Серозное воспаление это


Название Воспаление введение
Анкор ВОСПАЛЕНИЕ 555.docx
Дата 15.03.2017
Размер 15.04 Mb.
Формат файла docx
Имя файла ВОСПАЛЕНИЕ 555.docx
Тип Документы
#3811
страница 7 из 12
Экссудативное воспаление (рис. 21).

Классическим острым воспалением издавна считают экссудативное.

При нем в воспалительном очаге имеется выраженный выпот экссудата.

Выделяют следующие его виды: 1) Серозный; 2) Фибринозный; 3) Гнойный; 4) Гнилостный; 5) Геморрагический (как форма серозного, фибринозного или гнойного воспаления характеризуется примесью эритроцитов).

Кроме того, при развитии воспаления слизистых оболочек, когда к экссудату примешивается слизь, говорят о катаральном воспалении, которое обычно сочетается с экссудативным воспалением других видов (серозно-катаральное, гнойно-катаральное). Оно может быть любого вида, кроме фибринозного.

Наблюдается также комбинация указанных видов экссудативного воспаления (смешанное воспаление).

экссудативное воспаление

Рис. 21
Серозное воспаление (рис. 22, 23) характеризуется мутноватым экссудатом, содержащим небольшое количество клеточных элементов, единичные полиморфноядерные лейкоциты, слущенные эпителиальные клетки и до 2—2,5% белка. Соотношение альбуминов и глобулинов в экссудате колеблется от 0,55:1 до 2,7:1, концентрация солей — от 0,3 до 0,7%, рH экссудата 7—7,1.

Причиной серозного воспаления обычно являются яды или токсины, а также физические или химические факторы. Классическим примером серозного воспаления можно считать пузырь на коже при ожоге. При этой форме воспаления оно, вероятно, происходит не столь активно, как при других, вследствие чего так слабо выражена клеточная инфильтрация.

Серозное воспаление развивается в слизистых и серозных оболочках, интерстициальной ткани, коже, капсулах клубочков почек, перисинусоидальных пространствах печени.

Рис. 23 серозное воспаление кожи, подкожной клетчатки и мышц лошади
Рис. 22 Серозное воспаление при оспе.

317Серозное воспаление это

Серозный экссудат, очевидно, способствует смыванию (вымыванию) с поврежденной поверхности микробов и их токсинов. Такая защитная реакция особенно целесообразна при воспалении слизистых оболочек, когда к экссудату примешивается слизь (серозный катар). Вместе с тем серозный экссудат в мозговых оболочках может сдавливать мозг, влияя на его функцию. Серозное пропитывание альвеолярных септ легких является одной из причин развития синдрома острой дыхательной недостаточности.

В зависимости от локализации экссудата серозное воспаление делится на: серозно-воспалительный отек, серозно-воспалительную водянку, буллезную форму.

Серозно-воспалительный отек – скопление экссудата в толще ткани между тканевыми элементами в рыхлой соединительной ткани, то есть экссудат накапливается в подкожной клетчатке, межмышечной соединительной ткани, строме. Макроскопически это проявляется опуханием, утолщением стромы органа. Орган становится тестоватой консистенции. При остром процессе наблюдается гиперемия. Поверхность разреза студневидная, с обильным выделением водянистого экссудата. По ходу сосудов наблюдаются кровоизлияния.

  • Воспаление кожи при ожоге, отморожении 1 степени.
  • Изменение в окружающей ткани подчелюстной и околоушной области у свиней при сибирской язве.
  • Воспаление при начальной стадии ангины.

При хроническом течении гиперемия затухает, появляется меньше кровоизлияний, много меньше формируется экссудата, создаются благоприятные условия для разроста соединительной ткани.

Серозно-воспалительная водянка – скопление серозного экссудата в естественных замкнутых полостях (грудной, брюшной, перикардиальной, плевральной, суставных). При этом в этих полостях кроме обильного скопления серозного экссудата наблюдается изменение серозных оболочек. Они набухшие, тусклые, гиперемированные, с кровоизлияниями.

Буллезная форма. Характеризуется скоплением серозного экссудата под какой-либо оболочкой с образованием волдыря. Этиология: ожоги, отморожения 1 степени, действие химических, биологических факторов, биологических агентов. При ящуре, оспе, герпесе. Самой простой формой буллезного воспаления является мозоль.

Исход серозного воспаления обычно благоприятный: экссудат рассасывается, и процесс заканчивается путем реституции. Иногда после серозного воспаления паренхиматозных органов в них развивается диффузный склероз.

Фибринозное воспаление характеризуется образованием экссудата, содержащего большое количество фибриногена, который выпадает в тканях в виде свертков фибрина.
иологическим фактором воспаления этого вида могут быть дифтерийная коринебактерия, пневмококки, фридлендеровская палочка, диплококки Френкеля, стрептококки, стафилококки, микобактерия туберкулеза, некоторые вирусы, возбудители дизентерии, экзогенные и эндогенные токсические факторы. Фибринозное воспаление чаще возникает на слизистых или серозных оболочках. Экссудации предшествуют некроз тканей и агрегация тромбоцитов в очаге повреждения. Фибринозный экссудат пропитывает мертвые ткани, образуя светло-серую пленку, толщина которой определяется глубиной некроза. Последняя в значительной степени зависит от структуры эпителиальных покровов и особенностей подлежащей соединительной ткани.

При однослойном эпителиальном покрове слизистой оболочки органа или серозной оболочки и плотной тонкой соединительнотканной основе развивается тонкая легко снимающаяся фибринозная пленка. Такое фибринозное воспаление называется крупозным (рис. 24).

Крупозный трахеит (рис. 24).

a158

Оно встречается на слизистых оболочках трахеи и бронхов, серозных оболочках, характеризуя фибринозные плеврит, перикардит, перитонит, а также в виде фибринозного альвеолита, захватывающего долю легкого, развивается при крупозной пневмонии.

Многослойный плоский неороговевающий эпителий или рыхлая широкая соединительнотканная основа органа способствуют развитию глубокого некроза и формированию толстой, трудно снимающейся фибринозной пленки, после удаления которой остаются глубокие язвы. Такое фибринозное воспаление называется дифтеритическим (рис. 25, 26). Оно развивается в зеве, на слизистых оболочках матки и влагалища, кишечника и желудка, мочевого пузыря, в ранах кожи и слизистых оболочек.


Рис. 25 Фибринозный перикардит. Рис. 26. Фибринозное воспаление плевры и легких козы

рис 03Серозное воспаление это

Исходом фибринозною воспаления слизистых оболочек являются расплавление фибринозных пленок с помощью гидролаз полиморфноядерных лейкоцитов и образование язв. Слизистая оболочка в области поверхностных язв обычно регенерирует путем реституции, при глубоких язвах могут образовываться рубцы. На серозных оболочках фибринозный экссудат чаще подвергается организации, в результате чего образуются спайки, шварты, нередко фибринозное воспаление полости тела заканчивается их облитерацией.

Гнойное воспаление (рис. 28, 29, 30)— форма воспаления, при которой наиболее хорошо выражены все особенности этого процесса. Гнойный экссудат представляет собой сливкообразную массу, состоящую из детрита, клеток, микробов. Количество форменных элементов в нем колеблется от 17 до 29%, причем подавляющее большинство из них составляют жизнеспособные и погибшие гранулоциты. Кроме того, в экссудате встречаются лимфоциты и макрофаги.
Серозное воспаление это

Гной – экссудат с массами лейкоцитов (рис. 27).

Гной имеет специфический запах и синевато—зеленоватую окраску с различными оттенками. Содержание белка в гнойном экссудате 3—7% и более, причем в нем обычно преобладают глобулины. Количество жира в экссудатё достигает 7% сухого остатка, рН гноя 5,6—6,9.
Рис. 27

Характеристика гноя, в зависимости от микрофлоры.


Возбудитель Гной
Стафилококки Белесовато-желтый, сметанообразный, иногда с примесью хлопьев фибрина
Стрептококки Жидкий, зловонный, серо-желтого цвета, при попадании эритроцитов приобретает серо-бурый цвет
Кишечная палочка Жидкий, зелено-бурого цвета, имеющий специфический неприятный прогорклый запах
Синегнойная палочка Густой, бледно или серо-зеленый с неприятным запахом
Туберкулезная палочка Жидкий, с белесоватыми хлопьями, так называемый, творожистый гной
Бруцеллы С примесью экссудата, серо-желтого цвета, маслянистый
Актиномицеты Густой, сметанообразный, не пачкает руки при пальпации, без запаха. При пальпации ощущаются крупинки в гнойной массе( это друзы гриба, продуцирующие гной)

Гнойные метастазы в кости (рис. 28).

83

Гнойный экссудат обладает рядом качеств, определяющих биологическую значимость этой формы воспаления. В частности, в нем содержатся различные ферменты, в первую очередь протеазы, способные расщеплять погибшие и дистофически измененные структуры в очаге повреждения, в том числе коллагеновые и эластические волокна. Наряду с лейкоцитами, способными фагоцитировать и убивать микробы, в экссудате имеются различные бактерицидные факторы, которые секретируются жизнеспособными лейкоцитами, образуются при распаде погибших лейкоцитов и поступают в экссудат с элементами плазмы крови, — иммуноглобулины, компоненты комплемента и др.
связи с этим гной задерживает рост бактерий, возможно даже их полное уничтожение в нем. Полиморфноядерные лейкоциты гноя (хотя иногда в нем бывает много лимфоцитов, эозинофильных гранулоцитов) имеют разнообразную структуру, что связано с разным временем поступления их из крови в зону нагноения. Через 8—12 ч полиморфноядерные лейкоциты в гное превращаются в гнойные тельца.

2dc5ff72-ea2a-469e-97cb-ede5e0a81e93

Рис. 29. Гнойное воспаление оболочек мозга

Рис. 30 гнойное воспаление лимфатического узла верблюда на разрезе

Гной бывает доброкачественный и злокачественный. Доброкачественность и злокачественность гноя определяется соотношением гнойных телец и гнойной сыворотки. Если гнойных телец больше, то гной доброкачественный, он как правило, очень густой. Если гнойных телец меньше, чем сыворотки, то гной злокачественный. Он жидкой консистенции, содержит примеси фибрина и эритроцитов.

Для гнойного воспаления характерен лизис тканей. Причиной этого воспаления являются гноеродные микробы — стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки, диплококки Френкеля, брюшнотифозная палочка и др. Гнойное воспаление возникает практически в любой ткани и во всех органах. Течение его может быть острым и хроническим.


Основными формами гнойного воспаления являются абсцесс, флегмона, эмпиема, гнойная рана.

Абсцесс — отграниченное гнойное воспаление, сопровождающееся образованием полости (округлой или сложной формы), заполненной гнойным экссудатом. Он возникает или в уже погибших тканях, в которых нарастают микробно-химические процессы аутолиза (например, при травме), или в жизнеспособных тканях, подвергающихся сильному воздействию микробов (например, при инфекциях) (рис. 31). По периферии это скопление гноя окружено валом грануляционной ткани, через сосуды которой в полость абсцесса поступают лейкоциты (в основном полиморфноядерные) и частично удаляются из нее продукты распада.

Рис. 31 Абсцесс в продолговатом мозге у коровы при листериозе.

Серозное воспаление это

Эта грануляционная ткань, отграничивающая полость абсцесса от окружающих тканей, называется пиогенной капсулой. Следует отметить, что отграничение гноя в абсцессе носит нестабильный характер, имеется тенденция к прогрессирующему расплавлению окружающих его тканей. Вместе с тем, если абсцесс приобретает хроническое течение, в пиогенной мембране образуются два слоя: внутренний, обращенный в полость и состоящий из грануляций, и наружный, образующийся в результате созревания грануляционной ткани и превращения ее в зрелую соединительную ткань.


Абсцесс обычно заканчивается спонтанным опорожнением и выходом гноя на поверхность тела, в полые органы или полости тела. Прорыв на поверхность тела или в полые органы нередко приводит к ликвидации абсцесса путем рубцевания его полости. Изредка абсцесс подвергается инкапсуляции. При этом гной сгущается, а в его капсуле появляются ксантомные клетки. Абсцессы, возникающие вокруг животных паразитов, иногда петрифицируются. Если сообщение абсцесса с поверхностью тела недостаточно и его стенки не спадаются, то формируется свищ — узкий канал, выстланный грануляционной тканью или эпителием и соединяющий полость абсцесса с поверхностью тела или полым органом. В некоторых случаях под влиянием силы тяжести гной может стекать по ходу мышечно-сухожильных влагалищ, нервно-сосудистых пучков, жировых прослоек в нижележащие отделы и образовывать там вторичные, так называемые холодные абсцессы, или натечники.

Через свищевой ход (фистулу) гной вытекает наружу, например, при параректальной флегмоне или абсцессе у кошек, собак, либо при хронических гнойных бурситах области холки у лошадей.

Флегмона (рис. 32) — гнойное неотграниченное диффузное воспаление, при котором гнойный экссудат пропитывает и расслаивает ткани. Образование флегмоны зависит от патогенности возбудителя, состояния защитных систем организма, а также от структурных особенностей тканей, в которых она возникла и где есть условия для распространения гноя, поэтому флегмона обычно образуется в подкожной жировой клетчатке, межмышечных прослойках и т. п.

Некро-флегмона костного мозга (рис. 32).

47

Флегмону волокнисто-жировой клетчатки называют целлюлитом. Флегмона может быть мягкой, если отсутствуют очаги некроза в тканях, подвергшихся флегмонозному воспалению, и твердой, когда во флегмоне возникает коагуляционный некроз тканей, не подвергающихся лизису, но постепенно отторгающихся.

Флегмонозное воспаление может осложняться тромбозом кровеносных сосудов, при этом возникает некроз пораженных тканей.

В случае их контакта с внешней средой говорят о вторичной гангрене. Гнойное воспаление может распространиться на лимфатические сосуды и вены, и в этих случаях возникают гнойные тромбофлебиты и лимфангиты. Процесс заживления флегмонозного воспаления начинается с его отграничения с последующим образованием грубого соединительнотканного рубца. При неблагоприятном исходе может наступить генерализация инфекции с развитием сепсиса.

Гнойное воспаление полостей тела или полых органов называется эмпиемой. Причиной развития эмпием являются как наличие очагов гнойного воспаления в соседних органах (при абсцессе легкого), так и нарушение оттока гноя при гнойном воспалении полых органов — желчного пузыря, маточной трубы, мочеточника, сустава и т. д. При этом отмечаются нарушение местных защитных механизмов, к которым относится и постоянное обновление содержимого полых органов, а также поддержание нормального внутриполостного давления, что определяет состояние кровообращения в стенке полого органа, продукцию и секрецию защитных веществ, в том числе секреторных иммуноглобулинов. При длительном течении эмпиемы слизистые, синовиальные или серозные оболочки некротизируются, на их месте развивается грануляционная ткань, которая, созревая, обусловливает образование шварт или облитерацию полостей.

Особой формой гнойного воспаления является гнойная рана, которая возникает либо вследствие нагноения травматической, в том числе хирургической, или другой раны, либо в результате вскрытия во внешнюю среду очага гнойного воспаления и образования раненой поверхности. Различают первичное и вторичное нагноение в ране.

Первичное возникает непосредственно после травмы и травматического отека, вторичное является рецидивом гнойного воспаления. Участие бактерий в нагноении составляет часть процесса биологического очищения раны. В тех случаях, когда имеется раненой канал, по его ходу могут возникать абсцессы, формирование которых связано с нарушением оттока содержимого раневого канала. Своеобразным процессом являются нагноительные девиации раненого канала, которые возникают при наличии в нем осколка или пули. Последние оказывают давление на прилежащие ткани, что вызывает их некроз с последующим распространением в этом направлении нагноения, по ходу которого под действием собственной тяжести смещается и сам снаряд.

Источник: topuch.ru

Этиология.

Воспаление могут вызывать различные факторы.

1.Биологические (экзогенные и эндогенные):

а) микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности;

б) иммунные факторы: антитела, иммунные комплексы, сенсибилизированные лимфоциты и др.

2. Физические: радиация, электрический ток, высокие и низкие температуры, травма.

3. Химические: лекарства, токсины, яды.

Воспаление на границе между живой и мертвой тканью называют демаркационным, пограничным. воспалительная реакция у данного человека при действии данного раздражителя носит средне выраженный характер, адекватный силе этиологического фактора. Такая воспалительная реакция называется нормергической. В случаях организм может иметь повышенную чувствительность — гиперергической, пониженную чувствительность. гипоэргическая и анергическая реакции.

В очаге воспаления и в близлежащих лимфатических узлах при воспалении возникают изменения. Лимфатические близлежащие узлы при этом увеличиваются и образуют вместе с очагом воспаления так называемый комплекс или первичный воспалительный комплекс

Фазы воспалительной реакции.

Воспаление состоит из трех фаз: альтерация экссудация и пролиферация.

Альтерация или повреждение.

Альтерация представлена дистрофией и некрозом. Это инициальная фаза воспаления, ведущая к выбросу медиаторов.

Возникает как в результате прямого воздействия на ткани вредного начала, так и по причине расстройства кровообращения и иннервации.

Медиаторы воспаления.

Плазменные медиаторы.

Плазменные медиаторы обеспечивают повышение сосудистой проницаемости, активируют хемотаксис полиморфно-ядерных лейкоцитов для фагоцитоза, внутрисосудистую коагуляцию в отводящих из очага воспаления сосудах для отграничения возбудителя и самого очага. Они появляются при активации циркулирующих в крови факторов.

1. Каликреин-кининовая система. Основной медиатор – брадикинин, который образуется при активации фактора Хагемана (фактор XIIa – прекалликреин – кининоген – брадикинин).

2. Система комплемента. Состоит из группы плазменных белков, которые, последовательно активируясь, участвуют в иммунном лизисе клеток.

При воспалении наиболее важную роль играют следующие компоненты комплемента:

С3а и С5а – анафилотоксины (вызывают дегрануляцию тучных клеток – мастоцитов, экспрессию адгезивных молекул, усиливают выброс липооксигеназных метаболитов арахидоновой кислоты — лейкотриенов);

С3b является опсонином, усиливает фагоцитоз;

С3b – 9-мембраноатакующий комплекс, вызывающий лизис бактерий и других клеток.

3. Система свертывания крови и фибринолитическая система.

Основные медиаторы: фактор Хагемана, плазмин, продукты деградации фибрина (образующиеся при фибринолизе).

Фактор Хагемана является связующим звеном между комплементарной, калликреин-кининовой системой и свертывающей – фибринолитической системами. Он активирует кининовую систему, «запускает» внутреннюю систему свертывания и фибринолитическую систему, что, в свою очередь включает комплементарную систему.

 

Клеточные медиаторы

Клеточные медиаторы продуцируются различными клетками; содержатся в клетке в готовом виде (гистамин, серотонин, лизосомальные ферменты) или образуются в ходе воспалительной реакции. Они обеспечивают:

а) усиление сосудистой проницаемости, хемотаксиса, фагоцитоза;

б) включение иммунного ответа для элиминации повреждающего агента.

в) репарацию путем пролиферации и дифференцировки клеток в очаге воспаления.

Выделяют следующие группы клеточных медиаторов:

1. Вазоактивные амины:

а) гистамин (тучные клетки и тромбоциты);

в) серотонин (тромбоциты).

2. Продукты метаболизма арахидоновой кислоты.

3. Лизосомальные продукты (лейкоциты, макрофаги).

4. Фактор активации тромбоцитов (лейкоциты, эндотелий).

5. Цитокины.

Цитокины – растворимые белки, секретируемые несколькими видами клеток (преимущественно макрофагами и лейкоцитами), которые, специфически связываясь с рецепторами, изменяют поведение клеток.

6. Оксид азота (NO).

Основные эффекты медиаторов воспаления.

Вазодилатация – простагландины, оксид азота.

Повышение сосудистой проницаемости – вазоактивные амины, С3а, С5а, брадикинин, лейкотриены, ФАТ.

Хемотаксис, активация лейкоцитов – С3b, лейкотриен В4, Ил8, бактериальные продукты.

Лихорадка – Ил1, фактор некроза опухоли (ФНО), простагландины.

Боль – брадикинин, простагландины.

Повреждение ткани – лизосомальные ферменты лейкоцитов, макрофагов, метаболиты кислорода, оксид азота.

 

Экссудация.

Экссудация – выход жидкой части крови и форменных элементов за пределы сосудистого русла.

Стадии экссудации.

Реакция микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови:

кратковременная вазоконстрикция;

вазодилатация (артериол, капилляров и посткапилляров) с развитием воспалительной гиперемии;

замедление тока крови и повышение вязкости крови, стаз.

Повышение проницаемости микроциркуляторного русла:

— появление пор между эндотелиальными клетками вследствие их сокращения и расширения сосудов, а также вследствие повреждения эндотелия.

Выход жидкости и плазменных белков:

— межэндотелиально через межэндотелиальные поры;

— интраэндотелиально при усилении пиноцитоза эндотелия.

 

Электронно-микроскопическая картина.

В эндотелии видны скопления мелких пиноцитозных пузырьков на стороне эндотелиальной клетки, обращенной к просвету сосуда.

Эмиграция клеток (выход клеток из сосудов) происходит преимущественно в посткапиллярах и венулах. Первыми на поле зрения выходят полиморфно-ядерные лейкоциты (ПЯЛ) (через 10-15 минут при раздражителях средней силы).

Стадии лейкодиапедеза:

а) маргинация (краевое стояние);

б) прилипание к эндотелию (с помощью адгезивных молекул, экспрессируемых на поверхности клеток);

в) эмиграция – происходит межэндотелиально: лейкоциты с помощью псевдоподий раздвигают межэндотелиальные контакты и мигрируют между эндотелием и базальной мембраной. Проникновение ПЯЛ через базальную мембрану эндотелия связано с феноменом тиксотропии (гипотеза!), в основе которого лежит переход базальной мембраны из состояния геля в золь и обратно. Движение ПЯЛ по направлению к очагу повреждения осуществляется с помощью хемотаксических факторов.

Фагоцитоз

Фагоцитоз может быть:

а) завершенным;

б) незавершенным (микроорганизмы не перевариваются фагоцитами и размножаются в их цитоплазме; незавершенный фагоцитоз приводит к хроническому воспалению).

Образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата.

Экссудат – воспалительная жидкость, содержащая белок (более 2%) и клеточные элементы. При скоплении в тканях клеток говорят о воспалительном клеточном инфильтрате.

Состав клеток инфильтрата различен:

— в первые 6-24 ч в экссудате преобладают ПЯЛ;

— в период 24-48 ч начинают преобладать моноциты-макрофаги;

— при воспалении, связанном с реакциями гиперчувствительности немедленного типа, в экссудате преобладают эозинофилы.

 

воспаление проявляется :

Краснота – rubor отражает гиперемию, расширение всех работающих и резервных кровеносных сосудов в результате раздражения нервов-вазодилататоров. Вначале кровоток ускоряется, а затем замедляется вплоть до перестаза и стаза.

Припухание тканей –выхождение из сосудов в ткань кровяной плазмы и лейкоцитов, перемешанных с местными тканевыми клетками

Боль – связана с раздражением нервных окончаний в зоне воспаленного инфильтрата

Меcтное повышение температуры –связан с бурным течением обмена веществ и синтезом веществ, притоком крови.

Нарушение функции — functio laesa – явление понятное – поврежденная ткань работает слабее.

Пролиферация.

Пролиферация — завершающая фаза воспаления, которая характеризуется:

1. Размножением на поле воспаления способных к проли­ферации клеток: макрофагов, камбиальных мезенхимальных клеток,гладкомышечных клеток (ГМК), эпителия.

2. Дифференцировкой и трансформацией клеток:

— макрофаг может трансформироваться в эпителиоидную и гигантскую клетку;

— В-лимфоцит — в плазматическую клетку;

— камбиальная мезенхимальная клетка превращается в фибробласт.

Пролиферация клеток на поле воспаления с появлени­ем большого количества фибробластов служит для вос­становления поврежденных тканей.

Пролиферация и дифференцировка клеточных элемен­тов на поле воспаления осуществляются с помощью цитокинов и многочисленных факторов роста:

а) тромбоцитарный фактор роста — пролиферация фибробластов и ГМК;

б) эпидермальный фактор роста — пролиферация эн­дотелия, фибробластов, эпителия;

в) фактор роста фибробластов — стимулирует синтез компонентов экстрацеллюлярного матрикса;

г) трансформирующий фактор роста альфа — действу­ет аналогично эпидермальному фактору роста;

д) интерлейкин-1 (Ил1) и фактор некроза опухоли (ФНО) усиливают пролиферацию фибробластов, ГМК и эндотелия.

Регуляция воспаления осуществляется с помощью гормональных, нервных и иммунных факторов. Установлено, что одни гормоны, такие как соматотропный гормон (СТГ) гипофиза, дезоксикортикостерон, альдостерон, усиливают воспалительную реакцию (провоспалительные гормоны), другие – глюкокортикоиды и адренокортикотропный гормон (АКТГ) гипофиза, напротив, уменьшают ее (противовоспалительные гормоны). Холинергические вещества, стимулируя выброс медиаторов воспаления, действуют подобно провоспалительным гормонам, адренергические вещества, угнетая медиаторную активность, ведут себя подобно противовоспалительным гормонам.

Биологическая сущность пролиферации сводится к процессу возрождения погибших структур – регенерации.

Классификация воспаления.

1. В зависимости от характера течения воспале­ние может быть острым, подострым и хроническим.

2. По преобладанию фазы воспаления выделяют экссудативное воспаление (преимущественно острое) и продуктивное (преимущественно хроническое).

ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Характеризуется преобладанием экссудации и образованием в тканях и полостях тела экссудата.

В зависимости от характера экссудата выделяют: серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагичес­кое и смешанное воспаление; на слизистых оболочках может развиваться особый вид воспаления — катаральное.

Серозное воспаления характеризуется выхождением изкровиводянистого экссудата, с малым содержанием белка и клеток.

Внешне этот экссудат похож на застойную жидкость транс­судат, которая появляется, например, при сердечных отеках.

Отличительные признаки следующие:

В серозном экссудате белка до 6-8%, удельный вес выше /1018-1020/, клеток больше.Если в пробирку с серозным экссудатом добавить уксусной кислоты, белки сворачиваются, и образуется облачко, как дымка от папиросы. Экссудат накапливается во времени быстро, серозное воспаление протекает остро. после се­розного воспаления на почве оставшихся белков развивается соедини­тельная ткань, спайки. При воспалении имеется гиперемия, покраснение, точечные кровоизли­яния, некоторое потускнение от наложения белков.

Причины серозного воспаления

химические влияния — горчица, скипидар, шпанские мушки

термические и физические моменты — ожог и отморожение, ульт­рафиолетовые лучи, лучи рентгена и радия,

инфек­ционные агенты — диплококк Френкеля, палочка туберкулёза, вирус гриппа, холерный вибрион, стрептококки, серозное воспаление является следствием сенсибили­зации тканей и проявляется при анафилактических состояниях. Например, феномен Артюса-Сахарова

Серозное Воспаление

Серозное воспаление кожи
Серозный экссудат скапливается между коллагеновыми и эластическими волокнами кожи под эпидермисом и между мальпигиевым и роговым слоями эпидермиса, серозный экссудат собирается под роговым слоем, отслаивает эпидермис и образует пузыри, везикулы.

Серозное воспаление в серозных листках плевры, перикарда, брюшины, суставов сопровождается скоплением серозно­го экссудата в соответственной полости.

серозное воспаление может развиваться и на слизистых оболочках.

Если в коже, серозных листках, слизистых оболочках серозное воспаление осложняется гнойным, то во внутренних паренхиматозных органах этого не происходит.

При серозных миокардитах наблюдается картина отёка межуточной ткани миокарда. Серозная жидкость с небольшим количеством клеток, накопляясь в интерстиции органа, раздвигает мышечные волокна. При этом наблюдается гидропическое набухание коллагеновых и эластических волокон межуточной ткани.

В печени при этой форме воспаления серозный экссудат скапливается в пространствах Диссе по ходу трабекул, отодвигая стенки синусоидов от трабекул. Отёчной является также и межуточная ткань. Наблюдается при базедовой болезни, при сепсисе.

В почках серозный экссудат скапливается в полости капсулы Шумлянского-Боумена – серозный гломерулонефрит.

В лёгких – в альвеолах. Часто при этом к серозному экссудатупримешиваются слущенные клетки капсулярного и альвеолярного эпителия

Серозное воспаление во внутренних органах развивается всегда в межуточной ткани органа или как её ещё называют в интерстиции и всегда носит диффузный характер, охватывая весь орган целиком. Оно протекает обычно остро, оканчиваясь рассасыванием серозной жидкости и выздоровлением, или переходит в продуктивное воспаление.

фибринозное воспаление. Фибринозное воспаление характеризуется выделением экссудата, содержащего в большом количестве грубодисперсные белки и фибриноген, лейкоциты и клетки некротизированной ткани. Крупозным воспаление — некроз при фибринозном воспалении захватывает только поверхностные слои ткани, то свернувшийся фибрин лежит поверхностно, он легко снимается, не давая повреждения ткани. Дифтеритическое воспаление — некроз ткани глубокий, то фибринозный экссудат выделяется и свёртывается в глубине самой ткани, часто подвергается гиалинизации с образованием плотносидящей плёнки. При попытке снять пленки получается кровотечение, язва. Этот второй подвид фибринозного воспаления называется дифтеритическим воспалением.

На слизистых оболочках, покрытых многослойным плоскимэпителием (полость рта, зев, миндалины, надгортанник, пищевод, истинные голосовые связки, шейка матки), пленки обычно связаны с эпителием. В слизистых оболочках, покрытых призматическимэпителием (верхние дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт и т.д.), связь эпителия с подлежащей тканью рыхлая.

Исход дифтеритического воспаления: на месте глубо­ких язв, возникающих при отторжении пленки, возникают рубцы.

 

Гнойное воспаление.

Наиболее частая причина — гноеродные микроорганизмы

Характерной морфологической особенностью является гистолиз — расплавление тканей протеолитическими ферментами лейкоцитов

Гнойное воспаление может быть ограниченным (абс­цесс) и диффузным (флегмона), гнойное воспаление в предсущеетвующих полостях с накоплением в них гноя носит название эмпиемы.

Абсцесс — очаговое гнойное воспаление, образованием полости, заполненной гноем. Абсцесс развивается когда в очаге воспаления происходит некроз ткани.Образовавшийся гнойник отграничивается от соседней ткани валом грануляционной ткани. Снаружи она состоит из соединительнотканных волокон, а внутри образована грануляционной тканью и сгущенным гноем.Оболочка абсцесса, продуцирующая гной, носит название пиогенной мембраны.

Абсцессы могут быть одиночными или множествен­ными; последние часто образуются в органах при септикопиемии благодаря микробной эмболии.

Исход абсцесса: на месте абсцессов (гистолиза) образуются рубцы; в ряде случаев абсцесс принимает хрони­ческое течение: вокруг него формируется соединительнотканная капсула, внутренний слой которой представлен грануля­ционной тканью (пиогенная мембрана).

Флегмона — разлитое (диффузное) гнойное воспале­ние, при котором гнойный экссудат распространяется диффузно между тканевыми элементами, пропитывая и расслаивая ткани. Возникает в подкожной клетчатке, в области фасций, по ходу сосудисто-нервных пучков ,в паренхиматозных органах, в мягких мозговых оболочках. Флегмону волокнисто-жировой клетчатки называют целлюлитом.

Различают мягкую и твёрдую флегмону. Мягкая флегмона характеризуется отсутствием очагов некроза в ткани, твёрдая флегмона – наличием таких очагов, не подвергающихся гнойному расплавлению, вследствие чего ткань становится очень плотной; мёртвые ткани постепенно отторгаются.

Геморрагическое воспаление. Характеризуется наличием в экссудате большого количества эритроцитов. В его развитии велико значение сосудистой проницае­мости. Встречается при тяжелых инфекционных заболеваниях: чуме, сибирской язве, гриппе, в прошлом — при оспе.

Гнилостное воспаление. Чаще возникает в ранах с обширным размозжением тканей. Связано чаще с клостридиальной (анаэробной) инфек­цией в сочетании с гноеродными микроорганизмами. Характерны обширные фокусы некроза.

Катаральное воспаление. Возникает на слизистых оболочках. Характеризуется обилием экссудата, который стекает с поверхности.

В экссудате всегда содержится слизь. Может быть серозным, гнойным и слизистым. Может возникать при инфекционных заболеваниях (катар верхних дыхательных путей при острых респи­раторных инфекциях), аллергических состояниях и пр.

Исход чаще благоприятный — полное восстановление слизистой оболочки; иногда катаральное воспаление может принимать хроническое течение, что сопровождается пере­стройкой слизистой оболочки и ее атрофией либо гипертрофией.

 

Источник: megalektsii.ru

ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

АЛЬТЕРАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

ТЕРМИНОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ

Наименование воспаления той или иной ткани (органа) принято составлять, прибавляя к латинскому и греческому названию органа или ткани окончания itis, а к русскому — ит. Например, воспаление плевры обозначают как pleuritis — плеврит, воспаление почки — nephritis — нефрит. Однако воспаление некоторых органов имеет особые названия. Например, воспаление зева называют ангиной, воспаление легких — пневмонией.

КЛАССИФИКАЦИЯ ВОСПАЛЕНИЯ

По преобладанию того или иного компонента воспаления выделяют:

альтеративное воспаление;
—экссудативное воспаление;
—пролиферативное воспаление.

По характеру течения:

острое — до 2 месяцев;
—подострое, или затянувшееся острое — до 6 месяцев;
—хроническое, протекающее годами.

По локализации в органе:

паренхиматозное;
—интерстициальное (межуточное);
—смешанное.

 

По типу тканевой реакции:

специфическое;
—неспецифическое (банальное).

Альтеративное воспаление — это такой вид воспаления при котором преобладает повреждение в виде дистрофии и некроза. По течению это острое воспаление. По локализации — паренхиматозное. Примерами альтеративного воспаления могут служить альтеративный миокардит и альтеративный неврит при дифтерии зева, вирусный энцефалит, полиомиелит, острый гепатит при болезни Боткина, острые язвы в желудке. Иногда этот вид воспаления может быть проявлением реакции гиперчувствительности немедленного типа.

Исход зависит от глубины и площади поражения ткани и завершается, как правило, рубцеванием.

Значение альтеративного воспаления определяется важностью пораженного органа и глубиной его повреждения. Особенно опасно альтеративное воспаление в миокарде и нервной системе.

Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием реакции сосудов микроциркуляторного русла с формированием экссудата, в то время как альтеративный и пролиферативный компоненты менее выражены.

В зависимости от характера экссудата выделяют следующие виды экссудативного воспаления:

серозное;
—геморрагическое;
—фибринозное;
—гнойное;
—катаральное;
—смешанное.

Серозное воспаление характеризуется образованием экссудата, содержащего 1,7-2,0 г/л белка и небольшое количество клеток. Течение серозного воспаления, как правило, острое.

Причины: термические и химические факторы (ожоги и отморожения в буллезной стадии), вирусы (например, herpes labialis, herpes zoster и многие другие), бактерии (например, микобактерия туберкулеза, менингококк, диплококк Френкеля, шигеллы), риккетсии, аллергены растительного и животного происхождения, аутоинтоксикации (например, при тиреотоксикозе, уремии), укус пчелы, осы, гусеницы и др.



Локализация. Возникает чаще всего в серозных оболочках, слизистых, коже, реже во внутренних органах: в печени экссудат накапливается в перисинусоидальных пространствах, в миокарде — между мышечными волокнами, в почках — в просвете клубочковой капсулы, в строме.

Морфология. Серозный экссудат представляет собой слегка мутноватую, соломенно-желтого цвета, опалесцирующую жидкость. Он содержит, главным образом, альбумины, глобулины, лимфоциты, единичные нейтрофилы, мезотелиальные либо эпителиальные клетки и внешне напоминает транссудат. В серозных полостях макроскопически экссудат от транссудата можно отличить по состоянию серозных оболочек. При экссудации в них будут все морфологические признаки воспаления, при транссудации — проявления венозного полнокровия.

Исход серозного воспаления обычно благоприятный. Даже значительное количество экссудата может рассасываться. Во внутренних органах в исходе серозного воспаления при хроническом его течении иногда развивается склероз.

Значение определяется степенью функциональных нарушений. В полости сердечной сорочки воспалительный выпот затрудняет работу сердца, в плевральной полости приводит к сдавлению легкого.

Источник: studopedia.su

  • Воспаление — древняя по происхождению, разнообразная по проявлениям многокомпонентная сосудисто-тканевая защитно-приспособительная реакция организма на действие патогенных раздражителей, в т. ч. инфекц. природы…
  • ВОСПАЛЕНИЕ — болезненный процесс, являющийся ответной реакцией организма жив. на повреждение ткани или органа. Причинами В. служат внешние и внутренние воздействия: механические , химические , термические и биологические …
  • ВОСПАЛЕНИЕ — Рис. 1. Воспаление брыжейки лягушки, эмиграция лейкоцитов из сосудов. Рис. 1. Воспаление брыжейки лягушки, эмиграция лейкоцитов из сосудов:а — эмигрирующие лейкоциты;б и г — выхождение лейкоцитов…
  • Воспаление — мед. группа местных реакций на присутствие чужеродного агента…
  • ВОСПАЛЕНИЕ — реакция тканей организма на инфекцию или травму, в результате чего появляется боль, повышение температуры, опухание и покраснение…
  • ВОСПАЛЕНИЕ — сложная приспособит. сосудисто-тканевая реакция организма на воздействие болезнетворных агентов: физ., хим. , биол. . Осн. общие признаки В.- повышение темп-ры тела и изменение состава крови…
  • Воспаление — I Воспале́ние защитно-приспособительная местная реакция организма на действие различных повреждающих факторов, одна из наиболее частых форм реагирования организма на патогенные раздражители…
  • воспаление — защитно-приспособительная реакция целостного организма на действие патогенного раздражителя, проявляющаяся развитием на месте повреждения ткани или органа изменений кровообращения и повышения сосудистой…
  • воспаление катарально-серозное — катаральное В., характеризующееся образованием серозного экссудата…
  • Воспаление — Болезненный процесс, поражающий самые разнообразные органы и ткани и выражающийся обыкновенно в четырех признаках: жаре, красноте, опухоли и боли, к которым иногда присоединяется и пятый признак — неспособность к…
  • Воспаление —         выработавшаяся в процессе эволюции сложная защитная реакция организма на действие вредных агентов, проявляющаяся комплексом сосудисто-тканевых изменений…
  • ВОСПАЛЕНИЕ — сложная приспособительная сосудисто-тканевая реакция организма на воздействие болезнетворных агентов: физических, химических , биологических …
  • воспаление — Пр. о…
  • ВОСПАЛЕНИЕ — ВОСПАЛЕ́НИЕ, -я, ср. 1. см. воспалить, -ся. 2. Болезненный процесс, сопровождающийся болью, жаром, припухлостью и краснотой поражённой ткани. В. суставов. | прил. воспалительный, -ая, -ое. В. процесс…
  • ВОСПАЛЕНИЕ — ВОСПАЛЕ́НИЕ, воспаления, ср. 1. Состояние по гл. воспалиться. 2. Болезненный процесс, сопровождающийся жаром, припухлостью, краснотой пораженной части тела . Воспаление легких. Воспаление брюшины…
  • Воспаление — воспале́ние I ср. устар. Воспламенение. II ср. Процесс, сопровождаемый жаром, припухлостью, болезненностью и нарушением нормальной деятельности пораженных органов и тканей…

Источник: slovar.wikireading.ru

  • Вернуться к содержанию >

Воспаление серозное характеризуется экссудацией, слабовыраженными признаками альтерации, незначительным лейкоцитозом и преобладанием регенеративно-компенсаторных процессов. Оно возникает после нанесения умеренной механической травмы, обморожений, химической травмы и в результате других причин. На фоне активной гиперемии, сопровождающейся замедленным током крови, расширением и повышением проницаемости капилляров, происходит выпот (экссудация) жидкой части крови в поврежденные ткани или анатомические полости. Накапливаясь в мягких тканях, серозный экссудат вызывает воспалитель-ный тестоватый отек, а скапливаясь в анатомических полостях, способствует переполнению их. Надавливая попеременно пальцами обеих рук (бимануальное исследование) на такие переполненные серозным экссудатом полости, получают ощущение перемещения жидкости от пальцев одной руки к пальцам другой. Боль и местная температура при этой форме воспаления повышены незначительно, функция воспалительного органа нарушается умеренно; общая температура и другие физиологические показатели остаются почти неизмененными, за исключением незначительного учащения пульса и дыхания.

Покой и соответствующее лечение способствуют рассасыванию экссудата и восстановлению морфологических и функциональных нарушений. Повторные воздействия травмирующих факторов удлиняют воспалительный процесс, или он переходит в хроническую форму.

Хроническое серозное воспаление характеризуется экссудативными и пролиферативными явлениями при слабой альтерации. Пролиферативные явления, развивающиеся при затянувшемся серозном воспалении, способствуют образованию соединительной ткани, которая в последующем превращается в рубцовую ткань. Это сопровождается сдавливанием кровеносных и лимфатических сосудов и нарушением оттока крови и лимфы, что приводит к застойным явлениям. Ткани отекают, а в анатомических полостях накапливается серозный экссудат, который, по составу приближаясь к транссудату, переполняет их, что достаточно легко устанавливается осмотром и пальпацией. Вследствие отека и пролиферата в зоне воспаления уменьшается подвижность кожи, а в глубжележащих тканях, например мышце, пальпацией определяется умеренное диффузное или узловатое утолщение. Болевая реакция при хроническом серозном воспалении выражена слабо или отсутствует; степень нарушения функции зависит от анатомических и фи-зиологических особенностей вовлеченных в хронический процесс тканей и органов.

В связи с довольно стойким и нередко значительным разростом соединительной ткани в зоне воспаления лечебными мерами не всегда можно достичь полного морфологического и функционального восстановления поврежденного органа.

  • < Назад
  • Вперёд >
  • Вернуться к содержанию >

Источник: ZooVet.info


Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.