гемолиз эритроцитов.

Антигенная структура очень сложная. Диагностическое значение имеют только агглютиногены. Делятся на несколько сероваров. Содержат эндотоксин, вырабатывают экзотоксин, частично связанный с бактериальной клеткой → может освобождаться только после разрушения клеток, имеет белковую природу. При введении мышам токсин вызывает некроз, геморрагии и дегенерацию клеток почек, селезенки и печени.

Кроме того микроорганизм продуцирует гистаминсенсибилизирующий фактор и лимфоцитозстимулирующий фактор. К факторам вирулентности относится и капсула.

Резистентность. Возбудитель коклюша – облигатный паразит, вне организма быстро погибает → единственный вид передачи – воздушно-капельный. Устойчив к пенициллину и сульфаниламидным препаратам. Чувствителен к аминогликозидам (стрептомицин), тетрациклину.

В естественных условиях болеет только человек. В эксперименте удалось воспроизвести заболевание у обезьян.

Патогенез и клиника. Входные ворота – слизистые оболочки гортани, трахеи и бронхов. Микроорганизмы локализуются на поверхности клеток, размножаются, часть погибает, освобождая эндо- и экзотоксин. Это приводит к возникновению воспалительной реакции эпителия, затем появляются очаги некроза. Все это вызывает постоянное раздражение окончаний афферентных волокон nervus vagus → импульсы в кашлевой центр → стационарный очаг возбуждения (по типу доминанты) → приступы судорожного кашля. Из области кашлевого центра возбуждение иррадиирует на соседние участки → рвота, спазм, снижение артериального давления. Нарушается легочная вентиляция, увеличивается проницаемость сосудов → гипоксемия и ацидоз. Формируется реакция ГЧЗТ (сильный бактериальный аллерген). Для заболевания характерна цикличность:

1. инкубационный период (5-21 день);

2. катаральный период – субфибрильная температура, может быть насморк, слабо выраженный кашель, постепенно усиливающийся, к концу 2 недели – приступообразный характер;

3. конвульсивный (судорожный) период – появление приступов кашля при действии любых раздражителей (специфических и неспецифических). Во время приступа кашля толчки быстро следуют друг за друга на фоне затрудненного вдоха → характерный свистящий звук – кашель с репризами. Приступ заканчивается отделением густой вязкой мокроты (или рвотой) – до 40-50 раз в сутки. Во время приступа – цианоз лица и тела. На высоте приступа может быть асфиксия, имеются данные о случаях разрыва ребер.

Осложнения:

а) бронхопневмония,

б) ателектазы (полное спадение бронхов) → нарушение вентиляции → размножение анаэробной микрофлоры → гангрена легкого,

в) клапанная обтурация → эмфизема → бронхоэктатическая болезнь (размножение гноеродных кокков (Staphylococcus, Streptococcus)).

Температура в течении всего периода – нормальная. Продолжительность конвульсивного периода – 4-6 недель.

4. период угасания (разрешения) – 2-3 недели, число приступов сокращается.

Может быть стертое течение (в основном у привитых) – отсутствуют приступы кашля, представляет эпидемиологическую опасность. После перенесения заболевания – прочный. пожизненный иммунитет.

Лабораторная диагностика. Основной метод – бактериологический. Способ взятия материала:

1) мазок с задней стенки глотки стерильным тампоном (возникает кашель → капли попадают на тампон).

2) “кашлевые пластинки” – подносится чашка с питательной средой (Клауберга) к лицу и капли при кашле засеиваются на неё (в основном для детей).

3) у взрослых материал можно брать с помощью бронхоскопии.

Серологические методы — РСК, РНГА – второстепенное значение.

Эпидемиология. Источник – больной (наиболее опасен – в катаральный период). Часто носительство у взрослых. Коклюш – одна из самых высоко заразных инфекций. Из-за малой устойчивости возбудителя единственный путь передачи – воздушно-капельный. Сезон подъема заболеваемости – холодное время года.

Специфическая профилактика: используются убитые вакцины (АКДС), коклюшный компонент – самый нестабильный, самый реактогенный, у привитых могут возникать аллергические реакции (вплоть до анафилаксии).

 

В 1937 году был открыт возбудитель паракоклюша – Bordetella parapertussis. Морфологически сходна, растет быстрее на тех же средах (1-2 сутки), колонии больше, имеют общие формы антигенов, но перекрестного иммунитета нет. Образует уреазу. Клинически вызывает легкую форму коклюша. Лабораторная диагностика такая же. Специфической профилактики не проводится, встречается реже.

Источник: dendrit.ru

4

Клиника.

1. Инкубационный период продолжается от 5 до 21 дня (в среднем7-10

дней).

2.Катаральный период характеризуется появлением незначительного кашля, насморка, субфебрильной температуры. Кашель не поддается медикаментозному лечению, постепенно усиливается и к концу второй недели приобретает приступообразный характер. В этот период возбудитель обильно выделяется из организма. Продолжительность катарального периода около двух недель.

3.Конвульсивный (судорожный, спазматический, пароксизмальный)

период. Появляется основной симптомокомплекс коклюша — приступы судорожного неукротимого “лающего” кашля, возникающие до20-30раз в сутки. Приступы могут развиваться под влиянием как специфических (микроб, его токсин), так и неспецифических (осмотр, звук, свет, инъекции и т.д.) раздражителей. Приступы заканчиваются отделением густой, вязкой мокроты. Кашель сопровождается цианозом лица и тела. При приступах кашля характерна поза больного – согнутая спина, высунутый язык. Может наступить асфиксия вследствие остановки дыхания; иногда наблюдается разрыв межреберных мышц. Температура тела в течение всего конвульсивного периода обычно остается нормальной. Продолжительность конвульсивного периода –4-6недель.

4.Период угасания (разрешения, выздоровления) – постепенно уменьшается число приступов, затем они исчезают; состояние нормализуется. Продолжительность периода угасания –2-4недели.

Иммунитет. После перенесенного заболевания формируется пожизненный гуморальный иммунитет.

Лабораторная диагностика. Основной метод — бактериологический. Для выделения чистой культуры в качестве материала используют слизь с задней стенки глотки, которую высевают на КУА или средуБорде-Жангу.Материал берут с помощью клювовидного (через рот) или прямого (через нос) тампона с задней стенки глотки. Посев также может быть сделан методом “кашлевых пластинок” (во время кашля ко рту больного на расстоянии8-10см подносят открытую чашку с питательной средой). Выросшую культуру идентифицируют по культуральным, биохимическим и антигенным свойствам.

Вкачестве ускоренного применяют иммунофлуоресцентный метод – РИФ

сматериалом из зева больного и флюоресцентной сывороткой (позволяет получить ответ через 4-5часов после взятия материала).

Серологические методы (реакция агглютинации, непрямой гемагглютинации, связывания комплемента) используют как вспомогательные при выявлении атипичных форм, а также для ретроспективной диагностики, поскольку антитела к возбудителю появляются не ранее третьей недели заболевания.

Специфическая профилактика. Для специфической профилактики коклюша используют адсорбированнуюкоклюшно-дифтерийно-столбнячнуювакцину (АКДС), где коклюшный компонент представлен убитыми коклюшными бактериями.

Источник: StudFiles.net

Коклюш

Коклюш (coquelluch [франц.], pertussis [лат.]) – острое  инфекционное заболевание дыхательных путей, основным симптомокомплексом которого являются приступы судорожного кашля.

Возбудитель был открыт в 1900 году бельгийскими учеными Ж.Борде и О.Жангу. Впоследствии получил название Bordetella pertussis.

Коклюш. Таксономия.
Возбудитель коклюша относится к отделу Gracilicutes, роду Bordetella.

Коклюш. Морфология и тинкториальные свойства.
В. pertussis – мелкая овоидная грамотрицательная палочка с закругленными концами длиной 0,5.1,2 мкм. Спор и жгутиков не имеет, образует микрокапсулу.

Коклюш. Биологические свойства.

Бордетелла – короткие грамотрицательные палочки овоидной формы. Часто окрашиваются биполярно за счет зерен волютина. Неподвижна, не образует спор, имеет капсулу.

Облигатные аэробы. Оптимальная температура культивирования — 35-370С. Требовательны к питательным средам. В процессе роста в среде накапливаются ненасыщенные жирные кислоты и другие продукты метаболизма, которые препятствуют размножению B.рertussis. Для их нейтрализации (адсорбции) к средам прибавляют древесный уголь, ионообменные смолы, кровь.

Классическими средами для первичного выделения бордетелл являются картофельно-глицериновый агар с добавлением крови (среда Борде — Жангу) и полусинтетическая среда казеиново-угольный агар (КУА).

На среде Борде – Жангу колонии формируются на третий – четвертый день. Колонии мелкие (диаметром около 1 мм), гладкие, блестящие, куполообразные, с жемчужным или металлическим ртутным блеском.

На КУА также на третий – четвертый день вырастают гладкие выпуклые колонии (около 1 мм), серовато-кремового цвета и вязкой консистенцией.

На жидких средах вызывают равномерное помутнение с придонным осадком.

Характерная особенность коклюшных бактерий – быстрое изменение культуральных и серологических свойств при изменении состава питательной среды, температуры и других условий культивирования. Колонии B. рertussis неоднородны, они распределяются по четырем фазам.

Фаза I (S-форма колонии) представлена свежевыделенными, вирулентными, имеющими капсулу бактериями.

Фаза IV (R-форма) – бактерии не имеют капсулы, авирулентны. Фазы II и III занимают промежуточное положение. Заболевания способны вызывать только фаза I.

Биохимически инертны. Вызывают гемолиз эритроцитов.

Антигенная структура сложная. Выделяют антигены, обладающие родовой и видовой специфичностью. Вирулентные B. рertussis первой фазы содержат факторы, во многом определяющие патогенез и клинические проявления коклюша: гистамин-сенсибилизирующий фактор, лимфоцитозстимулирующий фактор, термолабильный токсин и др.

Коклюшный токсин – важнейший фактор вирулентности: влияет на миграцию лимфоцитов, вызывая лимфоцитоз; стимулирует выработку инсулина; воздействует на систему ц-АМФ, чем напоминает действие холерогена. Представлен двумя субъединицами – А (активный центр) и В (связывающий центр). Токсин частично связан с клеткой и освобождается после ее разрушения. 

Специфический (трахеальный) цитотоксин вызывает некроз и десквамацию мерцательного эпителия.

Бордетеллы содержат эндотоксин, аналогичный эндотоксинам других грамотрицательных бактерий. К факторам вирулентности относятся микроворсинки (пили), покрывающие поверхность клеток B. рertussis, а также капсула.

Микроворсинки представлены агглютиногенами I фазы, обеспечивающими адгезию к мерцательному эпителию дыхательных путей. Пили имеют большое количество антигенных вариантов (их присутствие в вакцине обязательно), некоторые из них вызывают образование протективных антител.

Коклюш. Резистетность в окружающей среде.

Возбудитель коклюша – облигатный паразит, поэтому вне организма он быстро погибает. Высоко чувствителен к действию ультрафиолетовых лучей и дезинфицирующих веществ.

Чувствителен к полимиксину В, стрептомицину, тетрациклину. Устойчив к пенициллину и сульфаниламидам.

В естественных условиях к коклюшу восприимчив только человек.

Коклюш. Патогенез и клиника коклюша.
Входными воротами являются слизистые оболочки гортани, трахеи, бронхов. Бордетеллы – внеклеточные паразиты. Они размножаются на поверхности клеток эпителия, обусловливая развитие воспалительных катаральных явлений и возникновение очагов некроза. Следствием этого является постоянное раздражение рецепторов афферентных волокон блуждающего нерва; возбуждение передается в область кашлевого центра, где формируется стационарный очаг возбуждения (доминанта). В результате развивается основной симптомокомплекс коклюша – приступы судорожного кашля. Из доминантного очага возбуждение может иррадиировать на другие участки мозга. Этим объясняется спазм сосудов, повышение артериального давления, рвота, судорожные сокращения мышц лица и туловища.

Бактерии и их токсины повышают проницаемость сосудистой стенки, нарушают легочную вентиляцию, следствием чего является гипоксемия и ацидоз. Отмечается снижение неспецифической резистентности.

Важную роль в патогенезе играет формирование реакций гиперчувствительности замедленного типа.

Для клинического течения коклюша характерна цикличность.
Выделяют следующие периоды (стадии) заболевания:

  1. Инкубационный – продолжительность от 5 до 21-го дня (в среднем 7-10 дней).
  2. Катаральный – характеризуется появлением незначительного кашля, насморка, субфебрильной температуры. Кашель не поддается медикаментозному лечению, постепенно усиливается и к концу второй недели приобретает приступообразный характер. Продолжительность  катарального периода около двух недель.
  3. Конвульсивный (судорожный).Появляется основной симптомокомплекс коклюша – приступы судорожного кашля. Приступы могут развиваться под влиянием как специфических (микроб, его токсин), так и неспецифических (осмотр, звук, свет, инъекции и т.д.) раздражителей. Число приступов может достигать 40-50 в сутки. 

     

    Во время приступа кашлевые толчки быстро следуют один за другим, прерываясь свистящим затрудненным вдохом (кашель с репризами). Приступы заканчиваются отделением большого количества густой, вязкой мокроты, а нередко и рвотой. Кашель сопровождается цианозом лица и всего тела. Может наступить асфиксия вследствие остановки дыхания; иногда наблюдается разрыв межреберных мышц и даже ребер.
    Осложнениями коклюша являются бронхопневмония, ателектазы, бронхоэктазы. Температура в течение всего конвульсивного периода (4-6 недель) обычно остается нормальной.

  4. Угасания (разрешения) – постепенно уменьшается число приступов, затем они исчезают; состояние нормализуется. Продолжительность периода угасания – 2-3 недели.

  Может наблюдаться атипичное течение коклюша. У привитых детей чаще встречаются стертые формы, при которых отсутствует спазматический кашель.

После перенесенного заболевания формируется напряженный и стойкий, как правило, пожизненный иммунитет, обусловленный гуморальными и клеточными механизмами.

Основную роль в элиминации возбудителя играют клеточные иммунные реакции. В связи с этим дети первого года жизни оказываются восприимчивыми к коклюшу.

Коклюш. Лабораторная диагностика. Основным является бактериологический метод. Исследуемым материалом служит секрет дыхательных путей (носоглотки, трахеи, бронхов). Материал берут методом “кашлевых пластинок” (во время приступа кашля ко рту больного на расстоянии 8-10 см подносят открытую чашку с питательной средой) или с помощью тампона с задней стенки глотки (при взятии материала обычно возникает кашель и в результате возбудитель с частицами слизи попадает на тампон).

Для  выделения возбудителя используют среду КУА или среду Борде – Жангу. Среди выросших колоний отбирают подозрительные и отсевают на отдельные чашки. Bordetella рertussis идентифицируют по морфологическим и культуральным свойствам, а также в реакции агглютинации со специфическими видовыми сыворотками.

В качестве ускоренного применяют иммунофлуоресцентный метод (позволяет получить ответ через 4-5 часов после взятия материала).

Серологические методы (реакция агглютинации, непрямой гемагглютинации, связывания комплемента) используют как вспомогательные при выявлении атипичных форм, а так же для ретроспективной диагностики, поскольку антитела к возбудителю появляются не ранее третьей недели заболевания.

Коклюш. Эпидемиология.
Коклюш – одна из самых высокозаразных болезней. Источником инфекции является больной человек. Наиболее заразителен больной в катаральном периоде, но выделение возбудителя происходит на протяжении всей болезни, включая период угасания (разрешения). Бактерионосительство при коклюше, по-видимому, не существует.

Bordetella рertussis вне организма быстро погибает, поэтому заражение возможно только при непосредственном контакте с больным. Путь передачи – воздушно-капельный.

Большинство заболеваний регистрируется у детей в возрасте до пяти лет. В условиях массовой вакцинации коклюш нередко встречается у взрослых, поскольку поствакцинальный иммунитет сохраняется лишь около трех лет.

Наиболее тяжело коклюш протекает у детей первого года жизни, среди них регистрируется наиболее высокая летальность. С введением специфической профилактики произошли изменения клинической картины с преобладанием умеренно выраженных и стертых форм (до 95 %) болезни.

Коклюш. Лечение и профилактика. Проведение антибактериальной терапии (эритромицин, тетрациклин, левомицетин) в катаральный период способно предотвратить дальнейшее развитие патологического процесса. В конвульсивный период антибиотики не оказывают влияния на течение заболевания.

С целью специфической профилактики применяют вакцину из убитых бактерий I фазы; содержит коклюшный токсин, агглютиногены и антигены капсулы. Как правило, вакцину против коклюша комбинируют с дифтерийным и столбнячным анатоксинами (АКДС).

ВОЗБУДИТЕЛЬ ПАРАКОКЛЮША

Возбудитель паракоклюша,
Bordetella paraрertussis, близок к возбудителю коклюша по морфологическим и культуральным признакам.

Паракоклюш проявляется клинически как легкая форма коклюша. Постановка диагноза возможна лишь при помощи микробиологических методов исследования.

Взятие материала и лабораторная диагностика проводится так же, как при коклюше.

Коклюш и паракоклюш – два самостоятельных заболевания. Дети, переболевшие коклюшем, могут заболеть паракоклюшем и наоборот.

Источник: farmf.ru


Leave a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.