Интерстициальное воспаление


Интерстициальная пневмония – это, зачастую, результат перенесенных вирусных болезней, гриппа, провоцирующие разрушение легочной ткани. Воспаление нарушает процесс функциональности легких, изменяется процесс обмена углекислого газа и кислорода. Интерстициальная пневмония обладает неясной окончательно этимологией, для которой характерными является отдышка, сухой кашель с небольшим количеством мокроты, общее недомогание.

Интерстициальная пневмония считается серьёзной и опасной болезнью легких, которую проблематично определить на предмет возбудителя. Воспаление тяжело поддается терапии и зачастую заканчивается неблагоприятно.

Чем грозит

Прогноз

Исход болезни напрямую зависит от проявления фиброза легких и разновидности болезни. Согласно статистике, выживаемость пациентов не превышает 5 лет, а вследствие проявления пневмосклероза или сердечно – легочной недостаточности длительность жизни не больше 3 лет. Интерстициальная пневмония – это тяжелое заболевание, которое даже при правильной терапии обладает максимальным показателями летальных исходов – 50-70%.


Улучшение и нормализация общего самочувствия больного при интерстициальной пневмонии происходит лишь в 75% случаев, остальные 35% пациентов обладают 10-летней выживаемостью. В случае десквамативной пневмонии улучшение происходит в 2/3 случаев, 5-летняя выживаемость наблюдается в 93%, а 10-летняя – в 69%. Избавиться от РБ-ИБЛ можно при полном отказе от сигарет, в определенных вариантах может наблюдаться прогрессирование заболевания с последующими рецидивами. Больным систематически осуществляют вакцинацию против гриппа и пневмококковой инфекции.

Осложнения

Вследствие запущенной стадии болезни и при неправильной терапии патологии, на фоне интерстициальной пневмонии у взрослых и малышей проявляются опасные последствия, которые могут нести угрозу жизни. К наиболее распространенным последствиям можно отнести:

  • Фиброз – происходит изменения газообмена, наблюдаются необратимые склеротические процессы в пораженной области.
  • Дыхательная недостаточность
  • Сердечная недостаточность.

Помимо этого, к пневмонии может прибавиться бактериальная инфекция, а на поздней стадии воспаления возможно возникновение такой серьезной патологии, как рак легких.

Квалификация пневмонии

Различают несколько форм интерстициальной пневмонии:

  • Лимфоидная – проявляется у людей с аутоиммунными болезнями, а также у ВИЧ – инфицированных малышей.

  • Неспецифическая
  • Острая пневмония может поражать любого человека даже при хорошем иммунитете. Этой пневмонии подвержены женщины и мужчины после 40 лет.
  • Криптогенная – это болезнь, во время которой происходит перекрытие бронхиального просвета и протоков альвеол, в результате чего происходит воспаление легких.
  • Десквамативная пневмония знаменуется уплотнением стенок альвеол и разрастанием их клеток. К болезни предрасположены курильщики – мужчины и дети.
  • Идиопатическая – самая опасная форма пневмонии, возникающая чаще всего у мужчин после 50 лет.

Причины

Интерстициальная пневмония у малышей и взрослых – это редкое явление, поэтому она основательно не изучена специалистами. Болезнь может проявляться в результате изменений гомеостаза со стороны иммунной системы, а провоцирующим фактором выступает антиген, для которого организм производит определенные антитела.

Пневмония возникает под воздействием инфекционных агентов, а также некоторых разновидностей пыли. Помимо этого, к заболеванию склонны курильщики, люди, бросившие курить, больные СПИДом или ВИЧем. Лимфоидную пневмонию может вызвать иммунопатия или аутоиммунные заболевания. Особенность воспалительного процесса при интерстициальной пневмонии в том, что имеет неинфекционных характер. Чаще всего разрушаются соединительные ткани легких и стенки альвеолов, в которых может повторно возникнуть жидкость. Данная разновидность пневмонии знаменуется первичным воспалением интерстициальной ткани с накоплением в ней клеток, которые являются иммунокомпонентными. Именно эти клетки способствуют выделению повреждающего медиатора на первоначальном этапе болезни. Фибриогенные факторы провоцируют фибропролиферативные реакции на последней стадии.

Симптомы интерстициальной пневмонии

В начальной стадии заболевания выражены такие симптомы:


  • Фебрильная лихорадка
  • Существенная отдышка
  • Кашель с незначительным количеством мокроты и кровянистыми прожилками.

При прослушивании ощущается жесткое дыхание, но хрипы отсутствуют. В большинстве случает проявляется ринит, конъюнктивит, артралгии, миалгии, острая головная боль, иногда наблюдается поражение почек или печени.

Каждая форма интерстициальной пневмонии обладает различными симптомами:

  • Лимфоидная пневмония — отдышка, непродуктивный кашель, увеличение температуры, повышается потливость, снижается вес.
  • Криптогенная пневмония — кашель, повышение температуры, усталость.
  • Десквамативная пневмония — постепенное возникновение кашля, ухудшение аппетита, тяжелое дыхание.
  • Идиопатическая пневмония — отдышка, кашель, который не исчезает после употребления противокашлевых средств, а при прослушивании ощущается треск и шумы.
  • Острая пневмония – боли в суставах и мышцах, высока температура, дыхательная недостаточность.
  • Неспецифическая пневмония – нарастающий кашель, потеря веса, одышка, постоянная усталость.

Особенности болезни у детей

Интерстициальная пневмония у детей подразумевает воспалительный процесс соединительных участков легкого и вероятностью последующего задействования бронхиол и альвеол. Вирусы и микоплазмы являются возбудителями болезни. Пневмония зачастую начинается с проявления незначительной отдышки, а не с катаральных явлений.

Пневмония проходит у малышей в тяжелой форме, так как высокая температура может удерживаться более 10 дней. Такое состояние способствует снижению давления, аритмии, возникает сердечная недостаточность, проявляется одышка и цианоз, которые стремительно

прогрессируют. Зачастую кашель незначительный с небольшим выделением мокроты. Прогноз может усугубиться из-за вероятности отека легкого и эмфиземы.

В случае промежуточной пневмонии аускультативно и перкуторно тяжело определить какие-либо существенные изменения. На рентгенограмме у малышей очагов нет, прозрачность легочной ткани увеличивается и существенно выражен бронхо – сосудистый рисунок.

Для грудничков применяют ингаляционный способ введения газа. Антибиотики подбираются в зависимости от присутствующего в организме возбудителя. Комплексное лечение состоит из общеукрепляющих методик и физиопроцедур.

Диагностика

Интерстициальная пневмония характеризуется неточными и смазанными симптомами, поэтому диагностировать болезнь тяжело. Чтобы определить наличие воспаления выполняют такие процедуры:


  • Измерение функций внешнего дыхания – позволяет определить имеющиеся нарушения легочной вентиляции.
  • Рентген грудной клетки – предоставляет информацию о заметных изменениях в области легких.
  • Анализ газового состава крови
  • ЭхоКГ, ЭКГ – осуществляются в случае подозрений сердечной недостаточности
  • Биопсия легких – эта процедура позволяет определить морфологическую форму пневмонии. Биопсию выполняют лишь в случае невозможности выполнять другие исследования, а болезнь стремительно прогрессирует.

Лечение интерстициальной пневмонии

Лечение интерстициальной пневмонии основывается на противовоспалительной терапии, которая подразумевает употребление цитостатиков, глюкокортикоидов, гормональных средств. Продолжительность лечения препаратами варьируется от 3-х месяцев до нескольких лет. Рентгенологические и клинические улучшения происходят у третьей части пациентов.

Определение действенности терапии основывается на комбинировании нескольких показателей с периодичностью в 3-6 месяцев:

  1. Снижается сила кашля, пропадает одышка
  2. Уменьшаются рентгенологические особенности
  3. Стабилизируется газообмен крови.

Если в процессе лечения отсутствует динамика в любую сторону, то это свидетельствует о нормализации процесса. Если общее состояние на протяжении полугода ухудшается, результаты рентгена не изменяются – это говорит о недейственности выбранной методики.


При формировании склероза ткани легкого специалисты рекомендуют использовать кислородотерапию, которая позволяет существенно продлить жизнь пациента.

Источник: pnevmoniya.com

Этот вид воспаления характеризуется образованием очагового или диффузного воспалительного клеточного инфильтрата в строме паренхиматозных органов — миокарда, печени, почек, легких. Инфильтрат представлен лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками, единичными нейтрофилами, эозинофилами и тучными клетками. В паренхиматозных элементах органов выявляются выраженные дистрофические, а иногда и некробиотические изменения. Подобные изменения наблюдаются в кардиомиоцитах, например при миокардите Абрамова — Фидлера, в гепатоцитах при вирусном гепатите.

Интерстициальное диффузное (межуточное) воспаление бывает вызвано различными инфекционными агентами или развивается как реакция активной мезенхимы органов на выраженные токсические воздействия, интоксикацию микроорганизмами. Оно может возникать в строме всех паренхиматозных органах, где происходит накопление воспалительных и иммунокомпетентных клеток. Особенности этого воспаления в острой фазе — значительное количество мононуклеаров (моноцитов) в инфильтрате, дистрофические и некробиотические изменения паренхимы органа. Наиболее яркая картина интерстициального продуктивного воспаления бывает при острой и хронической интерстициальной пневмонии, интерстициальном гепатите, интерстициальном нефрите, интерстициальном миокардите.
терстициальный, или межуточный миокардит чаще возникает при инфекционном или токсическом воздействии. Выделяют преимущественно экссудативные и преимущественно продуктивные формы интерстициальных миокардитов. При продуктивном миокардите в строме миокарда виден лимфогистиоцитарный и моноцитарный инфильтрат. К межуточным миокардитам относят миокардит Абрамова–Фидлера, имеющий аллергическую природу. Интерстициальный нефрит часто возникает при нарушении оттока мочи из почечной лоханки и развитии острого пиелонефрита, а также при длительном приёме препаратов фенацетинового ряда. Острое интерстициальное воспаление в печени ведёт к появлению в портальных тратах мононуклеарного инфильтрата, иногда с небольшим количеством полиморфноядерных лейкоцитов, всегда в сочетании с дистрофией паренхимы. Возможна трансформация острого межуточного гепатита различной этиологии в хронический гепатит, что вызывает склероз портальных трактов.

Этиология межуточного воспаления разнообразна. Оно встречается при бактериальных и вирусных инфекциях с тяжелым течением (сепсис, дифтерия, сыпной тиф, острые и хронические вирусные гепатиты и др.), хронических экзогенных и эндогенных интоксикациях (интерстициальные болезни легких, интерстициальный нефрит) и заболеваниях неустановленной этиологии с иммунным патогенезом (идио-патический фиброзирующий альвеолит, миокардит Абрамова—Фи длера).
и макроскопическом исследовании органы изменены незначительно. Можно отметить некоторое увеличение их размеров, неравномерность кровенаполнения сосудов и дряблую консистенцию. Микроскопически можно выявить очаговый или диффузный воспалительный клеточный инфильтрат в строме миокарда, печени, почек и легких. В паренхиме органов обнаруживаются выраженные дистрофические, а иногда и некробиотические изменения. Подобные изменения наблюдаются, например, в пневмоцитах 1-го и 2-го порядков при ин-терстициальных болезнях легких, кардиомиоцитах при миокардите Абрамова—Филлера, в гепатоцнтах при вирусном гепатите.

Склероз в исходе межуточного воспаления обусловлен активацией фибробластов, которая происходит в результате инициального повреждения, вторичного повреждения за счет медиаторов воспаления, продукции факторов роста клетками инфильтрата, прежде всего макрофагами, эндотелиальными клетками. Исходы хронического интерстициального воспаления. В исходе диффузно разрастается соединительная ткань, что может привести к нарушению функции органа. Так, в исходе межуточного миокардита нередко развивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз, лежащий в основе хронической сердечной недостаточности. Интерстициальные заболевания легких часто приводят к возникновению интерстициального фиброза с формированием так называемого сотового легкого и прогрессирующей легочно-сердечной недостаточности.

В исходе хронического интерстициального воспаления разрастается соединительная ткань. При некоторых заболеваниях печени хроническое интерстициальное воспаление приводит к разитию цирроза.



Источник: biofile.ru

Схема 22. Взаимоотношение макрофага с клетками в очаге воспаления

Схема 21. Пролиферация, дифференцировка, трансформация клеток в очаге воспаления


Интерстициальное воспаление

Интерстициальное воспаление

Клеточные кооперации, т.е. взаимодействие макрофага и дру­гих клеток воспалительного инфильтрата между собой, с одной стороны, и взаимодействие клеток с волокнистыми структурами и различными компонентами экстрацеллюлярного матрикса, с другой, осуществляются с помощью комплекса интегриновых рецепторов. Например, кооперация макрофаг —■ лимфоцит осуществляется с помощью интрацеллюлярных адгезивных молекул (ICAM-1). При этом в межклеточных коопера­тивных взаимоотношениях важную роль играют антигены гистосовместимости (система HLA): они выступают в качестве марке­ров, осуществляющих антигенное считывание, а также выполняют роль универсальных рецепторов, представляющих чужерод­ные антигены.

Другими часто встречающимися клетками, помимо макрофа­га, при продуктивном воспалении являются лимфоциты, плазма­тические клетки, эозинофилы и тучные клетки.

Плазматические клетки секретируют антитела, направленные либо против персистирующих антигенов в зоне воспаления, либо против поврежденных компонентов ткани. В ряде случаев плазматические клетки превращаются в гомоген­ные шаровидные образования, которые называют гиалиновыми шарами, или тельцами Русселя.


Лимфоциты мобилизуются как в антительных, так и в клеточных иммунных реакциях. Однако при неиммунном воспа­лении лимфоциты встречаются также очень часто, и причина этого явления до сих пор является загадкой для морфологов. При иммунном воспалении лимфоциты активируются, контактируя с антигенами. Активированные лимфоциты вырабатывают лимфокины — главные стимуляторы моноцитов и макрофагов, и 7-интерферон, который способствует активации и дифференцировке макрофагов. В то же время активированные макрофаги выделяют монокины (ИЛ-1), которые в свою очередь влияют на функцию Т- и В-лимфоцитов.

Эозинофилы преобладают в клеточных инфильтратах прежде всего при паразитарных инфекциях, т.е. в случаях иммун­ных реакций, связанных с IgE. Эозинофилы относят к хемотаксическим агентам, привлекающим главным образом тучные клетки, гранулы которых содержат главный базовый проте­ин, очень токсичный для паразитов. Эозинофилы, хотя и являют­ся главными при паразитарных инфекциях, вносят свой вклад в повреждение тканей при состояниях гиперчувствительности.

Нейтрофильные лейкоциты обычно являются ключевым признаком экссудативного воспаления, однако в ряде случаев довольно четко "уживаются"признаки хронического продуктивного и острого (экссудативного) воспаления. Это на­блюдают, например, при актиномикозе, при активном хрониче­ском гастрите.

Но наиболее значимым для течения и исхода продуктивного воспаления оказывается влияние макрофага (ФРФ, ИЛ-1, ФНО-а) вместе с тромбоцитами (ТцФР, ТФР-) и Т-лимфоцитами ФНО-а) на фибробласты. Медиаторы этих трех эффекторных клеток усиливают пролиферацию и метаболизм фибробластов и тем самым индуцируют синтез коллагена. Таким обра­зом, еще одной существенной особенностью продуктивного вос­паления является развитие склероза в исходе воспаления. Меха­низм, который приводит к воспроизводству и распространенной пролиферации фибробластов, к сосудистой пролиферации, нако­плению коллагена и фиброзу при хроническом продуктивном воспалении, аналогичен тому, который возникает при заживле­нии ран (см. лекцию 16 "Воспаление, регенерация и дисрегенерация").

Выделяют следующие виды продуктивного воспаления: 1) интерстициальное (межуточное); 2) гранулематозное; 3) воспале­ние с образованием полипов и остроконечных кондилом.

Этот вид воспаления характеризуется образованием очагово­го или диффузного воспалительного клеточного инфильтрата в строме паренхиматозных органов — миокарда, печени, почек, легких. Инфильтрат представлен лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками, единичными нейтрофилами, эозинофилами и тучными клетками. В паренхиматозных элементах ор­ганов выявляются выраженные дистрофические, а иногда и некробиотические изменения. Подобные изменения наблюдаются в кардиомиоцитах, например при миокардите Абрамова — Фидлера, в гепатоцитах при вирусном гепатите.

В исходе хронического интерстициального воспаления разра­стается соединительная ткань. При некоторых заболеваниях пе­чени хроническое интерстициальное воспаление приводит к раз­витию цирроза.

Источник: studopedia.ru

Продуктивное воспаление — это воспаление с преобладанием процессов клеточного размножения, пролиферации клеток гематогенного (лимфоциты, моноциты, макрофаги) и гистиогенного происхождения (эндотелиальные, адвентициальные клетки, фибробласты). Процесс характеризуется также формированием и очагов некроза, и несостоятельной репарацией. Основными особенностями продуктивного воспаления считают длительное воздействие патогенного раздражителя и хроническое течение (редко – острое). Длительная антигенная стимуляция приводит к развитию реакций гиперчувствительности.

В очагах продуктивного воспаления отмечается выраженная пролиферация моноцитов, которые в дальнейшем трансформируются в макрофаги. Макрофаг – центральная фигура при продуктивном воспалении, является основным представителем системы моноцитарных фагоцитов (СМФ). Основной его функцией является фагоцитоз, который при продуктивном воспалении не всегда является завершённым и воспалительный процесс приобретает хронический характер.

Вторичное повреждение (альтерация) тканей в виде некроза индуцируется медиаторами воспаления плазменного и клеточного происхождения, которые накапливаются в очаге воспаления. Экссудативные изменения выражены незначительно. Но без процесса экссудации невозможно представить себе образование клеточных воспалительных инфильтратов и гранулём, т.к. большинство клеток их имеет гематогенное происхождение.

Медиаторы макрофагов усиливают пролиферацию и метаболизм фибробластов и тем самым индуцируют синтез коллагена. Следовательно, ещё одной особенностью продуктивного воспаления является развитие в его исходе склероза с персистирующей (замедленной) деструкцией соединительной ткани, что служит проявлением нарушения процессов репарации. Поэтому повреждение тканей продолжается, воспалительная реакция то стихает, то возобновляется, и восстановление повреждённых паренхиматозных клеток происходит замещением их соединительной тканью. В патогенезе продуктивного воспаления большую роль играет иммунологическая реактивность организма. При некоторых заболеваниях возникают защитные реакции против собственных тканей организма, что приводит к развитию аутоиммунных болезней.

Хроническое воспаление – это длительный (в течение недель – месяцев) воспалительный процесс, при котором деструкция и воспаление развиваются одновременно с заживлением. Хроническое воспаление может развиваться в исходе острого воспаления. Но чаще оно с самого начала имеет хронический характер. Многие хронические заболевания человека характеризуются развитием хронического прогрессирующего воспаления в органах (так, хронический гломерулонефрит, хронические язвы кожи голени при варикозной болезни и пр.). Морфологические изменения складываются из следующих основных признаков: 1) преобладание продуктивной тканевой реакции (по разным причинам не происходит эффективной пролиферации клеток в очаге воспаления, завершающейся репарацией тканей), 2) наличие вторичного повреждения тканей, вызванного клетками самого очага хронического воспаления, 3) слабая выраженность экссудативной реакции тканей, незавершённый фагоцитоз, 4) мононуклеарная инфильтрация тканей, диффузная или очаговая, вплоть до образования гранулём, 5) склероз и длительная, замедленная деструкция соединительной ткани.

Хроническое воспаление редко завершается благоприятным исходом с замещением очага воспаления соединительной тканью. В большинстве случаев возникают разнообразные осложнения – вторичный амилоидоз, кахексия, склеротические изменения, ведущие к недостаточности функции органов, а также опухолевые процессы. Хроническое воспаление может быть представлено различными морфологическими вариантами экссудативного и продуктивного воспаления. Хроническое экссудативное воспаление представлено хроническим гнойным (хронический абсцесс, остеомиелит) и хроническим катаральным воспалением.

Выделяют три основных вида продуктивного воспаления: 1. межуточное, 2. с образованием полипов и остроконечных кондилом, 3. гранулематозное.

Межуточное (интерстициальное) воспаление. Характеризуется образованием очагов или диффузного воспалительного клеточного инфильтрата в строме паренхиматозных органов – миокарда, печени, лёгких, почек. Отличается разнообразием этиологических факторов и однотипностью морфологии. Инфильтрат представлен лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками, единичными полиморфноядерными лейкоцитами, фибробластами. Исходы: возможно полное рассасывание инфильтрата; при хроническом течении происходит разрастание соединительной ткани, что приводит к склерозу. Орган уменьшается, уплотняется, что может привести к нарушению его функции.

Воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом. Развивается на слизистых оболочках и граничащих с ним плоским эпителием при длительно существующем воспалении. Образуются полипозные разрастания, при этом разрастается и железистый эпителий, и подлежащая соединительная ткань. Например, на слизистой носа, уретры, влагалища, прямой кишки, желудка. В участках плоского эпителия, расположенного вблизи призматического (анус, половые органы) отделяемое слизистых оболочек при хроническом воспалении постоянно раздражает плоский эпителий и ведёт к формированию остроконечных кондилом (гонорея, сифилис). В отличие от папиллом, строма кондилом инфильтрирована полиморфноядерными лейкоцитами, лимфоцитами.

Источник: cyberpedia.su


Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.