Воспаление патанатомия

Название Лекция 1 предмет патологической анатомии
Анкор Лекции ч1 ПатАнатомия.doc
Дата 20.11.2016
Размер 283 Kb.
Формат файла doc
Имя файла Lektsii_ch1_PatAnatomia.doc
Тип Лекция
#2477
страница 2 из 5
Каталог
ВОСПАЛЕНИЕ.

Альтеративные и экссудативные воспаления.

Воспаление  сложная комплексная местная реакция организма в ответ на действие различных патологических факторов, которые называются агрессивными стимулами.


Этиологические факторы:

1. Физические (механическая травма, сдавление, трение и др.). Пыль.

— действие ионизирующего излучения

— действие крайних температур и электротравмы

2. Химические

— уремия (нарушение функций почек)

— холемия (нарушение функций печени)

— скипидар и кротоновое масло

— щелочи, кислоты

3. Биологические

— микроорганизмы

— вирусы

— микоплазмы, хламидии, пневмоцисты

— простейшие

— грибы (кандиды, аспергиллы)

— элементы иммунной защиты

— антитела

— иммунные комплексы

— белки системы комплемента.

Фазы воспаления:

1. Фаза альтерации

2. Фаза экссудации

3. Фаза пролиферации

Классификация воспалений

I. По преобладанию фазы воспалительной реакции:

1. Альтеративное

2. Экссудативное

3. Пролиферативное

II. По течению:

1. Острое

2. Подострое

3. Хроническое

1. Острое воспаление — чаще преимущественно альтеративное и экссудативное, редко продуктивное. Ведущим клеточным элементов является нейтрофильный лейкоцит.

2. Подострое — чаще выражается в смешанном виде воспаления — экссудативно-продуктивное. Среди клеточных элементов остаются нейтрофилы, но уже появляются лимфоциты и макрофаги.

3. Хроническое — чаще продуктивное или пролиферативное. При неактивном хроническом воспалении отсутствуют нейтрофилы, доминируют лимфоциты и макрофаги. При активных формах хронического воспаления наряду с гистиоцитами и лимфоцитами есть нейтрофилы.


III. По причине:

1. Банальное

2. Специфическое

Классические признаки воспаления:

1. Покраснение (гиперемия) — rubor

2. Повышение температуры — calor

3. Припухлость — tumor

4. Болезненность — dolor

5. Нарушение функции — functio laesa

Морфологическая характеристика альтеративной фазы воспаления.

1. Дистрофия завершается некрозом. Дистрофия может быть паренхиматозной и стромально-сосудистой. Фаза альтерации завершается выделением медиаторов воспаления, которые вызывают развитие ответной реакции в ответ на повреждение. Эту фазу называют биохимической. Граница перехода этой фазы в следующую обычно незаметна.


По происхождению медиаторы:
клеточные или тканевые лаброциты, лимфо-, лейкоциты, базофилы, тромбоциты, клетки APUD-системы. Эти клетки выделяют гистамин, серотонин, медленного реагирующую субстанцию анафилаксии, эозинофильный хемотаксический фактор А, фактор активирующий тромбоциты, лимфокины, монокины, простагландины
плазменные Возникают в результате активации:

1. кининовой системы — брадикинин и калликреин

2. свертывающая система — фактор Хагемана

3. комплементарной системы  система белков, способная инактивировать микробные агенты и др.

Значение и функция медиаторов
1. Парез сосудов МЦР

2. Изменение реологических свойств крови

3. Повышение сосудистой проницаемости (гиперемия, отек ткани, повышение секреции слизистой)

4. Стойкое сокращение гладкой мускулатуры.

2. Фаза экссудации (пропотевания)

Начинается с реакции МЦР. Под воздействие патологических раздражителей наблюдается кратковременный спазм сосудов, который быстро сменяется парезом. Замедляется кровоток. Возникает краевое стояние лейкоцитов. Повышается проницаемость сосудистой стенки. Вначале выходит из сосудистого русла только жидкая часть крови. Затем выходит альбумины, полсе глобулины, затем фибрин. Явления выхода жидкой части носит название пиноцитоз. После образования жидкого экссудата появляются клеточные элементы. В конце фазы в зоне экссудации появляются макрофаги и эти клетки производят фагоцитоз.
3. Фаза пролиферации (размножения).

Происходит размножение клеток гематогенного и гистиогенного происхождения. Заканчивается очищение очага воспаления и на место макрофагов приходят фибробласты (клетки, способные осуществлять фибрилогенез). Фибробласты образовывают волокна и основное вещество, превращаются в фиброциты. Значение фазы — полное устранение патологического фактора, отграничение очага воспаления, восстановление целостности.


Альтеративное воспаление.

Признается существование этого вида воспаления у плодов, а также при иммунодефицитном состоянии. Агент любой природы вызывает в тканях альтерацию. Но при иммунодефиците состояния альтерации не будет.

Терминология воспаления:

Образование термина “воспаление”: к латинскому или греческому названию ткани или органа добавляют -itis. Например:

холангит — воспаление крупных желчных протоков

холангиолит — воспаление мелких желчных протоков

периспленит — воспаление капсулы селезенки

лимфаденит — воспаление лимфатических узлов

тифлит — воспаление слепой кишки

оментит — воспаление сальника

овофориит — воспаление яичников

кольпит — воспаление слизистой влагалища

полонит — воспаление крайней плоти

лептоменингит — воспаление мягкой мозговой оболочки

гидроаденит — воспаление потовых желез

спалоаденит — воспаление слюнных желез

фурункул — воспаление волосяного фолликула и с прилежащей сальной железой, несколько фурункулов — карбункул

пневмония или альвеолит — воспаление интерстициальные болезни легких

Экссудативное воспаление.

В зависимости от состава экссудата различают следующие формы экссудативного воспаления:

1. Серозное. Практически без клеток. Одна из наиболее легких форм. Серозный экссудат состоит из плазменной жидкости, не более 1-2% белка, единичные клетки.


Транссудат Экссудат
абсолютно прозрачен

практически нет клеток

белка до 2%

слегка мутноват

Локализация: серозные оболочки, легкие, мозговые оболочки. Рассасывается хорошо.

2. Катаральное. Локализуется исключительно на слизистых оболочках. В экссудате всегда присутствует слизь.

В зависимости от примеси следующие формы катара:

а) серозный

б) гнойный

в) слизистый

г) геморрагический

3. Гнойное. В экссудате много белка, преобладают нейтрофилы. Лейкоциты, гнойные тельца. Виды:

а) Абсцесс — гнойно-некротическая полость, образующаяся в результате гистолитического действия нейтрофилов.

б) Флегмона — диффузное гнойное воспаление без заметного нарушения из целостности.

в) Эмпиема — скопление гноя в естественной полости.

ЛЕКЦИЯ №5

ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
При этом воспалении преобладают явления пролиферации.


Группы клеток:

1. Местные — это мезенхимальные клетки (фибробласты, макрофаги, даже эпителий модет пролиферировать)

2. Гематогенной природы — лимфоциты, моноциты.

I. При пролиферации получаются эпителиоидные клетки вытянутой формы.

II. Два типа многоядерных гигантских клеток:

1. Клетки Пирогова-Лангханса (ядра расположены частоколом по перифериии)

2. Многоядерные гигантские клетки рассасывания инородных тел.

Воспаление патанатомия

Воспаление патанатомияВоспаление патанатомияВоспаление патанатомияВоспаление патанатомияВоспаление патанатомия

Воспаление патанатомияВоспаление патанатомияВоспаление патанатомияВоспаление патанатомияВоспаление патанатомияВоспаление патанатомия
3. Сейчас выделены многоядерные гигантские клетки при ВИЧ-инфекции (ядра расположены по полюсам)


4. Клетки-симпласты.

Виды продуктивного воспаления:

I. Межуточное (интерстициальное)

II. Продуктивное воспаление с образование гранулем

III. Воспаление вокруг животного паразита и инородных тел

IV. Воспаление с образованием полип и кондилом
I. Межуточное воспаление

Развивается в строме паренхиматозных органов.

1. Межуточные пневмонии (чаще является следствием вирусных инфекций)

2. Межуточные миокардиты развиваются яаще при ревматизме, вирусных инфекциях.

3. Межуточный гепатит.

4. Межуточные нефриты.

5. ПСПЭ — подострый склерозирующий панэнцефалит (вызывается вирусом кори).

Протекает хронически всегда. Результат межуточного воспаления — склероз.

II. Гранулематозное воспаление.

Характерно появление гранулем.

Гранулема — очажок продуктивного воспаления, имеющий своеобразное строение. В центре — очажок повреждения.

Стадии развития гранулемы:

1. Накопление вблизи очага повреждения моноцитарных фагоцитов

2. Стадия созревания гранулемы — превращение фагоцитов в типичные макрофаги

3. Превращение макрофагов в эпителиоидные клетки

4. Стадия трансформации отдельных эпителиальных клеток в многоядерные гигантские клетки.


Гранулематозное воспаление — это проявление гиперергии замедленного типа.

Типы гранулем:

1. Макрофагальная (ревматизм)

2. Эпителиоидно-клеточная (туберкулез)

3. Гигантоклеточная (саркоидоз)

Классификация гранулем:

I. Этиология.

1. Установленной этиологии (инфекционной природы и неинфекционной или природы)

2. Неизвестной этиологии

1. Инфекционной природы:

— бактериальные

— грибковые (криптококковые)

— паразитарные (шистосомоз)

— вирусные ( вирус герпеса)

Неинфекционной природы:

— пылевые (при пневмокониозах, например силикоз)

— медикаментозные

2. — Саркоидоз Бека (Беше-Бека-Шаумана) — природа неизвестна. В лимфатических узлах и клетках — гигантоклеточные гранулемы. Характерно: отсутствие в центре гранулем четких признаков некроза и наличие кровеносных сосудов.

— Болезнь Крона. Поражение тонкой кишки (термин илиит). Воспаление в слизистом и подслизистом слое тонкой кишки.

— Гранулематоз Вегенера. Гранулемы в легких, лимфатических узлах, стенках кровеносных сосудов и сопровождается нарушениями кровообращения.

II. По типу некроза:

1. С казеозным некрозом.

2. С фибриноидным некрозом.

3. С колликвационным некрозом.

4. Гранулема с нагноением в центре (бруцеллез, сап)
1. Специфические гранулемы

2. Неспецифические гранулемы.

Результат гранулем: могут сливаться. Могут склерозироваться и превращаться в рубчик, нагнаиваться и обызвествляться.
III. Воспаление вокруг живых паразитов и инородных тел


Паразиты:

1. Цистицеркоз (заболевание, когда в желудок человека попадают яйца паразита) яйца паразита могут попасть в мышцы, сердце, глаз, мозг

2. Эхинококк

а) эхинококк однокамерный (гидотидозный)

б) эхинококк многокамерный (альвеолярный)

Многокамерный эхинококк широко распространен за Уралом, в Африке. Постоянный хозяин — дикие и домашние хищники. Заражение — при попадании яиц в желудок.

Морфологически:

а — появляется киста, крупная (15-20 см в диаметре). Печень, легкие, почки, головной мозг. Пузырь имеет плотную хитиновую оболочку и внутренний герменативный слой.

Воспаление патанатомияВоспаление патанатомияВоспаление патанатомия

Воспаление патанатомия

Воспаление патанатомияВоспаление патанатомия

Воспаление патанатомияВоспаление патанатомия


Воспаление патанатомияВоспаление патанатомия

Воспаление патанатомияВоспаление патанатомияВоспаление патанатомияВоспаление патанатомияВоспаление патанатомия

Воспаление патанатомияВоспаление патанатомияВоспаление патанатомияВоспаление патанатомияВоспаление патанатомияВоспаление патанатомия

Воспаление патанатомия

Воспаление патанатомияВоспаление патанатомияВоспаление патанатомияВоспаление патанатомия

Воспаление патанатомияВоспаление патанатомияВоспаление патанатомияВоспаление патанатомия

Воспаление патанатомия

В жидкости нет белка и много янтарной кислоты. Эта жидкость вызывает некрозы.

б — многокамерный — макроскопически пузыри не видны. Очаг поражения напоминает опухоль и часть симулирует рак. У пузырей очень тонкая хитиновая оболочка. Жидкость выходит из пузыря и вызывает некроз. Пузырь может погибнуть, петрифицироваться.

Реакция Кацони (подкожно вводят антиген) — для подтверждения диагноза.

3. Трихинеллез. Новые трихинеллы с кровотоком заносятся в мышцы (чаще в диафрагму и межреберные мышцы). Трихинелла сворачивается в спираль и со временем вокруг паразита образовывается капсула (если больной не умирает). Человек может погибнуть в остром периоде в результате поражения дыхательных мышц.

4. Тропические паразиты.

а — Шистосомоз. Поражаются полые органы, печень, мочевой пузырь. Провоцирует раковые заболевания.

б — Описторхоз. В результате употребления рыбы.

IV. Воспаления с образованием полипов и кондилом.

При хроническом процессе со стороны слизистой (хронический ринит, хронический гастрит, хронический колит).

Часто полип является предопухолевым процессом.

Кондилемы — образуются при переходе одного эпителия в другой (половые органы, анальное отверстие, ротовая полость).
Специфическое воспаление.

Такой вид воспаления, для которого характерны четкие морфологические признаки, позволяющие поставить диагноз болезни.

Особенности:

1. Характерно для ряда инфекционных болезней (туберкулез, сифилис, проказа, сап, склерома)

2. Хроническое течение

3. Появление специфических гранулем и специфической гранулематозной ткани.

4. Наличие гранулем некроза

5. Характерна смена тканевых реакций

6. Течет волнообразно

7. Имеются иммунологические сдвиги.
Воспаление при туберкулезе.

Три типа бугорков:

1. Экссудативный бугорок.

2. Альтеративный бугорок

3. Продуктивный бугорок — это и есть туберкулезная гранулема. В центре казеозный некроз, затем вал эпителиоидных клеток, снаружи — тонкий слой лимфоцитов. Туберкулезная гранулема — не имеет сосудов.

Проказа

При этом заболевании длительный инкубационный период (до 30 лет).

Характерно: появляется специфическая грануляционная ткань в дерме и слизистой оболочке (лепромы). Поражаются нервные окончания  омертвение. Язвы, омертвение конечностей и их отторжение (мутиляция).

Три формы:

1. Лепроматозная (типичная) — грануляционная ткань представляет собой лимфоциты, эпителиоидные клетки и клетки Вирхова (лепрозные шары). В лепрозных шарах хорошо выявляется возбудитель лепры (“сигареты в пачке”).

2. Туберкулоидная

3. Промежуточная

Сифилис

Вызывается бледной спирохетой.

Стадии:

1. Твердый шанкр (ulcus durum). Продуктивно-инфильтративная стадия. Возникает инфильтрат, сдавливающий сосуды. Края язвы плотные. Эта язва заживает.

2. Сифилит. Сыпь на коже.

3. Гуммозная стадия (сифилитическая гранулема). Гумма — нечеткое строение (эпителиоидные клетки, лимфоциты, гигансткие, много кровеносных сосудов).

ЛЕКЦИЯ №6

Воспаление патанатомия перейти в каталог файлов

Источник: metodich.ru

6.7. Классификация воспаления

6.7.3. Пролиферативное воспаление

Пролиферативное (продуктивное) воспаление характеризуется преобладанием пролиферации клеток. Альтеративные и экссудативные изменения отступают на второй план.

Течение пролиферативного воспаления может быть острым, но в большинстве случаев — хроническим. Острое пролиферативное воспаление наблюдается при ряде инфекционных (брюшной и сыпной тифы, туляремия, бруцеллез), инфекционно-аллергических заболеваний (острый ревматизм, острый гломерулонефрит), хроническое течение характерно для большинства межуточных продуктивных процессов (пролиферативный миокардит, гепатит, нефрит с исходом в склероз), большинства типов гранулематозного воспаления, продуктивного воспаления с образованием полипов и остроконечных кандилом.

Хроническое воспаление — сумма тканевых ответов против длительно присутствующего повреждающего агента: бактериального, вирусного, химического, иммунологического и т.д. В тканях, поврежденных хроническим воспалением, обычно обнаруживаются свидетельства следующих патологических процессов:

1) Иммунный ответ: к проявлениям иммунного ответа в поврежденной ткани относится присутствие лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов. Может быть увеличен уровень иммуноглобулинов в сыворотке.

2) Фагоцитоз: иммунный фагоцитоз осуществляется макрофагами, которые активируются лимфокинами, продуцируемыми T-клетками. Фагоцитируются антигены, которые покрыты опсонинами (иммуноглобулины и факторы комплемента). Неиммунный фагоцитоз направлен против чужеродных неантигенных частиц.

3) Некроз: обычно при хроническом воспалении в той или иной степени есть некротические изменения тканей, которые могут затрагивать только рассеянные единичные клетки или могут быть обширными.

4) Восстановление: восстановление тканей, поврежденных постоянно присутствующим повреждающим агентом, характеризуется формированием новых кровеносных сосудов, фибробластической пролиферацией и накоплением коллагена (фиброз).

Хроническое воспаление может следовать вслед за острым воспалительным ответом, который не приводит к уничтожению повреждающего агента или оно может протекать без клинически видимой острой стадии. Хроническое воспаление диагностируется благодаря его морфологическим особенностям. Оно отличается от острого воспаления отсутствием основных признаков типа покраснения, припухлости, боли и увеличения температуры. Активная гиперемия, экссудация жидкости и эмиграция нейтрофилов при хроническом воспалении не выражены. Патогенез его отличается от острого воспаления тем, что оно длится достаточно долго для того, чтобы возникли иммунный ответ и регенерация. Большинство агентов, приводящих к развитию хронического воспаления, вызывают прогрессивный и часто обширный некроз ткани, который сопровождается замещением фиброзной тканью. Выраженность фиброза в тканях зависит от продолжительности хронического воспаления.

Клеточный компонент является одной из частей иммунного ответа. В большинстве случаев постоянное повреждение тканей создается антигенным агентом, что ведет к активации иммунитета. Гранулемы инородных тел образуются при прямом неиммунном фагоцитозе инертных (неантигенных) инородных частиц.

Специфические особенности хронического воспаления, возникающего в ответ на различные патогенные агенты, зависят от выраженности каждого из процессов, описанных выше. Например, агент, который стимулирует массивный выброс цитокинов, будет вызывать хроническое воспаление, характеризуемое накоплением многочисленных макрофагов. Оно будет отличаться от хронического воспаления против агента, вызывающего ответ цитотоксических T-лимфоцитов, которое характеризуется присутствием только T-лимфоцитов. Таким образом, изменения в организме и тканях при хроническом воспалении зависят от агента, вызывающего его.

Хроническое воспаление обычно возникает в ответ на повреждающий агент, который является антигенным, например, микроорганизм, но может также развиваться в ответ на "собственный антиген", образующийся из поврежденных тканей.

Для развития иммунного ответа необходимо несколько дней. Постоянное присутствие в участке повреждения антигена ведет к накоплению там активированных T-лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов. Так как эти клетки всегда определяются в тканях при хроническом воспалении, то клетки исполнительного звена иммунного ответа также называют клетками хронического воспаления.

Хотя иммунная система активируется сразу после повреждения, необходимо несколько дней для развития иммунного ответа, потому что несенсибилизированные лимфоциты, которые впервые встречаются с антигеном, должны пройти несколько циклов деления, прежде чем увеличение числа лимфоцитов исполнительного звена можно будет определить в тканях. Простое острое воспаление обычно приводит к удалению антигена до появления признаков наличия иммунного ответа в тканях.

Макрофаги (моноциты) привлекаются в очаг из крови такими хемотаксическими факторами, как C5a и TGFb. Местная "активация" происходит под влиянием многочисленных цитокинов, особенно g интерферона и IL-4. Макрофаги, в свою очередь, выделяют разнообразные факторы, которые активируют развивающийся иммунный ответ, включая цитокины (IL-1, IL-6 и TNFa, компоненты комплемента, простагландины и различные факторы роста типа FGF (фактор роста фибробластов), PDGF (тромбоцитарный фактор роста) и TGFb (трансформирующий фактор роста). Многочисленные протеазы и гидролазы способствуют фагоцитарному и бактерицидному действию.

Пролиферативное воспаление встречается в любом органе, любой ткани. Выделяют следующие виды пролиферативного воспаления:

межуточное (интерстициальное);
—гранулематозное;
—воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.

Межуточное (интерстициальное) пролиферативное воспаление

Межуточное (интерстициальное) пролиферативное воспаление характеризуется образованием клеточного инфильтрата в строме миокарда, печени, почек, легких. В состав инфильтрата могут входить: сенсибилизированные лимфоциты (активированные антигеном), плазматические клетки, макрофаги, тканевые базофилы, единичные нейтрофилы и эозинофилы. Эти клетки рассеяны диффузно в ткани и не формируют гранулем. Его еще называют хроническое негранулематозное воспаление.

Негранулематозное хроническое воспаление представляет собой совокупность нескольких различных типов иммунного ответа на различные антигенные агенты (табл. 3).

 

Таблица 3

Наиболее частые причины негранулематозного хронического воспаления

 

Характеризующееся лимфоцитарной и плазмоцитарной инфильтрацией ткани с некрозом и последующим фиброзом

Хронические вирусные инфекции (цитотоксические В- и Т-клеточные ответы):

Хронический вирусный гепатит
Хронические вирусные инфекции центральной нервной системы

Аутоиммунные заболевания (цитотоксические В- и Т-клеточные ответы):

Аутоиммунный тиреоидит Хашимото
Хронический аутоиммунный атрофический гастрит
Ревматоидный артрит
Хронический язвенный колит

Хронические токсические заболевания (некроз клеток в результате действия токсина, преобразующего нормальные клеточные молекулы в антигены):

Хронический алкогольный панкреатит
Хронические алкогольные заболевания печени

Характеризующееся диффузным скоплением макрофагов с накоплением многочисленных внутрицитоплазматических микроорганизмов; недостаточность Т-клеточного иммунитета:

 —Лепроматозная форма лепры
 —Инфекция, вызванная Mycobacterium avium-intracellulare у больных СПИДом
Риносклерома (Klebsiella rhinoscleromatis)
Лейшманиоз

Характеризующееся присутствием многочисленных эозинофилов в ассоциации с другими клетками воспаления

Метазоальные паразитарные инфекции
Повторяющийся тип I гиперчувствительности, например, бронхиальная астма, аллергические носовые полипы, атопический дерматит

 

Причинами межуточного пролиферативного воспаления являются:

a. Хронические вирусные инфекции — постоянное инфицирование паренхиматозных клеток вирусами вызывает иммунный ответ, главными компонентами которого являются B-клетки и цитотоксические T-клетки. В поврежденной ткани обнаруживается накопление лимфоцитов и плазматических клеток, которые оказывают цитотоксические влияния на клетку, содержащую вирусный антиген, вызывая ее некроз. Это цитотоксическое влияние оказывают или T-киллеры или цитотоксические антитела, взаимодействующие с факторами системы комплемента. Некротизированные паренхиматозные клетки замещаются фиброзной тканью, возникающей при пролиферации фибробластов и накоплении коллагена.

b. Хронические аутоиммунные болезни — подобный тип иммунного ответа, опосредованный цитотоксическими антителами и T-киллерами, возникает при некоторых аутоиммунных заболеваниях. Антигеном является молекула клетки хозяина, которая воспринимется иммунной системой как чужеродная. Патологический результат подобен негранулематозному хроническому воспалению, возникающему при хронических вирусных инфекционных болезнях, с некрозом клеток, фиброзом, лимфоцитарной и плазмоцитарной инфильтрацией ткани.

c. Хронические химические интоксикации — постоянное воздействие токсических веществ, например, алкоголя, вызывает хроническое воспаление, особенно в поджелудочной железе и печени. Токсическое вещество не является антигеном, но может приводить к повреждению тканей (молекул хозяина) таким образом, что они становятся антигенными и вызывают иммунный ответ. Однако в этих случаях проявления токсического некроза клеток и восстановления путем фиброза доминируют над проявлениями иммунного ответа и лимфоцитарная и плазмоцитарная инфильтрация не сильно выражены.

d. Хронические невирусные инфекции — специфический тип негранулематозного хронического воспаления иногда наблюдается при инфицировании некоторыми микроорганизмами (табл. 4), которые 1) выживают и размножаются в цитоплазме макрофагов после фагоцитоза и 2) вызывают очень слабый T-клеточный ответ. Главным механизмом защиты является фагоцитоз макрофагами. Этот тип инфекции характеризуется накоплением в ткани большого количества пенистых макрофагов, расположены диффузно без формирования гранулем. Также в ткани могут определятся небольшие количества плазматических клеток и лимфоцитов. Бактерицидная способность макрофагов снижена из-за недостаточного T-клеточного ответа, вследствие чего микроорганизмы размножаются в клетке. Обычно в цитоплазме определяются большие количества микроорганизмов. Накопление в поврежденной ткани инфицированных макрофагов вызывает ее узелковое уплотнение, что является типичной клинической характеристикой для этого типа хронического воспаления.

Лепра — наглядный пример того, как иммунный ответ влияет на тип хронического воспаления. У пациентов с высоким уровнем T-клеточного иммунитета против возбудителя лепры возникают эпителиоидные гранулемы и размножение микроорганизмов эффективно подавляется (туберкулоидный тип лепры). У пациентов с низким уровнем T-клеточного иммунитета микроорганизмы беспрепятственно размножаются в макрофагах, которые накапливаются диффузно в ткани, что ведет к прогрессированию болезни (лепроматозный тип лепры).

e. Аллергическое воспаление и паразитарные инфекции — эозинофилы довольно часто участвуют в острых реакциях гиперчувствительности (см. Иммунопатология) и накапливаются в больших количествах в тканях при хронических или повторных аллергических реакциях. Предполагается, что эозинофилы участвуют в защите против инфекций, вызванных различными паразитами. Эозинофилы привлекаются хемотаксинами C5a-комплемента и факторами, которые выбрасываются тканевыми базофилами и, в свою очередь, высвобождающими разнообразные ферменты и белки. Эозинофилы имеют Fc-рецепторы с высоким аффинитетом (сродством) к IgA и рецепторы с низким аффинитетом к IgE.

Эозинофилы развиваются из предшественников в костном мозге вместе с тканевыми базофилами и базофилами крови и, как предполагается, играют роль в активации выброса и разрушения гистамина. Тканевые базофилы и базофилы крови имеют высокоаффинные Fc-рецепторы к IgE.

Таблица 2

Основные причины формирования эпителиоидноклеточных гранулем

Болезнь

Антиген

Казеозный некроз

Иммунный ответ

Туберкулез

Mycobacterium tuberculosis

++

Лепра (туберкулоидный тип)

Mycobacterium leprae

Гистоплазмоз

Histoplasma capsulatum

++

Кокцидиоидомикоз

Coccidioides immitis

++

Ку-лихорадка

Coxiella burnetii (риккетсиальный микроорганизм)

Бруцеллез

Бруцеллы

Сифилис

Treponema pallidum

++1

Саркоидоз2

Неизвестен

Болезнь Крона2

Неизвестен

Бериллиоз3

Бериллий (?+белок)

Неиммунный ответ

Инородные тела (например, неправильное внутривенное введение лекарств)

 

1Формирование гранулем при сифилисе происходит на поздних этапах заболевания. Некроз в сифилитической гранулеме напоминает казеозный по патогенезу и микроскопически, но отличается макроскопически, имея менее плотную консистенцию. Он называется гуммозным некрозом, а сифилитическая гранулема — гуммой.
2Предполагается, что причиной является еще неизвестный антиген.
3Контактная гиперчувствительность к бериллию

 

 

 

Гранулематозное хроническое воспаление

Хроническое гранулематозное воспаление характеризуется формированием эпителиоидноклеточных гранулем. Гранулема — это скопление макрофагов. Различают два типа гранулем:

эпителиоидно-клеточная гранулема, которая возникает в результате иммунного ответа, а макрофаги активируются лимфокинами специфических T-клеток;
гранулема инородных тел, в которой осуществляется неиммунный фагоцитоз чужеродного неантигенного материала макрофагами.

Эпителиоидно-клеточная гранулема — это совокупность активированных макрофагов.

Эпителиоидные клетки (активированные макрофаги) при микроскопическом исследовании выглядят как большие клетки с избыточной бледной, пенистой цитоплазмой; они названы эпителиоидными из-за отдаленного сходства с эпителиальными клетками. Эпителиоидные клетки обладают повышенной способностью к секреции лизоцима и разнообразных ферментов, но имеют пониженный фагоцитарный потенциал. Скопление макрофагов вызывается лимфокинами, которые производятся активированными T-клетками. Гранулемы обычно окружены лимфоцитами, плазматическими клетками, фибробластами и коллагеном. Типичная особенность эпителиоидных клеточных гранулем — формирование гигантских клеток типа Ланхганса, которые образуются при слиянии макрофагов и характеризуются наличием 10-50 ядер по периферии клетки.

Эпителиоидно-клеточная гранулема образуется, если имеется два условия:

1) когда макрофаги успешно фагоцитируют повреждающий агент, но он остается живым внутри них. Избыточная бледная, пенистая цитоплазма отражает увеличение шероховатого эндоплазматического ретикулума (секреторная функция);

2) когда клеточный иммунный ответ активен. Лимфокины, производимые активированными T-лимфоцитами, ингибируют миграцию макрофагов и являются причиной агрегации их в зоне повреждениия и образования гранулем.

Эпителиоидные гранулемы возникают при различных заболеваниях (таблица 4).

Различают инфекционные и неинфекционные гранулемы. Кроме того, различают специфические и неспецифические гранулемы.

Специфические гранулемы — это разновидность гранулематозного воспаления при котором по его морфологии можно определить характер возбудителя, вызвавшего это воспаление. К специфическим гранулемам относят гранулемы при туберкулезе, сифилисе, лепре и склероме.

Неинфекционные гранулемы встречаются при пылевых заболеваниях (силикоз, талькоз, асбестоз и др.), медикаментозных воздействиях (олеогранулемы), вокруг инородных тел.

К гранулемам неустановленной природы относят гранулемы при саркоидозе, болезни Крона, гранулематозе Вегенера и др.

Первоначально микроскопические, гранулемы увеличиваются, сливаются друг с другом, могут приобретать вид опухолеподобных узлов. В зоне гранулемы нередко развивается некроз, который впоследствии замещается рубцовой тканью.

В большом количестве инфекционных гранулем (например, при специфических инфекционных заболеваниях) в центре развивается казеозный некроз. Макроскопически казеозные массы кажутся желтовато-белыми и похожи на творог; микроскопически центр гранулемы выглядит гранулярным, розовым и аморфным. Подобная форма некроза, названного гуммозным некрозом, происходит при сифилисе, он макроскопически сходен с каучуком (отсюда термин “гуммозный”). В неинфекционных эпителиоидных гранулемах казеоз не наблюдается.

Когда чужеродный материал настолько большой, что не может быть фагоцитирован одним макрофагом, инертный и неантигенный (не вызывает никакого иммунного ответа), проникает в ткань и там сохраняется, образуются гранулемы инородных тел. Неантигенный материал, например, шовный материал, частицы талька, удаляется макрофагами путем неиммунного фагоцитоза. Макрофаги скапливаются вокруг фагоцитируемых частиц и образуют гранулемы. Они часто содержат гигантские клетки инородных тел, которые характеризуются наличием многочисленных ядер, рассеянных по всей клетке, а не по периферии, как в гигантских клетках типа Ланзганса. Чужеродный материал обычно обнаруживается в центре гранулемы, особенно при исследовании в поляризованном свете, т.к. он обладает преломляющей способностью.

Гранулема инородных тел имеет небольшое клиническое значение и указывает только на наличие плохо фагоцитируемого чужеродного материала в ткани; например, гранулемы вокруг частиц талька и хлопковых волокон в альвеолярной перегородке и портальных областях печени — признаки неправильного приготовления лекарств для внутривенного введения (тальк попадает при плохой очистке лекарств, а хлопок попадает из материала, используемого для фильтрования лекарств). Некроз тканей не происходит.

 

Предыдущая

Источник: www.ritual-service.ru

Воспаление– защитно – приспособительная реакция организма на действие патогенного раздражителя, проявляется на месте поврежденной ткани изменением кровообращения и повышением сосудистой проницаемости. Это типовой патологический процесс, направленный на устранение патологического раздражителя и восстановление поврежденной ткани . Мечников: воспаление – несовершенная защитная реакция организма, т. к. составляет основу большинства болезней, приводящих к смерти (воспаление печени – гепатит, почек – нефрит, легких – пневмония, ногтевого ложа – панариций, зева – ангина; старые названия ).

Причины воспаления:

· Физические

· Химические

· Биологические

Возникновение, течение и исход воспаления зависят от реактивности организма , которая определяется возрастом, полом, состоянием физиологических систем, наличием сопутствующих заболеваний. Важное значение в возникновении, развитии и исходе воспаления имеет его локализация (крайне опасен для жизни абсцесс мозга или воспаление гортани при дифтерии).

Виды воспаления:

· Нормергическое: ответная реакция организма на раздражение соответствует силе и характеру раздражителя.

· Гиперергическое: ответная реакция организма на раздражение интенсивнее действия раздражителя

· Гипергическое: воспалительные изменения выражены слабо или отсутствуют.

Стадии развития воспаления:

1. Альтерация клеток

2. Экссудация клеток

3. Пролиферация клеток

Все эти стадии присутствуют в зоне любого воспаления.

Альтерация– повреждение ткани – пусковой механизм развития воспалительного процесса. Она приводит к высвобождению биологически активных веществ – медиаторы воспаления. Все изменения, возникающие в очаге воспаления под влиянием этих веществ , направлены на развитие второй стадии воспаления. Медиаторы воспаления изменяют метаболизм, свойства и функции ткани . К ним относятся гистамин, серотонин, кинины (полипептиды плазмы крови). Они вызывают боль, расширение микрососудов, увеличение их проницаемости, активизируют фагоцитоз. Перестройка обмена веществ в зоне альтерации приводит к изменению физико – химических свойств ткани , и развитию в них ацидоза, что увеличивает проницаемость сосудов, распад белков, онкотическое и осмотическое давление. Это увеличивает выход воды из сосудов, обуславливая развитие экссудации и воспалительного отека.

Экссудация – выход из сосудов в ткань жидкой части крови, а также клеток крови. В результате альтерации развивается спазм артериол, и уменьшается приток артериальной крови (ишемия ткани в зоне воспаления). Это приводит к нарушению обмена веществ в ткани и к ацидозу. Спазм артериол сменяется их расширением, увеличивается скорость кровотока и объем притекающей крови. В очаге воспаления усиливается обмен веществ , увеличивается приток к нему лейкоцитов и антител. Увеличивается температура, и возникает покраснение участка воспаления (артериальная гиперемия). По мере развития воспаления она сменяется на венозную гиперемию. Объем крови в венулах и каппилярах увеличивается, скорость кровотока уменьшается, объем крови уменьшается, венулы становятся извитыми, в них появляются толчкообразные движения крови. Теряется тонус стенок венул, они тромбируются, сдавливаются отечной жидкостью. Уменьшение скорости кровотока способствует движению лейкоцитов из центра кровотока к его периферии. Они прилипают к стенкам сосудов – краевое стояние лейкоцитов. Оно предшествует их выходу из сосудов в ткань .Венозная гиперемия завершается остановкой крови. Лимфатические сосуды переполняются лимфой, лимфоток замедляется. Очаг воспаления изолируется от неповрежденной ткани. При этом кровь к нему поступает, а отток её замедляется, что препятствует распространению токсинов по организму . Венозная гиперемия является высшей точкой стадии экссудации. Ведущее значение в этой стадии имеет увеличение проницаемости микрососудов, развитие ацидоза и гипоксии. Накапливающаяся в очаге воспаления жидкость – экссудат. В нем содержится белок, глобулины и фибриноген, а также всегда содержатся форменные элементы крови, которые образуют воспалительный инфильтрат. Экссудация – ток жидкости из сосудов в ткань по направлению к центру очага воспаления, предупреждающая распространение патогенного раздражителя, способствующая поступлению в очаг воспаления лейкоцитов, антител и БАВ. В экссудате содержатся активные ферменты, действие которых направлено на уничтожение микробов, расплавление погибших клеток и тканей. Но вместе с тем экссудат может сдавливать нервные стволы и вызывать боль, нарушать функцию органов и тканей. Экссудация сопровождается иммиграцией лейкоцитов из сосудистого русла в ткань. Она включает период краевого стояния лейкоцитов у стенки сосуда, прохождение через стенку и период движения в ткани.

Механизм прохождения лейкоцитов: эндотелиоциты сосуда сокращаются, и в образовавшуюся щель лейкоцит выбрасывает часть цитоплазмы – псевдоподию, в результате лейкоцит оказывается под эндотелиоцитом. Преодолев базальную мембрану, он выходит за пределы сосуда и направляется к центру очага воспаления. Движению лейкоцитов способствует их отрицательный заряд, в то время, как в воспаленной ткани заряд всегда положительный.

И.И.Мечников разработал представление о хемотаксисе лейкоцитов, т.е. лейкоцит реагирует на химическое раздражение, исходящее из очага воспаления.

В 1882 году в России вышла работа Мечникова «О целебных силах организма», в которой было обосновано представление о фагоцитозе – процесс активного захватывания, поглощения и внутриклеточного переваривания живых и неживых частиц специальными клетками (фагоциты):

· Микрофаги (нейтрофилы)

· Макрофаги (подвижные – клетки крови – моноциты; фиксированные – звездчатые эндотелиоциты в печени)

Макрофаги уничтожают возбудителей хронических инфекций, одноклеточные существа, животных – паразитов, измененные и погибшие клетки организма.

Стадии фагоцитоза:

1. приближение к объекту

2. прилипание объекта к оболочке фагоцита

3. погружение объекта в фагоцит

4. внутриклеточное переваривание объекта

В цитоплазме фагоцита вокруг объекта фагоцитоза образуется вакуоль – фагосома. К ней подходят лизосомы, и начинается процесс переваривания.

Виды фагоцитоза:

· завершенный (объект полностью уничтожается)

· незавершенный (объект не уничтожается, а быстро размножается в фагоците, который при этом погибает, а микроорганизмы разносятся кровью и лимфой). Это недостаточность фагоцита:

наследственная (нарушение созревания фагоцитов)

приобретенная (результат лучевой болезни, белкового голодания; в старческом возрасте)

3. Пролиферация– процесс размножения клеток, завершающая стадия воспаления. Размножаются клетки мезенхимы, сосудов, крови. В результате на месте очага воспаления восстанавливается ткань либо идентичная разрушенной, либо рубец, который может нарушать функцию органа (в пилорическом отделе желудка на месте язвы иногда образуется келоид, который препятствует эвакуации пищи в12 — перстную кишку).

Проявление воспалений:

· Местные

1. покраснение

2. жар

3. припухлость

4. боль

5. нарушение функций

Покраснение связано с развитием артериальной гиперемии (приток артериальной крови, содержащей оксигемоглобин ярко – красного цвета). Она же формирует и жар (местное повышение температуры). Припухлость возникает вследствие скопления экссудата, он давит на нервные стволы, вызывая боль. Она является результатом работы медиаторов воспаления. Нарушение функции воспаленного органа – это результат нарушения в нем метаболизма, кровообращения и нервной регуляции.

· Общие

Носят защитно – приспособительный характер: увеличивается число лейкоцитов, и изменяется лейкоцитарная формула. Часто возникает лихорадка, развивающаяся под влиянием пирогенов (выделяются нейтрофилами). Изменяется белковый состав крови (увеличивается количество a и b – глобулинов – острое воспаление; y – глобулинов – хроническое воспаление). Лейкоциты фагоцитируют и уничтожают микроорганизмы, повышенная температура тела активизирует лейкоциты и выработку антител. Увеличивается СОЕ (РОЕ), т.к. уменьшается заряд эритроцитов, их количество, но увеличивается количество альбуминов и глобулинов.

Источник: studopedia.ru

Воспаление – это комплексная защитная стромально-сосудистая реакция организма в ответ на действие патологического фактора.

По этиологии различают 2 группы воспалений:

1) банальные;

2) специфические.

Специфическим является воспаление, которое вызывается определенными причинами (возбудителями). Это воспаление, вызываемое микобактериями туберкулеза, воспаление при лепре (проказе), сифилисе, актиномикозе. Воспаления, вызываемые другими биологическими факторами (кишечная палочка, кокки), физическими, химическими факторами, относятся к банальным воспалениям.

По времени протекания воспаления выделяют:

1) острое – протекает 7—10 дней;

2) хроническое – развивается от 6 месяцев и более;

3) подострое воспаление – по продолжительности находится между острым и хроническим.

По морфологии (патологоанатомическая классификация) различают экссудативное и пролиферативное (продуктивное) воспаление. Причины воспаления могут быть химическими, физическими и биологическими.

Фазы воспаления – альтерация, пролиферация и экссудация. В фазе альтерации происходит повреждение ткани, которое патологически проявляется в виде деструкции и некроза. Происходят активация и выброс биологически активных веществ, т. е. запускаются процессы медиации. Медиаторами воспаления клеточного генеза являются тучные клетки, тромбоциты, базофилы, лимфоциты и моноциты; медиаторы плазменного генеза – коллекреин-кининовая система, комплементарная, свертывающаяся и антисвертывающаяся системы. Действия этих медиаторов влияют на течение следующей фазы воспаления – экссудации. Медиаторы повышают проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, активируют хемотаксис лейкоцитов, внутрисосудистое свертывание крови, вторичную альтерацию в самом очаге воспаления и включение иммунных механизмов. Во время экссудации в очаге воспаления возникают артериальная и венозная гиперемии, повышается проницаемость сосудистой стенки. Поэтому в очаг воспаления начинают проходить жидкость, плазменные белки, а также клетки крови. Происходит внутрисосудистое свертывание крови с деформацией сосудов в отводящих сосудах очага воспаления и таким образом очаг изолируется. Пролиферация характеризуется тем, что в очаге воспаления в большом количестве накапливаются клетки крови, а также клетки гистогенного генеза. Нейтрофилы появляются через несколько минут. Лейкоциты выполняют функцию фагоцитоза. Нейтрофилы через 12 ч теряют гликоген, заполняются жиром и превращаются в гнойные тельца. Моноциты, покинувшие сосудистое русло, представляют собой макрофаги (простые и сложные), которые способны к фагоцитозу. Но у них мало бактерицидных катионов белков либо нет совсем, поэтому макрофаги не всегда осуществляют полный фагоцитоз (эндоцитобиоз), т. е. возбудитель не уничтожен из организма, но поглощен макрофагом. Различают три вида макрофагов. Простые макрофаги транспортируются в эпителиоидные клетки, они вытянуты, имеют одно ядро и похожи на эпителий (при туберкулезе). Гигантские клетки, которые больше обычных в 15–30 раз, возникают путем слияния нескольких эпителиоидных клеток. Они круглой формы, а ядра находятся четко по периферии и называются клетки Пирогова—Лангханса. Гигантская клетка инородных тел может мгновенно трансформироваться в гистиоциты. Они круглые, а ядра расположены в центре.

Экссудативное воспаление – это воспаление, при котором преобладают процессы экссудации. Условия возникновения:

1) воздействие повреждающих факторов на сосуды микроциркуляторного русла;

2) наличие особых факторов патогенности (гноеродная флора, выделение хемотаксисов); различают самостоятельные и несамостоятельные виды экссудативного воспаления. Самостоятельные виды встречаются сами по себе, а несамостоятельные виды присоединяются к ним. К самостоятельным относятся серозное воспаление, фибринозное и гнойное. К несамостоятельным – катаральное, геморрагическое и гнилостное воспаление. Также различают смешанное воспаление – это комбинация как минимум 2-х видов воспаления.

Конец ознакомительного фрагмента.

Источник: kartaslov.ru


Leave a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.