Туберкулез центральной нервной системы

 

Туберкулезное поражение ЦНС может быть не только проявлением милиарного туберкулеза, но и существовать как отдельная клиническая форма туберкулеза. Гематогенный путь проникновения МБТ в мозговые оболочки признается основным.

Туберкулезный менингит – это вызванное туберкулезными микобактериями воспаление оболочек головного и спинного мозга.

Туберкулезный менингоэнцефалит– специфическое воспаление не только мозговых оболочек, но и вещества головного и/или спинного мозга.

В начале заболевания туберкулезные микобактерии циркулируют в крови, прорываются через гематоэнцефалический барьер и попадают в сосудистые сплетения. В дальнейшем МБТ из сосудистых сплетений проникают в спинномозговую жидкость и оседают на основании мозга, что приводит к поражению туберкулезом мягких мозговых оболочек и вещества головного мозга.

Клинические проявления туберкулезного менингоэнцефалита можно условно разделить на 3 периода:


1. Продромальный период или период предвестников, который длится от 3-5 до 21-26 суток;

2. Период раздражения мозговых оболочек и черепно-мозговых нервов;

3. Период клинических проявлений поражения вещества мозга.

В продромальном периоде на первый план выступают симптомы интоксикации: общая слабость, головная боль, утомляемость, вялость, снижение работоспособности, потливость, ухудшение аппетита, нарушение сна, раздражительность, апатия. Температура тела субфебрильная, реже – высокая. Иногда наблюдается задержка мочи и стула. Для туберкулеза характерно постепенное развитие продромального периода —в течение 1-8 недель.

Продромальный период сменяется периодом раздражения мозговых оболочек и черепно-мозговых нервов. В этом период происходит резкое усиление симптомов. Выделяют четыре синдрома, характерные для этого периода: общеинфекционный, менингеальный, симптомы поражения черепномозговых нервов, изменения спинномозговой жидкости.

1. Общеинфекционный синдром. Отмечается общее недомогание, слабость, повышение температуры тела от субфебрильной до гектической, которая предшествует головной боли или возникает вместе с ней.

2. Менингеальный синдром. Характерно постепенное начало, реже – острое. В этот синдром входят: головная боль, светобоязнь, тошнота, рвота, гиперестезия, менингеальная поза (на боку с запрокинутой головой), ригидность мышц затылка, положительные симптомы Кернига, Брудзинского. Рвота не приносит облегчения больному, поскольку имеет центральный характер и обусловлена раздражением рецепторов блуждающего нерва или его ядер. Общая гиперестезия и повышенная чувствительность обусловлены раздражением задних корешков спинного мозга.


3. Синдром поражения черепно-мозговых нервов. Со стороны нервной системы чаще всего поражаются 3 (глазодвигательный), 6 (отводящий) 7 (лицевой), 9 (языкоглоточный), 10 (блуждающий) и 12 (подъязычный) пары черепномозговых нервов. Это происходит из-за сдавления их экссудатом, а также в результате непосредственного поражения туберкулезным процессом. При поражении 3 пары возникают птоз, мидриаз, расходящееся косоглазие, диплопия, 6-й пары – сходящееся косоглазие, диплопия, 7 пары – асимметрия лица вследствие периферического паралича мимической мускулатуры, 9-10 пары – афония, поперхивание, попадание жидкой пищи в нос, отклонение язычка в здоровую сторону, выпадение глоточных рефлексов, 12-й пары – парез или паралич соответствующей половины языка, при попытке высунуть язык, он отклоняется в сторону поражения.

4. Изменения спинномозговой жидкости. У больных туберкулезным менингитом во время пункции ликвор вытекает частыми каплями или струей (при норме 20-40 капель в минуту). Жидкость, как правило, бесцветная, прозрачная или опалесцирующая. Изменения биохимического и клеточного состава спинномозговой жидкости, возникающие при туберкулезном менингите, описаны в разделе, посвященном менингеальной форме милиарного туберкулеза


Период поражения вещества мозга еще называют терминальным или периодомпарезов и параличей. В плане прогноза – это самый неблагоприятный период. Он характеризуется симптомами раздражения и выпадения функций со стороны головного мозга. В основе этих процессов лежит прогрессирующий эндартериит мозговых сосудов с полным закрытием их просвета, ишемией, размягчением соответствующего участка головного мозга.В клинической картине преобладают признаки энцефалита: отсутствие сознания, тахикардия, дыхание Чейна-Стокса, температура тела 40 °С, афазия, гемипарез, гемиплегия, парезы, параличи центрального характера.

В анализах крови при туберкулезе центральной нервной системы выявляют такие же изменения, как и при других тяжелых формах туберкулеза. Характерны лимфопения, моноцитоз, умеренное повышение СОЭ.

В последние годы среди больных туберкулезным менингитом преобладают лица с ко-инфекцией туберкулез/ВИЧ. Согласно результатам клинических наблюдений у 15 % таких пациентов наблюдается атипичная картина заболевания с отсутствием менингеальных знаков и нарушения сознания. Большое значение в этих случаях имеет своевременное исследование спинномозговой жидкости. Изменения ликвора у ВИЧ-инфицированных больных туберкулезным менингитом практически не отличаются от показателей пациентов, не инфицированных ВИЧ. Заболевание на фоне ВИЧ-инфекции имеет порой стремительное течение, что приводит к смерти больного.


Лечение туберкулезного менингоэнцефалита комплексное. Назначается противотуберкулезное лечение и патогенетическая терапия на фоне строгого постельного режима.

Туберкулезный менингоэнцефалит необходимо дифференцироватьс бактериальным и вирусным менингитами, а также с явлениями менингизма.

В отличие от туберкулезного, гнойные менингиты имеютострое, иногда молниеносное начало, воспалительный процесс локализуется преимущественно на мягких мозговых оболочках с более редким поражением черепно-мозговых нервов, заболевание чаще протекает с психомоторным возбуждением. При гнойном менингите в ликворе наблюдается высокий плеоцитоз — 4000-8000 (иногда и более) клеток в 1 мл, клеточный состав представлен в основном нейтрофилами. В спинномозговой жидкости часто выявляется соответствующий возбудитель (пневмококк, менингококк).

Вирусные серозные менингиты характеризуются острым началом, умеренно выраженным менингеальным синдромом, малой склонностью к поражению черепно-мозговых нервов. В ликворе при вирусном менингите менее, чем при туберкулезе, выражены воспалительные изменения: наблюдается клеточно-белковая диссоциация (т. е. повышение количества клеток при нормальном уровне белка), содержание глюкозы не изменено, менингеальный синдром может исчезнуть в течение 3-5 дней, также быстро происходит нормализация спинномозговой жидкости.


Менингизм – это клинический синдром, который характеризуется симптомами раздражения мозговых оболочек, но, в отличие от менингитов, протекает без изменений спинномозговой жидкости. Менингизм может возникнуть в результате инфекции (грипп, пневмония, корь, скарлатина, сыпной тиф, брюшной тиф), интоксикации (при диабетической коме, уремии, пищевых интоксикациях, профессиональных отравлениях), травмах мозга, после спинномозговой пункции, эндолюмбального введения лекарственных веществ, при гипертонической болезни и др. Постоянными симптомами при менингизме являются головная боль и ригидность мышц затылка, иногда возникает рвота и головокружение, однако симптомы Кернига, Брудзинского отсутствуют. При менингизме следует лечить основное заболевание.

 

Вопросы для самоконтроля

1. Что такое туберкулезный менингит и туберкулезный менингоэнцефалит?

2. На какие периоды разделяют течение туберкулеза нервной системы?

3. Какие симптомы входят в общий инфекционный синдром?

4. Какие симптомы входят в менингеальный синдром?

5. Какие пары черепно-мозговых нервов наиболее часто поражаются при туберкулезном менингоэнцефалите?

6. Какими симптомами проявляется период парезов и параличей?

7. Какие изменения спинномозговой жидкости являются характерными для туберкулезного менингита?


8. Каковы основные отличия между туберкулезным и гнойным менингитом?

9. Каковы основные отличия между туберкулезным и вирусным менингитом?

10. Что такое менингизм?

 

Туберкулема легких

Туберкулема легких – различного генеза инкапсулированное образование размером более 1 см в диаметре, морфологически представляющее собой участок казеозного некроза, окруженный соединительнотканной капсулой (см. приложение). Чаще всего туберкулема образуется в результате инволюции инфильтративного туберкулеза легких (инфильтративно-пневмоническая туберкулема), либо является результатом туберкулезного процесса, который с самого начала протекает по пути формирования туберкулемы (истинная туберкулема). Реже туберкулема образуется после заполнения казеозно-некротическими массами туберкулезной каверны, что может возникнуть в случае закрытия просвета дренирующего бронха (псевдотуберкулема).

Болеют преимущественно лица молодого возраста с хорошей сопротивляемостью организма. В анамнезе можно найти упоминание о перенесенном ранее туберкулезе, однако формирование туберкулемы может происходить незаметно, и заболевание нередко выявляется случайно при профилактической флюорографии или предварительном медицинском осмотре.

Туберкулема протекает бессимптомно или с незначительными клиническими проявлениями. Изменений при объективном обследовании и в составе периферической крови, как правило, не наблюдается.


КУБ в мокроте при отсутствии распада выявляются крайне редко. Проба Манту с 2 ТЕ положительная, гипо- или нормергического характера.

Туберкулема чаще всего располагается в S1, S2, S6, и на рентгенограмме имеет вид неправильной округлой или овальной формы, средней или высокой интенсивности с четкими контурами. Нередко на рентгенотомограммах, выполненных с малыми промежутками, в тени туберкулемы можно увидеть отложения извести. Для туберкулем характерен распад, который имеет характерный вид серповидного просветления, расположенного в нижнемедиальном полюсе. По своей локализации деструкция при туберкулемах располагается ближе к дренирующему бронху, т.е. к корню легкого. Иногда на рентгенограммах можно увидеть отходящую от туберкулемы дорожку к корню, внутри которой можно проследить полоску дренирующего бронха. Вокруг распадающейся туберкулемы нередко определяются очаги бронхогенного отсева (приложение).

У больного может сформироваться две и более туберкулем, что чаще наблюдается у больных сахарным диабетом. В этом случае исключается диагноз периферического рака, поскольку он практически всегда носит характер одиночного образования.

В дифференциально-диагностическом плане важно наличие других туберкулезных изменений или следов перенесенного специфического процесса в непосредственном месте локализации туберкулемы или в соседнем легком (интенсивные очаги, поля фиброза, буллезно-дистрофические изменения, туберкулезные каверны). Важен анализ рентгенологического архива, при котором можно выявить предшествующий туберкулезный процесс и проследить этапы формирования туберкулемы.


Мелкие туберкулемы (от 1 до 2 см) не требуют лечения, туберкулемы более крупных размеров подлежат хирургическому удалению.

Все туберкулемы с распадом, позиционным ростом, отсевами следует рассматривать как активную форму туберкулеза, подлежащую длительному лечению противотуберкулезными препаратами с последующим решением вопроса о хирургическом удалении.

В клинических условиях чаще всего туберкулемы приходится отличать от округлой пневмонии и от периферического рака легкого, редко – с аспергиломами.

Пневмония округлой формы чаще возникает у лиц молодого возраста. В отличие от туберкулеза, округлая пневмония начинается остро, отличается яркой клинической картиной с выраженным синдромом интоксикации и респираторными жалобами. В легких выслушиваются влажные хрипы, в крови определяется лейкоцитоз со сдвигом влево. Округлая пневмония может локализоваться в различных отделах легких, но чаще всего возникает в передних и нижних сегментах легких. На рентгенограммах определяется округлая гомогенная тень малой интенсивности с неровными размытыми контурами без дорожки к корню и очагов-отсевов. КУБ в мокроте не выявляются. Округлая пневмония хорошо поддается лечению: при назначении антибиотиков широкого спектра действия в течение 2 недель инфильтрация быстро рассасывается, не оставляя следов.


Периферический рак легкого возникает из эпителия мелких бронхов, поэтому он локализуется на «периферии» легких и часто является рентгенологической находкой при проведении профилактических осмотров. Периферический рак всегда имеет характер одиночного образования и чаще всего локализуется в третьем сегменте легких (S3), реже – в S4, S5. Контуры опухоли могут быть различными, но наиболее характерными являются симптомы «бугристости и лучистости». Бугристость возникает из-за неравномерного роста и слияния раковых узлов, лучистость тени обусловлена раковым лимфангитом и прорастанием опухоли по ходу бронхов и сосудов. При периферическом раке легкого сравнительно редко возникает дорожка к корню, которая имеет вид широких интенсивных тяжей. В отличие от туберкулеза, при периферическом раке внутри дорожки не обнаруживаетсяполоска дренирующего бронха. Тень периферического рака определяется на фоне неизмененной легочной ткани. Иногда, при метастазировании опухоли, в корне легкого на стороне поражения могут выявляться увеличенные лимфатические узлы.

Аспергилломы представляют массы мицелия плесневого грибка рода Aspergillus, которые заполняют полости внутри легких. Происхождение полости может быть различным, описан случай заселения аспергиллами распадающегося рака легкого. Аспергилломы легких встречаются несколько чаще у молодых лиц и локализуются обычно в верхних долях (1-2 сегменты), что делает их схожими с туберкулемами.


инические проявления при аспергилломе выражены нерезко, отмечается интоксикационный синдром, в мокроте можно обнаружить зеленоватые комочки, состоящие из скоплений мицелия. Основным методом диагностики аспергиллом является рентгенологический. При аспергилломах определяется округлое затемнение, отражающее скопление мицелия гриба, с краевой прослойкой воздуха между стенкой полости и мицелием. Грибковые массы часто не прикреплены к стенке и располагаются свободно внутри полости, поэтому во время рентгеноскопии при наклонах больного «шарик» мицелия изменяет свое месторасположение (симптом «погремушки»). От туберкулем аспергилломы легких отличает, прежде всего, расположение краевого просветления по верхнему краю, симптом «погремушки», отсутствие очагов-отсевов, положительные серологические реакции на грибковые антигены.

Вопросы для самоконтроля

 

1. Характерен ли для туберкулемы легких синдром интоксикации?

2. Какие аускультативные феномены определяются при выслушивании легких больных с туберкулемами?

3. В каких сегментах легких чаще всего формируются туберкулемы?

4. В каком месте туберкулемы чаще всего возникает деструкция?

5. Какие рентгенологические изменения свидетельствуют об активности туберкулезного процесса при туберкулемах легких?

6. Какая клиническая картина свойственна округлым пневмониям?

7. В каком сегменте легких чаще всего развивается периферический рак?

8. При каком заболевании на рентгенограммах определяется синдром «лучистости и бугристости»?

<== предыдущая лекция | следующая лекция ==>
Милиарный туберкулез | Фиброзно-кавернозный туберкулез легких

Источник: helpiks.org

Понятие заболевания

Туберкулезным менингитом называют воспаление мягкой мозговой оболочки, которое возникает вследствие патогенного действия туберкулезной микобактерии. Часто, кроме мозговых оболочек, поражается мозговое вещество. Тогда недуг называют менингоэнцефалитом. Заболевание встречается редко. Болеют люди любого возраста, начиная с первых месяцев жизни. Чаще туберкулезный менингит развивается в зимне-весенний период у детей или лиц пожилого возраста.

Этиология туберкулеза

Причина туберкулезного менингита — туберкулезная микобактерия или палочка Коха.  Внешне это длинная палочка прямой либо изогнутой формы.

Палочка гибнет при прямом солнечном излучении и высокой температуре. Бактерия не стойкая к высушиванию и действию хлорсодержащих веществ. Инфекция передается воздушно-капельным путем, чаще локализуется в дыхательных путях, поражая легкие и другие внутренние органы.

Факторы, способствующие развитию заболевания

К экзогенным факторам заболеваемости относится распространение палочки Коха в окружающей среде и ее стойкость к различным погодным условиям. Также важную роль играют люди с мультирезистентными формами туберкулеза. Это нетипичные формы, которые плохо поддаются лечению и требуют применения больших доз препаратов.

Что касается эндогенных факторов, к ним относят снижение защитных свойств организма. Более склонны к заражению люди, имеющие вредные привычки, работающие в тюрьмах и социальных службах. Именно они наиболее восприимчивы и инфекции.

Патогенез заболевания

Менингит –  это осложнение других форм внутригрудного (диссеминированного)  либо же внелегочного туберкулеза. По статистике, у 10-20% заболевших не находят туберкулезное поражение других органов. Ведущее значение в патогенезе туберкулезного менингита имеет гематогенно-лимфогенный путь распространения микобактерии. Основные условия развития заболевания такие:

  • Бактериемия.
  • Состояние общей и местной гиперсенсибилизации (повышенной склонности к возникновению аллергических реакций). Это приводит к повышенной проницаемости тканевых мембран, гематоэнцефалического барьера.
  • Переохлаждение организма, гиперинсоляция, гиповитаминоз, инфекции, травмы головы и шеи.

При наличии бактериемии и гиперсенсибилизации, впоследствии увеличения проницаемости тканевых мембран, микобактерии проникают через гематоэнцефалический барьер, инфицируя сосудистые сплетения центральной нервной системы.

Далее следует второй этап (ликворогенный). Он характеризуется проникновением инфекции из сосудистых сплетений в спинномозговую жидкость с поражением мягкой мозговой оболочки. Чаще поражается основа головного мозга, поэтому менингит называют базальным.

Важно! Согласно статистике, в 2015 году от туберкулеза умерло около 1,8 миллиона людей. Это одна из десяти причин смерти среди населения, опережающая ВИЧ и малярию

На мягкой мозговой оболочке появляется экссудат, нитки фибрина и небольшое количество туберкулезных горбков. Их также находят на сосудистой оболочке желудочков головного мозга. Воспалительный процесс может поражать серое вещество головного мозга. Развиваются васкулиты с мелкими кровоизлияниями и участками размягчения.  Возможно распространение воспаления на оболочки спинного мозга.

Классификация туберкулезного менингита

Туберкулезный менингит классифицируют в зависимости от форм заболевания:

  • Базальный менингит – характеризуется менингеальными симптомами и признаками поражения черепных нервов. При раннем лечении без присоединения осложнений эта форма имеет наиболее благоприятный прогноз.
  • Спинальный менингит – возникают симптомы поражения оболочек и корешков спинного мозга (боль в грудном отделе, далее — нижний парапарез, расстройства функции тазовых органов). Типичные менингеальные симптомы присоединяются позже. Поэтому заболевание распознают слишком поздно. Может быть нисходящее распространение воспалительного процесса с основы головного на оболочки спинного мозга.
  • Менингоэнцефалит характеризируется менингеальными симптомами и проявлениями поражения черепных нервов, очаговыми поражениями головного мозга, центральными парезами и параличами.

Клиническая картина

Менингит туберкулезного происхождения развивается последовательно. Бессимптомный период продолжается от трех дней до месяца. На протяжении продромального периода больные предъявляют жалобы на повышение температуры тела и слабость. Дети начинают плохо учиться, быстро устают, их внимание рассеяно.  Если люди принимают цитостатическую терапию, болезнь имеет скрытое течение.

В дальнейшем температура тела повышается до 38-39 градусов по Цельсию. Туберкулезного менингита без повышенной температуры тела не бывает. В то же время начинает развиваться основная клиническая симптоматика, которая состоит из следующих синдромов:

  • Синдром раздражения мозговых оболочек.
  • Повышение внутричерепного давления.
  • Поражение черепно-мозговых нервов и диэнцефальной области головного мозга.

Наиболее распространенные клинические симптомы:

Симптом

Его характеристика

Головная боль

Чаще всего болят лоб, виски и затылок. Боль носит изнуряющий и нетерпимый характер. Не купируется обезболивающими препаратами. В том случае, если начинает болеть позвоночник – это говорит о распространении процесса на спинной мозг

Тошнота и рвота

Возникает внезапно во время приема пищи, медикаментов или при изменении положения тела. После рвоты состояние больного не улучшается

Нарушение работы нервной системы

Общая слабость, апатия, вялость, безразличие. В дальнейшем возникают нарушения сознания, психики. Пациент может впадать в кому. В данный период характерно развитие параличей и парезов

Симптомы поражения черепно-мозговых нервов

Характерно опущение верхнего века, косоглазие, мидриаз (расширение зрачка). Глазное яблоко не может двигаться, так как поражен глазодвигательный нерв. Появляются признаки паралича лицевого нерва – отсутствие мимики. Также наблюдается патология со стороны вестибулярного аппарата – головокружение, шум в ушах, проблемы с поддержанием равновесия

Характерный менингеальный синдром. Он проявляется следующим образом:

  • Неэластичность шейных мышц. Их скованность, вследствие патологического повышения тонуса. Больному тяжело не только сгибать, но и разгибать шею.
  • Симптом Кернига – пациент не может полностью выпрямить раньше согнутую ногу под прямым углом в тазобедренном и коленном суставах.
  • Симптом Брудзинского имеет два подвида. Верхний – когда пациент, лежа на спине, наклоняет голову к груди, автоматически сгибает ноги. Нижний – если пациент, сгибая одну ногу,  непроизвольно сгибает другую, копируя движение.
  • Непереносимость болевых и слуховых, обонятельных и тактильных раздражителей, яркого света.
  • Местные параличи, парезы и нарушения чувствительности.

Совет врача. Ежегодно развивается все больше форм туберкулеза, резистентного к медикаментозному лечению. Поэтому не стоит необдуманно принимать антибиотики

Развитие вышеуказанных симптомов говорит о поражении нервной системы. Чтобы подтвердить туберкулезный генез заболевания, проводят дополнительные методы диагностики.

Осложнения, последствия и прогноз

Если выявить заболевания на ранних стадиях  и начать адекватное лечение – можно добиться полного выздоровления пациента. Если же этого не произошло – формируются остаточные явления, такие, как атрофия зрительных нервов, снижение интеллекта и паралич.

Какие врачи занимаются диагностикой и лечением данного заболевания

Диагностикой и лечением туберкулеза занимаются врачи-фтизиатры. Лечение проводится в специализированных диспансерах, так как болезнь высококонтагиозная и быстро распространяется.

Диагностика заболевания (лабораторные и инструментальные методы исследования)

Важнейшее значение в диагностике туберкулезного менингита принадлежит лабораторному исследованию спинномозговой жидкости. Ликвор прозрачный,  вытекает под повышенным давлением. При отстаивании образуется тоненькая пленка, которую исследуют на наличие микобактерий. Нахождение микобактерий в ликворе – диагностический признак туберкулеза нервной системы. Следует искать палочку Коха в слюне, мокроте, моче.

Проба Манту при туберкулезе будет положительной.

Проводится рентгенологическое исследование органов грудной клетки для поиска очага заболевания. Если в легких не выявлено туберкулез – проводят компьютерную томографию с контрастом.

Дифференциальная диагностика туберкулезного менингита

По клинической картине заболевания, которая характеризуется поражением мозговых оболочек, имеет схожую симптоматику со многими другими недугами. Менингизм (раздражение мозговых оболочек) развивается при таких заболеваниях:

  • Тяжелые формы гриппа.
  • Брюшной тиф.
  • Менингококковый менингит.
  • Вторичный гнойный менингит.

Выявить причину менингита можно с помощью исследования спинномозговой жидкости.  Ее показатели отличаются при различных формах менингита.

Принципы лечения

Людей, больных туберкулезом, госпитализируют в специализированные диспансеры. В зависимости от степени тяжести назначают 3-4 противотуберкулезные препараты:

  • Изониазид.
  • Рифампицин.
  • Пиразинамид.
  • Срептомицин.

Если у пациента нарушена функция глотания, препараты вводят внутривенно. Так, как противотуберкулезные препараты обладают токсичным действием на печень, целесообразно назначать лекарства, которые защитят ее функции. К наиболее распространенным и эффективным гепатопротекторам относят Карсил, Гепатосан и Гепабене.

В случае тяжелого протекания менингита назначают глюкокортикостероиды. Для лечения отека мозга используются петлевые диуретики, такие как  Фуросемид и Торасемид.  Широко назначается витаминотерапия. Применяют витамины группы В.

Рекомендовано придерживаться постельного режима на протяжении двух месяцев. Только после этого больным разрешают сидеть, а потом – ходить. При правильной терапии головная боль проходит через месяц. А через два-три месяца исчезает  менингеальная симптоматика.

Профилактика болезни

Возбудитель туберкулеза смертелен для организма, и чтобы исключить его активность, необходима профилактика. Существует четыре варианта профилактики туберкулеза:

  • Социальная.
  • Санитарная.
  • Вакцинопрофилактика.
  • Химиопрофилактика.

Социальное состояние населения влияет на распространение туберкулеза. Половина болеющих туберкулезом – больные алкоголизмом и наркоманией.  От  10 до 12% — люди, которые вернулись из мест лишения свободы, 15% — люди, не имеющие нормальных жилищных условий.

К санитарной профилактике относят оздоровление очагов туберкулезной инфекции, санитарный осмотр и санитарно-образовательную работу среди населения.

Вакцинация против туберкулеза проводится прививкой БЦЖ согласно Национальному календарю прививок. Вакцинация направлена на создание специфического противотуберкулезного иммунитета у неинфицированных лиц. Первичную вакцинацию проводят в возрасте 3-5 дней. Для ревакцинации отбирают детей, у которых была негативная реакция на пробу Манту. Ее проводят в 7 и 14 лет.

Химиопрофилактика разделяется на первичную и вторичную,  проводится для  людей с повышенным риском заражения туберкулезом.  Первичная профилактика проводится для неинфицированных людей, которые не реагируют на туберкулин, но находились в контакте с больными туберкулезом  и выделяют микобактерии в окружающую среду. Вторичная профилактика проводится неинфицированным лицам, которые положительно реагируют на туберкулин и не имеют клинико-рентгенологических проявлений туберкулеза.

Если уже появились симптомы туберкулеза, пациент обращается за помощью в специализированные лечебные учреждения. По способу заражения палочкой Коха определяются варианты лечения. Чтобы сократить распространение патологического процесса, следует доверить свое здоровье специалистам. Обязателен прием иммуностимуляторов, гепатопротекторов и противотуберкулезных средств.

Источник: SimptomyInfo.ru

 

Туберкулезный менингоэнцефалит

Туберкулезный менингоэнцефалит — наиболее тяжелая форма туберкулезного менингита, наблюдающаяся, как правило, при поздней диагностике заболевания. Специфическое воспаление локализуется на оболочках основания мозга, а также распространяется на его вещество и сосуды. При менингоэнцефалите значительно выраженные воспалительные изменения и высыпания бугорков отмечаются в эпендиме желудочков мозга, на сосудистых сплетениях, в подкорковых ганглиях.

Для клинической картины, помимо выраженных мозговых и менингеальных расстройств, характерны очаговые симптомы: двигательные расстройства — парезы или параличи конечностей, гиперкинезы, судороги, а также выраженные расстройства черепно-мозговой иннервации, сознания, вегетативные расстройства, гидроцефалия. Изменение состава цереброспинальной жидкости более выраженное, чем при базилярной форме: содержание белка достигает 1,5-2%0 и более, плеоцитоз 500-700 клеток в 1 мл и более, имеет лимфоцитарно-нейтрофильный характер, иногда нейтрофильно-лимфоцитарный. Содержание сахара и хлоридов значительно уменьшено. Туберкулезные микобактерии обнаруживают у 20-25% больных. Течение болезни более тяжелое, иногда с обострениями и затяжное, несмотря на полноценное лечение. Улучшение общего состояния и исчезновение менингеальных симптомов отмечаются на 1,5-2-3 мес позже, чем при базилярной форме менингита. Санация цереброспинальной жидкости также происходит в более поздние сроки — через 5-6 мес и позже. После выздоровления наблюдаются остаточные явления, иногда выражены парезы черепных нервов, парезы или параличи конечностей, изменения психики в виде повышенной возбудимости, расторможенности, снижения памяти, а иногда и интеллекта. Редко в отдаленном периоде развивается эпилепсия. Летальность достигает 30% и более. Обычно необходимо более длительное лечение, чем при базилярной форме, — 12-14 мес, а иногда и дольше. Помимо антибактериальной и патогенетически обоснованной терапии, большую роль играет лечение с целью устранения резидуальных явлений.

Туберкулезный цереброспинальный лептопахименингит встречается относительно редко — у 5-10% больных. При этой форме воспалительный процесс имеет преимущественно продуктивный характер, локализуется на оболочках основания мозга, а также распространяется на оболочки продолговатого и спинного мозга. Может осложнять базилярную и менингоэнцефалитическую формы. Чаще наблюдается у детей старшего возраста и взрослых. Характерно постепенное малосимптомное начало, что нередко обусловливает позднюю диагностику этой формы менингита. Менингеальный синдром резко выражен, часто отмечаются корешковые боли. Нарушения черепно-мозговой иннервации и мозговые синдромы умеренно выражены. Изменения состава цереброспинальной жидкости наиболее значительны. Характерна белково-клеточная диссоциация, при этом содержание белка может достигать 3-330%о, плеоцитоз 1000- 1500 клеток в 1 мл и более. Цереброспинальная жидкость нексан-тохромна и может свертываться в пробирке после выпускания ее из спинномозгового (центрального) канала. Эти изменения связаны с частичной блокадой субарахноидального пространства воспалительными изменениями и спайками, а также с застоем цереброспинальной жидкости. Заболевание обычно протекает менее тяжело, чем менингоэнцефалит, с медленной санацией цереброспинальной жидкости — в течение 5-15 мес. Необходима длительная химиотерапия (12-15 мес) с применением кортикостероидных гормонов внутрь, а иногда эндолюмбально. В редких случаях при переходе воспалительного процесса с оболочек на вещество спинного мозга, при его сильном сдавлении спайками возможны тяжелые осложнения: параличи, парезы конечностей, развитие полного ликворного блока, гидроцефалии и неблагоприятный исход. Благодаря современным методам лечения в большинстве случаев наступает выздоровление без осложнений.

Особенностями течения туберкулезного менингита являются: более часто ( у 40% больных) встречающиеся острое начало заболевания и его менее тяжелое течение во всех возрастных группах, что проявляется уменьшением частоты менингоэнцефалитической и увеличением частоты базилярной форм; увеличением продолжительности жизни больных до и после начала лечения при поздней диагностике заболевания в случаях его неблагоприятного исхода; реже встречающееся волнообразное и затяжное течение болезни; отсутствие рецидивов после лечения; более ранние сроки выздоровления и более благоприятные исходы заболевания при лечении;

менее выраженные осложнения, такие как гемипарез, гидроцефалия, снижение интеллекта и зрения, а также очень редкие случаи образования кальцинатов в веществе мозга и мозговых оболочках и развития несахарного диабета, которые ранее отмечались как осложнения менингита.

Диагностика, дифференциальная диагностика. При диагностике туберкулезного менингита следует учитывать: 1) что заболевание чаще развивается постепенно, начинаясь с появления вялости, заторможенности, повышения температуры тела, на фоне которых возникает менингеальный синдром, а затем — поражение черепных нервов (III, IV, VII пар). Характерен состав цереброспинальной жидкости: она прозрачна, в ней отмечаются умеренное повышение уровня белка и плеоцитоз до нескольких сотен клеток, преимущественно лимфоцитарного характера, уменьшение содержания сахара и хлоридов, выпадение сетки фибрина, нередко обнаруживают микобактерии туберкулеза с помощью бактериоскопии и флюоресцентной микроскопии; 2) хотя туберкулезный менингит нередко является первым клиническим симптомом туберкулеза, он представляет собой вторичное поражение, т. е. развивается у больных туберкулезом разных локализаций, лиц, перенесших туберкулез или инфицированных туберкулезом.

В связи с этим при обнаружении у больных указанных выше симптомов необходимо провести обследование на туберкулез, которое включает: а) изучение анамнеза, т. е. выяснение наличия контакта с больным туберкулезом, положительных туберкулиновых реакций, особенно тех, выраженность которых увеличивается, указания на перенесенный туберкулез, плеврит, фликтенулезный кератит, наличие симптомов, подозрительных на туберкулез; б) рентгенографию грудной клетки и томографию; в) проведение туберкулиновой пробы Манту; г) осмотр больного фтизиатром, невропатологом, окулистом, а взрослых — гинекологом или урологом. Обнаружение у больных активного или перенесенного туберкулеза в большинстве случаев свидетельствует о туберкулезной этиологии менингита. Во всех случаях при наличии менингеальных симптомов необходимо выполнить диагностическую люмбальную пункцию.

Туберкулезный менингит следует дифференцировать от соматических заболеваний, при которых могут наблюдаться явления менингизма — раздражение мозговых оболочек с менингеальным синдромом: пневмонии, гриппа, дизентерии, тифа и др., серозных менингитов, эпидемического цереброспинального менингита и других гнойных менингитов, полиомиелита, острого эпидемического энцефалита, абсцесса и туберкулемы мозга.

Менингеальные симптомы при менингизме могут быть резко выраженными и скрывать картину основного заболевания; при этом определяющим фактором при установлении диагноза является характер цереброспинальной жидкости — ее нормальный состав при менингизме и быстрое исчезновение менингеального синдрома при дальнейшем наблюдении.

Для серозных менингитов в отличие от туберкулезного характерно острое начало с высокой температурой тела и головной болью, рано (в первые дни) появляющимся и выраженным менингеальным синдромом. Цереброспинальная жидкость прозрачная, бесцветная, содержит небольшое количество белка (до 1%о) и клеток (до 100-200 в 1 мл), лимфоцитарного характера, содержание сахара и хлоридов нормальное, сетка фибрина не образуется. Общее состояние больных менее тяжелое, чем при туберкулезном менингите, быстро улучшается, менингеальные симптомы исчезают. При симптоматическом лечении выздоровление наступает через 2-5 нед.

Эпидемический цереброспинальный менингит начинается также остро с подъема температуры тела до высокой, появления резкой головной боли, рвоты и менингеальных симптомов в первые 2 дня болезни. Общее состояние больных тяжелое. Нередко у них на теле отмечается сыпь петехиально-герпетического характера. Цереброспинальная жидкость мутная, повышение белка умеренное (0,4- 1»5%о), плеоцитоз 1000-2000 клеток в 1 мл и более нейтрофильного характера. Содержание сахара и хлоридов значительно уменьшено. При микроскопическом исследовании обнаруживают менингококк. В крови отмечаются лейкоцитоз, увеличение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Гнойные менингиты другой этиологии имеют сходную клиническую картину.

Полиомиелит (менингеальная форма) обычно развивается остро, часто начинается с появления признаков назофарингита или желудочно-кишечных расстройств, значительного повышения температуры тела, которая через 2 дня может снизиться и затем вновь подняться. Менингеальные симптомы появляются через 2-3 дня от начала заболевания, отмечается потливость головы, болезненность при надавливании на нервные стволы. Через несколько дней менингеальные симптомы исчезают и возникает арефлексия, наблюдаются снижение тонуса мышц и вялые параличи конечностей, скованность позвоночника и атрофия мышц. В цереброспинальной жидкости отмечают умеренный, преимущественно лимфоцитарный плеоцитоз (до 100 клеток в 1 мл) и небольшое увеличение содержания белка (0,45-0,6%о), содержание сахара в норме или немного уменьшено.

Острый эпидемический энцефалит начинается остро с повышения температуры тела до 38°С и выше, возникновения головной боли, раздражительности, разбитости. Затем появляется сонливость, нередко наблюдаются психосенсорные расстройства, атаксия. Менингеальные симптомы выражены нерезко. Рано возникают очаговые церебральные симптомы, глазодвигательные расстройства (ослабление конвергенции). В цереброспинальной жидкости содержание белка не увеличено, плеоцитоз лимфоцитарный умеренный или количество клеток нормальное, содержание сахара в норме или повышено, пленка не выпадает. Помимо перечисленных выше заболеваний, при дифференциальной диагностике следует иметь в виду туберкулемы и абсцессы мозга, при которых могут наблюдаться менингеальные симптомы.

Лечение. Лечение больных туберкулезным менингитом должно быть направлено на ликвидацию воспаления мозговых оболочек как осложнения, угрожающего жизни больного, и излечение основного туберкулезного процесса. Этого достигают с помощью противотуберкулезных препаратов, общеукрепляющих и симптоматических лекарственных средств, санаторно-диетических мероприятий.

Больных туберкулезом мозговых оболочек и центральной нервной системы необходимо срочно госпитализировать в специализированные отделения. Основными препаратами в лечении больных туберкулезом мозговых оболочек являются производные гидра з ид а изоникотиновой кислоты (ГИНК) — изониазид, фтивазид или метазид, накапливающиеся в цереброспинальной жидкости в бактериостатических концентрациях. Изониазид назначают внутрь в дозе 15- 20 мг на 1 кг массы тела в сутки в три приема (дозу 20 мг/кг применяют при лечении детей раннего возраста и больных, находящихся в тяжелом состоянии), фтивазид (метазид) — по 30- 40 мг/кг в сутки взрослым и 50-60 мг/кг в сутки детям.

Высокоэффективным методом лечения является внутривенное капельное или внутримышечное введение изониазида, которое применяют при поздней диагностике и тяжелом течении менингита 1-3 мес до заметного улучшения состояния больного, а затем продолжают принимать изониазид внутрь. Внутривенно и внутримышечно вводят изониазид также при затруднении глотания и упорной рвоте.

Изониазид применяют в сочетании со стрептомицином, который в отсутствие противопоказаний (плохая переносимость, высокая устойчивость микобактерий туберкулеза к препарату, снижение слуха, нарушение выделительной функции почек, стенокардия и др.) вводят внутримышечно 1 раз в сутки в дозе 15-20 мг/кг в сутки детям и по 1 г в сутки взрослым. Стрептомицин может быть заменен канамицином, а у взрослых — виомицином (флоримицин), которые вводят в той же дозе.

Ввиду высокой бактериостатической активности рифампицина и этамбутола и хорошей проходимости их через гематоэнцефалический барьер рационально назначать препараты больным туберкулезным менингитом с начала курса лечения. Особенно показано лечение этими препаратами при наличии устойчивости микобактерий к другим противотуберкулезным препаратам или плохой их переносимости и недостаточной эффективности, распространенности основного туберкулезного процесса, поздней диагностике менингита и выраженности воспалительного процесса в мозговых оболочках.

Этамбутол назначают по 20-25 мг/кг в сутки в один прием (у взрослых 1200-1500 мг в сутки, у детей и подростков не более 1 г). В процессе лечения необходим контроль окулиста (осмотр не реже 1 раза в месяц). Рифампицин применяют по 8-10 мг/кг у детей и подростков (не более 0,45 г в сутки) и по 600 мг (0,6 г) в сутки у взрослых в один прием. При плохой переносимости и противопоказаниях к назначению этамбутола и рифампицина больным туберкулезным менингитом могут быть назначены другие противотуберкулезные препараты: ПАСК (парааминосалициловая кислота), этионамид или протионамид в общепринятых дозах, применяемых для лечения других форм туберкулеза. Введение стрептомицина субарахноидально нежелательно ввиду раздражающего действия его на оболочки и слуховой нерв, способности вызывать пролиферативную реакцию и ангиоспазмы.

При поздней диагностике туберкулезного менингита, тяжелом состоянии больных, выраженных патологических изменениях в цереброспинальной жидкости показаны кортикостероидные гормоны. Преднизолон назначают по 0,5 мг/кг в сутки детям и 25-30 мг в сутки взрослым в два приема в течение 4 нед — 2 мес (при блокаде ликворных путей — до 3 мес). В последние 2 нед лечения суточную дозу постепенно снижают.

Длительность туберкулостатической терапии зависит от характера течения менингита и основного туберкулезного процесса во внутренних органах, но не должна быть менее 6 мес от момента нормализации состава цереброспинальной жидкости, т. е. при легком лечении менингита в среднем 10 мес, при среднетяжелом — 12 мес, при тяжелом — 14-15 мес и более. Стрептомицин вводят внутримышечно в течение 3-4 мес при неактивных изменениях во внутренних органах и 5-6 мес при распространенных формах туберкулеза, препараты ГИНК назначают на весь курс лечения. Этамбутол или ПАСК при хорошей переносимости также можно принимать длительно, в течение всего основного курса лечения. Рифампицин следует применять до выраженной благоприятной динамики менингеального и основного процесса и появления тенденции к нормализации состава цереброспинальной жидкости (4-6 мес и более).

Большое значение в лечении больных туберкулезным менингитом имеют санаторный режим, полноценное питание, витаминотерапия: витамины В1 и Вб внутримышечно, аскорбиновая и глутаминовая кислоты внутрь. Очень важное значение имеют борьба с гидроцефалией (лазикс, фуросемид, диакарб, гипотиазид, маннитол, мочевина, сульфат магния) и разгрузочные люмбальные пункции 2 раза в неделю. Контрольные люмбальные пункции производят в 1-ю неделю лечения 2 раза, а затем 1 раз в неделю, со 2-го месяца 1 раз в месяц до нормализации состава цереброспинальной жидкости, после чего — по показаниям. При наличии парезов и параличей конечностей после улучшения общего состояния и уменьшения выраженности менингеального синдрома, в среднем через 4-5 нед, рекомендуют проводить массаж конечностей и спины, лечебную физкультуру, инъекции прозерина (20 через день), а затем дибазол внутрь. В подостром периоде болезни применяют электрофорез 5% раствора кальция или 2% раствора йодида калия, 5% раствора витамина В.

При наличии застойных сосков дисков зрительных нервов необходимы дегидратационная терапия и витаминотерапия (витамины В9 Вб, В2 внутримышечно), сосудорасширяющие средства (никотиновая кислота внутрь, но-шпа внутрь или внутримышечно), при неврите зрительных нервов также показаны витамины группы В внутримышечно и сосудорасширяющие препараты; дибазол внутрь или под кожу, нитрит натрия под кожу, атропин под кожу, но-шпа внутримышечно, стрихнин под кожу виска (0,5 мг 0,1% раствора), Прозерпин под кожу (1 мл 0,05% раствора). При атрофии зрительных нервов — курсы витаминотерапии и тканевой терапии (алоэ под кожу по 1 мл, всего 30 инъекций; ФиБС под кожу по 1 мл, на курс 30 инъекций).

Больные туберкулезным менингитом дети до нормализации состава цереброспинальной жидкости, а взрослые до исчезновения менингеальных симптомов и значительного улучшения состава цереброспинальной жидкости должны находиться на постельном режиме. Детям разрешают сидеть после исчезновения менингеальных симптомов, т. е. через 2-3 мес, а взрослым через 1,5-2 мес при значительном улучшении общего состояния, уменьшении выраженности менингеального синдрома и улучшении состава цереброспинальной жидкости. Активизацию режима осуществляют постепенно. Реконвалесцентов выписывают из стационара в противотуберкулезный санаторий после полного излечения менингита с нормализацией состава цереброспинальной жидкости и ликвидации или значительного снижения выраженности туберкулезного процесса в других органах. Длительность пребывания в санатории и антибактериального лечения устанавливают индивидуально в зависимости от тяжести перенесенного менингита и основного процесса, наличия остаточных явлений, обычно она составляет 3-4 мес и более. В дальнейшем перенесшие туберкулезный менингит находятся под наблюдением в противотуберкулезном диспансере: взрослые в течение 2 лет, дети 1 год в группе УА, затем 2 года в УБ и до 17 лет в группе УВ. В первые 2-3 года после выписки проводят профилактические курсы лечения изониазидом в сочетании с этам-бутолом или протионамидом 2 раза в год по 3 мес, как правило, в условиях санатория. Лица, у которых имеются остаточные явления перенесенного менингита, не только состоят на диспансерном учете, но и наблюдаются и лечатся у невропатолога, окулиста или психиатра. Вопрос о трудоспособности решает индивидуально ВКК.

Источник: radiomed.ru


Leave a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.