Хламидийный бронхит у детей лечение

Обструктивные заболевания легких у детей: решенные и нерешенные вопросы

Болезни органов дыхания у детей всегда находятся в центре внимания педиатров, прежде всего из-за высокой заболеваемости. Из каждых трех детей, обращающихся к врачу, двое предъявляют те или иные респираторные жалобы.

У большой части пациентов заболевания органов дыхания протекают с бронхообструктивным синдромом, под которым понимают симптомокомплекс нарушения бронхиальной проходимости функционального или органического происхождения, проявляющийся приступообразным кашлем, экспираторной одышкой, приступами удушья. Высокая частота бронхообструктивного синдрома при заболеваниях легких позволила выделить группу хронических обструктивных болезней легких (ХОБЛ), как у взрослых, так и у детей. ХОБЛ, начинаясь в детском возрасте, являются частой причиной потери трудоспособности и преждевременной инвалидности.

Данная группа болезней включает врожденные (трахеобронхомаляция, трахеобронхомегалия, первичная цилиарная дискинезия, муковисцидоз, пороки развития легкого и др.) и приобретенные (бронхиальная астма, эмфизема легких, обструктивные бронхиты, облитерирующий бронхиолит, бронхолегочная дисплазия и др.) заболевания. Общим для всей них является бронхообструктивный синдром.


Наиболее частым заболеванием данной группы является бронхиальная астма. Бронхиальная астма у детей — заболевание, развивающееся на основе хронического аллергического воспаления бронхов, их гиперреактивности и характеризующееся периодически возникающими приступами затрудненного дыхания или удушья в результате распространенной бронхиальной обструкции, обусловленной бронхоспазмом, гиперсекрецией слизи, отеком стенки бронхов. Гиперреактивность бронхов — термин, обозначающий сужение дыхательных путей в ответ на провокационные агенты.

Данное определение и концепция астмы как хронического воспалительного заболевания дыхательных путей сложилась в течение последнего десятилетия на основании гистологических и иммунохимических исследований биоптатов бронхиальной стенки, бронхолаважной жидкости и аутопсийного материала от умерших больных, страдавших бронхиальной астмой.

Ведущая роль в развитии бронхиальной астмы у детей принадлежит эндогенным факторам (атопия, наследственность, гиперреактивность бронхов), которые в сочетании с различными экзогенными факторами (аллергены, лекарственные средства, вакцины, инфекционные агенты, экологические воздействия, психоэмоциональный стресс) приводят к клинической манифестации заболевания.


инципиально важным для клинической диагностики заболевания является то, что астма у детей может проявляться как в форме типичных приступов экспираторной одышки, затрудненного дыхания, удушья, свистящего дыхания, чувства сдавления в грудной клетке или кашля при контакте с домашней пылью, шерстью животных, пыльцой растений, вдыхании раздражающих веществ, воздействии резких запахов, физической нагрузке, употреблении в пищу некоторых продуктов, воздействии холодного воздуха, табачного дыма, влиянии эмоциональных факторов и др., без признаков простудного заболевания, чаще в ночное время, так и в виде нетипичных клинических проявлений бронхообструкции.

К ним относятся:

  • неожиданные эпизоды затрудненного дыхания (диспноэ);
  • длительный (более 10 дней) сухой кашель, особенно ночной и приводящий к пробуждению ребенка;
  • кашель, провоцируемый физической нагрузкой, связанный с вдыханием холодного воздуха, сменой погоды;
  • повторяющиеся приступы одышки (3 и более раз), провоцируемые простудными заболеваниями;
  • рецидивирующие бронхиты или медленное выздоровление после острых бронхитов (кашель более 2 недель);
  • кашель при наличии сопутствующего аллергического ринита, атопического дерматита.
  • Обструктивные бронхиты — клинические формы бронхитов, сопровождающиеся развитием синдрома бронхообструкции. Обструктивные бронхиты чаще встречаются у детей до 4 лет. К ним, согласно существующей "Классификации клинических форм бронхолегочных заболеваний у детей" (1996), относятся острый и рецидивирующий обструктивные бронхиты, острый бронхиолит а также острый и хронический облитерирующий бронхиолиты.

  • Обструктивные состояния чаще регистрируются на фоне респираторной вирусной инфекции — по данным разных авторов у 10-30% младенцев. Полагают, что RS-вирусная и парагриппозная III типа инфекции обуславливают большинство обструктивных форм бронхитов, остальные вирусы вызывают не более 10-20% случаев. При развитии трех эпизодов обструктивного бронхита у ребенка, в особенности с аллергологически отягощенной наследственностью, сопутствующими аллергическими заболеваниями и от воздействия неинфекционных факторов, говорят о формировании бронхиальной астмы.

В настоящее время достигнуты большие успехи в понимании механизмов развития, диагностике и лечении обструктивых болезней легких у детей. Этому в немалой степени способствовало создание национальной программы "Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика" (1997), внедрение патогененически обоснованных, унифицированных подходов к терапии бронхиальной астмы и бронхообструктивного синдрома с использованием современных ингаляционных противовоспалительных и бронхолитических средств.

Вместе с тем, достаточно частым явлением в педиатрической практике является гиподиагностика бронхиальной астмы, далеко не всегда удается достигнуть полного контроля над заболеванием, все чаще при обстрктивных бронхитах, считавшихся вирусными заболеваниями, приходится прибегать к антибактериальной терапии.


У подавляющего большинства больных бронхиальной астмой дебют заболевания приходится на период раннего детства. В то же время достаточно часто диагноз бронхиальной астмы устанавливается спустя 5 — 10 лет после появления первых клинических симптомов заболевания. Подсчитано, что ребенок обращается к педиатру в среднем 16 раз до того, как ему поставят диагноз "бронхиальная астма", до этого наблюдаясь с такими диагнозами как "рецидивирующий обструктивный бронхит", "астматический бронхит", "ОРВИ с обструктивным синдромом". Лишь у 25% детей диагноз ставится в течение первого года после появления первых симптомов заболевания. Несвоевременная постановка диагноза приводит к более позднему началу базисной противовоспалительной терапии, что ухудшает прогноз.

Изучение эффективности стандартных схем противовоспалительной терапии терапии у детей показало, что трехмесячный курс базисного лечения, соответствующий тяжести течения бронхиальной астмы, способствует стабилизации клинико-функциональных показателей только у 60% больных. Указанное определяет актуальность изучения ранее неизвестных, новых факторов, способствующих развитию бронхообструктивного синдрома у детей, и возможностей терапии этой многочисленной группы пациентов. Особое место среди них занимают инфекционные агенты. В последние годы активно изучается роль атипичных, внутриклеточных возбудителей — микоплазм и хламидий — в развитии бронхиальной астмы и других ХОБЛ.

Биология микоплазм и хламидий и вызываемые ими заболевания


Микоплазмы являются самыми мелкими по размерам среди внеклеточно культивируемых патогенных микроорганизмов, относятся к классу Mollicutes. Установлено, что по крайней мере 3 вида микоплазм (M. pneumoniae, M. hominis, Ureaplasma urealyticum) способны поражать органы дыхания людей. M. pneumoniae — распространенный возбудитель так называемой атипичной пневмонии и менингоэнцефалита; этиологическая роль M. hominis, U. urealyticum в развитии пневмонии дискутабельна, однако не исключается у новорожденных детей или в небольшом проценте случаев у детей грудного возраста и у взрослых. Более известны M. hominis и Ureaplasma urealyticum как возбудители уретрита у мужчин, мочекаменной болезни (U. urealyticum) и пиелонефрита (M. hominis). Полагают, что M. hominis и Ureaplasma urealyticum вызывают также воспалительные заболевания матки и придатков, в ряде случаев приводя к непроходимости маточных труб, бесплодию или при перинатальном инфицировании к внутриутробной инфекции. Редко у пациентов с иммунодефицитами M. hominis и Ureaplasma urealyticum вызывают артриты, характеризующиеся длительным течением (до года и более), сепсис, эндокардит, остемиелит, менингит, перикардит, а также раневую инфекцию (после кесарева сечения).

К о.


оцитоза; 3) способность к поликлональной активации лимфоцитов и индукции иммунопатологических реакций (аутоиммунных, иммунокомплексных, аллергических).

Хламидии — облигатные внутриклеточные паразиты, по таксономическому положению составляют семейство Clamydiaceae. Хламидии близки по структуре к классическим бактериям, но не обладают метаболическими механизмами, необходимыми для самостоятельного размножения. Изучение особенностей жизненного цикла и метаболизма хламидий дало К. Everett (1999) основание предложить современную классификацию хламидий, согласно которой семейство включает 2 рода: Clamydia (к нему относится C. trachomatis) и Clamydophila, включающий С. pneumoniae и С. psittaci.

C. trachomatis — возбудитель негонококкового и постгонорейного уретрита, эпидидимита у мужчин, цервицита, сальпингита, уретрального синдрома у женщин, заболеваний глаз — конъюнктивита и трахомы, болезни Рейтера, венерической лимфогранулемы, проктита (при наличии анальных половых сношений в анамнезе) у взрослых обоего пола, конъюнктивита и пневмоний новорожденных.


psittaci вызывает антропозооноз орнитоз, передающийся от птиц (пситтакоз при заражении от попугаев). С. pneumoniae первоначально считали штаммом С. psittaci и обозначали как TWAR по первым буквам названий двух изолятов — TW-183, выделенного на Тайване в 1965 г., и AR-39, выделенного от больного фарингитом в Вашингтонском университете. Дальнейшие исследования штаммов С. psittaci и С. pneumoniae выявили серьезные морфологические различия и лишь 10% гомологии ДНК. B 1989 г. С. pneumoniae был описан как новый вид. Данный микроорганизм вызывает следующие заболевания: пневмонии, бронхиты, фарингиты, тонзиллиты, синуситы, отиты. Инфицирование С. pneumoniae в значительной степени коррелирует, помимо астмы, с развитием саркоидоза, рака легкого, атеросклероза коронарных и других артерий, хронического артрита, узловатой эритемы.

Хламидии имеют уникальный двуфазный жизненный цикл, включающий элементарные и ретикулярные тельца. Помимо продуктивного цикла развития хламидии способны при неблагоприятных условиях к L-подобной трансформации и персистенции. Последнюю могут индуцировать многие факторы иммунной системы: интерфероны, фактор некроза опухолей a (TNFa), макрофаги, а также терапия b-лактамными антибиотиками.

Особенности размножения и биологии хламидий определяют следующие особенности хламидийной инфекции: атипичность клинической картины вызываемых ими пневмоний (отсутствие лихорадки, гомогенного затемнения на рентгенограмме); нечувствительность к b-лактамным антибиотикам; более длительный, чем при других инфекциях инкубационный период; незаметное начало и малосимптомное течение заболевания, так как признаки воспаления развиваются медленно; возможность хронического персистирующего течения заболевания; способность проникать в лейкоциты и макрофаги с формированием незавершенного фагоцитоза и вероятностью гематогенной диссеминации возбудителя.


амидии не являются нормальными представителями микрофлоры человека, их обнаружение всегда указывает на наличие инфекционного процесса. Результаты проспективных исследований (до 9 лет) свидетельствуют о сохранении персистенции C. trachomatis у детей, инфицированных внутриутробно. При этом у 17,6% детей регистрировались аллергические заболевания.

Микоплазмы, хламидии и обструктивные заболевания легких

Хотя наиболее типичными формами респираторных микоплазмоза и хламидиоза являются пневмонии (нередко протекающие с обструктивным синдромом), описаны их клинические формы в виде острого и рецидивирующего обструктивных бронхитов, установлена высокая инфицированность больных бронхиальной астмой и обструктивными бронхитами данными микроорганизмами, достигающая 32 — 90% для разных возбудителей.

Имеющиеся свидетельства участия микоплазм и хламидий в развитии бронхообструктивного синдрома условно можно разделить на три группы: эпидемиологические, патофизиологические и клинические.

I. Эпидемиологические данные.


Бронхиальная астма.

По данным J. S. Seggev и соавт. (1986), у 21% больных бронхиальной астмой в период обострения определялись в высоких титрах специфические IgM-антитела к M. pneumoniae. Микоплазменная инфекция легких, как и вирусная, часто выявляется в период развития тяжелых обострений бронхиальной астмы (у 41 из 142 обследованных больных, т. е. у 29%), что может быть свидетельством ее роли в индуцировании этих обострений. В пользу роли M. pneumoniae в индуцировании обострений бронхиальной астмы могут свидетельствовать также данные о весьма высоком проценте колонизации ею дыхательных путей больных бронхиальной астмой по сравнению со здоровыми лицами — 24,7% и 5,7% соответственно. В более ранних работах отечествнных исследователей имеются указания на то, что среди больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких у 14 — 57% пациентов была диагностирована смешанная вирусная, вирусно-микоплазменная или мономикоплазменная инфекция. Интересным представляется выявление у этих больных, наряду с M. pneumoniae, M. hominis.

У детей раннего возраста, больных бронхиальной астмой, выявлено более массивное инфицирование респираторыми вирусами и M. pneumoniae, что проявляется гиперпродукцией антител к указанным возбудителям. Л. Г. Кузьменко с соавт. (1999), используя серологический метод и полимеразную цепную реакцию (ПЦР), установили, что инфицированность M. pneumoniae детей, больных бронхиальной астмой, составляет 88%. Другие авторы выявили антимикоплазменные антитела в меньшем проценте случаев (66%) у детей, больных астмой, отметив связь активного инфекционного процесса с развитием приступов.


С серологически подтвержденной хламидийной респираторной инфекцией ассоциируют как острые приступы удушья, так и хроническое течение бронхиальной астмы, что подтверждает роль этого внутриклеточного патогена в развитии гиперреактивности дыхательных путей. По данным отечественных исследователей инфицированность детей, больных бронхиальной астмой, хламидиями колеблется от 19,7% до 61%. При изучении видовой структуры хламидиоза, ассоциированного с бронхиальной астмой, выявлено, что в подавляющем большинстве случаев это С. pneumoniae — 32,3%. C. trachomatis и C. psittaci инфицированы лишь 4,4% больных бронхиальной астмой. Вместе с тем, по данным С. М. Гавалова с соавт. (1999) серологические маркеры инфекции, вызванной C. psittaci, были выявлены у 43% обследованных детей, страдавших бронхиальной астмой. Обструктивные бронхиты.

Некоторые авторы считают одним из основных этиологических факторов острых обструктивного бронхита и бронхиолита Mycoplasma pneumoniae. По данным Н. М. Назаренко и соавт. (2001), инфицирование этим возбудителем выявляется у 85% детей с рецидивирующим обструктивным бронхитом.

По данным В. Н. Холопкина с соавт. (1999) антихламидийные антитела обнаруживаются у 69% детей раннего возраста, страдающих рецидивирующим обструктивным бронхитом. Возбудитель орнитоза, C. psittaci, считается одной из причин хронических заболеваний легких, протекающих с нарушением бронхиальной проходимости. По данным С. М. Гавалова с соавт. (1999) серологические маркеры инфекции, вызванной C. psittaci, были выявлены у 67% обследованных детей, страдавших рецидивирующим обструктивным бронхитом.

Результаты обследования взрослых пациентов с диагнозом хронического обструктивного бронхита показали, что антитела к C. pneumoniae классов IgG и IgA обнаруживаются по сравнению с контрольной группой (практически здоровые люди) гораздо чаще и в более высоких титрах. Высокий уровень инфицированности C. pneumoniae у больных хроничесокй обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) был обнаружен в исследовании в Турции: 11 (22%) из 49 пациентов. По данным М. Лайонен (1998), более, чем в половине тяжелых случаев ХОБЛ существует взаимосвязь между симптомами заболевания и инфицированием C. pneumoniae; по данным других исследователей, около 1/3 рецидивов ХОБЛ связано с микоплазмами и хламидиями.

В большом проценте случаев у больных астмой и обструктивными бронхитами выявляется смешанная инфекция, обусловленная микоплазмами и хламидиями. По нашим данным, серологически подтвержденная инфекция, вызванная M. pneumoniae регистрируется у 53% детей, больных бронхиальной астмой и у 28% больных обструктивными бронхитами, M. hominis — инфекция — у 55% и 67%, хламидийная инфекция — у 47% и 55% соответственно, при этом у 28% и 37% соответственно регистрируется смешанная микоплазменно-хламидийная инфекция.

II. Патофизиологические данные.

Патогенез развития бронхообструкции при рассматриваемых обструктивных заболеваниях легких в условиях инфицирования микоплазмами и хламидиями различен и определяются как характером взаимодействия инфекционного агента с макроорганизмом, так и состоянием дыхательных путей, гиперреактивностью бронхов. Механизмы инфекционно-обусловленной гиперреактивности бронхов условно можно разделить на иммунологические и неиммунологические.

К иммунологическим механизмам относится развитие аллергических реакций гиперчувствительности немедленного и замедленного типа.

Иммунологической основой аллергического воспаления является поляризация CD4+ Т-лимфоцитов в сторону субпопуляции Тh2-клеток. Эти клетки под воздействием аллергенных стимулов продуцируют интерлейкины (IL) — IL3, IL4, IL5, IL6, IL10, суммарное действие которых проявляется в повышенной продукции IgE-антител. В последующем IgE-антитела фиксируются на рекрутируемых под действием этих же цитокинов в дыхательные пути тучных клетках, базофилах и эозинофилах.

Причинная роль микоплазменной инфекции в развитии бронхиальной астмы демонстрируется обнаружением специфических IgE-антител к M. pneumoniae, положительным немедленным скарификационным тестом к M. pneumoniae. Специфические IgE-антитела синтезируются под действием C. pneumoniae.

По нашим данным, у детей, больных бронхиальной астмой, не инфицированных микоплазмами, достоверно чаще (р<0,05), по сравнению с инфицированными, регистрировались нормальные значения общего IgE в сыворотке крови. У пациентов с "микоплазменной" астмой, напротив, показатели общего IgE чаще были выше нормальных значений более, чем в 10 раз; в то время как при "хламидийной" астме наиболее часто выявлялось повышение концентрации общего IgE в 2 — 10 раз. В целом, у детей, инфицированных внутриклеточными патогенами, достоверно чаще (р<0,01) регистрировалось превышение уровня общего IgE в сыворотке крови, более чем в 10 раз и достоверно реже (р<0,05) — нормальные показатели общего IgE, по сравнению с неинфицированными.

Другие исследователи также обнаруживали повышение уровня общего IgE у больных бронхиальной астмой, инфицированных микоплазмами/хламидиями. Повышение уровня общего IgE, по-видимому, отличает "микоплазменную" и "хламидийную" астму от других вариантов инфекционно-зависимой бронхиальной астмы, которые, по мнению ряда исследователей, характеризуются нормальными значениями общего IgE.

Дополнительным свидетельством развития эффекторной фазы аллергических реакций при хламидийной инфекции может быть выявление эозинофильных инфильтратов в легких и эозинофилии периферической крови при хламидийной, орнитозной пневмонии, при пневмонии, вызванной C. trachomatis (до 15%). Эозинофилия крови статистически достоверно чаще отмечалась у больных бронхиальной астмой, инфицированных хламидиями, по сравнению с неинфицированными. Некоторые авторы наблюдали корреляционную зависимость между количеством эозинофилов в периферической крови у больных бронхиальной астмой и степенью нарушения функции внешнего дыхания, а также концентрацией большого основного протеина эозинофилов и гиперреактивностью бронхов.

Вместе с тем, в патогенезе бронхиальной астмы, в особенности инфекционно-зависимой формы, принимают участие и неатопические иммунологические механизмы, в частности обсуждается возможная роль гиперчувствительности замедленного типа в патогенезе этой формы заболевания.

Несмотря на то, что популяционные исследования предполагают связь между распространенностью атопии и бронхиальной астмы или между уровнями IgE и бронхиальной астмой, большинство исследователей не выявляют полного соответствия между увеличением атопии и числа больных бронхиальной астмой. Это дает основание предположить, что значимость атопии как причины бронхиальной астмы может быть преувеличена и что атопия должна рассматриваться только как один из факторов, пусть даже и очень важный, необходимый для развития заболевания. По некоторым данным, у 30% больных атопическими заболеваниями регистрируются нормальные значения сывороточного IgE. Предполагается, что тип клеточного воспаления и синдром гиперреактивности бронхов зависят от набора местно действующих цитокинов, синтез и секреция которых в тканях необязательно является результатом IgE-опосредованных реакций.

Специфическая стимуляция лимфоцитов при инфекции, вызванной M.pneumoniae, обуславливает развитие реакции ГЗТ. Морфологические признаки ГЗТ были воспроизведены как при экспериментальном инфицировании животных, так и в органной культуре ткани легкого, определялись при аутопсии. У интраназально зараженных морских свинок были обнаружены кожно-аллергические реакции ГЗТ. После внутривенного введения антигена M.pneumoniae развивался анафилактический шок с типичной анафилактической контрактурой кишечника. По мнению авторов, с подобным повышением реактивности гладкой мускулатуры могут быть патогенентически связаны наблюдаемые у больных микоплазменной пневмонией явления бронхоспазма.

По данным аутопсий у умерших от микоплазменной пневмонии выявляются характерные изменения межальвеолярных перегородок: пролиферация гистиоцитов, лейкоцитарная инфильтрация, формирование перибронхиальных, перибронхиолярных и периваскулярных лимфоидных инфильтратов. Лимфоцитарная реакция вызывается митогенами микоплазм и не является защитной. По-видимому, она может быть результатом не только гиперчувствительности к возбудителю, но и поликлональной активации лимфоцитов микоплазмами.

Имеются предположения о подобном развитии иммунного ответа по Th1-зависимому пути при хроническом хламидиозе, вызванном C.pneumoniae и протекающем как типичная бронхиальная астма, у непредрасположенных к аллергии лиц. При этом клеточный состав воспалительного инфильтрата в дыхательных путях будет отличаться от атопического варианта бронхиальной астмы увеличением доли нейтрофилов и преобладанием Th1-лимфоцитов. Развитие Th1-поляризации, ГЗТ описано при генитальном хламидиозе и болезни Рейтера, вызванных C. trachomatis. В целом, развитие ГЗТ, Т-клеточного иммунного ответа, активация Th1-клеток определяется внутриклеточной локализацией возбудителей.

Высокие показатели инфицированности больных обструктивными заболеваниями легких микоплазмами и хламидиями можно объяснить с иммунологических позиций. Общим для этих инфекций с облигатной или факультативной внутриклеточной локализацией возбудителя является контроль и обеспечение протективного иммунитета Т-лимфоцитами, CD4+ -, Th1-клетками. С другой стороны, общим для бронхиальной астмы и обструктивных бронхитов является именно Т — клеточная иммунологическая недостаточность, снижение количества и функционального состояния CD3+ — клеток (Т — лимфоцитов), CD4+-клеток или CD8+ -клеток, Th1-клеток, в том числе в условиях инфицирования микоплазмами/хламидиями. Указывается, что низкий уровень интерферона-g и гиперпродукция IL-5 у больных атопической бронхиальной астмой облегчают инфицирование и способствуют персистенции C.pneumoniae. По данным ряда исследователей у детей, больных бронхиальной астмой, рецидивирующим обструктивным бронхитом, страдающих хламидийной инфекцией, отмечается снижение функциональной активности Т-лимфоцитов. Некоторые авторы относят микоплазм и хламидий, к возбудителям оппортунистических инфекций в связи с тем, что вызываемые ими заболевания часто возникают на фоне нарушения иммунного статуса.

Инфекционные агенты, действуя через неспецифические механизмы, и у лиц без предрасположенности к аллергии, ранее здоровых, создают в респираторном тракте все необходимые условия для формирования гипереактивности бронхов, ее закрепления и развития хронических обструктивных болезней легких. Участие неспецифических воспалительных механизмов, причастных к нарушению проходимости бронхов, в развитии микоплазмоза и хламидиоза было подтверждено иммунологическими, функциональными и морфологическими исследованиями этих инфекций.

Так, показано, что при респираторном микоплазмозе отмечается значительное замедление клиренса дыхательных путей от слизи и посторонней микрофлоры сроком до 1 года — 3 лет после перенесенной микоплазменной пневмонии. Снижение функций дыхательной системы и цилиарной активности мерцательного эпителия способствует повышению инвазивности возбудителя, возникновению экзогенной реинфекции и проникновению в ткань легкого патогенной микрофлоры, микст-инфицированию, затяжному и хроническому течению инфекционных процессов. Типичными морфологическими находками при данной инфекции являются диффузное дистрофическое и воспалительное поражение бронхов, десквамативный трахеобронхит и альвеолит, обусловленный микоплазменным поражением альвеолоцитов, перибронхиальная и периваскулярная интерстициальная плазмоклеточная инфильтрация, дистелектазы вследствие инактивации сурфактанта, сочетающиеся с расстройствами микроциркуляции.

Хламидии тропны к цилиндрическому эпителию. Под действием C. pneumoniae выделяются IL-1b, IL-6, TNFa, возникает цилиостазис реснитчатого эпителия, причем показана корреляция симптомов бронхиальной астмы с синтезом специфических IgE-антител и с этими стимулированными хламидиями процессами. Размножаясь в макрофагах, хламидии могут нарушать их защитные функции, показано также существование хронической хламидийной инфекции до начала клинически развернутой бронхиальной астмы. Морфологически для респираторного хламидиоза характерны интерстициальная лимфоцитарная инфильтрация, пролиферация и дегенеративные изменения бронхиального эпителия, набухание бронхиальных желез, выявление некротизированных бронхиол с консолидацией их и альвеол.

Нарушение клиренса содержимого бронхов и повышение проницаемости поврежденного эпителия создает возможность дополнительного инфицирования бронхов бактериями и грибами и проникновения через слизистую оболочку бронхов ингалированных аллеренов и токсических веществ.

Исследования больших контингентов взрослых лиц, перенесших инфекцию верхних или нижних дыхательных путей, показали, что больные с серологически подтвержденной микоплазменной, хламидийной имели значительно более низкие значения ОФВ1 в острый период и большую обратимость этого показателя, чем больные с иной этиологией.

Бронхиальная астма

Установлено, что M. pneumoniae и C. pneumoniae могут обусловить как дебют заболевания, так и явиться причиной его обострения и тяжелых вариантов течения. По данным P. Endres (1982), пневмотропные вирусы и микоплазма, являются причиной 70% тяжелых астматических состояний.

Выделяют некоторые общие клинические особенности течения бронхиальной астмы на фоне микоплазменной и хламидийной инфекций у детей. К их числу относят длительный надсадный, иногда коклюшеподобный, кашель, более частые приступы удушья, затяжное течение острого приступа бронхиальной астмы, медленная клинико-лабораторная динамика процесса, более стойкое снижение бронхиальной проходимости, развитие приступа заболевания при нормальной температуре тела, отсутствие токсикоза, лабораторных признаков активности воспаления, а также недостаточная эффективность базисной терапии и улучшение состояния на фоне этиотропной антибактериальной терапии макролидами.

Описаны анамнестические особенности течения бронхиальной астмы на фоне хламидофиллезной инфекции у детей, вызванной Clamydophila pneumoniae и Clamydophila psittaci. По сравнению с неинфицированными хламидиями у инфицированных пациентов выявлялись большая частота хронических бронхитов, тонзиллитов и синуситов у родителей и родственников; осложненное развитием конъюнктивита и пневмопатий течение неонатального периода; более частое содержание домашних животных (кошек, собак, птиц), которые, как известно, могут быть источником инфекции; манифестация астмы преимущественно в раннем возрасте с развитием характерного симптомокомплекса: навязчивого кашля, одышки, субфебрильной температуры. Легкое течение астмы у больных с хламидофиллезом встречалось в два раза реже по сравнению с неинфицированными и характеризовалось отсутствием сезонности у 45,9% больных; среди триггеров приступов чаще были отмечены ОРВИ и физическая нагрузка, в то время как у детей с астмой без хламидофиллезной инфекции — экспозиция аллергена в сочетании с ОРВИ или без нее.

Вместе с тем, по мнению Р. Ф. Хамитова и соавт. (2000), большинство анамнестических, клинических и лабораторных различий при бронхиальной астме у взрослых, протекающей в сочетании с микоплазменной (в 38% случаев) и хламидийной (в 35%) инфекцией и в их отсутствии, не носит статистически достоверного характера.

Показана эффективность этиотропной терапии микоплазмоза и хламидиоза макролидами в сочетании с иммунокорректорами (полиоксидоний, тимомиметики) при бронхиальной астме у детей. Подтверждением роли C. pneumoniae в патогенезе обострения заболевания могут быть клинические и лабораторные данные о снижении реактивности дыхательных путей у детей, больных бронхиальной астмой, после купирования этой инфекции, достигнутого на фоне антибиотикотерапии эритромицином или кларитромицином.

Исследования, проведенные в Великобритании и США, выявили статитически достоверное увеличение стероидозависимости форм бронхиальной астмы у больных, инфицированных C. pneumoniae, по сравнению с неинфицированными. После проведения специфической антибактериальной терапии отмечалось улучшение течения заболевания и снижение стероидозависимости.

Проведенная нами комплексная оценка клинико-анамнестических данных и показателей лабораторно-инструментальных методов обследования у детей, больных бронхиальной астмой, в зависимости от инфицирования возбудителями микоплазмоза и хламидиоза, позволила определить характерные особенности данных заболеваний в условиях микоплазменной и хламидийной инфекций.

"Микоплазменная" бронхиальная астма чаще, по сравнению с заболеванием, не ассоциированным с данным возбудителем, начиналась в возрасте 3-7 лет (р<0,001) и реже в грудном возрасте (р<0,05), при этом продолжительность заболевания чаще была более 5 лет (р<0,001) и реже — менее 1 года (р<0,001). Настоящая беременность у матерей инфицированных детей чаще осложнялась ранними гестозами (р<0,05). Дети, инфицированные микоплазмами, по сравнению с неинфицированными, чаще перенесли асфиксию в родах (р<0,05) и острую пневмонию (р<0,05), реже страдали атопическим дерматитом (р<0,05). Клиническая картина обострения заболевания у инфицированных микоплазмами пациентов характеризовалась более частым выявлением коробочного перкуторного звука (р<0,01), ослабленного дыхания (р<0,01), локальности/асимметрии физикальных данных над легкими (р<0,001).

У пациентов с "хламидийной" астмой реже, по сравнению с неинфицированными хламидиями, триггерами приступа были резкие запахи (р<0,05), заболевание чаще начиналось в возрасте 1-3 лет (р<0,05); эти больные чаще страдали атопическим дерматитом (р<0,01) и гипертрофией небных миндалин (р<0,05). Клиническая картина приступа у инфицированных хламидиями пациентов характеризовалась более частым выявлением субфебрилитета (р<0,05), тахикардии, не соответствующей степени лихорадки (р<0,05), реже (р<0,01) определялся коробочный перкуторный звук над легкими. При рентгенологическом исследовании у детей с "хламидийной" астмой чаще (р<0,05) регистрировался ателектаз.

В целом, у больных бронхиальной астмой, инфицированных микоплазмами и хламидиями, по сравнению с неинфицированными, заболевание реже начиналось в грудном возрасте (р<0,05) и чаще в возрасте 3 — 7 лет (р<0,001), что совпадало с периодом расширяющейся социализации ребенка и согласуется с данными о распространении микоплазменной и хламидийной инфекций в организованных коллективах (Бартлетт Дж.Дж., 2000, Тартаковский И.С., 2000). Больные, инфицированные указанными возбудителями чаще страдали длительным (более 3 недель) кашлем (р<0,001), гипотрофией (р<0,05), атопическим дерматитом (р<0,05), гипертрофией небных (р<0,05) и глоточной (р<0,01) миндалин, перенесли острую пневмонию в постнеонатальном периоде (р<0,01), у половины детей протекавшую с бронхообструктивным синдромом (р<0,05), при этом у части детей была установлена ее микоплазменная/хламидийная этиология. Обострение бронхиальной астмы в условиях инфицирования микоплазмами/хламидиями характеризовалось большей тяжестью, о чем свидетельствовала большая частота регистрации цианоза (р<0,05) и тахипноэ со значениями частоты дыхания, превышающей возрастные нормативные показатели на 50-100% (р<0,05). У больных данной группы чаще, по сравнению с неинфицированными, отмечались сухой кашель (р<0,05), ослабление дыхания при аускультации легких (р<0,001), локальность/асимметрия физикальных данных над легкими (р<0,001), вероятно, отражающие наличие ателектазов, которые у инфицированных больных регистрировались чаще (р<0,05). В клиническом анализе крови у пациентов, инфицированных микоплазмами и хламидиями, чаще, по сравнению с неинфицированными, регистрировали повышение СОЭ более 20 мм/ч (р<0,05); в биохимическом анализе крови — повышение уровня серомукоида (р<0,05) и лактатдегидрогеназы (ЛДГ) (р<0,01).

На основании вышеизложенного можно видеть, что бронхиальная астма у детей, инфицированных микоплазмами и хламидиями, имеет черты как атопической (высокая частота аллергических заболеваний в анамнезе, начало астмы в раннем возрасте, повышение уровня общего IgE в сыворотке крови), так и неатопической, инфекционно-зависимой формы заболевания ("стаж" более 5 лет, предшествующая заболеванию пневмония, кашель продолжительностью более 3 недель и сопутствующая патология ЛОР-органов, большая тяжесть приступов, сопровождающихся выраженной воспалительной реакцией, сенсибилизация к бактериальным аллергенам), включая некоторые характерные особенности микоплазмоза и/или хламидиоза. К ним, в частности, относятся оcтрая пневмония в постнеонатальном периоде у больных с микоплазмозом; наличие тахикардии, не соответствующей температуре тела у больных с хламидийной инфекцией; кашель продолжительностью более 3 недель, гипертрофия небных миндалин, локальность или асимметрия физикальных данных, вероятно, за счет развития ателектазов, улучшение состояния и уменьшение выраженности бронхообструктивного синдрома на фоне этиотропной антибактериальной терапии — в целом в группе больных, инфицированных микоплазмами и хламиди

Источник: www.cironline.ru

Механизм заражения

Паразитарные микроорганизмы проникают через слизистые оболочки органов дыхательной системы и динамично начинают размножаться, неизбежно попадая в кровь. Далее с помощью кровотока хламидии разносятся по всему организму. Сосредоточиваясь в лимфатических узлах, бактерии посредством лимфы также производят массированную инвазию в теле человека.

Хламидии бывают двух разновидностей:

  1. Внеклеточный тип. Характеризуется неспособностью к росту и размножению, но вполне контагиозен. Дислоцируются бактерии вне клеточной полости поражённого органа.
  2. Внутриклеточный тип: активно поражает и разрушает клетки инфицированного им организма.

Пути заражения могут быть разными:

  • контактный;
  • бытовой;
  • респираторный.

Если причиной заражения хламидийным бронхитом стали инфицированные хламидиозными паразитами предметы или контакт с носителем заболевания, то, например, в детском коллективе такая атипичная форма бронхита может носить эпидемический характер.

Признаки атипичного бронхита, вызванного хламидиями

Поскольку специфика хламидийного заражения организма действует на производство лимфоцитами защитных интерферонов, такой вид бронхита наносит серьёзный урон иммунитету.

Также хламидии, попавшие в бронхи, разрушают их эпителиальную структуру, что вызывает обструктивные осложнения. Обструкция — весьма опасное состояние, приводящее к дыхательной недостаточности, поэтому относиться к атипичному хламидийному бронхиту необходимо серьёзно, особенно если заболел ребёнок.

Симптомы бронхиального хламидиоза

Нужно знать симптомы, чтобы вовремя насторожиться и обратиться к врачу:

  • сухой, непродуктивный кашель;
  • латентное нарастание симптомов;
  • умеренная гипертермия (до 38°С);
  • признаки незначительной интоксикации: ломота, озноб, тошнота;
  • астения;
  • жёсткое, хриплое дыхание;
  • иногда наблюдаются обструктивные бронхиальные изменения.

Инкубационный период обычно короткий, но может доходить до месяца. Непосредственно болезнь длится около двух недель. Кашель, вначале упорный и сухой, через несколько дней становится влажным и менее приступообразным. Иногда хламидийный бронхит сопровождается назофарингитом, першением в области носоглотки, а также может иметь затяжной характер.

Интересно, что под воздействием антибиотикотерапии хламидии имеют свойство засыпать на достаточно продолжительное время, дожидаясь подходящего момента для рецидива.

Опасность этого заболевания состоит в том, что из-за стёртой симптоматики решение об адекватном лечении атипичного бронхита принимают не сразу. Поэтому часто хламидийный бронхит трансформируется в пневмонию или астму.

Диагностические мероприятия

Поставить правильный диагноз очень важно, так как, например, не все виды бронхитов уместно и целесообразно лечить с помощью антибиотиков. Часто такая терапия способна значительно ухудшить ситуацию.

Для проведения диагностики используют два лабораторных способа:

  • исследование бронхиального секрета на предмет заражённого хламидиями генетического материала;
  • специфический анализ крови на определение искомых антител, являющихся иммунным ответом организма перенесённой ранее инфекции;
  • стандартный анализ крови, по результатам которого у больного, как правило, изменена лейкоцитарная формула и другие показатели, говорящие о воспалительном процессе в организме.

Хламидийный бронхит: лечение

К сожалению, часто такой тип бронхита лечат опытным путём, не выявив истинную причину болезни. При этом используется схема лечения стандартного бронхита: применение муколитических и противокашлевых средств.

Этого делать при хламидийной бронхиальной инфекции категорически нельзя, поскольку микроорганизмы нередко вызывают обструкцию, а отхаркивающие средства – значительное отторжение бронхиального секрета, что может привести к закупорке альвеол, бронхиальному застою и, как следствие, к удушью. Блокировать кашлевой синдром – не менее опасный способ, затрудняющий как диагностику, так и лечение атипичного бронхита.

Терапевтическая тактика при хламидийном бронхите

Для лечения маленьких пациентов используют антибиотики типа макролидов. Они хорошо переносятся подавляющим большинством детей и позволяют достичь длительного и стабильного лечебного эффекта.

Взрослыми могут использоваться медикаменты тетрациклинового ряда. Детям до определённого возраста они категорически противопоказаны.

Фторхинолоны, такие как Левофлоксацин, применяют в случае непереносимости первых двух групп антибиотиков.

Муколитики и блокираторы кашля используются докторами избирательно и очень осторожно. Отхаркивающие микстуры обычно назначают либо параллельно, либо после применения антибиотиков. Приглушение кашлевых приступов может понадобиться детям в тяжёлых случаях. Но только врач способен принимать верное и ответственное решение о назначении того или иного вида терапии.
Отлично зарекомендовала себя в международной практике комбинированная терапия. Она включает в себя совместное применение сульфаниламидов, антибиотиков (оральных и инъекционных), а также иммуномодуляторов.

Попутно с основным лечением практикуют использование витаминных комплексов для общего укрепления иммунитета и организма в целом. В случае обструкционных осложнений может понадобиться купирование приступов удушья. Для этого используют оксигенотерапию и десенсибилизаторы.

Также важно помнить о риске развития дисбактериоза на фоне приёма антибиотиков, поэтому обычно назначаются биологически активные препараты и пробиотики.

Превентивные меры

От хламидийной инфекции любого типа не застрахован никто. Но уберечь себя и свою семью от этого опасного недуга вполне возможно. Достаточно соблюдать несколько несложных правил:

  • если инфицирован кто-то из взрослых членов семьи, необходимо принять меры к срочному излечению во избежание инфицирования детей;
  • не пренебрегать личной гигиеной;
  • следить за состоянием иммунной защиты организма, корректируя рацион в пользу более полезных продуктов, и пересмотреть существующий образ жизни;
  • проходить регулярные врачебные осмотры беременным женщинам, чтобы избежать инфицирования плода;
  • не контактировать с вероятным источником заражения.

В целом, чтобы избежать инфицирования, надо внимательно следить за состоянием своего организма. Частый непродуктивный кашель, плохое, но не доходящее до острого состояния самочувствие, – однозначный повод обратиться к пульмонологу.

Источник: bronhitoff.ru

Формы, симптомы и патогенез поражения

В зависимости от возраста детей респираторный хламидиоз может принимать генерализованную форму, то есть поражает сразу несколько внутренних органов, развивается в одной из трех форм или последовательно проходит каждую их из них:

  • хламидийный конъюнктивит;
  • хламидийный бронхит;
  • хламидийная пневмония.

Массовый охват органов диагностируется обычно у новорожденных малышей, в то время как у детей постарше проявляются симптомы отдельных форм заражения. Клинические проявления активности хламидий родители могут ошибочно принимать за обычный вирусный конъюнктивит, бронхит и пневмонию, ставшие последствиями легочной респираторно-вирусной инфекции. Вот почему при любом проявлении проблем со здоровьем ребенка следует консультироваться с врачом, который проведет диагностику и дифференцирует заболевание.

Хламидийный конъюнктивит

Респираторный хламидиоз у детей, выраженный хламидийным конъюнктивитом, проявляется у пациента либо сразу после рождения, либо в течение следующих 2-3 недель. Состояние имеет следующие симптомы:

Хламидийный конъюнктивит

  • покраснение одного или обоих глаз;
  • выделение из глаз гноя;
  • появление рядов крупных фолликулов (пузырьков) красного цвета в нижней части конъюнктивы.

Ребёнок в целом чувствует себя хорошо, в крайне редких случаях у него повышается температура или ухудшается аппетит. Могут увеличиваться околоушные лимфоузлы, прикосновение к ним отзывается болезненностью. Состояние способно проявляться в острой форме (проходит без терапии за 2-4 недели) и трансформироваться в «хронику», исчезая и снова возникая по истечении нескольких месяцев или даже лет.

Хламидийный бронхит

Хламидийная форма бронхита развивается у детей в возрасте 4-12 недель, начинается постепенно, симптомами, схожими с ОРВИ, хотя и без повышения температуры. Признаки заболевания таковы:

  • сухой кашель приступообразного характера;
  • незначительное ухудшение общего состояния при сохранении нормальной температуры тела, здорового сна и полноценного аппетита;
  • постепенное появление хрипов в легких.

Заболевание характеризуется быстрым протеканием – всего за 5-7 дней развития кашель становится влажным, приступы меняются единичными покашливаниями, уже через 10-15 дней острая стадия болезни проходит.

Хламидийная пневмония

Постепенно, как и бронхит, начинается хламидийная пневмония, симптомы которой:

Хламидийная пневмония

  • сухой кашель – непродуктивный, постоянно усиливающийся до приступообразного;
  • повышение в крови уровня гемоглобина, приводящее к цианозу – посинению кожных покровов и слизистых оболочек;
  • тошнота и рвота;
  • усиливающаяся одышка с повышением частоты вдохов.

Хотя общее состояние ребенка остается практически нормальным, у него возникает слабо выраженная дыхательная недостаточность, хрипы в груди, начинается развитие двусторонней диссеминированной (имеющей не единый очаг, а массивное распространение в тканях легких) пневмонии.

Дополнительно симптомами респираторного хламидиоза у детей являются следующие признаки:

  • увеличение печени;
  • гипертрофия тканей селезенки;
  • энтероколит (воспаления толстого и тонкого кишечника).

Каждая форма заболевания имеет одинаковый патогенез и развивается примерно по одинаковому сценарию:

  1. Хламидия – возбудитель респираторного хламидиоза – попадает в организм здорового ребенка и начинает развиваться внеклеточно. На этой стадии происходит инфицирование внутренних органов.
  2. Микроорганизм проникает в клетки органов, поражает их структуры и начинает свое размножение. Наступает ретикулярная стадия развития хламидий с увеличением размеров каждой бактерии в 3-4 раза.
  3. По истечении 48-72 часов хламидия разрушает клетку и изливается в межклеточное пространство, продолжая заражение организма.

ПЦР анализы

В течение 2-х суток хламидии распространяются по всему телу и в местах своей наибольшей концентрации наносят внутренним органам максимальный вред.

Диагностика и лечение заражения

Родителям новорожденного, у которого с первых дней жизни или в течение 10-12 дней после рождения обнаруживается конъюнктивит, а на 4-12 неделе жизни – бронхит с мучительным сухим кашлем, переходящий в пневмонию, необходимо без промедления обращаться к врачу. Даже если общее состояние ребенка остается нормальным, сон и аппетит не нарушаются, необходимо получить консультацию и пройти обследование.

Необходимые анализы

Диагностические мероприятия, результаты которых необходимы для назначения максимально эффективного лечения респираторного хламидиоза, заключаются в проведении нескольких анализов:

  • ПЦР – молекулярно-биологический метод полимеразной цепной реакции, позволяющий выделить, увеличить и рассмотреть под микроскопом определенные фрагменты ДНК хламидий во взятом образце биологического материала (в слюне, отделяемом из конъюнктивы, крови);
  • ИФА – лабораторный иммуноферментный анализ, в ходе которого по специфической реакции вирус-антиген лаборанты определяют качественное и количественное содержание в биологическом образце (крови) болезнетворных микроорганизмов.

Дифференциальное обследование

При диагностике респираторного хламидиоза у пациентов-детей одной из важнейших задач врачей является дифференциация данного заболевания и иных, схожих с них по симптоматическим проявлениям. Для этого специалисты проводят:

Дифференциальное обследование

  • бактериоскопическое и бактериологическое исследование слизи, выделяемой из глаз ребенка, выявляя в ней наличие или отсутствие иных, не хламидийных микроорганизмов;
  • оценку состояния больного и рентгенологическое обследование грудного отдела – при поражении такими микроорганизмами, как стафилококки, пневмококки и вирусы происходит повышение температуры тела и образование значительных очагов воспаления в легких;
  • рентген грудной клетки для подтверждения отсутствия множественных уплотнений мелкопятнистого характера, свойственных хламидийной пневмонии.

На основании собранных данных лечащий врач диагностирует у ребенка хламидиоз респираторного (легочного) происхождения и назначает лечение.

Тактика лечения

Терапия поражения детского организма хламидиями проводится по стандарту:

  • борьба с болезнетворными микроорганизмами;
  • облегчение состояния при хламидийных формах бронхита и пневмонии;
  • иммуностимулирующее воздействие для укрепления здоровья.

По завершении основного лечения маленьким пациентам прописывается иммуностимулирующая терапия

Борьба с хламидиями осуществляется антибактериальными препаратами ряда макролидов – Азитромицином, Сумамедом, Джозамицином. При конъюнктивите антибиотики в виде мазей наносят на внутреннюю поверхность верхнего и нижнего века ребенка, при бронхите и пневмонии – вводятся внутримышечно или внутривенно. Если заболевание запущено, врачи назначают курс комбинированного лечения с комплексом медикаментозных средств.

При хламидийном поражении легких терапия подразумевает дополнительный прием сиропов от кашля, положительно воздействующих на слизистые оболочки дыхательных путей, снимающих отек гортани, облегчающих кашель, способствующих вначале образованию, а затем и выведению мокроты. Применение подобных средств делает менее мучительным течение хламидиоза и ускоряет излечение его легочных проявлений.

По завершении основного лечения маленьким пациентам прописывается иммуностимулирующая терапия, благодаря которой возможно предотвращение потенциальных рецидивов заболевания. Воздействие осуществляется средствами, усиливающими и стимулирующими укрепление собственных защитных сил организма, в том числе комплексами витаминов, минералов и микроэлементов.

Самостоятельное проведение лечения ребенка с симптомами респираторного хламидиоза категорически запрещено – только лечащий врач может дать рекомендацию относительно правильного выбора лекарственных препаратов, определения правильной дозировки (а детям прописываются «взрослые» антибиотики в минимальных концентрациях), а также исключения вероятности развития побочных эффектов и осложнений течения болезни.

Профилактика респираторного хламидиоза

Меры профилактики против заражения малышей Chlamydia pneumoniae и аналогичными микроорганизмами в первую очередь заключаются в исключении ситуаций, при которых ребенку может передаться инфекция. Для матери важным должно стать своевременное лечение всех заболеваний, особенно имеющих отношение к мочеполовой сфере. После рождения ребенка следует заботиться о чистоте и стерильности белья, пеленок, игрушек и предметов быта.

Важно: все перечисленные меры представляют собой пассивные способы защиты от хламидиоза, благодаря которым исключается опасность инфицирования новорожденных и грудных детей. Активной профилактики для подготовки организма ребенка и выработки его собственной защиты против агрессивного воздействия болезнетворных микроорганизмов не существует.

Источник: docparazit.com

Хламидиоз у детей: причины заболевания

Хламидийный бронхит у детей лечениеПричиной хламидиоза у детей являются три вида микроорганизмов:

  1. Chl. Trachomatis;
  2. Chl. Pneumonia;
  3. Chl. Psitacci.

Каждый из этих микроорганизмов попадает в организм ребенка различным путем. Первый вид микроорганизмов передается контактно-бытовым путем. Таким образом мать может заразить ребенка просто не помыв руки после туалета, либо через предметы обихода (например полотенце), через белье.

Второй вид микроорганизмов (Chl. Pneumonia) переносится воздушно- капельным путем. Этот возбудитель часто обнаруживают у больных острыми респираторными инфекциями.

Дети могут заразиться хламидийной инфекцией во время дородового периода: вирус может проникать через плаценту. Часто дети заражаются во время родов проходя через родовые пути матери, которая является носителем инфекции.

Проявления хламидиоза у детей

Распираторный хламидиоз у ребенка в большинстве случаев протекает в виде конъюктивита, бронхита или пневмонии. Распираторному хламидиозу наиболее подвержены дети от 4 до 12 лет.

Самыми часто встречающимися заболеваниями у детей которые вызываются хламидиями являются:

  • Хламидийный бронхит;
  • Распираторный хламидиоз;
  • Хламидиоз конъюктивит;
  • Хламидийный бронхит;
  • Врожденный хламидиоз;
  • Урогенитальный хламидиоз.

Для хламидийного бронхита характерно вялотекущее развитие. Первым клиническим симптомом хламидийного бронхита у детей является появление сухого кашля, который носит приступообразный характер. При этом ребенок чувствует себя достаточно удовлетворительно, нет жалоб на плохой сон и отсутствие аппетита. В среднем через 6 дней приступообразность кашля пропадает и кашель становится влажным. При адекватном лечении хламидийного бронхита у детей выздоровление наступает через две недели.

Первыми признаками хламидийного конъюктивита у ребенка является появление на глазах гнойного выделения, глаза у ребенка краснеют. Иногда близко расположенные лимфоузлы (чаще всего околоушные) увеличиваются в размерах , при их ощупывании ребенок может жаловаться на боль. Самочувствие ребенка удовлетворительное. Хламидийный конъюктивит у детей может протекать в острой или же хронической форме. Если у ребенка острая форма хламидийного конъюктивита, то через несколько недель (в среднем через 3 недели) заболевания проходит само по себе, без лечения. Если же у ребенка данный вид заболевания развился в хроническую форму, то симптомы могут проявляться месяцы, а то и годы.

Хламидийная пневмония, как и хламидийный бронхит, развивается постепенно. Вначале заболевания у ребенка появляется сухой кашель. Со временем кашель усиливается, появляются затяжные приступы.

Параллельно с кашлем при хламидийной пневмонии у детей отмечаются такие симптомы как:

  • Цианоз (состояние, при котором кожа и слизистые оболочки приобретают синеватую окраску);
  • Рвота;
  • Тахипноэ (частое неглубокое дыхание – свыше 20 вдохов за минуту, иногда может достигать 60-70 вдохов в минуту);

При этом общее на общем состоянии ребенка это отражается мало. Со временем у детей появляется отдышка, тахипноэ усиливается, при этом дыхание становится кряхтящим. Несмотря на это дыхательная недостаточность не наблюдается либо выражена слабо. К концу второй недели от начала заболевания картина хламидийной пневмонии формируется полностью.

Хламидиоз: симптомы у детей

Хламидиоз у новорожденного ребенка чаще всего проявляется в виде таких заболеваний как:

  • Конъюктевит;
  • Острый средний отит;
  • Бронхит;
  • Пневмония;
  • Назофарингит;
  • Вульвовагинит.

Более чем у 2/3 новорожденных детей больных хламидиозом хламидийный инфекции распространяются по всему телу и поражают различные внутренние органы. Наиболее частым проявлением хламидиоза у детей является конъюктивит. Иногда у новорожденного ребенка вследствие хламидиоза поражается дыхательный тракт, так как ребенок заразился , проходя через родовые пути и в легкие попали инфицированные околоплодные воды.

Для хламидиоза у детей характерна ярко выраженная интоксикация (состояние, при котором в кровь попадают токсины, которые, в данном случае, выделяют микроорганизмы). Признаками хламидиоза у детей являются:

  • Бледность кожных покровов;
  • У ребенка вздут живот;
  • Ребенок часто срыгивает;

На второй неделе после инфицирвания (возможно немного позже) к вышеперечисленным признакам хламидиоза у детей присоединяется кашель, который имеет приступообразный характер. Во время кашля у ребенка наблюдается отхождение тягучей массы.

Лечение хламидиоза у детей

Лечение хламидиоза у детей имеет комплексный характер. Для лечения заболевания применяют антибиотики. Для уменьшения интоксикации применяют дезинтоксикационную терапию. При проявлении респираторного хламидиоза у детей лечение назначаю соответственной виду заболеваний:

  • При хламидийном конъюктивите у ребенка назначают антибактериальные препараты в виде мази;
  • Если респираторный хламидиоз проявился у ребенка в виде пневмонии – назначают антибактериальные препараты внутримышечно или внутривенно.

В среднем продолжительность лечения составляет около двух недель.

Если у ребенка отмечаются рецидивы заболевания, то в этом случае доктор может назначить иммуностимулирующую терапию (для укрепления иммунитета), пробиотики (лекарственные препараты, которые содержат в своем составе микроорганизмы нормальной микрофлоры человека).

Профилактика хламидиоза у детей

Для предупреждения заболевания новорожденного большую роль играет своевременное выявление и лечение хламидиоза мочеполового тракта у обеих родителей. Так как наиболее часто новорожденный, как говорилось выше, инфицируется во время родов (проходя через родовые пути). В этом случае (если диагноз у беременной подтвердился) в 3 триместре беременности проводят антибиотикотерапию.

Если же ребенок родился у инфицированной и нелеченной матери, то ему назначают антибиотикотерапию вскоре после рождения.

Источник: childs-illness.ru


Leave a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.