Туберкулез мозговых оболочек и цнс

 

Туберкулезное поражение ЦНС может быть не только проявлением милиарного туберкулеза, но и существовать как отдельная клиническая форма туберкулеза. Гематогенный путь проникновения МБТ в мозговые оболочки признается основным.

Туберкулезный менингит – это вызванное туберкулезными микобактериями воспаление оболочек головного и спинного мозга.

Туберкулезный менингоэнцефалит– специфическое воспаление не только мозговых оболочек, но и вещества головного и/или спинного мозга.

В начале заболевания туберкулезные микобактерии циркулируют в крови, прорываются через гематоэнцефалический барьер и попадают в сосудистые сплетения. В дальнейшем МБТ из сосудистых сплетений проникают в спинномозговую жидкость и оседают на основании мозга, что приводит к поражению туберкулезом мягких мозговых оболочек и вещества головного мозга.

Клинические проявления туберкулезного менингоэнцефалита можно условно разделить на 3 периода:


1. Продромальный период или период предвестников, который длится от 3-5 до 21-26 суток;

2. Период раздражения мозговых оболочек и черепно-мозговых нервов;

3. Период клинических проявлений поражения вещества мозга.

В продромальном периоде на первый план выступают симптомы интоксикации: общая слабость, головная боль, утомляемость, вялость, снижение работоспособности, потливость, ухудшение аппетита, нарушение сна, раздражительность, апатия. Температура тела субфебрильная, реже – высокая. Иногда наблюдается задержка мочи и стула. Для туберкулеза характерно постепенное развитие продромального периода —в течение 1-8 недель.

Продромальный период сменяется периодом раздражения мозговых оболочек и черепно-мозговых нервов. В этом период происходит резкое усиление симптомов. Выделяют четыре синдрома, характерные для этого периода: общеинфекционный, менингеальный, симптомы поражения черепномозговых нервов, изменения спинномозговой жидкости.

1. Общеинфекционный синдром. Отмечается общее недомогание, слабость, повышение температуры тела от субфебрильной до гектической, которая предшествует головной боли или возникает вместе с ней.

2. Менингеальный синдром. Характерно постепенное начало, реже – острое. В этот синдром входят: головная боль, светобоязнь, тошнота, рвота, гиперестезия, менингеальная поза (на боку с запрокинутой головой), ригидность мышц затылка, положительные симптомы Кернига, Брудзинского. Рвота не приносит облегчения больному, поскольку имеет центральный характер и обусловлена раздражением рецепторов блуждающего нерва или его ядер. Общая гиперестезия и повышенная чувствительность обусловлены раздражением задних корешков спинного мозга.


3. Синдром поражения черепно-мозговых нервов. Со стороны нервной системы чаще всего поражаются 3 (глазодвигательный), 6 (отводящий) 7 (лицевой), 9 (языкоглоточный), 10 (блуждающий) и 12 (подъязычный) пары черепномозговых нервов. Это происходит из-за сдавления их экссудатом, а также в результате непосредственного поражения туберкулезным процессом. При поражении 3 пары возникают птоз, мидриаз, расходящееся косоглазие, диплопия, 6-й пары – сходящееся косоглазие, диплопия, 7 пары – асимметрия лица вследствие периферического паралича мимической мускулатуры, 9-10 пары – афония, поперхивание, попадание жидкой пищи в нос, отклонение язычка в здоровую сторону, выпадение глоточных рефлексов, 12-й пары – парез или паралич соответствующей половины языка, при попытке высунуть язык, он отклоняется в сторону поражения.

4. Изменения спинномозговой жидкости. У больных туберкулезным менингитом во время пункции ликвор вытекает частыми каплями или струей (при норме 20-40 капель в минуту). Жидкость, как правило, бесцветная, прозрачная или опалесцирующая. Изменения биохимического и клеточного состава спинномозговой жидкости, возникающие при туберкулезном менингите, описаны в разделе, посвященном менингеальной форме милиарного туберкулеза


Период поражения вещества мозга еще называют терминальным или периодомпарезов и параличей. В плане прогноза – это самый неблагоприятный период. Он характеризуется симптомами раздражения и выпадения функций со стороны головного мозга. В основе этих процессов лежит прогрессирующий эндартериит мозговых сосудов с полным закрытием их просвета, ишемией, размягчением соответствующего участка головного мозга.В клинической картине преобладают признаки энцефалита: отсутствие сознания, тахикардия, дыхание Чейна-Стокса, температура тела 40 °С, афазия, гемипарез, гемиплегия, парезы, параличи центрального характера.

В анализах крови при туберкулезе центральной нервной системы выявляют такие же изменения, как и при других тяжелых формах туберкулеза. Характерны лимфопения, моноцитоз, умеренное повышение СОЭ.

В последние годы среди больных туберкулезным менингитом преобладают лица с ко-инфекцией туберкулез/ВИЧ. Согласно результатам клинических наблюдений у 15 % таких пациентов наблюдается атипичная картина заболевания с отсутствием менингеальных знаков и нарушения сознания. Большое значение в этих случаях имеет своевременное исследование спинномозговой жидкости. Изменения ликвора у ВИЧ-инфицированных больных туберкулезным менингитом практически не отличаются от показателей пациентов, не инфицированных ВИЧ. Заболевание на фоне ВИЧ-инфекции имеет порой стремительное течение, что приводит к смерти больного.


Лечение туберкулезного менингоэнцефалита комплексное. Назначается противотуберкулезное лечение и патогенетическая терапия на фоне строгого постельного режима.

Туберкулезный менингоэнцефалит необходимо дифференцироватьс бактериальным и вирусным менингитами, а также с явлениями менингизма.

В отличие от туберкулезного, гнойные менингиты имеютострое, иногда молниеносное начало, воспалительный процесс локализуется преимущественно на мягких мозговых оболочках с более редким поражением черепно-мозговых нервов, заболевание чаще протекает с психомоторным возбуждением. При гнойном менингите в ликворе наблюдается высокий плеоцитоз — 4000-8000 (иногда и более) клеток в 1 мл, клеточный состав представлен в основном нейтрофилами. В спинномозговой жидкости часто выявляется соответствующий возбудитель (пневмококк, менингококк).

Вирусные серозные менингиты характеризуются острым началом, умеренно выраженным менингеальным синдромом, малой склонностью к поражению черепно-мозговых нервов. В ликворе при вирусном менингите менее, чем при туберкулезе, выражены воспалительные изменения: наблюдается клеточно-белковая диссоциация (т. е. повышение количества клеток при нормальном уровне белка), содержание глюкозы не изменено, менингеальный синдром может исчезнуть в течение 3-5 дней, также быстро происходит нормализация спинномозговой жидкости.


Менингизм – это клинический синдром, который характеризуется симптомами раздражения мозговых оболочек, но, в отличие от менингитов, протекает без изменений спинномозговой жидкости. Менингизм может возникнуть в результате инфекции (грипп, пневмония, корь, скарлатина, сыпной тиф, брюшной тиф), интоксикации (при диабетической коме, уремии, пищевых интоксикациях, профессиональных отравлениях), травмах мозга, после спинномозговой пункции, эндолюмбального введения лекарственных веществ, при гипертонической болезни и др. Постоянными симптомами при менингизме являются головная боль и ригидность мышц затылка, иногда возникает рвота и головокружение, однако симптомы Кернига, Брудзинского отсутствуют. При менингизме следует лечить основное заболевание.

 

Вопросы для самоконтроля

1. Что такое туберкулезный менингит и туберкулезный менингоэнцефалит?

2. На какие периоды разделяют течение туберкулеза нервной системы?

3. Какие симптомы входят в общий инфекционный синдром?

4. Какие симптомы входят в менингеальный синдром?

5. Какие пары черепно-мозговых нервов наиболее часто поражаются при туберкулезном менингоэнцефалите?

6. Какими симптомами проявляется период парезов и параличей?

7. Какие изменения спинномозговой жидкости являются характерными для туберкулезного менингита?


8. Каковы основные отличия между туберкулезным и гнойным менингитом?

9. Каковы основные отличия между туберкулезным и вирусным менингитом?

10. Что такое менингизм?

 

Туберкулема легких

Туберкулема легких – различного генеза инкапсулированное образование размером более 1 см в диаметре, морфологически представляющее собой участок казеозного некроза, окруженный соединительнотканной капсулой (см. приложение). Чаще всего туберкулема образуется в результате инволюции инфильтративного туберкулеза легких (инфильтративно-пневмоническая туберкулема), либо является результатом туберкулезного процесса, который с самого начала протекает по пути формирования туберкулемы (истинная туберкулема). Реже туберкулема образуется после заполнения казеозно-некротическими массами туберкулезной каверны, что может возникнуть в случае закрытия просвета дренирующего бронха (псевдотуберкулема).

Болеют преимущественно лица молодого возраста с хорошей сопротивляемостью организма. В анамнезе можно найти упоминание о перенесенном ранее туберкулезе, однако формирование туберкулемы может происходить незаметно, и заболевание нередко выявляется случайно при профилактической флюорографии или предварительном медицинском осмотре.

Туберкулема протекает бессимптомно или с незначительными клиническими проявлениями. Изменений при объективном обследовании и в составе периферической крови, как правило, не наблюдается.


КУБ в мокроте при отсутствии распада выявляются крайне редко. Проба Манту с 2 ТЕ положительная, гипо- или нормергического характера.

Туберкулема чаще всего располагается в S1, S2, S6, и на рентгенограмме имеет вид неправильной округлой или овальной формы, средней или высокой интенсивности с четкими контурами. Нередко на рентгенотомограммах, выполненных с малыми промежутками, в тени туберкулемы можно увидеть отложения извести. Для туберкулем характерен распад, который имеет характерный вид серповидного просветления, расположенного в нижнемедиальном полюсе. По своей локализации деструкция при туберкулемах располагается ближе к дренирующему бронху, т.е. к корню легкого. Иногда на рентгенограммах можно увидеть отходящую от туберкулемы дорожку к корню, внутри которой можно проследить полоску дренирующего бронха. Вокруг распадающейся туберкулемы нередко определяются очаги бронхогенного отсева (приложение).

У больного может сформироваться две и более туберкулем, что чаще наблюдается у больных сахарным диабетом. В этом случае исключается диагноз периферического рака, поскольку он практически всегда носит характер одиночного образования.

В дифференциально-диагностическом плане важно наличие других туберкулезных изменений или следов перенесенного специфического процесса в непосредственном месте локализации туберкулемы или в соседнем легком (интенсивные очаги, поля фиброза, буллезно-дистрофические изменения, туберкулезные каверны). Важен анализ рентгенологического архива, при котором можно выявить предшествующий туберкулезный процесс и проследить этапы формирования туберкулемы.


Мелкие туберкулемы (от 1 до 2 см) не требуют лечения, туберкулемы более крупных размеров подлежат хирургическому удалению.

Все туберкулемы с распадом, позиционным ростом, отсевами следует рассматривать как активную форму туберкулеза, подлежащую длительному лечению противотуберкулезными препаратами с последующим решением вопроса о хирургическом удалении.

В клинических условиях чаще всего туберкулемы приходится отличать от округлой пневмонии и от периферического рака легкого, редко – с аспергиломами.

Пневмония округлой формы чаще возникает у лиц молодого возраста. В отличие от туберкулеза, округлая пневмония начинается остро, отличается яркой клинической картиной с выраженным синдромом интоксикации и респираторными жалобами. В легких выслушиваются влажные хрипы, в крови определяется лейкоцитоз со сдвигом влево. Округлая пневмония может локализоваться в различных отделах легких, но чаще всего возникает в передних и нижних сегментах легких. На рентгенограммах определяется округлая гомогенная тень малой интенсивности с неровными размытыми контурами без дорожки к корню и очагов-отсевов. КУБ в мокроте не выявляются. Округлая пневмония хорошо поддается лечению: при назначении антибиотиков широкого спектра действия в течение 2 недель инфильтрация быстро рассасывается, не оставляя следов.


Периферический рак легкого возникает из эпителия мелких бронхов, поэтому он локализуется на «периферии» легких и часто является рентгенологической находкой при проведении профилактических осмотров. Периферический рак всегда имеет характер одиночного образования и чаще всего локализуется в третьем сегменте легких (S3), реже – в S4, S5. Контуры опухоли могут быть различными, но наиболее характерными являются симптомы «бугристости и лучистости». Бугристость возникает из-за неравномерного роста и слияния раковых узлов, лучистость тени обусловлена раковым лимфангитом и прорастанием опухоли по ходу бронхов и сосудов. При периферическом раке легкого сравнительно редко возникает дорожка к корню, которая имеет вид широких интенсивных тяжей. В отличие от туберкулеза, при периферическом раке внутри дорожки не обнаруживаетсяполоска дренирующего бронха. Тень периферического рака определяется на фоне неизмененной легочной ткани. Иногда, при метастазировании опухоли, в корне легкого на стороне поражения могут выявляться увеличенные лимфатические узлы.

Аспергилломы представляют массы мицелия плесневого грибка рода Aspergillus, которые заполняют полости внутри легких. Происхождение полости может быть различным, описан случай заселения аспергиллами распадающегося рака легкого. Аспергилломы легких встречаются несколько чаще у молодых лиц и локализуются обычно в верхних долях (1-2 сегменты), что делает их схожими с туберкулемами.


инические проявления при аспергилломе выражены нерезко, отмечается интоксикационный синдром, в мокроте можно обнаружить зеленоватые комочки, состоящие из скоплений мицелия. Основным методом диагностики аспергиллом является рентгенологический. При аспергилломах определяется округлое затемнение, отражающее скопление мицелия гриба, с краевой прослойкой воздуха между стенкой полости и мицелием. Грибковые массы часто не прикреплены к стенке и располагаются свободно внутри полости, поэтому во время рентгеноскопии при наклонах больного «шарик» мицелия изменяет свое месторасположение (симптом «погремушки»). От туберкулем аспергилломы легких отличает, прежде всего, расположение краевого просветления по верхнему краю, симптом «погремушки», отсутствие очагов-отсевов, положительные серологические реакции на грибковые антигены.

Вопросы для самоконтроля

 

1. Характерен ли для туберкулемы легких синдром интоксикации?

2. Какие аускультативные феномены определяются при выслушивании легких больных с туберкулемами?

3. В каких сегментах легких чаще всего формируются туберкулемы?

4. В каком месте туберкулемы чаще всего возникает деструкция?

5. Какие рентгенологические изменения свидетельствуют об активности туберкулезного процесса при туберкулемах легких?

6. Какая клиническая картина свойственна округлым пневмониям?

7. В каком сегменте легких чаще всего развивается периферический рак?

8. При каком заболевании на рентгенограммах определяется синдром «лучистости и бугристости»?

<== предыдущая лекция | следующая лекция ==>
Милиарный туберкулез | Фиброзно-кавернозный туберкулез легких

Источник: helpiks.org

Туберкулезный менингит, неизменно оканчивавшийся летальным исходом в доантибактериальном периоде, при своевременной диагностике вылечивается в настоящее время в 96% случаев.

Туберкулез центральной нервной системы – наиболее тяжелая форма внелегочного туберкулеза, которая встречается в любом возрасте, но в 8–10 раз чаще у детей раннего возраста. Встречаемость этой формы заболевания составляет у детей 1,4–0,9%, у взрослых – 3–5%. Заболевание туберкулезным менингитом у детей возникает при наличии преимущественно семейного (двойного, тройного) контакта.

Туберкулезный менингит – воспаление мягких мозговых оболочек, вызываемое микобактериями туберкулеза, является одним из наиболее тяжелых вариантов прогрессирования туберкулеза. Патогенетические изыскания начались с установления важного факта вторичного происхождения менингита, т. е. возникновения его на фоне активного туберкулезного очага. Эта форма туберкулеза наиболее часто возникает на фоне милиарного туберкулеза, второе место занимают первичный туберкулезный комплекс и туберкулез внутригрудных лимфатических узлов в фазе инфильтрации, распада и обсеменения, третье – те же формы первичного туберкулеза, но в фазе обратного развития (фаза уплотнения, кальцинации). Затем – диссеминированный туберкулез, туберкулезные полисерозиты, исключительно редко – изолированный туберкулезный менингит, когда не удается установить наличие туберкулезного очага в организме пациента.

Для возникновения туберкулезного менингита необходимо: наличие сенсибилизации всего организма и местной сенсибилизации МБТ; наличие туберкулезной бациллемии, которая и вызывает уже на фоне местного гиперергического воспаления образование типичной морфологической картины туберкулезного менингита.

Заболевания ЛОР-органов (тонзиллиты, синуситы), острые инфекции (корь, коклюш, ветряная оспа), массивное ультрафиолетовое облучение, физические и психические травмы, профилактические прививки против других инфекций на фоне раннего периода первичной туберкулезной инфекции могут создать условия для генерализации МБТ в организме ребенка.

Туберкулезный менингит может возникнуть гематогенным или ликворогенным (наличие очага специфического воспаления в мозгу) путем. Микобактерии из туберкулезного очага попадают в кровь, проникают в ликворогенные пути в области сосудистых сплетений мягкой мозговой оболочки, далее достигают основания мозга, где оседают в области от перекреста зрительных путей до продолговатого мозга и прилегающих отделов мозжечка, а также до орбитальных отделов мозга. МБТ оседают на основании мозга и вызывают образование специфического гранулематозного процесса (бугорков) по ходу сосудов и появление серозно-фибринозного экссудата. Внутричерепное давление вначале растет из-за усиленной секреции цереброспинальной жидкости. По мере прогрессирования заболевания в воспалительные изменения вовлекаются сосуды мозга, развиваются эндартерииты, просветы сосудов суживаются, нарушается кровоток в больших полушариях из-за сращений мозговой оболочки. В финальных стадиях развиваются гидроцефалия и тромбоз сосудов, приводящие к инфарктам и гибели соответствующих участков мозга. На этой стадии заболевания изменения становятся необратимыми.

Сезонность в возникновении менингита: месяцы март, январь, сентябрь, реже всего он возникает в летние месяцы. Выделяют три основные формы заболевания: базальный менингит (поражение мягкой мозговой оболочки основания мозга), менингоэнцефалит и цереброспинальный лептопахименингит. Имеются три периода в развитии болезни: 1) продромальный; 2) период раздражения центральной нервной системы; 3) период парезов и параличей.

Продромальный период продолжается 1–3 недели, но у детей – обычно 7 дней. В этот период симптомы болезни стойкие, неспецифические: непостоянная головная боль, вялость, сонливость (преимущественно в дневное время), снижение аппетита, субфебрильная температура тела. В конце этого периода появляются беспричинная рвота и склонность к задержке стула, брадикардия. В этот период поставить правильный диагноз трудно.

8 период раздражения центральной нервной системы (8–14-й дни) – резкое усиление всех симптомов продромального периода. Температура тела достигает 38–39 °С и более; головная боль становится интенсивной и постоянной в области лба и затылка. Ребенок находится в полубессознательном состоянии. Присоединяется рвота – ранний и постоянный симптом у детей раннего возраста; возникает внезапно, без предшествующей тошноты, так называемая фонтановидная рвота. Снижение аппетита доходит до полной анорексии, больной быстро худеет, сонливость и общая вялость нарастают, сознание угнетено. Брадикардия сменяется тахикардией, артериальное давление повышается; развивается запор, отсутствует вздутие живота, живот ладьеобразно втянут.

Вегетативные нарушения: светобоязнь, непереносимость шума, повышенная гиперестезия кожи, красный дермографизм.

Положительные менингеальные симптомы Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц. Интенсивность их постепенно нарастает, и в середине второй недели болезни пациент лежит в «позе легавой собаки» (голова запрокинута назад, глаза закрыты, ноги подтянуты к животу, брюшные мышцы напряжены, пациент лежит на боку).

В этом же периоде появляются симптомы поражения черепномозговых нервов (III, VI, VII пары): птоз века, сужение или расширение зрачков, расходящееся или сходящееся косоглазие, изменение глазного дна (застойные соски дисков, иногда туберкулезные бугорки на сосудистой оболочке, неврит зрительного нерва и развитие слепоты). Асимметрия лица: сглаженность носогубной складки, опущен угол рта, отклонение языка от центральной линии, анизокария. Сознание еще сохранено, пациент негативен и резко заторможен.

Прогрессирование туберкулезного менингита и распространение процесса на область мозжечка и продолговатого мозга вовлекают и бульбарные нервы (IX, X, XI пары). Это происходит в конце II – начале III периода болезни. Появляются затрудненное глотание или поперхивание при еде, афония, икота, расстройство ритма дыхания, пульса. Сознание ребенка в этот период спутанно, отмечается резко выраженная заторможенность.

Третий терминальный период заболевания продолжается около недели (15–21–24-й дни болезни). Преобладают признаки менингоэнцефалита. В этом периоде воспалительный процесс с мягких мозговых оболочек переходит на вещество мозга (контактным путем или периваскулярно), появляются очаговые симптомы. Сознание полностью утрачено, развиваются судороги, тахикардия, нарушение ритма дыхания по Чейн – Стоксу, нарушение терморегуляции (температура тела 41–35 °С). Имеют место расстройства чувствительности, парезы и параличи по центральному типу. Характерны также гиперкинезы.

К концу болезни – истощение больного, пролежни; смерть наступает от паралича дыхательного и сердечно-сосудистого центров.

У детей раннего возраста туберкулезный менингит имеет особенности: острое начало заболевания, продромальный период – 3–4 дня, слабо выраженные менингеальные симптомы, диспептические расстройства, отсутствие эксиноза, наличие судорог. Большой родничок выбухает, при пальпации ригидный, пульсация над ним отсутствует, расхождение швов, пальцевые вдавления. Скудность симптомов, нарастающая сонливость ребенка, особенно в дневные часы.

В диагностике туберкулезного менингита большое значение имеют спинно-мозговая пункция и определение состава жидкости.

Ликвор – прозрачен, бесцветен, вытекает под повышенным давлением. Белок (в N 0,15–0,33 г/л) у больных повышен до 0,8–1,5–2,0 г/л. Плеоцитоз (в N 3–5–15 клеток в 1 мл ликвора) у больных – 200–700 в 1 мл ликвора. Плеоцитоз в начале заболевания смешанный – нейтрофильно-лимфоцитарный, в дальнейшем – лимфоцитарный. Периодически плеоцитоз может достигать 1000–2000 (клеток в 1 мл), что затрудняет диагностику. Уровень глюкозы (в N 2,2–3,5 ммоль/л) – снижен, хлориды (в N 120–130 мэкв/л) – снижены.

Содержание глюкозы ликвора и крови должно быть исследовано одновременно (в N соотношение 1 : 2). Фибриновая пленка выпадает в пробирке с ликвором через 12–24 ч (после забора ликвора), в мазке из осадка при окраске по Цилю – Нильсену МБТ обнаруживают у 20% пациентов. МБТ в ликворе определяют методами простой бактериоскопии, методом посева и биологическим методом.

Гемограмма – умеренный лейкоцитоз или количество лейкоцитов в пределах нормы. Гипохромная анемия, нейтрофилез, лимфопения, моноцитоз; отсутствие эозинофилов или их не более 0,5%, СОЭ – либо ускорена, либо резко снижена.

Исследование глазного дна – застойные явления в области сосков зрительных нервов или туберкулезные бугорки на сетчатке глаз.

Рентгенограмма и томограмма легких и средостения – у большинства больных туберкулезным менингитом детей выявляются активные формы первичного туберкулеза, у взрослых – разные клинические варианты течения туберкулеза органов дыхания.

Своевременная постановка диагноза туберкулезного менингита – до 10-го дня от момента первой рвоты – позволяет излечить больного без остаточных последствий. При поздней диагностике (12–16–20-й день болезни) развиваются осложнения (поражения зрительного нерва – частичная или полная атрофия и слепота; двигательные расстройства – парезы и параличи центрального происхождения, гидроцефалия; развитие энцефалита, идиотии; блок ликворных путей, ведущий к хроническому течению туберкулезного менингита; холестеатома), возможен летальный исход.

В случаях сложной дифференциальной диагностики этиологии менингита специфическая противотуберкулезная терапия при подозрении на туберкулез должна быть назначена больному немедленно (3 препарата) и продолжена диагностика заболевания.

Лечение больных туберкулезным менингитом – комплексное (специфическая и неспецифическая терапия) и проводится в условиях специализированного стационара (24–28 недель), затем в санатории (12 недель). Применяют 3–4 химиопрепарата в течение 6 мес, затем 2 химиопрепарата до окончания основного курса лечения. На фоне специфического лечения применяют глюкокортикоиды, дегидротационные средства, сосудистые и рассасывающие препараты.

Прогноз туберкулезного менингита определяется возрастом больного (менее благоприятен у детей первых двух лет жизни), своевременностью диагностики и лечения.

Ребенок, перенесший туберкулезный менингит, наблюдается ПТД до 18 лет и не подвергается никаким профилактическим прививкам.

Следующая глава >

Источник: info.wikireading.ru

 

Туберкулез нервной системы обычно наблюдается в форме туберкулезного менингита (воспаление мягких мозговых оболочек) и солитарных туберкулем мозга. Периферическая нервная система поражается туберкулезом крайне редко. Туберкулезное воспаление мозговых оболочек является одной из самых тяжелых форм туберкулеза. С ростом лекарственной устойчивости микобактерий туберкулёза, особенно к изониазиду, туберкулезный менингит снова становится трудно излечимым заболеванием с плохим прогнозом. На современном этапе летальность при туберкулезном менингите составляет 16-55%, что прежде всего связано с его несвоевременной диагностикой. В последние годы туберкулезный менингит встречается в 7-9% случаев. Он может быть единственной локализацией туберкулезного процесса, но чаще (70-80% случаев) развивается при самых различных формах легочного и внелегочного туберкулеза в разные фазы его развития и может протекать независимо от основного процесса в других органах.

Патогенези патоморфология.Туберкулез ЦНС проявляется в поражении головного мозга и его оболочек, что является следствием гематогенной диссеминации как при первичном, так и при вторичном туберкулезе. Туберкулезное воспаление мозговых оболочек локализуется, как правило, в области основания мозга. Оболочки приобретают зеленовато-желтоватый желеобразный вид с отдельными сероватыми бугорками на поверхности. Микроскопическое исследование обнаруживает воспалительные инфильтраты в стенках мелких сосудов, состоящие из лейкоцитов и лимфоцитов. Утолщение стенок сосудов приводит к сужению просвета и появлению тромбов. Могут встречаться типичные туберкулезные гранулемы и инфильтраты специфического характера. Инфильтраты могут также подвергаться творожистому некрозу.

Распространение воспаления на прилежащие ткани и развитие деструктивных васкулитов приводит к появлению очагов размягчения вещества головного мозга. В более поздние периоды обнаруживают спайки мозговых оболочек и, как результат, гидроцефалию.

Следует учитывать, что инфекция «прорывается» в нервную систему при нарушении сосудистого барьера при определенном гиперергическом состоянии сосудов, когда для этого создаются необходимые иммунобиологические условия: контакт с больным туберкулезом, тяжелые материально-бытовые условия, тяжелые интеркуррентные заболевания; у детей — ранний возраст, отсутствие вакцинации БЦЖ; у взрослых — алкоголизм, наркомания, травмы головы и др.

Вначале воспалительный процесс локализуется на основании мозга сзади от перекреста зрительных нервов, захватывая воронку, сосцевидное тело, область четверохолмия и ножки мозга.

Мягкая мозговая оболочка становится мутной, студневидной, полупрозрачной. По ходу обонятельных трактов, около перекреста зрительных нервов, на нижней поверхности лобных долей мозга и в сильвиевых бороздах видны высыпания мелких туберкулезных бугорков.

Желудочки мозга заполнены прозрачной или слегка мутной жидкостью. При поражении сильвиевой борозды в процесс часто вовлекается проходящая в ней средняя мозговая артерия. Могут развиться некроз стенки сосуда или тромбоз, что ведет к ишемии определенного участка мозга и необратимым последствиям. При туберкулезном менингите всегда находят изменения в межуточно-гипофизарной области, причем бывает поражено дно и примыкающая к нему область III желудочка. Такая локализация влечет за собой поражение расположенных здесь многочисленных вегетативных центров. В дальнейшем присоединяются нарушения функций черепных нервов — зрительного, глазодвигательного, блокового, отводящего, тройничного, лицевого. При прогрессировании процесса в воспалительный процесс вовлекается варолиев мост и продолговатый мозг, появляются расстройства со стороны черепных нервов (IX, X, XII). Смерть наступает от паралича сосудодвигательного и дыхательного центров, которые находятся в области продолговатого мозга.

После излечения туберкулезного воспаления мозговых оболочек в зоне поражения обнаруживают склеротические изменения, спайки, мелкие кальцинаты.

Клиническая картина.Туберкулезный менингит развивается постепенно. В редких случаях у детей раннего возраста может быть и острое начало. Продромальный период длится в среднем 2-3 нед, иногда несколько месяцев. Основными симптомами продромального периода являются адинамия, вялость, непостоянная головная боль, сонливость, нарушение температуры тела в виде субфебрилитета, снижение аппетита, брадикардия. Существенным для диагноза туберкулезного менингита являются нарушения психики: падает интерес к окружающей обстановке, больные перестают интересоваться родными, сверстниками, стараются уединиться.

К концу продромального периода нарастает головная боль, температура становится постоянной, появляется рвота. Начало клинических проявлений собственно туберкулезного менингита знаменуется появлением триады симптомов: постоянной головной боли, фебрильной температуры, рвоты.

Туберкулезный менингит в доантибактериальную эру был заболеванием с 3-недельным циклом течения и летальным исходом на 21-22-й день заболевания. В настоящее время, если больному не проводилась предшествующая противотуберкулезная терапия, течение туберкулезного менингита остается таким же, как и ранее, так как антибиотики широкого спектра действия не оказывают влияния на течение заболевания.

Первый период заболевания (1-10-й день). Состояние больных относительно удовлетворительное, они в сознании, хорошо ориентируются. Однако болезнь неуклонно прогрессирует, и с каждым днем появляются новые клинические симптомы. У больных отмечаются полная анорексия, вздутый, иногда ладьевидный живот. В начале заболевания больные, которые, как правило, хорошо питались, быстро худеют вплоть до кахексии. Головная боль имеет постоянный характер, часто приступообразный, разную интенсивность, локализуется в лобной или затылочной области; усиливается при движении, ярком свете, шуме. Особенно патогномоничным для туберкулезного менингита симптомом является головная боль без значительного повышения температуры.

Температура тела повышена и колеблется от невысокого субфебрилитета (37,3-37,6°С) до фебрильных цифр (38-38,4°С). Тип температурной кривой неправильный, она может снижаться до нормы после 1- 2-дневного подъема.

Рвота является постоянным признаком туберкулезного менингита. Она становится ежедневной (1-2 раза в сутки). По мере прогрессирования заболевания — частой, упорной и приводит к быстрому обезвоживанию и истощению больного.

Менингеальные симптомы являются важными признаками при установлении диагноза любой формы менингита. При туберкулезном менингите они нарастают постепенно, причем обычно ригидность мышц затылка и спины переходят в опистотонус.

Так как туберкулезный менингит локализуется в основании мозга, для него чрезвычайно характерно постепенное вовлечение в процесс черепных нервов:

n. opticus (зрительный нерв) — больные жалуются на светобоязнь, ощущение тумана перед глазами, неясность при чтении. Существенное значение здесь имеет исследование глазного дна, обнаружение неврита зрительных нервов, туберкулезных бугорков. Часто наблюдаются и застойные диски зрительных нервов или их побледнение, что свидетельствует о повышении внутричерепного давления;

n. oculomotorius (глазодвигательный нерв) — птоз, расходящееся косоглазие, диплопия, зрачок расширен;

n. abducens (отводящий нерв) — сходящееся косоглазие, невозможность поворота глазного яблока кнаружи, диплопия. Часто поражаются оба нерва одновременно, и поэтому наблюдается ограничение подвижности глазных яблок;

n. trochlearis (блоковый нерв) — сходящееся косоглазие и диплопия при взоре вниз;

n. facialis (лицевой нерв) — сглаженность носогубной складки, опущение угла рта, расширение глазной щели, недостаточное смыкание век.

Второй период заболевания (10-14-й день). Состояние больного ухудшается, развивается заторможенность. При осмотре — выраженные вегетативно-сосудистые расстройства в виде стойкого красного дермографизма, спонтанно возникающих и быстро исчезающих красных пятен (пятна Труссо) на лице и груди. Все менингеальные симптомы и изменения со стороны черепных нервов усиливаются и становятся выраженными. Больной может принять позу «легавой собаки». Брадикардия сменяется тахикардией. Головная боль нарастает, рвота учащается, температура еще более повышается и становится постоянной. Развиваются явления менингоэнцефалита, так как в воспалительный процесс вовлекаются сосуды мозга: просветы их вначале суживаются, нарушается кровообращение в больших полушариях. Больные начинают терять сознание, появляются судороги. Явления эти сначала кратковременные и связаны только с отеком мозга. Затем (после 14-го дня заболевания) сознание полностью утрачивается вследствие тромбоза сосудов и инфарктов соответствующих участков мозга. На этой стадии патологические явления становятся необратимыми. Появляются параличи и парезы, чаще всего в виде гемипарезов и гемипараличей.

Третий период заболевания (14-21-й день). Больные чаще всего без сознания, с частыми судорогами, резко исхудавшие, температура стойкая, высокофебрильная (до 40-41°С), не поддается снижению литическими смесями. Может наступить состояние децеребрационной ригидности. Процесс переходит на продолговатый мозг, появляются бульбарные расстройства, т. е. поражение блуждающего, языкоглоточного и подъязычного нервов. Появляются патологические формы дыхания (Чейна-Стокса и др.), нарушается ритм сердечных сокращений. Смерть наступает от остановки дыхания или сердца.

Прогноз заболевания и исходы.Прогноз заболевания и его исходы зависят от сроков диагностики и начала лечения туберкулезного менингита. Если диагноз установлен до 10-го дня от момента появления менингеального синдрома, то при соответствующем лечении больные выздоравливают с малыми остаточными изменениями; от 11 до 14-го дня — выживают с большими остаточными изменениями (снижение остроты зрения, слепота, гидроцефалия, эпилептические припадки, нарушения психики и умственной деятельности вплоть до глубоких когнитивных расстройств, параличи и др.); после 14-го дня (появление бульбарных расстройств) прогноз для жизни крайне неблагоприятный.

Диагностика.При всяком подозрении на туберкулёзный менингит необходимо исследовать спинномозговую жидкость. Для туберкулезного менингита характерно повышение давления спинномозговая жидкость. Диагностические признаки туберкулезного менингита при анализе спинномозговой жидкости:

1. Ликворное давление повышено, жидкость вытекает частыми каплями или струей.

2. Внешний вид: вначале прозрачная, слегка опалесцирующая, позднее (через 24 ч) может формироваться (не облигатно) сеточка фибрина. При наличии блока прохождения ликвора имеет желтоватый цвет.

3. Цитоз (количество клеток в 1 мм3) — 50-100-200-500 и выше (норма 3-5), лимфоцитарный плеоцитоз до 80-90%.

4. Содержание белка, как правило, незначительно повышено (норма 0,15- 0,45 г/л). Нарастают фракции грубодисперсных белков, поэтому осадочные реакции (Панди, Нонне-Апельта) положительные или резко положительные (+++; ++++).

5. Сахар: содержание его понижено на 90%, но может быть нормальным в ранней стадии болезни или при СПИДе. Этот показатель важен для дифференциальной диагностики с вирусным менингитом, при котором содержание сахара в спинальной жидкости нормальное. Хлориды (норма 120-130 ммоль/л) также имеют тенденцию к снижению.

6. Бактериологическое исследование спинномозговой жидкости: микобактерии обнаруживаются только у 10%, если объем спинальной жидкости достаточен (10-12 мл). Флотация с помощью центрифугирования в течение 30 мин на больших оборотах может выявить МБТ в 90% случаев.

«Золотым стандартом» диагностики туберкулезного менингита является выделение микобактерий туберкулёза из спинномозговой жидкости методом посева. Вместе с тем бактериологическое подтверждение диагноза регистрируется менее чем в 20% случаев.

Чаще всего диагноз туберкулезного менингита ставят на основании следующих признаков:

• наличие туберкулезного контакта в анамнезе;

• наличие активного или неактивного туберкулезного процесса в других органах;

• наличие продромального периода, постепенное начало менингита;

• постепенное развитие менингеального синдрома и его неуклонное прогрессирование без лечения;

• локализация патологического процесса в области основания мозга (поражение III, IV, VI, VII пар черепных нервов);

• характерный «ликворный» синдром (лимфоцитарный плеоцитоз, снижение уровня глюкозы и хлоридов);

• быстро присоединяющийся гипертензионный синдром (застойные диски зрительных нервов, расширение желудочков мозга по данным КТ и МРТ);

• эффект от назначения противотуберкулезной терапии.

Дифференциальную диагностику туберкулезного менингита проводят с серозным менингитом вирусного происхождения, вызванным энтеровирусами, аденовирусами, вирусом эпидемического паротита, клещевого энцефалита и др., а также с проявлениями менингизма при некоторых инфекциях: пневмонии, сыпном и брюшном тифе, скарлатине, кори, ветряной оспе, абсцессе головного мозга; с кровоизлияниями в подпаутинное пространство, опухолями головного мозга и др.

Лечение.Больным туберкулезным менингитом показан строгий постельный режим. Вставать можно только после купирования менингеальных симптомов, выходить на улицу — только после нормализации показателей спинномозговой жидкости.

Основным противотуберкулезным препаратом при лечении туберкулезного менингита является изониазид. Препарат легко проникает через гематоэнцефалический барьер даже при пероральном применении.Своевременно начатая химиотерапия четырьмя противотуберкулезными препаратами — изониазидом, рифампицином, пиразинамидом и этамбутолом является важнейшим условием выздоровления больных туберкулезным менингитом. Ориентиром длительности химиотерапии является санация спинномозговой жидкости, лечение после которой продолжают еще 6 мес.

В лечении туберкулезного менингита очень важна дегидратационная терапия. Для этого делают «разгрузочные» спинномозговые пункции, а также применяют лазикс, гипотиазид, диакарб, в тяжелых случаях — маннит (внутривенно 10-20% раствор из расчета 1 г сухого вещества на 1 кг массы тела, но не более 140-180 г). Повторное введение маннита проводят под контролем водно-электролитного баланса.

В целях повышения эффективности этиотропной химиотерапии и профилактики осложнений необходимо в острый период заболевания назначать глюкокортикостероидные гормоны. Длительность лечения гормонами — от 4 нед до 2 мес.

Всем больным назначают препараты, влияющие на мозговое кровообращение (курантил, папаверин, кавинтон, трентал, никошпан, ноотропил, аминалон и др.). В комплексном лечении менингита большое внимание уделяют витаминотерапии. Во время лечения туберкулезного менингита необходимо систематически проводить спинномозговые пункции для контроля за эффективностью лечения.

КЛЕЩЕВОЙ ЭНЦЕФАЛИТ

Острый клещевой энцефалит

Клещевой энцефалит — природно-очаговая трансмиссивная (передающаяся клещами) вирусная инфекция, характеризующаяся преимущественным поражением центральной нервной системы. Заболевание отличается полиморфизмом клинических проявлений и тяжестью течения (от легких стертых форм до тяжелых прогредиентных).

Этиология. Вирус клещевого энцефалита относится к арбовирусам. Выделяют три разновидности возбудителя — дальневосточный подвид, центрально-европейский подвид и возбудитель двухволнового менингоэнцефалита. Вирус длительное время сохраняется при низких температурах (оптимальный режим минус 60°С и ниже), хорошо переносит лиофилизацию, в высушенном состоянии сохраняется много лет, но быстро инактивируется при комнатной температуре. Кипячение инактивирует его через 2 мин, а в горячем молоке при 60°С вирус погибает через 20 мин. Инактивирующим действием обладают также формалин, фенол, спирт и другие дезинфицирующие вещества, ультрафиолетовое излучение.

Основным резервуаром и переносчиком вируса в природе являются иксодовые клещи — Ixodes persulcatus, Ixodes ricinus с трансовариальной передачей. Дополнительным резервуаром вируса являются грызуны (заяц, еж, бурундук, полевая мышь), птицы (дрозд, щегол, чечетка, зяблик), хищники (волк). Для заболевания характерна строгая весенне-летняя сезонность заболевания. Динамика заболеваемости находится в тесной связи с видовым составом клещей и наибольшей их активностью. Чаще болеют лица в возрасте 20-40 лет. Основным путем инфицирования человека является трансмиссивная передача через укусы клещей. Возможна также передача инфекции алиментарным путем при употреблении в пищу сырого молока коз и коров, а также при раздавливании клеща в момент его удаления с тела человека. При алиментарном заражении обращает на себя внимание наличие семейно-групповых случаев болезни.

Патогенез. После присасывания клеща вирус распространяется гематогенно и быстро проникает в мозг, фиксируясь здесь клетками. Параллельно с накоплением вируса развиваются воспалительные изменения сосудов и оболочек мозга. Соответствие места укуса клеща последующей локализации сегментарных расстройств указывает на возможность лимфогенного пути проникновения вируса в центральную нервную систему (ЦНС). В отдельных случаях преобладает тот или иной путь, что отражается в клинических особенностях клещевого энцефалита. Возникновение менингеальных и менингоэнцефалических синдромов соответствует гематогенному, а полиомиелитических и радикулоневритических — лимфогенному пути распространения вируса. Инвазия нервной системы возможна также и невральным путем посредством центростремительного распространения вируса через обонятельный тракт. Редкость поражения нижних конечностей при клещевом энцефалите не соответствует частоте присасывания клещей в кожных областях, иннервируемых поясничными и крестцовыми сегментами спинного мозга, что указывает на известную тропность вируса к клеткам шейных сегментов и их аналогов в бульбарных отделах продолговатого мозга.

Возможно длительное вирусоносительство, которое может быть различным по своим проявлениям и последствиям: латентная инфекция (вирус интегрирован с клеткой или существует в дефектной форме), персистентная инфекция (вирус репродуцируется, но не вызывает клинических проявлений), хроническая инфекция (вирус репродуцируется и вызывает клинические проявления с рецидивирующим, прогрессирующим или регрессирующим течением), медленная инфекция (вирус репродуцируется после длительного инкубационного периода, вызывает клинические проявления с неуклонным прогрессированием, приводящим к смерти).

Симптомы и течение.Выделяют следующие клинические формы болезни: 1) лихорадочную; 2) менингеальную; 3) менингоэнцефалитическую; 4) полиомиелитическую; 5) полирадикулоневритическую. При менингеальной, менинго-энцефалитической, полиомиелитической, полирадикулоневрити-ческой формах клещевого энцефалита и в случаях с двухволновым течением болезни могут наблюдаться гиперкинетический и эпилептиформный синдромы.

Независимо от клинической формы у больных наблюдаются общие инфекционные проявления болезни, характеризующиеся лихорадкой и другими признаками синдрома общей инфекционной интоксикации. Инкубационный период клещевого энцефалита длится в среднем 7-14 суток с колебаниями от одних суток до 30 дней. У ряда больных началу заболевания предшествует продромальный период, длящийся 1-2 дня и проявляющийся слабостью, недомоганием, разбитостью; иногда отмечаются легкие боли в области мышц шеи и плечевого пояса, боли в поясничной области в виде ломоты и чувства онемения, головная боль.

Лихорадочная форма характеризуется благоприятным течением без видимых поражений нервной системы и быстрым выздоровлением. Эта форма составляет примерно 1/3 от общего числа заболеваний клещевым энцефалитом. Лихорадочный период длится от нескольких часов до нескольких суток (в среднем 3-5 дней). Иногда отмечается двухволновая лихорадка. Начало, как правило, острое, без продромального периода. Внезапный подъем температуры до 38-39°С сопровождается слабостью, головной болью, тошнотой. В редких случаях при этой форме заболевания могут наблюдаться явления менингизма. Чаще симптомы, характеризующие локальное поражение головного и спинного мозга, отсутствуют. В цереброспинальной жидкости изменений не выявляется.

Менингеальная форма клещевого энцефалита является наиболее частой. Начальные проявления заболевания при менингеальной форме почти ничем не отличаются от лихорадочной. Однако значительно более выражены признаки общей инфекционной интоксикации. Определяются ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского. Менингеальный синдром выражен, ликвор прозрачный, иногда слегка опалесцирующий, давление его повышено (200-350 мм вод. ст.). При лабораторном исследовании цереброспинальновой жидкости выявляется умеренный лимфоцитарный плеоцитоз (100-600 клеток в 1 мкл). Повышение белка обычно не превышает 1 г/л. Иногда наблюдается двухволновое течение данной формы клещевого энцефалита. Исход всегда благоприятный.

Менингоэнцефалитическая форма наблюдается реже, чем менингеальная, — в среднем по стране 15% (на Дальнем Востоке до 20-40%). Отличается более тяжелым течением. Нередко наблюдаются бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение с утратой ориентировки в месте и во времени. Могут развиваться эпилептические припадки. Различают диффузный и очаговый менингоэнцефалит. При диффузном менингоэнцефалите выражены общемозговые нарушения (глубокие расстройства сознания, эпиприпадки вплоть до эпилептического статуса) и рассеянные очаги органического поражения мозга в виде псевдобульбарных расстройств (нарушение дыхания в виде бради- или тахикардии, по типу Чейн-Стокса, Куссмауля и др.), сердечно-сосудистой системы, неравномерности глубоких рефлексов, асимметричных патологических рефлексов, центральных парезов мимической мускулатуры и мышц языка. При очаговом менингоэнцефалите быстро развиваются капсулярные гемипарезы, парезы после джексоновских судорог, центральные монопарезы, миоклонии, эпилептические припадки, реже — подкорковые и мозжечковые синдромы. В редких случаях (как следствие нарушения вегетативных центров) может развиваться синдром желудочного кровотечения с кровавой рвотой. Характерны очаговые поражения черепных нервов III, IV, V, VI пар, несколько чаще VII, IX, X, XI и XII пар. Позднее может развиться кожевниковская эпилепсия, когда на фоне постоянного гиперкинеза появляются общие эпилептические припадки с потерей сознания.

Полиомиелитическая форма. Наблюдается почти у 1/4 больных. Характеризуется продромальным периодом (1-2 дня), в течение которого отмечаются общая слабость и повышенная утомляемость. Затем выявляются периодически возникающие подергивания мышц фибриллярного или фасцикулярного характера, отражающие раздражение клеток передних рогов продолговатого и спинного мозга. Внезапно может развиться слабость в какой-либо конечности или появление чувства онемения в ней (в дальнейшем в этих конечностях нередко развиваются выраженные двигательные нарушения). В последующем на фоне фебрильной лихорадки (1-4-й день первой лихорадочной волны или 1-3-й день второй лихорадочной волны) и общемозговых симптомов развиваются вялые парезы шейно-плечевой (шейно-грудной) локализации, которые могут нарастать в течение нескольких дней, а иногда до 2 нед. Наблюдаются симптомы "свисающей на грудь головы", "согбенная сутуловатая поза", приемы "туловищного забрасывания рук и запрокидывания головы". Полиомиелитические нарушения могут сочетаться с проводниковыми, обычно пирамидными: вялые парезы рук и спастические — ног, комбинации амиотрофий и гиперфлексии в пределах одной паретической конечности. В первые дни болезни у больных этой формой клещевого энцефалита часто резко выражен болевой синдром. Наиболее характерная локализация болей — в области мышц шеи, особенно по задней поверхности, в области надплечий и рук. Нарастание двигательных нарушений продолжается до 7-12 дней. В конце 2-3-й нед болезни развивается атрофия пораженных мышц.

Полирадикулоневритическая форма. Характеризуется поражением периферических нервов и корешков. У больных появляются боли по ходу нервных стволов, парестезии (чувство "ползания мурашек", покалывание). Определяются симптомы Лассега и Вассермана. Появляются расстройства чувствительности в дистальных отделах конечностей по полиневральному типу. Как и другие нейроинфекции, клещевой энцефалит может протекать по типу восходящего спинального паралича Ландри. Вялые параличи в этих случаях начинаются с ног и распространяются на мускулатуру туловища и рук. Восхождение может начинаться и с мышц плечевого пояса, захватывать шейные мышцы и каудальную группу ядер продолговатого мозга.

Осложнения. При всех вышеописанных клинических формах клещевого энцефалита могут наблюдаться эпилептиформный, гиперкинетический синдромы и некоторые другие признаки поражения нервной системы. Это зависит от эпидемического очага (западный, восточный), от способа заражения (трансмиссивный, алиментарный), от состояния человека в момент инфицирования и от методов терапии.

Гиперкинетический синдром регистрируется сравнительно часто (у 1/4 больных), причем преимущественно у лиц до 16 лет. Синдром характеризуется появлением спонтанных ритмических сокращений (миоклоний) в отдельных мышечных группах паретических конечностей уже в остром периоде болезни.

Прогредиентные формы. С момента инфицирования и в последующем, даже после острого периода, вирус клещевого энцефалита может сохраняться в ЦНС в активной форме. В этих случаях инфекционный процесс не завершается, а переходит в фазу хронической (прогредиентной) инфекции. Хроническая инфекция при клещевом энцефалите может протекать в латентной форме и проявляться через несколько месяцев и лет под действием провоцирующих факторов (физические и психические травмы, раннее курортное и физиотерапевтическое лечение, аборт и др.). Среди основных видов хронизации клещевого энцефалита можно выделить акинетико-ригидный синдром, кожевниковскую эпилепсию, хронический полиомиелит взрослых.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Правомерен клинико-эпидемиологический диагноз. Учитывается пребывание больного в эндемичных районах, указания в анамнезе на посещение леса, факт присасывания клеща, соответствие сезона (активность клещей в весенне-летнем периоде для среднеевропейских и восточных очагов) и начала болезни, употребление сырого козьего молока. Ранними диагностическими признаками болезни являются головная боль, нарастающая по своей интенсивности по мере повышения температуры тела, тошнота, рвота, бессонница, реже — сонливость. Нередко головная боль сопровождается головокружением. В клинической картине обращают на себя внимание резко выраженная вялость больных и адинамия. При осмотре отмечаются гиперемия кожи лица, зева, инъекция сосудов склер и конъюнктивы. Иногда на коже в месте присасывания клеща отмечается воспалительная эритема небольших размеров. В последующем развиваются оболочечные и энцефалические симптомы.

Диагностическое значение имеет выявление в периферической крови умеренного нейтрофильного лейкоцитоза, ускорение СОЭ. Лабораторным подтверждением диагноза служит нарастание титра антител, выявляемое с помощью РСК, РТГА, РПГА, РДНА и реакции нейтрализации. Диагностическим является нарастание титра антител в 4 раза. При отсутствии нарастания титра антител больных исследуют трижды: в первые дни болезни, через 3-4 недели и через 2-3 месяца от начала болезни. Следует иметь в виду, что у больных, леченных иммуноглобулином в первые 5-7 дней болезни, отмечается временное угнетение активного иммуногенеза, поэтому необходимо производить дополнительное серологическое исследование через 2-3 мес. Третье обследование значительно повышает число серологических подтверждений диагноза клещевого энцефалита.

Перспективным методом является выделение вируса на культуре ткани. Вирус и его антигены обнаруживаются в первые 7 дней болезни. В последнее время апробирован и хорошо зарекомендовал себя иммуноферментный метод (ИФА) диагностики клещевого энцефалита. С помощью ИФА выявляют антитела к вирусу клещевого энцефалита раньше и в более высоких разведениях сывороток, чем в РТГА и РСК, а также чаще определяют изменение напряженности специфического иммунитета, необходимое для подтверждения клинического диагноза.

Лечение больных клещевым энцефалитом проводят по общим принципам независимо от проводимых ранее профилактических прививок или применения с профилактической целью специфического гамма-глобулина. В остром периоде болезни, даже при легких формах, больным следует назначать постельный режим до исчезновения симптомов интоксикации. Почти полное ограничение движения, щадящее транспортирование, сведение к минимуму болевых раздражений отчетливо улучшают прогноз заболевания. Не менее важную роль в лечении имеет рациональное питание больных. Диета назначается с учетом функциональных нарушений желудка, кишечника, печени. Принимая во внимание наблюдаемые у ряда больных нарушения витаминного баланса, необходимо назначение витаминов группы В и С. Аскорбиновая кислота, стимулирующая функцию надпочечников, а также улучшающая антитоксическую и пигментную функции печени, должна вводиться в количестве от 300 до 1000 мг/сут.

Этиотропная терапия заключается в назначении гомологичного гамма-глобулина, титрованного против вируса клещевого энцефалита. Препарат оказывает четкий терапевтический эффект, особенно при среднетяжелом и тяжелом течении болезни. Гамма-глобулин рекомендуют вводить по 6 мл внутримышечно, ежедневно в течение 3 сут. Лечебный эффект наступает через 12-24 ч после введения гамма-глобулина — температура тела снижается до нормы, общее состояние больных улучшается, головные боли и менингеальные явления уменьшаются, а иногда и полностью исчезают. Чем раньше вводится гамма-глобулин, тем быстрее наступает лечебный эффект. В последние годы для лечения клещевого энцефалита применяют сывороточный иммуноглобулин и гомологичный полиглобулин, которые получают из плазмы крови доноров, проживающих в природных очагах заболевания. В первые сутки лечения сывороточный иммуноглобулин рекомендуют вводить 2 раза с интервалами 10-12 ч по 3 мл при легком течении, по 6 мл — при среднетяжелом и по 12 мл — при тяжелом. В последующие 2 дня препарат назначают по 3 мл однократно внутримышечно. Гомологичный полиглобулин вводят внутривенно по 60-100 мл.

Для специфического противовирусного лечения клещевого энцефалита используется также рибонуклеаза (РНК-аза), которую вводят внутримышечно в изотоническом растворе натрия хлорида (препарат разводят непосредственно перед выполнением инъекции) в разовой дозе 30 мг через 4 ч. Первую инъекцию выполняют после десенсибилизации по Безредко. Суточная доза вводимого в организм фермента составляет 180 мг. Лечение продолжают в течение 4-5 дней, что обычно соответствует моменту нормализации температуры тела.

Современным способом лечения вирусных нейроинфекций является применение препаратов интерферона (реаферона, лейкинферона и др.), которые можно вводить внутримышечно, внутривенно, эндолюмбально и эндолимфатически. Амиксин в дозе 0,15-0,3 г назначают перорально с интервалом 48 ч от 5 до 10 раз.

Патогенетическая терапия при лихорадочной и менингеальной формах клещевого энцефалита, как правило, заключается в проведении мероприятий, направленных на уменьшение интоксикации. С этой целью производят пероральное и парентеральное введение жидкости с учетом водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния.

При менингоэнцефалитической, полиомиелитической и полирадикулоневритической формах болезни дополнительное назначение глюкокортикоидов является обязательным. Если у больного нет бульбарных нарушений и расстройств сознания, то преднизолон применяют в таблетках из расчета 1,5-2 мг/кг в сутки. Назначают препарат равными дозами в 4-6 приемов в течение 5-6 дней, затем дозировку постепенно снижают (общий курс лечения 10-14 дней). Одновременно больному назначают соли калия, щадящую диету с достаточным содержанием белков. При бульбарных нарушениях и расстройствах сознания преднизолон вводят парентерально при увеличении вышеуказанной дозы в 4 раза. При бульбарных нарушениях (с расстройством глотания и дыхания) с момента появления первых признаков дыхательной недостаточности должны быть обеспечены условия для перевода больного на ИВЛ. Люмбальная пункция при этом противопоказана и может быть произведена только после устранения бульбарных устройств. Для борьбы с гипоксией целесообразно систематическое введение увлажненного кислорода через носовые катетеры (по 20-30 мин каждый час), проведение гипербарической оксигенации (10 сеансов под давлением р 02-0,25 МПа), использование нейроплегиков и антигипоксантов: внутривенное введение натрия оксибутирата по 50 мг/кг массы тела в сутки или седуксена по 20-30 мг/сут. Кроме того, при психомоторном возбуждении можно использовать литические смеси.

Центральные параличи лечат антиспастическими средствами (мидокалм, мелликтин, баклофен, лиорезал или др.), препаратами, улучшающими микроциркуляцию в сосудах и трофику мозга (сермион, трентал, кавинтон, стугерон, никотиновая кислота на глюкозе внутривенно) в обычных дозировках.

Судорожный синдром требует длительного (4-6 месяцев) приема противоэпилептических средств: при джексоновской эпилепсии — фенобарбитал, гексамидин, бензонал или конвулекс; при генерализованных припадках — сочетание фенобарбитала, дефинина, суксилепа; при кожевниковской эпилепсии — седуксен, ипразид или фенобарбитал. При полиморфных припадках с несудорожным компонентом присоединяются финлепсин, триметин или пикнолепсин в общепринятых дозах.

Прогноз. При менингеальной и лихорадочной форме благоприятный. При менингоэнцефалитической, полиомиелитической и полирадикулоневритической существенно хуже. Летальные исходы до 25-30%. У реконвалесцентов длительно (до 1-2 лет, а иногда и пожизненно) сохраняются выраженные органические изменения центральной нервной системы (судорожные синдромы, атрофии мышц, признаки деменции и др.).

Профилактика и мероприятия в очаге. Уничтожение и предотвращение укусов клещей. В течение первых суток после присасывания клеща — экстренная профилактика: донорский иммуноглобулин (титр 1:80 и выше) внутримышечно в дозе 0,1 мл/кг веса взрослым. Группам риска показана вакцинация.

 

Источник: megalektsii.ru


Leave a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.