Показания для перевода на ивл


1. Гипоксемическая ОДН (раО2 менее 50 мм рт. ст.).

2. Гиперкапническая ОДН (раСО2 более 60 мм рт. ст.).

3. Критическое снижение резервного дыхания (соотношение: ды­хательный объем в мл / масса больного в кг — становится менее 5 мл/кг).

4. Неэффективность дыхания (патологическое состояние, когда при МОД более 15 л/мин, и при нормальном или несколько повы­шенном р,СО2 не достигается адекватное насыщение артери­альной крови кислородом).

Относительные (дифференцированные) показания для проведения ИВЛ

1. ЧМТ с признаками ОДН различной степени тяжести.

2. Отравления снотворными и седативными препаратами.

3. Травмы грудной клетки.

4. St. asthmaticus II—IIIст.

5. Гиповентиляционный синдром центрального генеза, нарушение нейромышечной передачи.

6. Патологические состояния, требующие для своего лечения мы­шечной релаксации: эпистатус, столбняк, судорожный синдром!


6.1. ОДН ЦЕНТРАЛЬНОГО ГЕНЕЗА

Этиология.

ОДН центрального генеза возникает на фоне забо­леваний, сопровождающихся повышением внутричерепного дав­ления (например, опухоли), структурного повреждения ствола го­ловного мозга (ишемический или геморрагический инсульт) или интоксикации (например, барбитуратами).

Патогенез.

На первоначальных этапах заболевания, связанного с повышением внутричерепного давления, появляющиеся наруше­ния ритма дыхания вызывают уменьшение эффективности легоч­ной вентиляции, что сопровождается уменьшением рО2 в артери­альной и венозной крови с развитием гипоксии и метаболического ацидоза.

При помощи одышки организм пытается компенсировать метаболический ацидоз, что приводит к развитию компенсаторного дыхательного алкалоза (р,СО2 менее 35 мм рт. ст.).

Снижение рСО2 нарушает микроциркуляцию мозга, углубляет его гипоксию, вызван­ную основным заболеванием и повышает активность анаэробного гли­колиза.

В результате этого в тканях накапливается молочная кислота и ионы Н+, а изменение рН спинномозговой жидкости в кислую сторону рефлекторно усиливает гипервентиляцию.

При структурном повреждении ствола мозга в области дыха­тельного центра (ишемический или геморрагический инсульт, трав­ма) развивается нижнестволовой синдром с нарушением дыхания, проявляющийся уменьшением вентиляции (происходит урежение и затруднение дыхания, возникают расстройства его ритма, снижа­ется РаО2 возрастает раСО2, возникает респираторный и метаболи­ческий ацидоз).


Такие нарушения быстро заканчиваются парали­чом дыхательного центра и остановкой дыхания.

Клиника опреде­ляется основным заболеванием.

При интоксикации (прежде всего, снотворными и седативными препаратами) угнетается дыхательный центр, нарушается иннерва­ция дыхательных мышц, что само по себе может вызвать их паралич или появление судорожного синдрома.

У больного развиваются гиповентиляция, гипоксия, респираторный и метаболический ацидоз.

Неотложная помощь.

При наличии признаков ОДН IIIIIст. центрального генеза, требуется перевод больного на ИВЛ.

Лечение основного заболевания.

6.2. ОДН ПРИ ОБСТРУКЦИИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ

Обструкция дыхательных путей с развитием ОДН может на­блюдаться при ларингоспазме, бронхиолоспазме, астматических со­стояниях различной этиологии, инородных телах верхних дыхатель­ных путей, утоплении, ТЭЛА, спонтанном пневмотораксе, ателек­тазе легкого, массивном экссудативном плеврите, массивной пневмонии, странгуляционной асфиксии, аспирационном пневмоните и других патологических состояниях.

Ларингоспазм

Этиология.

Механическое или химическое раздражение дыха­тельных путей.

Патогенез.


Воснове синдрома лежит рефлекторный спазм попе­речно-полосатой мускулатуры, регулирующей работу голосовой щели.

Клиника.

На фоне относительного благополучия, у пострадав­шего внезапно возникает стридорозное дыхание, быстро появля­ются признаки ОДН I ст., в течение нескольких минут переходя­щие в ОДН II-III ст.; это сопровождается потерей сознания, нару­шением работы сердечно-сосудистой системы и развитием кома­тозного состояния.

Смерть наступает от асфиксии.

Неотложная помощь.

При полном ларингоспазме патогенетиче­ски обоснованным методом лечения является общая кураризация боль­ного с последующей интубацией трахеи и переводом на ИВЛ.

В на­стоящее время, кроме миорелаксантов, нет других препаратов, спо­собных быстро (в течение нескольких десятков секунд — 1 мин.) снять спазм поперечно-полосатой мускулатуры.

Проведение вспомогатель­ной вентиляции при помощи любой дыхательной аппаратуры на фо­не полного ларингоспазма неэффективно, однако при частичном ла­рингоспазме ее нужно проводить любым доступным способом.

При отсутствии возможности провести немедленный перевод больного на ИВЛ с использованием миорелаксантов показано про­ведение экстренной коникотомии.

Трахеостомия в данной ситуа­ции из-за сложности и продолжительности оперативного вмеша­тельства (3-5 мин.) не показана.

После устранения ларингоспазма и перевода больного на ИВЛ проводится неспецифическая антигипоксическая терапия.


Бронхиолоспазм

Этиология.

Острые и хронические заболевания верхних дыха­тельных путей, физические и химические раздражители, психоэмо­циональные перегрузки, измененный аллергический фон, наслед­ственная предрасположенность.

Патогенез.

При повторном попадании в сенсибилизирован­ный организм аллергена на фоне повышенной реактивности брон­хиол, наступает бронхиолоспазм, в основе которого лежит быстрое и длительное сокращение мышечной ткани бронхиол и мелких бронхов.

Это вызывает значительное уменьшение их просвета, вплоть до развития полной непроходимости.

Нарушению проходимости способствует набухание слизистой оболочки бронхиол и бронхов, а также повышенная секреция слизи, вследствие нарушения микроциркуляции в стенках воздухоносных путей: при сильном сокра­щении гладкой мускулатуры венулы передавливаются больше, чем артериолы и отток крови из капилляра практически прекращается.

Это вызывает повышение гидростатического давления в системе микроциркуляции, с последующим выходом из сосудистого русла плазмы крови и возникновением реологических нарушений.

Данный вариант бронхиолоспазма наиболее типичен для ато­нической формы бронхиальной астмы.

Клиника.

Основным проявлением бронхиолоспазма при атопической форме бронхиальной астмы является приступ удушья со слышными на расстоянии сухими хрипами.


Аускультативно дыха­ние в легких проводится во все отделы.

Неотложная помощь

1. Прекращение контакта с аллергеном.

2. Введение симпатомиметиков двумя путями:

• адреналина (0,2-0,3 мл 0,1% раствора) или эфедрина (1 мл 5% раствора) п/к;

• ингаляционное введение новодрина, алупента, беротека, сальбутамола.

3. Внутривенное введение препаратов ксантинового ряда: эуфиллин (2,4% раствор), из расчета 5—6 мг/1 кг массы больного в первый час, в последующем доза 1 мг/1 кг/1 час, высшая суточ­ная доза 2 г.

4. При неэффективности вышеуказанной терапии показано в/в вве­дение гормонов: преднизолон — 60-90 мг, или других препара­тов данной группы.

5. Объем инфузионной терапии при данной патологии небольшой, примерно 400-500 мл 5% раствора глюкозы.

Примечание. В/в введение жидкости в данной ситуации не является патогенетическим лечением, а направлено на избежание повторных пунк­ций периферических вен.

Астматические состояния

Астматическое состояниеопределяется как синдром, харак­теризующийся остро возникающим приступом удушья.

Удушье определяется как крайняя степень выраженности одышки, со­провождающееся мучительным чувством нехватки воздуха, стра­хом смерти.

Этиология.

Данное состояние может развиться остро при за­болеваниях верхних дыхательных путей (инородные тела, опухоли гортани, трахеи, бронхов, приступ бронхиальной астмы) и при за­болеваниях ССС (пороки сердца, ОИМ, перикардиты).


Патогенезобусловлен обструкцией дыхательных путей и нару­шением диффузии кислорода в кровь.

В зависимости от причин, вызвавших астматическое состоя­ние, выделяют сердечную астму (см. главу 7. НЕОТЛОЖНЫЕ СО­СТОЯНИЯ ПРИ БОЛЕЗНЯХ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИС­ТЕМЫ), астматический статус на фоне бронхиальной астмы и сме­шанный вариант.

Астматический статус

Астматический статусопределяется как состояние, осложняю­щее приступ бронхиальной астмы и характеризующееся нараста­нием по своей интенсивности и частоте приступов удушья на фоне резистентности к стандартной терапии, воспалением и отеком сли­зистой бронхиол с нарушением их дренажной функции и накопле­нием густой мокроты.

Этиология.

Ведущим является инфекционно-аллергический фак­тор (см. главу 21. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В АЛЛЕРГОЛОГИИ).

Патогенез.В организме больного развиваются следующие па­тологические изменения:

• нарушение дренажной функции бронхов;

• воспаление и отек слизистой бронхиол;

• гиповолемия, сгущение крови;

• гипоксия и гиперкапния;

• метаболический суб- или декомпенсированный ацидоз.

Данный патологический каскад в конечном итоге вызывает затруднение выдоха при сохраненном вдохе, что способствует фор­мированию острой эмфиземы легких.


Она усиливает имеющуюся гипоксию, а на пике своего развития может вызвать механическое повреждение легких в виде разрыва альвеол с образованием пневмоторакса.

Клиника.

Достоверными диагностическими признаками аст­матического состояния являются нарастающая ОДН, симптомы ле­гочного сердца и немого легкого, отсутствие эффекта от стандартной терапии.

При осмотре больного, находящегося в астматиче­ском состоянии, необходимо обращать внимание на его общий вид, степень физической активности, цвет кожи и слизистых оболочек, характер и частоту дыхания, пульс, артериальное давление.

В течении астматического статуса традиционно выделяют 3 стадии, и хотя это подразделение весьма условно, оно помогает в вопросах стан­дартизации лечения.

Источник: cyberpedia.su

Начало искусственной вентиляции легких

 

В начале искусственной вентиляции легких (ИВЛ) ее основной задачей является обеспечение больного физиологически необходимыми дыхательным объемом (ДО) и частотой дыхания (ЧД); их величины адаптированы к исходному состоянию больного.

 



Начальные установки вентилятора для искусственной вентиляции легких
FiO2 В начале искусственной вентиляции легких (ИВЛ) 1,0, затем — постепенное снижение
PEEP 5 см вод. ст.
Дыхательный объем (ДО) 7-10 мл/кг
Давление на вдохе 20 см вод. ст. (на 15 см вод. ст. выше PEEP)
Частота дыхания (ЧД) 10-15 в мин
Поддержка давлением 20 см вод. ст. (на 15 см вод. ст. выше PEEP)
I:E 1:2
Триггер потока 2 л/мин
Триггер давления От -1 до -3 см вод. ст.
«Подвздохи» Ранее предназначались для профилактики ателектазов, в настоящий момент их эффективность оспаривается
Эти установки изменяют в зависимости от клинического состояния и комфорта больного

 

Оптимизация оксигенации при искусственной вентиляции легких

При переводе больного на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ), как правило, рекомендуют изначально устанавливать FiO2 = 1,0 с последующим снижением этого показателя до той его величины, которая позволила бы поддерживать SaO2 > 93%. В целях профилактики повреждения легких, обусловленного гипероксией, необходимо избегать поддержания FiO2 > 0,6 в течение длительного времени.

Одним из стратегических направлений по улучшению оксигенации без повышения FiO2 может служить увеличение среднего давления в дыхательных путях. Этого можно добиться путем повышения PEEP до 10 см вод.


. или, при вентиляции, контролируемой по давлению, путем увеличения пикового давления на вдохе. Однако следует помнить о том, что при повышении этого показателя > 35 см вод. ст. резко возрастает риск баротравмы легких. На фоне тяжелой гипоксии (ИВЛ при ОРДС) может потребоваться применение дополнительных методов респираторной поддержки, направленных на улучшение оксигенации. Одним из таких направлений служит дальнейшее увеличение PEEP > 15 см вод. ст. Кроме того, может быть использована стратегия низких дыхательных объемов (6-8 мл/кг). Следует помнить, что применение этих методик может сопровождаться артериальной гипотензией, которая наиболее часто встречается у больных, получающих массивную инфузионную терапию и инотропную / вазопрессорную поддержку.

Еще одно из направлений респираторной поддержки на фоне гипоксемии — увеличение времени вдоха. В норме отношение вдоха к выдоху составляет 1:2, при нарушениях оксигенации оно может быть изменено до 1:1 или даже 2:1. Следует помнить, что увеличение времени вдоха может плохо переноситься теми пациентами, которые требуют седации. Снижение минутной вентиляции может сопровождаться повышением PaCO2. Эта ситуация получила название «пермиссивная гиперкапния». С клинической точки зрения она не представляет особых проблем за исключением тех моментов, когда необходимо избежать повышения внутричерепного давления. При пермиссивной гиперкапнии рекомендуется поддерживать pH артериальной крови выше 7,2. При тяжелом ОРДС может быть использовано положение на животе, позволяющее улучшить оксигенацию путем мобилизации спавшихся альвеол и улучшения соотношения между вентиляцией и перфузией легких. Однако это положение затрудняет мониторинг за пациентом, поэтому его необходимо применять достаточно осторожно.

 

Улучшение элиминации углекислого газа при искусственной вентиляции легких

Выведение углекислого газа можно улучшить за счет увеличения минутного объема вентиляции. Этого можно достичь путем увеличения дыхательного объема (ДО) или частоты дыхания (ЧД).

 

Седация при искусственной вентиляции легких

Большинство пациентов, находящихся на искусственной вентиляции легких (ИВЛ), требуют седации для того, чтобы адаптироваться к пребыванию эндотрахеальной трубки в дыхательных путях. В идеале должна назначаться лишь легкая седация, при этом пациент должен оставаться контактным и, в то же время, адаптированным к вентиляции. Кроме того, необходимо, чтобы на фоне седации больной был способен осуществлять попытки самостоятельных дыхательных движений, чтобы исключить риск атрофии дыхательных мышц.

 

 

Проблемы в ходе искусственной вентиляции легких

 

«Борьба с вентилятором»

Ведение пациента, который борется с вентилятором при искусственной вентиляции легких

Есть ли у больного гипоксия? Если да, следуйте следующему алгоритму:

  • Проверьте проходимость и правильность положения эндотрахеальной трубки. Если необходимо, реинтубируйте больного
  • Обеспечьте подачу 100% кислорода путем вентиляции вручную с помощью дыхательного мешка
  • Проверьте, насколько адекватно поднимается грудная клетка на вдохе
  • Измерьте ЧСС и АД
  • Проверьте вентилятор и дыхательную аппаратуру на предмет дисконнекции, утечки или неисправности

 

При десинхронизации с респиратором в ходе искусственной вентиляции легких (ИВЛ) отмечается падение дыхательного объема (ДО), обусловленное повышением сопротивления на вдохе. Это приводит к неадекватной вентиляции и гипоксии.

Различают несколько причин десинхронизации с респиратором:

  • Факторы, обусловленные состоянием больного — дыхание, направленное против вдоха со стороны аппарата искусственной вентиляции легких (ИВЛ), задержка дыхания, кашель.
  • Снижение податливости легких — патология легких (отек легких, пневмония, пневмоторакс).
  • Увеличение сопротивления на уровне дыхательных путей — бронхоспазм, аспирация, избыточная секреция трахеобронхиального дерева.
  • Дисконнекция вентилятора или дыхательного контура, утечка, неисправность аппаратуры, закупорка эндотрахеальной трубки, ее перекрут или дислокация.

 

Диагностика проблем с вентиляцией

 

Высокое давление в дыхательных путях в результате обструкции эндотрахеальной трубки.

  • Пациент мог пережать трубку зубами — введите воздуховод, назначьте седативные препараты.
  • Обструкция дыхательных путей в результате избыточной секреции — проведите отсасывание содержимого трахеи и при необходимости лаваж трахеобронхиального дерева (5 мл физиологического раствора NaCl). Если необходимо, реинтубируйте больного.
  • Эндотрахеальная трубка сместилась в правый главный бронх — подтяните трубку назад.

Высокое давление в дыхательных путях в результате внутрилегочных факторов:

  • Бронхоспазм? (хрипы на вдохе и выдохе). Убедитесь в том, что эндотрахеальная трубка не введена слишком глубоко и не стимулирует карину. Назначьте бронходилататоры.
  • Пневмоторакс, гемоторакс, ателектаз, плевральный выпот? (неравномерные экскурсии грудной клетки, аускультативная картина). Проведите рентгенографию грудной клетки и назначьте соответствующее лечение.
  • Отек легких? (Пенистая мокрота, с кровью, и крепитация). Назначьте диуретики, терапию сердечной недостаточности, аритмии и т.д.

Факторы седатации / анальгезии:

  • Гипервентиляция вследствие гипоксии или гиперкапнии (цианоз, тахикардия, артериальная гипертензия, потоотделение). Увеличьте FiO2 и среднее давление в дыхательных путях, используя PEEP. Увеличьте минутную вентиляцию (при гиперкапнии).
  • Кашель, дискомфорт или боль (повышение ЧСС и АД, потоотделение, выражение лица). Оцените возможные причины дискомфорта (нахождение эндотрахеальной трубки, полный мочевой пузырь, боль). Оцените адекватность анальгезии и седации. Перейдите на тот режим вентиляции, который лучше переносится больным (PS, SIMV). Миорелаксанты следует назначать только в тех случаях, когда исключены все остальные причины десинхронизации с респиратором.

 

Отлучение от искусственной вентиляции легких

 

Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) может осложняться баротравмой, пневмонией, снижением сердечного выброса и рядом других осложнений. В связи с этим, необходимо прекратить искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) как можно быстрее, как только позволяет клиническая ситуация.

Отлучение от респиратора показано в тех случаях, когда в состоянии пациента отмечается положительная динамика. Многие больные получают искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) в течение короткого промежутка времени (например, после длительных и травматичных оперативных вмешательств). У ряда пациентов, напротив, искусственная вентиляция легких (ИВЛ) проводится в течение многих дней (например, ОРДС). При длительной искусственной вентиляции легких (ИВЛ) развиваются слабость и атрофия дыхательной мускулатуры, в связи с этим скорость отучения от респиратора во многом зависит от длительности искусственной вентиляции легких (ИВЛ) и характера ее режимов. Для предотвращения атрофии дыхательных мышц рекомендованы вспомогательные режимы вентиляции и адекватная нутритивная поддержка.

Больные, восстанавливающиеся после критических состояний, относятся к группе риска по возникновению «полинейропатии критических состояний». Это заболевание сопровождается слабостью дыхательной и периферической мускулатуры, снижением сухожильных рефлексов и сенсорными нарушениями. Лечение симптоматическое. Есть данные, свидетельствующие о том, что длительное назначение миорелаксантов из группы аминостероидов (векурониум) может вызвать персистирующий мышечный паралич. В связи с этим, векурониум не рекомендован для длительной нервно-мышечной блокады.

 

Показания для отлучения от искусственной вентиляции легких

Решение о начале отлучения от респиратора часто является субъективным и основывается на клиническом опыте.

Однако наиболее частыми показаниями к отлучению от искусственной вентиляции легких (ИВЛ) являются следующие состояния:

  • Адекватная терапия и положительная динамика основного заболевания;
  • Функция дыхания:
    • ЧД < 35 в мин;
    • FiO2 < 0,5, SaO2 > 90%, PEEP < 10 см вод. ст.;
    • ДО > 5 мл/кг;
    • ЖЕЛ > 10 мл/кг;
  • Минутная вентиляция < 10 л/мин;
  • Отсутствие инфекции или гипертермии;
  • Стабильность гемодинамики и ВЭБ.

Перед началом отлучения от респиратора не должно быть признаков остаточной нервно-мышечной блокады, доза седативных препаратов должна быть сведена к минимуму, позволяющему поддерживать адекватный контакт с пациентом. В том случае, если сознание пациента угнетено, при наличии возбуждения и отсутствии кашлевого рефлекса, отлучение от искусственной вентиляции легких (ИВЛ) малоэффективно.

 

Режимы отлучения от искусственной вентиляции легких

До сих пор остается неясным, какой из методов отлучения от искусственной вентиляции легких (ИВЛ) является наиболее оптимальным.

Различают несколько основных режимов отлучения от респиратора:

  1. Тест на спонтанное дыхание без поддержки аппарата искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Временно отключают аппарат искусственной вентиляции легких (ИВЛ) и подключают к интубационной трубке Т-образный коннектор или дыхательный контур для проведения СРАР. Периоды спонтанного дыхания постепенно удлиняют. Таким образом, пациент получает возможность для полноценной работы дыхания с периодами отдыха при возобновлении искусственной вентиляции легких (ИВЛ).
  2. Отлучение с помощью режима IMV. Респиратор доставляет в дыхательные пути больного установленный минимальный объем вентиляции, который постепенно снижают, как только пациент в состоянии увеличить работу дыхания. Аппаратный вдох при этом может синхронизироваться с собственной попыткой вдоха (SIMV).
  3. Отлучение с помощью поддержки давлением. При этом режиме аппарат подхватывает все попытки вдоха больного. Этот метод отлучения предусматривает постепенное снижение уровня поддержки давлением. Таким образом, пациент становится ответственным за увеличение объема спонтанной вентиляции. При снижении уровня поддержки давлением до 5-10 см вод. ст. выше PEEP можно начать тест на спонтанное дыхание с Т-образным коннектором или СРАР.

 

Невозможность отлучения от искусственной вентиляции легких

В процессе отлучения от искусственной вентиляции легких (ИВЛ) необходимо пристально наблюдать за больным, чтобы своевременно выявить признаки усталости дыхательной мускулатуры или неспособности к отлучению от респиратора. Эти признаки включают в себя беспокойство, одышку, снижение дыхательного объема (ДО) и нестабильность гемодинамики, в первую очередь, тахикардию и артериальную гипертензию. В этой ситуации необходимо увеличить уровень поддержки давлением; часто на восстановление дыхательной мускулатуре требуются многие часы. Оптимально начать отлучение от респиратора в утреннее время, чтобы обеспечить надежный мониторинг за состоянием больного в течение дня. При затянувшемся отлучении от искусственной вентиляции легких (ИВЛ) рекомендуют на ночной период увеличивать уровень поддержки давлением, чтобы обеспечить адекватный отдых пациента.

 

Трахеостомия в отделении интенсивной терапии

Наиболее частое показание к трахеостомии в ОРИТ — облегчение продленной искусственной вентиляции легких (ИВЛ) и процесса отлучения от респиратора. Трахеостомия позволяет снизить уровень седации и таким образом улучшает возможность контакта с больным. Кроме того, она обеспечивает эффективный туалет трахеобронхиального дерева у тех пациентов, кто неспособен к самостоятельному дренажу мокроты в результате ее избыточной продукции или слабости мышечного тонуса. Трахеостомия может проводиться в операционной, как и другая хирургическая процедура; кроме того, ее можно выполнять в палате ОРИТ у постели больного. Для ее проведения широко используется чрескожная трахеостомия. Время для перехода с интубационной трубки на трахеостому определяется индивидуально. Как правило, трахеостомию осуществляют, если высока вероятность длительной искусственной вентиляции легких (ИВЛ) или возникают проблемы с отучением от респиратора. Трахеостомия может сопровождаться рядом осложнений. К ним относятся блокада трубки, ее диспозиция, инфекционные осложнения и кровотечение. Кровотечение может непосредственно осложнить хирургическое вмешательство; в отдаленном послеоперационном периоде оно может носить эрозийный характер за счет повреждения крупных кровеносных сосудов (например, безымянной артерии). Прочие показания к трахеостомии — обструкция верхних дыхательных путей и защита легких от аспирации при угнетении гортанно-глоточных рефлексов. Кроме того, трахеостомия может выполняться как часть анестезиологического или хирургического пособия при ряде вмешательств (например, при ларингэктомии).

Источник: medobook.com

Статья, посвященная проблеме выбора «правильного» аппарата ИВЛ для клиники или амбулатории.

1. Что такое искусственная вентиляция лёгких?
Искусственная вентиляция лёгких (ИВЛ) – это форма вентиляции, призванная решать ту задачу, которую в норме выполняют дыхательные мышцы. Задача включает в себя обеспечение оксигенации и вентиляции (удалении углекислого газа) пациента. Существует два главных типа ИВЛ: вентиляция с положительным давлением и вентиляция с отрицательным давлением. Вентиляция с положительным давлением может быть инвазивной (через эндотрахеальную трубку) или неинвазивной (через лицевую маску). Возможна также вентиляция с переключением фаз по объёму и по давлению (см. вопрос 4). К многочисленным разным режимам ИВЛ относятся управляемая искусственная вентиляция (CMV  в английской аббревиатуре – ред.), вспомогательная искусственная вентиляция (ВИВЛ, ACV в английской аббревиатуре), перемежающаяся принудительная (мандаторная) вентиляция (IMV в английской аббревиатуре), синхронизированная перемежающаяся принудительная вентиляция (SIMV), вентиляция с контролируемым давлением (PCV), вентиляция с поддерживающим давлением (PSV), вентиляция с инвертированным отношением вдоха и выдоха (иИВЛ, IRV), вентиляция сбросом давления (PRV в английской аббревиатуре) и высокочастотные режимы.
Важно делать отличие между эндотрахеальной интубацией и ИВЛ, поскольку одно необязательно подразумевает другое. Например, больной может нуждаться в эндотрахеальной интубации для обеспечения проходимости дыхательных путей, однако при этом оставаться ещё способным самостоятельно поддерживать вентиляцию через эндотрахеальную трубку, обходясь без помощи ИВЛ.

2. Каковы показания к ИВЛ?
ИВЛ показана при многих расстройствах. В то же время, во многих случаях показания не являются строго очерченными. К главным причинам применения ИВЛ относятся неспособность к достаточной оксигенации и утрата адекватной альвеолярной вентиляции, что может быть связано либо с первичным паренхиматозным поражением лёгких (например, при пневмонии или отёке лёгких), либо с системными процессами, опосредованно поражающими функцию лёгких (как это происходит при сепсисе или нарушениях функции центральной нервной системы). Дополнительно к этому, проведение общей анестезии часто подразумевает ИВЛ, потому что многие препараты оказывают угнетающий эффект на дыхание, а миорелаксанты вызывают паралич дыхательных мышц. Главная задача ИВЛ в условиях дыхательной недостаточности – поддержание газообмена до тех пор, пока не будет устранен патологический процесс, вызвавший эту недостаточность.

3. Что такое неинвазивная вентиляция и каковы показания для неё?
Неинвазивная вентиляция  может проводиться или в режиме отрицательного, или в режиме положительного давления. Вентиляция с отрицательным давлением (обычно с помощью танкового – «железные лёгкие» – или кирасного респиратора) изредка применяется у пациентов с нейромышечными расстройствами или хроническим усталостью диафрагмы вследствие хронического обструктивного заболевания лёгких (ХОЗЛ). Оболочка респиратора обхватывает туловище ниже шеи, а создаваемое под оболочкой отрицательное давление приводит к возникновению градиента давлений и газотока из верхних дыхательных путей в лёгкие. Выдох происходит пассивно. Этот режим вентиляции позволяет отказаться от интубации трахеи и избежать связанных с нею проблем. Верхние дыхательные пути должны быть свободны, однако это делает их уязвимыми для аспирации. В связи с застоем крови во внутренних органах может возникать гипотония.
Неинвазивная вентиляция с положительным давлением (NIPPV в английской аббревиатуре – ред.) может проводиться в нескольких режимах, включая масочную вентиляцию с непрерывным положительным давлением (НПД, CPAP в английской аббревиатуре), с двухуровневым положительным давлением (BiPAP), масочную вентиляцию с поддерживающим давлением или комбинацию этих методов вентиляции. Этот тип вентиляции может быть использован у тех больных, которым нежелательна интубация трахеи – больные с терминальной стадией заболевания или с некоторыми типами дыхательной недостаточности (например, обострением ХОЗЛ с гиперкапнией). У больных с терминальной стадией заболевания, имеющих дыхательные расстройства, проведение NIPPV является надёжным, эффективным и более комфортным, по сравнению с другими методами, средством поддержки вентиляции. Метод не столь сложен и позволяет пациенту сохранять самостоятельность и словесный контакт; окончание неинвазивной вентиляции, когда оно будет показано, сопряжено с меньшим стрессом.

4. Опишите наиболее распространённые режимы ИВЛ: CMV, ACV, IMV.
Эти три режима с обычным переключением по объёму, по сути, представляют собой три разных способа откликания респиратора. При CMV вентиляция пациента целиком контролируется с помощью предварительно установленного дыхательного объёма (ДО) и заданной частоты дыхания (ЧД). CMV применяется у пациентов, полностью утративших способность совершать попытки дыхания, что, в частности, наблюдается во время общей анестезии при центральном угнетении дыхания или вызванном миорелаксантами параличе мышц. Режим ACV (ВИВЛ) позволяет пациенту вызывать искусственный вдох (почему и содержит слово «вспомогательный»), после чего осуществляется подача заданного дыхательного объёма. Если по каким-то развивается брадипноэ или апноэ, респиратор переходит на резервный управляемый режим вентиляции. Режим IMV, первоначально предложенный в качестве средства отучения от респиратора, допускает спонтанное дыхание пациента через дыхательный контур аппарата. Респиратор проводит ИВЛ с установленными ДО и ЧД. Режим SIMV исключает аппаратные вдохи во время продолжающихся спонтанных дыханий.
Дебаты вокруг преимуществ и недостатков ACV и IMV продолжают оставаться жаркими. Теоретически, в виду того, что не каждый вдох происходит с положительным давлением, IMV позволяет снизить среднее давление в дыхательных путях (Рaw) и уменьшить, таким образом, вероятность баротравмы. Кроме того, при IMV больного легче синхронизировать с респиратором. Возможно, что ACV чаще вызывает респираторный алкалоз, поскольку пациент, даже испытывающий тахипноэ, получает с каждым вдохом заданный ДО полностью. Любой из типов вентиляции требует определённой работы дыхания от пациента (обычно большей при IMV). У пациентов же с острой дыхательной недостаточностью (ОДН) работу дыхания на начальном этапе и до тех пор, пока патологический процесс, лежащий в основе расстройства дыхания, не начнёт регрессировать, целесообразно сводить к минимуму. Обычно в таких случаях необходимо обеспечить седацию, изредка – миорелаксацию и CMV.

5. Каковы первоначальные настройки респиратора при ОДН? Какие задачи решаются с помощью этих настроек?
Большинство пациентов с ОДН нуждаются в полной заместительной вентиляции. Главными задачами при этом становятся обеспечение насыщения артериальной крови кислородом и предотвращение связанных с искусственной вентиляцией осложнений. Осложнения могут возникать из-за увеличенного давления в дыхательных путях или длительного воздействия повышенной концентрации кислорода на вдохе (FiO2) (см. ниже).
Чаще всего начинают с режима ВИВЛ, гарантирующего поступление заданного объёма. Однако всё более популярными становятся прессоциклические режимы.
Необходимо выбрать FiO2. Обычно начинают с 1,0, медленно снижая до минимальной концентрации, переносимой пациентом. Длительное воздействие высоких значений FiO2 (> 60-70%) может проявиться токсическим действием кислорода.
Дыхательный объём подбирается с учётом массы тела и патофизиологических механизмов повреждения лёгких. В настоящее время приемлемым считается установка объёма в пределах 10–12 мл/кг массы тела. Однако при состояниях, подобных острому респираторному дистресс-синдрому (ОРДС), объём лёгких снижается. Поскольку высокие значения давлений и объёмов могут ухудшать течение основного заболевания, используют меньшие объёмы – в пределах 6–10 мл/кг.
Частота дыхания (ЧД), как правило, устанавливается в диапазоне 10 – 20 дыханий в минуту. Для пациентов, нуждающихся в большом объёме минутной вентиляции, может потребоваться частота дыхания от 20 до 30 дыханий в минуту. При частоте > 25 удаление углекислого газа (СO2) существенно не улучшается, а частота дыхания > 30 предрасполагает к возникновению газовой ловушки вследствие сокращенного времени выдоха.
Положительное давление в конце выдоха (ПДКВ; см. вопрос 6) на начальном этапе обычно устанавливается невысоким (например, 5 см Н2О) и может быть постепенно увеличено при необходимости улучшения оксигенации. Небольшие значения ПДКВ в большинстве случаев острого повреждения лёгких помогают поддерживать воздушность альвеол, склонных к коллапсу. Современные данные свидетельствуют о том, что невысокое ПДКВ позволяет избежать воздействия противоположно направленных сил, возникающих  при повторном раскрытии и спадении альвеол. Эффект от действия таких силы может усугублять повреждение лёгких.
Объёмная скорость вдоха, форма кривой надува и соотношение вдоха и выдоха (I:E) часто устанавливаются врачом респираторной терапии, однако смысл этих установок должен быть также понятен и врачу интенсивной терапии. Пиковая объёмная скорость вдоха  определяет максимальную скорость надува, осуществляемого респиратором во время фазы вдоха. На первоначальном этапе удовлетворительным обычно считается поток, равный 50–80 л/мин. Соотношение I:E зависит от установленного минутного объёма и потока. При этом, если время вдоха определяется потоком и ДО, то время выдоха – потоком и частотой дыхания. В большинстве ситуаций оправдано соотношение I:E  от 1:2 до 1:3. Однако пациенты с ХОЗЛ могут нуждаться даже в более продолжительном времени выдоха для его адекватного осуществления. Снижения I:E можно добиться увеличением скорости надува. При этом высокая скорость вдоха может увеличивать давление в дыхательных путях, а иногда ухудшать распределение газа. При более медленном потоке возможно снижение давления в дыхательных путях и улучшение распределения газа за счёт роста I:E. Увеличенное (или «обратное», как будет упоминаться ниже) отношение I:E повышает Рaw, а также усиливает побочные проявления со стороны сердечно-сосудистой системы. Укороченное время выдоха плохо переносится при обструктивных заболеваниях дыхательных путей. Кроме прочего, тип или форма кривой надува имеют незначительное влияние на вентиляцию. Постоянный поток (прямоугольная форма кривой) обеспечивает надув с установленной объёмной скоростью. Выбор нисходящей или восходящей кривой надува может приводить к улучшению распределения газа при росте давления в дыхательных путях. Пауза на вдохе, замедление выдоха и периодические удвоенные по объёму вдохи – всё это также можно установить.

6. Объясните, что такое ПДКВ. Как подобрать оптимальный уровень ПДКВ?
ПДКВ дополнительно устанавливают при многих типах и режимах вентиляции. В этом случае давление в дыхательных путях в конце выдоха остаётся выше атмосферного. ПДКВ направлено на предотвращение коллапса альвеол, а также восстановление просвета спавшихся в состоянии острого повреждения лёгких альвеол. Функциональная остаточная ёмкость (ФОЕ) и оксигенация при этом увеличиваются. Изначально ПДКВ устанавливают приблизительно на уровне 5 см Н2О, а увеличивают до максимальных значений – 15–20 см Н2О – небольшими порциями. Высокие уровни ПДКВ могут отрицательно сказаться на сердечном выбросе (см. вопрос 8). Оптимальное ПДКВ обеспечивает наилучшую артериальную оксигенацию с наименьшим снижением сердечного выброса и приемлемым давлением в дыхательных путях. Оптимальное ПДКВ соответствует также уровню наилучшего расправления спавшихся альвеол, что можно быстро установить у кровати больного, увеличивая ПДКВ до той степени пневматизации лёгких, когда их растяжимость (см. вопрос 14) начнёт падать.  Отслеживать давление в дыхательных путях после каждого повышения ПДКВ несложно. Давление в дыхательных путях должно расти только пропорционально устанавливаемому ПДКВ. Если давление в дыхательных путях начнёт расти быстрее, чем устанавливаемые значения ПДКВ, это будет указывать на перерастяжение альвеол и превышение уровня оптимального раскрытия спавшихся альвеол. Непрерывное положительное давление (НПД) является формой ПДКВ, реализуемой  с помощью дыхательного контура при спонтанном дыхании пациента.

7. Что такое внутреннее или ауто-ПДКВ?
 Впервые описанное Pepe и Marini в 1982 г., внутреннее ПДКВ (ПДКВвн) означает возникновение положительного давления и движения газа внутри альвеол  в конце выдоха при отсутствии искусственно создаваемого наружного ПДКВ (ПДКВн). В норме объём лёгких в конце выдоха (ФОЕ) зависит от результата противоборства эластической тяги лёгких и упругости грудной стенки. Уравновешивание этих сил в обычных условиях приводит к отсутствию градиента давлений или воздушного потока в конце выдоха. ПДКВвн возникает вследствие двух главных причин. Если ЧД излишне высока или время выдоха слишком укорочено, при ИВЛ здоровым лёгким остаётся недостаточно времени для того, чтобы закончить выдох до начала следующего дыхательного цикла. Это приводит к накапливанию воздуха в лёгких и появлению положительного давления в конце выдоха. Поэтому пациенты, вентилируемые большим минутным объёмом (например, при сепсисе, травме) или с высоким I:E соотношением, имеют угрозу развития ПДКВвн. Эндотрахеальная трубка небольшого диаметра также может затруднять выдох, способствуя ПДКВвн. Другой главный механизм развития ПДКВвн связан с поражением самих лёгких. Больные с повышенным сопротивлением дыхательных путей и растяжимостью лёгких (например, при астме, ХОЗЛ) имеют высокий риск ПДКВвн. Вследствие обструкции дыхательных путей и связанным с этим затруднением выдоха, такие пациенты склонны испытывать ПДКВвн и при спонтанном дыхании, и при ИВЛ. ПДКВвн обладает теми же побочными эффектами, что и ПДКВн, однако требует в отношении себя большей настороженности. Если респиратор, как это обычно бывает, имеет открытый в атмосферу выход, то единственный способ обнаружения и измерения ПДКВвн заключается в закрытии выходного отверстия выдоха на время мониторинга давления в дыхательных путях. Такая процедура должна стать привычной, особенно в отношении пациентов высокого риска. Лечебный подход опирается на этиологию. Изменение параметров респиратора (наподобие снижения ЧД или увеличения скорости надува со снижением I:E) может создать условия для полного выдоха. Кроме того, может помочь терапия основного патологического процесса (например, с помощью бронходилататоров). У пациентов с ограничением потока выдоха при обструктивном поражении дыхательных путей положительный эффект был достигнут применением ПДКВн, обеспечившим уменьшение газовой ловушки. Теоретически ПДКВн может действовать как распорка для дыхательных путей, позволяющая осуществить полный выдох. Однако, поскольку ПДКВн добавляется к ПДКВвн, могут возникать тяжёлые расстройства гемодинамики и газообмена.

8. Каковы побочные действия ПДКВн и ПДКВвн?
1. Баротравма – из-за перерастяжения альвеол.
2. Снижение сердечного выброса, которое может быть обусловлено с несколькими механизмами. ПДКВ повышает внутригрудное давление, вызывая рост трансмурального давления в правом предсердии и падение венозного возврата. Кроме того, ПДКВ ведёт к подъёму давления в лёгочной артерии, что затрудняет выброс крови из правого желудочка. Следствием дилатации правого желудочка может стать пролабирование межжелудочковой перегородки в полость левого желудочка, препятствующее наполнению последнего и способствующее снижению сердечного выброса. Всё это проявит себя гипотонией, особенно тяжёлой у больных с гиповолемией.
В обычной практике срочная эндотрахеальная интубация проводится у пациентов с ХОЗЛ и дыхательной недостаточностью. Такие больные пребывают в тяжёлом состоянии, как правило, несколько дней, в течение которых они плохо питаются и не восполняют потери жидкости.  После интубации лёгкие пациентов энергично раздуваются для улучшения оксигенации и вентиляции. Ауто-ПДКВ быстро нарастает, и в условиях гиповолемии возникает тяжёлая гипотония. Лечение (если превентивные меры не увенчались успехом) включает интенсивные инфузии, обеспечение условий для более продолжительного выдоха и устранение бронхоспазма.
3. Во время ПДКВ возможна также ошибочная оценка показателей сердечного наполнения (в частности, центрального венозного давления или давления окклюзии лёгочной артерии). Давление, передающееся с альвеол на лёгочные сосуды, может приводить к ложному увеличению этих показателей. Чем более податливы лёгкие, тем большее давление передаётся. Поправку можно сделать с помощью  эмпирического правила: из измеренной величины давления заклинивания лёгочных капилляров (ДЗЛК) надо вычесть половину величины ПДКВ, превышающей 5 см Н2О.  
4. Перерастяжение альвеол избыточным ПДКВ сокращает кровоток в этих альвеолах, увеличивая мёртвое пространство (МП/ДО).
5. ПДКВ может увеличивать работу дыхания (при триггерных режимах ИВЛ или при спонтанном дыхании через контур респиратора), поскольку больному придётся создавать большее отрицательное давление для включения респиратора.
6. К другим побочным эффектам относятся увеличение внутричерепного давления (ВЧД) и задержка жидкости.

9. Опишите типы вентиляции с ограничением по давлению.
Возможность проведения ограниченной по давлению вентиляции – в триггерном (вентиляция с поддерживающим давлением) или принудительном режиме (вентиляция с управляемым давлением) – появилась  на большинстве респираторов для взрослых лишь в последние годы. Для вентиляции новорождённых применение режимов с ограничением по давлению является рутинной практикой. При вентиляции с поддерживающим давлением (PSV) пациент начинает вдох, чем вызывает подачу газа респиратором до заданного – призванного увеличить ДО – давления. Искусственный вдох заканчивается после того, как поток на вдохе упадёт ниже предустановленного уровня, обычно – ниже 25% от максимального значения. Обратите внимание, что давление поддерживается до тех пор, пока поток не станет минимальным. Такие характеристики потока хорошо соответствуют требованиям внешнего дыхания пациента, в результате чего режим переносится с бóльшим комфортом. Данный режим спонтанной вентиляции может быть использован у больных, находящихся в терминальном состоянии, для снижения работы дыхания, затрачиваемой на преодоление сопротивления дыхательного контура и увеличение ДО. Поддержка давлением может применяться совместно с режимом IMV или самостоятельно, с ПДКВ или НПД и без них. Кроме того, было доказано, что PSV ускоряет восстановление спонтанного дыхания после ИВЛ.
При вентиляции с управляемым давлением (PCV) фаза вдоха прекращается после достижения заданного максимального давления. Дыхательный объём зависит от сопротивления дыхательных путей и податливости лёгких. PCV может применяться самостоятельно или в комбинации с другими режимами, например, иИВЛ (IRV) (см. вопрос 10). Характерный для PCV поток (высокий начальный с последующим падением), вероятно, обладает свойствами, улучшающими податливость лёгких и распределение газа. Было высказано мнение, что PCV можно использовать в качестве безопасного и удобного для пациента начального режима вентиляции больных с острой гипоксической дыхательной недостаточностью. В настоящее время на рынок стали поступать респираторы, обеспечивающие минимально гарантированный объём при режиме с управляемым давлением.

10. Имеет ли значение при вентиляции пациента обратное соотношение вдоха и выдоха?
Тип вентиляции, обозначаемый акронимом иИВЛ (IRV), применяется с  определённым успехом у больных СОЛП. Сам режим воспринимается неоднозначно, поскольку предполагает удлинение времени вдоха свыше обычного максимума – 50% времени дыхательного цикла при прессоциклической или волюметрической вентиляции. По мере увеличения времени вдоха, соотношение I:E становится инвертированным (например, 1:1, 1.5:1, 2:1, 3:1). Большинство врачей интенсивной терапии не рекомендуют превышать соотношение 2:1 из-за возможного ухудшения гемодинамики и риска баротравмы. Хотя и было показано улучшение оксигенации при удлинении времени вдоха, на эту тему не выполнено ни одного проспективного рандомизированного исследования. Улучшение оксигенации может объясняться несколькими факторами: увеличением среднего Рaw (без увеличения пикового Рaw), раскрытием – в результате замедления инспираторного потока и развития ПДКВвн – дополнительных  альвеол, имеющих бóльшую временную константу вдоха. Более медленный поток на вдохе может снижать вероятность развития баро- и волотравмы. Тем не менее, у больных с обструкцией дыхательных путей (например, с ХОЗЛ или астмой), из-за усиления ПДКВвн, данный режим может иметь отрицательное воздействие. Учитывая то, что при иИВЛ больные часто испытывают дискомфорт, может потребоваться их глубокая седация или миорелаксация. В конечном счёте, несмотря на отсутствие неопровержимо доказанных преимуществ метода, следует признать, что иИВЛ может иметь самостоятельное значение в терапии запущенных форм СОЛП.

11. Оказывает ли ИВЛ влияние на различные системы организма, кроме сердечно-сосудистой системы?
Да. Повышенное внутригрудное давление может вызывать или способствовать подъёму ВЧД. В результате длительной назотрахеальной интубации возможно развитие синуситов. Постоянная угроза для больных, находящихся на искусственной вентиляции, заключена в возможности развития госпитальной пневмонии. Достаточно распространёнными являются желудочно-кишечные кровотечения из стрессовых язв, что требует профилактической терапии. Увеличенное образование вазопрессина и сниженный уровень натрийуретического гормона могут привести к задержке воды и соли. Неподвижно лежащие больные, находящиеся в критическом состоянии, подвержены постоянному риску тромбоэмболических осложнений, поэтому здесь вполне уместны профилактические меры. Многие больные нуждаются в седации, а в некоторых случаях – в  миорелаксации (см. вопрос 17).

12. Что такое управляемая гиповентиляция с допустимой гиперкапнией?
Управляемая гиповентиляция – это метод, нашедший применение у пациентов, нуждающихся в такой ИВЛ, которая могла бы предотвратить перерастяжение альвеол и возможное повреждение альвеолярно-капиллярной мембраны. Современные данные свидетельствуют, что высокие значения объёмов и давлений могут вызывать или предрасполагать к повреждению лёгких вследствие перерастяжения альвеол. Управляемая гиповентиляция (или допустимая гиперкапния) реализуют стратегию безопасной, ограниченной по давлению вентиляции лёгких, придающей приоритетное значение давлению раздутия лёгких, а не уровню рСО2. Проведённые в связи с этим исследования больных с СОЛП и астматическим статусом показали уменьшение частоты баротравмы, числа дней, потребовавших интенсивной терапии, и летальности. Для поддержания пикового Рaw ниже 35–40 см вод.ст., а статического Рaw – ниже 30 см вод.ст., ДО устанавливают приблизительно в пределах 6–10 мл/кг. Малый ДО оправдан при СОЛП – когда лёгкие поражены негомогенно и вентилироваться способен лишь небольшой их объём. Gattioni и др. описали три зоны в поражённых лёгких: зону ателектазированных патологическим процессом альвеол, зону коллабированных, но ещё способных раскрыться альвеол и небольшую зону (25–30% от объёма здоровых лёгких) способных вентилироваться альвеол. Традиционно задаваемый ДО, существенно превышающий доступный для вентиляции объём лёгких, может вызвать перерастяжение здоровых альвеол и этим усугубить острое повреждение лёгких. Термин «лёгкие ребёнка» был предложен именно в связи с тем, что лишь малая часть объёма лёгких, способна вентилироваться. Вполне допустим постепенный подъём рСО2 до уровня 80–100 мм рт.ст.. Снижение рН ниже 7.20–7.25 может быть устранено введением буферных растворов. Другой вариант – подождать, пока нормально функционирующие почки компенсируют гиперкапнию задержкой бикарбоната. Допустимая гиперкапния обычно хорошо переносится. К возможным неблагоприятным следствиям относится расширение мозговых сосудов, повышающее ВЧД. Действительно, внутричерепная гипертензия является единственным абсолютным противопоказанием для допустимой гиперкапнии. Кроме того, при допустимой гиперкапнии могут встречаться повышенный симпатический тонус, лёгочная вазоконстрикция и сердечные аритмии, хотя все они редко приобретают опасное значение. У пациентов с исходным нарушением функции желудочков может иметь серьёзное значение угнетение сократимости сердца.

13. Какими ещё методами контролируют рСО2?
Существует несколько альтернативных методов контроля рСО2. Пониженное образование СО2 может быть достигнуто глубокой седацией, миорелаксацией, охлаждением (естественно, избегая гипотермии) и снижением количества потребляемых углеводов. Простым методом увеличения клиренса СО2 является трахеальная инсуффляция газа (ТИГ). При этом через эндотрахеальную трубку вводят небольшой (как для проведения отсасывания) катетер, проводя его до уровня бифуркации трахеи. Через этот катетер подают смесь кислорода и азота со скоростью 4–6 л/мин. Это приводит к вымыванию газа мёртвого пространства при неизменных минутной вентиляции и давлении в дыхательных путях. Среднее снижение рСО2 составляет 15%. Данный метод хорошо подходит той категории больных с травмой головы, в отношении которой может быть с пользой применена управляемая гиповентиляция. В редких случаях используют экстракорпоральный метод удаления СО2.

14. Что такое податливость лёгких? Как её определить?
Податливость – это мера растяжимости. Она выражается через зависимость изменения объёма от заданного изменения давления и для лёгких вычисляется по формуле: ДО/(Рaw – ПДКВ). Статическая растяжимость равна 70–100 мл/см вод.ст. При СОЛП она меньше 40–50 мл/см вод.ст. Податливость является интегральным показателем, не отражающим регионарных различий при СОЛП – состоянии, при котором поражённые участки чередуются с относительно здоровыми. Характер изменения податливости лёгких служит полезным ориентиром в определении динамики ОДН у конкретного больного.

15. Является ли вентиляция в положении на животе методом выбора у больных со стойкой гипоксией?
Исследования показали, что в положении на животе у большинства пациентов с СОЛП существенно улучшается оксигенация. Возможно, это связано с улучшением вентиляционно-перфузионных отношений в лёгких.  Тем не менее, из-за усложнения сестринского ухода вентиляция в положении на животе не стала привычной практикой.

16. Какого подхода требуют больные, «борющиеся с респиратором»?
Возбуждение, расстройство дыхания или «борьба с респиратором» должны быть серьёзно приняты во внимание, поскольку ряд причин является жизнеугрожаемыми. Для того, чтобы избежать необратимого ухудшения состояния больного, необходимо быстро определиться с диагнозом. Для этого сначала отдельно анализируют возможные причины, связанные с респиратором (аппарат, контур и эндотрахеальная трубка), и причины, относящиеся к состоянию больного. Причины, связанные с состоянием больного, включают гипоксемию, обструкцию дыхательных путей мокротой или слизью, пневмоторакс, бронхоспазм, инфекционные процессы, подобные пневмонии или сепсису, лёгочную эмболию, ишемию миокарда, желудочно-кишечное кровотечение, нарастающую ПДКВвн и беспокойство. К причинам, связанным с респиратором, относят утечку или разгерметизацию контура, неадекватный объём вентиляции или недостаточную FiO2, проблемы с эндотрахеальной трубкой, включая экстубацию, обструкцию трубки, разрыв или деформацию манжетки, неправильную настройку чувствительности триггера или объёмной скорости вдоха. До тех пор, пока с ситуацией не удалось полностью разобраться, необходимо проводить ручную вентиляцию больного 100% кислородом. Без промедления следует провести аускультацию лёгких и проверить показатели жизненно важных функций (включая данные пульсоксиметрии и СО2 в конце выдоха). Если позволяет время, следует выполнить анализ газов артериальной крови и рентгенографию грудной клетки. Для контроля проходимости эндотрахеальной трубки и удаления мокроты и слизистых пробок допустимо быстрое проведение катетера для отсасывания через трубку. При подозрении на пневмоторакс с гемодинамическими расстройствами, следует безотлагательно, не дожидаясь рентгенографии грудной клетки, выполнить декомпрессию. В случае адекватной оксигенации и  вентиляции пациента, а также стабильной гемодинамики, возможен более тщательный анализ ситуации, а при необходимости – седация больного.

17. Следует ли использовать миорелаксацию для улучшения условий ИВЛ?
Миорелаксация широко используется для облегчения ИВЛ. Это способствует умеренному улучшению оксигенации, снижает пиковое Рaw и обеспечивает лучшую сопряжённость больного и респиратора. А в таких специфических ситуациях, как внутричерепная гипертензия или вентиляция в необычных режимах (например, иИВЛ или экстракорпоральный метод), миорелаксация может приносить ещё большую пользу. Недостатками миорелаксации являются  потеря возможности неврологического обследования, утрата кашля, возможность непреднамеренной миорелаксации больного в сознании, многочисленные проблемы, связанные с взаимодействием препаратов и электролитов, и возможность продлённого блока. Кроме того, нет научных доказательств, что миорелаксация улучшает исходы критических состояний пациентов. Использование миорелаксантов следует хорошо продумать. Пока не выполнена адекватная седация больного, миорелаксацию следует исключить. Если же миорелаксация представляется абсолютно показанной, её следует проводить только после окончательного взвешивания всех за и против. Чтобы избежать продлённого блока, применение миорелаксации, по возможности, следует ограничивать 24–48 часами.

18. Действительно ли есть польза от раздельной вентиляции лёгких?
Раздельная вентиляция лёгких (РИВЛ) представляет собой независимую друг от друга вентиляцию каждого лёгкого обычно с помощью двухпросветной трубки и двух респираторов. Изначально возникшая с целью улучшения условий проведения торакальных операций, РИВЛ была распространена на некоторые случаи в практике интенсивной терапии. Здесь кандидатами для раздельной вентиляции лёгких могут стать пациенты с односторонним поражением лёгких. Показано, что данный вид вентиляции улучшает оксигенацию у пациентов с односторонними пневмониями, отёками и ушибами лёгких. Защита здорового лёгкого от попадания содержимого поражённого лёгкого, достигаемая изоляцией каждого из них, может стать  спасительной для жизни пациентов с массивным кровотечением или абсцессом лёгких. Кроме того, РИВЛ может оказаться полезной у больных с бронхоплевральным свищом. Применительно к каждому лёгкому могут быть установлены индивидуальные параметры вертиляции, включая значения ДО, скорости потока, ПДКВ и НПД. Нет никакой необходимости в синхронизации работы двух респираторов, поскольку, как показывает практика, стабильность гемодинамики лучше достигается при асинхронной их работе. 

Полезная статья? Поделитесь с друзьями из соцсетей!

Возврат к списку

Источник: www.medcom.ru


Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.